Prevenção do tromboembolismo venoso

Prevenção do tromboembolismo venoso

(Parte 1 de 4)

Diretores acadêmicos

Cleovaldo T. S. Pinheiro Werther Brunow de Carvalho

Artmed/Panamericana Editora Ltda.

Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas.

A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. Na medida em que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra-indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso.

Estimado leitor

É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora.

E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos.

Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (1) 5575-3832 E-mail: cursos@amib.com.br http://www.amib.com.br

SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil Fone (51) 3321-3321 – Fax (51) 3-6339 E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br

Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS. Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Coordenador do Programa de Residência em Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.

A embolia pulmonar é uma situação com um vasto espectro clínico que inclui desde a inexistência de sintomas até a morte súbita. O embolismo pulmonar não é uma doença, mas uma complicação de uma trombose venosa, principalmente da trom bose venosa profunda de membros inferiores. Desta forma, se a trombose venosa for prevenida, o embolismo pulmonar será prevenido. Preferimos denominar TEV ao conjunto dessas situações.

Em medicina, o uso de baixas doses de heparina para prevenir TEV tornou-se prática comum.1 Em pacientes ortopédicos submetidos a cirurgias, o uso de heparina reduziu subs tancialmente o risco de TEV,2 da mesma forma que em pacientes neurológicos acamados.

O risco absoluto de pacientes desenvolverem TEV em UTI é desconhecido. O quadro pode apresentar-se dentro de um cenário altamente variável e com manifestações da doença de base que mascaram o quadro decorrente do TEV, e porque pode estar presente sem sinto mas muito chamativos. Recentes estudos mostraram uma freqüência de 13 a 31% em paci entes criticamente enfermos.3,4

O presente capítulo visa:

1.Defina o tromboembolismo venoso. 2. Componha o quadro de acordo com a sua prática clínica diária (resposta na Tabela 3).

GRUPO DE RISCO (idade, tipo de cirurgia, outras considerações)

INCIDÊNCIA DE EVENTO (%) (TVP distal e proximal, EP e

EP fatal)

Baixo risco

Risco moderado

Risco alto TVP = trombose venosa profunda; EP = embolia pulmonar.

137 ESQUEMA CONCEITUAL

Tromboembolismo venoso

Infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca

Lúpus eritematoso sistêmico

Síndrome nefrótica

Paraplegias e acidentes vasculares encefálicos

Sepse Doença de Behçet

Policitemia

Homocisteinemia Hemoglobinúria paroxística noturna

Câncer

Deficiência

Anticoagulante lúpico Anticorpos anticardiolipina Mutação para o fator V de Leiden Trombofilias hereditárias

Antitrombina-I Proteína-C

Proteína-S

Fatores de risco

Doenças

Condição clínica

Achados laboratoriais

Profilaxia

Considerações finais

Imobilização Obesidade Trauma cirúrgico e não-cirúrgico Trombose prévia

Anovulatórios orais e terapia de reposição hormonal

Gravidez e puerpério Uso de anticoagulantes

Cateteres e similares em veias profundas

Medicamentosa Heparina

Danaparóide Anticoagulantes orais

Outros anticoagulantes

Mecânica

Meias de compressão gradual

Instrumentos de compressão pneumática intermitente

Filtros da veia cava

HNF HBPMs

138 FATORES DE RISCO

LEMBRAR A tríade favorecedora de fenômenos trombóticos, proposta por Virschow, permanece atual:

Estes fenômenos estão associados a um grande número de situações clínicas e laboratoriais (veja a Tabela 1). Os fatores de risco são cumulativos nos seus efeitos e, geralmente, mais de um co-existem no mesmo paciente.

Tabela 1

Condição clínica

Imobilização Anovulatórios orais e terapia de reposição hormonal Obesidade Gravidez e puerpério Trauma: cirúrgico e não-cirúrgicoUso de anticoagulantes Trombose prévia Cateteres e similares em veias profundas

Doenças

Insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio Homocisteinemia Câncer Hemoglobinúria paroxística noturna SepseSíndrome nefrótica Doença de Behçet Paraplegia Lúpus eritematoso sistêmicoAcidentes vasculares encefálicos Policitemia

Achados laboratoriais

Deficiência de antitrombina-I Anticoagulante lúpico Deficiência de proteína-CAnticorpos anticardiolipina Deficiência de proteína-S Mutação para o fator V de Leiden Trombofilias hereditárias

Imobilização

Pacientes imobilizados constituem um grupo com incidência aumentada de fenômenos trombóticos e embólicos pulmonares. Acredita-se que a imobilidade, per se, seja um fator de risco, na medida em que é uma determinante da diminuição do fluxo pelo sistema venoso, princi palmente dos membros inferiores, com conseqüente estase e aumento da coagulabilidade. Não se pode desconsiderar, todavia, a existência da simultaneidade de outros fatores de risco em um paciente com TEV e imobilização.

139 Obesidade

Anormalidades na coagulação e hemostasia representam uma ligação bem conhecida en tre a obesidade e a trombose (tanto arterial como venosa). Vários estudos têm mostrado que pacientes obesos têm concentrações mais elevadas de fatores pró-trombóticos (fibrinogênio, fa tor de Von Willebrand e fator VII) quando comparados a pacientes não-obesos com associação positiva com a distribuição central da gordura.

Similarmente, concentrações plasmáticas do inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1) estão mais elevadas em pacientes obesos do que em não-obesos e estão diretamente relacionadas com a gordura visceral. Os fatores antitrombóticos (ativador tecidual do plasminogênio [t-PA] e proteína-C), por outro lado, também encontram-se elevados em obesos, representando uma medida fisiológica protetora.5

A síndrome de resistência insulínica com obesidade é uma situação altamente prevalente e repre senta um fator de risco para doenças vasculares. Complicações aterotrombóticas nessa síndrome são parcialmente atribuídas à desregulação da hemostase, induzindo a um estado pró-trombótico que inclui ativação endotelial, hiperatividade plaquetária, hipercoagulabilidade e hipofibrinólise.

A maior parte dessas alterações pode ser revertida com a perda de peso.6 A trombose venosa profunda (TVP) é uma situação freqüente, com uma incidência anual de cerca de 1:1.0 habi tantes e a obesidade tem, entre esses pacientes, uma prevalência de 20 a 25%.

Embora muitos fatores de risco estejam implicados e não estando claro se a obesidade constitui um fator de risco independente em pacientes não-selecionados, é fato que ela pode estar associ ada a um considerável impacto na incidência da trombose.7

Trauma cirúrgico e não-cirúrgico

Dados epidemiológicos têm demonstrado que o risco de TEV em pacientes clínicos é comparável ao risco dos pacientes cirúrgicos. Estudos de necropsia revelam que cerca de 75% das mortes hospitalares por tromboembolismo pulmonar (TEP) ocorrem em pacientes não-cirúrgicos, que constituem uma população heterogênica.

As desordens clínicas que apresentam um risco significativo são: ■■■■■insuficiência cardíaca,

Apesar do exposto, o risco de TEV é substancialmente subestimado em pacientes não-cirúrgicos, quando comparados aos pacientes cirúrgicos.

O risco de TEV em pacientes portadores de trauma cirúrgico ou não-cirúrgico está rela cionado com:

Nos pacientes portadores de trauma cirúrgicos ou não-cirúrgicos, cinco fatores de risco independentes foram identificados para a trombose:

LEMBRAR Existe um estado de hipercoagulabilidade pós-traumática, como resultado da li beração de tromboplastina tecidual no sangue, dano endotelial, estase do sangue resultante da imobilização e uma redução da fibrinólise.

Pacientes submetidos a cirurgias de quadril e de joelho estão particularmente sob risco de um TEP.1

Ao que tudo indica, nenhum marcador de coagulação ativada ou padrões específicos de lesão são preditivos de TEV. Associações com imobilização e obesidade sugerem que o TEV pós-trau ma seja uma desordem sistêmica de hipercoagulação com manifestações locais de TVP relacio nada aos membros inferiores.12

1. De que forma a imobilização e a obesidade podem ser apresentadas como fatores de risco para tromboembolismo venoso?

141 2. Complete o quadro com:

Fatores relacionados aos pacientes com risco de TEV por trauma, cirúrgico ou nãocirúrgico.

Fatores de risco independentes nos pacientes com risco de TEV para trombose. PROAMI

3. Em que consiste o estado de hipercoagulabilidade pós-traumática?

4. Que outras considerações seriam importantes quanto ao trauma, cirúrgico ou nãocirúrgico, enquanto fator de risco para TEV?

Trombose prévia

Pacientes com história de eventos tromboembólicos prévios estão em maior risco de desenvolve rem novos episódios. Não raro, os fatores determinantes do primeiro episódio persistem presen tes e são, eventualmente, somados aos danos estruturais na parede do vaso previamente com prometido, constituindo num precipitante para o novo evento.

Pacientes que não apresentem fatores de risco claramente determináveis e mais de um episódio tromboembólico devem ser investigados para outras trombofilias.

Anovulatórios orais e terapia de reposição hormonal

Os hormônios exógenos são usados por milhões de mulheres em todo o mundo na forma de contraceptivos orais ou como terapia de reposição em mulheres pós-menopáusicas.

Os contraceptivos orais aumentam o risco de trombose venosa, de infarto do miocárdio e de acidentes vasculares encefálicos durante o primeiro ano de uso (1/ 1.0 por ano).13 O risco de tromboses é alto entre mulheres com distúrbios de coagu lação e entre as que usam os chamados anovulatórios de terceira geração (mesmo nos de baixa dosagem), contendo desogestrel ou gestodene.14

O risco para infarto agudo do miocárdio não depende de distúrbios associados da coagulação e do tipo de anticoncepcional usado. Em pacientes sob terapia de reposição hormonal, o risco de TEV também é aumentado. Ele também é maior no primeiro ano de uso e em mulheres com distúrbios da coagulação. O risco se torna ainda mais alto em pacientes com episódio prévio de

TEV.15

Gravidez e puerpério

O TEV ocorre raramente durante a gravidez e o puerpério, mas é uma causa importante de morte nesse período de vida da mulher e se constitui num desafio terapêutico. Em geral, estimase que a incidência do tromboembolismo venoso seja de 1 caso para cada 1.0 a 2.0 partos. O risco é cinco vezes mais elevado em mulheres grávidas do que em mulheres de idades similares não-grávidas. Além disso, o TEV é mais comum no puerpério do que no período pré parto.

Mulheres com anormalidades genéticas/congênitas da coagulação ou presença de anticorpos antifosfolipídios têm um risco aumentado de TEV durante a gravidez e o puerpério. Aquelas com um evento tromboembólico prévio apresentam um risco 3,5 vezes maior de ter um epi sódio recorrente. Pacientes com trombofilia apresentam maior risco de abortamentos, prematuridade e baixo peso fetal.

Nos casos de mulheres grávidas, existe um complicador no diagnóstico, pois a presen ça de dispnéia, taquipnéia, edema e desconforto de membros inferiores é comum durante a gestação, mascarando a constelação sintomática do TEV.

Como a heparina não cruza a barreira placentária, é o anticoagulante de escolha para o tratamento do TEV em grávidas. Em caso de TEV, as grávidas devem ser trata das como as não-grávidas.

Nas pacientes com deficiência de antitrombina I hereditária, anticorpos antifosfolipídios, anormalidades combinadas ou história de fenômenos tromboembólicos múltiplos ou severos (TEP, TVP extensa), é aconselhável o uso de heparina profilática desde o primeiro semestre.

É motivo de debate se mulheres grávidas com um episódio de TEV prévio devem ou não ser tratadas profilaticamente de rotina. Profilaxia pós-parto deve ser administra da a todas as mulheres com risco aumentado de TEV.16

143 Uso de anticoagulantes

Os próprios anticoagulantes podem desencadear um estado pró-coagulante. A heparina pode induzir um quadro de trombocitopenia (plaquetas < 150.0/µL ou queda de 50%, ou mais, no número de plaquetas), que pode, paradoxalmente, desencadear fenômenos tromboembólicos venosos e arteriais.

A condição de indução do quadro de trombocitopenia pelo uso de heparina ocorre em cerca de 1 a 5% dos pacientes usando heparina por mais de 5 a 10 dias, sendo mais comum em pacien tes internados em UTIs do que em pacientes de enfermarias, uma vez que aqueles costumam receber maiores doses da droga, (cirurgias com uso de by-pass), ou usam-na por maior tempo (diálise veno-venosa contínua).

A incidência é menor em pacientes usando heparinas de baixo peso molecular.

Complicações trombóticas, paradoxais à primeira vista, (mas não se deve esquecer de que tal quadro é uma disfunção plaquetária), que podem ser gravíssimas ou até levar a amputações, ocorrem em cerca de um terço dos casos e podem preceder a trombocitopenia.

O tromboembolismo que mais freqüentemente ocorre é o venoso, mas tromboses arteriais são também encontradas com isquemias de membros, acidentes vasculares encefálicos e infartos do miocárdio. Necrose adrenal bilateral, lesões cutâneas e uma grande gama de manifestações po dem acompanhar a trombocitopenia induzida pela heparina.17

(Parte 1 de 4)

Comentários