Casos Clínicos em Psiquiatria

Casos Clínicos em Psiquiatria

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La diversidad etiológica es notable. Por una parte, se ha postulado un trastorno funcional del sistema mesencéfalo-hipotálamo-límbico, al encontrar diferentes altera-ciones hormonales hipotálamo-hipofisarias y de neurotransmisores. Ademas, con frecuencia existen antecedentes de infecciones víricas o gripales los días previos al primer episodio, encontrando infiltrados de linfocitos que evocarían una encefalitis viral localizada.11Incluso se han descrito casos en los que los síntomas aparecieron despues de experiencias psicológicas estresantes o traumatismos craneoencefálicos.12Por otra parte, anomalías neuroendocrinológicas comunes podrían explicar la coexistencia entre el síndrome de Kleine-Levin y la enfermedad de Parkinson en algunos pacientes.13

Caso clínico

Paciente varón de 2 años que acude al Centro de Salud

Mental, derivado por su médico de familia refiriendo somnolencia excesiva y estado de ánimo depresivo.

Embarazo, parto y desarrollo psico-motor normal. Sin antecedentes médicos, ni psiquiátricos propios o familiares. En cuanto a su biografía, segundo de tres hermanos, soltero, convive con sus padres. Obtuvo el Graduado Escolar y actualmente trabaja como taxista. Personalidad dependiente con tendencia a la introversión y retraimiento social.

En el momento de la primera consulta, se mostraba empático y con conciencia de enfermedad. Según relataba, la enfermedad actual se había iniciado hacía dos años. En un principio, definía unos síntomas vagos consistentes en “sensación de mareo”, inestabilidad y parestesias en zona frontal y temporal derecha, de presentación matutina. La inespecificidad de estos síntomas, motivó un diagnóstico inicial de trastorno de somatización. Progresivamente el cuadro se fue agravando, llegando a interferir notablemente en su vida diaria, especialmente en el plano laboral, dada la imposibilidad de acudir a su trabajo como taxista en los turnos matutinos. El paciente refería episodios de hipersomnia matutina, despertándose solo mediante estímulos intensos, con amnesia posterior y sensación de extrañeza. La

Artigos Originais

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-1210

* Médico Interno Residente de Psiquiatría, Hospital La Fe. ** Prof. Titular de Psiquiatría, Universidad de Valencia y Hospital La Fe.

Endereço para correspondência: Lorenzo Livianos Aldana Dpto. Medicina, U.D. Psiquiatría Avd. Blasco Ibañez, 17 E-46010 Valencia España

Síndrome de Kleine-Levin: consideraciones diagnósticas y terapéuticas evolución seguía un curso cíclico, pero sin relación con el periodo estacional.

Al mismo tiempo, presentaba aumento del apetito con accesos compulsivos de hiperfagia, aumento de la líbido e hipersexualidad (traducidos en episodios de masturbación muy frecuentes)

Según sus familiares, las fases en las que se reagudizaba la clínica se acompañaban de sintomatología afectiva, consistente en ánimo triste, pobre control emocional y apatía. En ningún momento se evidenciaron alteraciones psicopatológicas de otra índole.

Exploraciones complementarias: •hemograma y bioquímica sin hallazgos patológicos;

•función tiroidea dentro de valores normales;

• electroencefalograma anodino;

•registro poligráfico del sueño: Ha sido imposible su realización por la dificultad del paciente en acudir al hospital en los horarios previstos.

Tratamiento

Ante la inespecificidad inicial del cuadro, instauramos tratamiento con antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina, junto con sulpiride. Posteriormente, añadimos un antidepresivo dopaminérgico con marcado efecto estimulante como el amineptino. En ambos casos, no obtuvimos respuesta positiva.

Una vez perfilado el diagnóstico, utilizamos carbonato de litio hasta llegar a niveles terapeúticos. Sin embargo, pese a considerarse el tratamiento de primera elección en la actualidad, en nuestro caso seguimos sin obtener el efecto previsto. Posteriormente, añadimos un psicoestimulante como el metilfenidato, los resultados fueron esperanzadores en un principio, mejorando el conjunto de la sintomatología de forma global y más específicamente la somnolencia matutina y la hiperfagia. No obstante, tras un periodo de cuatro meses, la clínica se reinstauró con las mismas características del principio. Por último, se añadió reboxetina a dosis de 4 mg al día, logrando una sustancial mejoría del cuadro clínico con una notable disminución del número de episodios hipersomnes, si bien no se ha logrado el blanqueo absoluto. Por medio de los registros diarios que lleva a cabo el paciente, observamos que la frecuencia de los episodios se ha reducido a un 10% de la original, no así la intensidad que permanece inalterable. Esta mejoría se mantiene desde hace unos seis meses, lo que permite abrigar unas ciertas esperanzas.

Discursión

El diagnóstico del síndrome de Kleine-Levin puede verse oscurecido debido a la presencia de cambios comportamentales y psicológicos.14Con gran frecuencia, dada la gran variedad de alteraciones neuropsiquiátricas posibles, los pacientes consultan por sintomatología afectiva, letargia, amnesia e incluso por trastornos psicóticos. Consecuentemente, los diagnósticos iniciales pueden ser trastorno de somatización, depresión, histeria, esquizofrenia15… lo que nos puede conducir a un tratamiento inadecuado. Ademas no debemos olvidar, que antecedentes de infecciones respiratorias de vías altas, encefalitis, accidentes cerebro- vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores de afectación supraselar,16síndromes de apnea-sueño, fármacos sedantes o anticomiciales, pueden estar presentes. Es decir, la etiología multifactorial puede retrasar un diagnóstico certero.

Por lo que respecta al tratamiento, Hart17,18en 1985 destacó el papel del carbonato de litio debido a su acción sobre el metabolismo de la serotonina, que se encuentra aumentada en el líquido cefalorraquídeo de estos pacientes, con una renovación aumentada, al igual que la dopamina. Desde entonces, numerosos autores hecho notar su efecto beneficioso,19de modo que en la actualidad, el litio se considera la mejor opción terapeútica pudiendo resultar efectivo en la fase aguda y especialmente en la prevención de recaídas. Las dosis recomendadas son de 800 mg/d, hasta llegar a litemias estables de 0,4 mEq/l. Tras un periodo asintomático no concreto y con la normalización en el estudio polisomnográfico, la medicación puede ser retirada para evitar efectos secundarios, aunque con frecuencia se ha de reinstaurar.

Se ha defencido el uso de eutimizantes del tipo de la carbamacepina20o el ácido valpróico. Otra posibilidad terapeútica la constituyen los psicoestimulantes del tipo de la efedrina, anfetaminas o metilfenidato, que actúan sobre la hipersomnolencia, pero no sobre el resto de la sintomatología y que en ocasiones pueden servir para prevenir la recurrencia.

Pese a que el acento se ha marcado, como hemos visto, en la participación de la serotonina y dopamina, los fármacos activos en estos sistemas no lograron efecto alguno en nuestro paciente. La respuesta ha aparecido única y exclusivamente con psicofármacos activos en la vía noradrenérgica. Así pues, conviene considerar esta vía como una alternativa terapeútica.

Summary

Kleine-Levin’s syndrome is characterised by the classic triad of periodic hypersomnia,hyperphagia and hypersexuality along with other neuropsychiatric symptoms.The diagnosis is often difficult as it can begin with very vague simptomatology.About a hundred cases have been described worldwide.The present work exposes the case of a 2 year-old man initially diagnosed of somatization dysfunction and, after the classic triad of excessive drowsiness,hyperphagia and hypersexuality has been profiled,finally received the diagnose of Kleine-Levin syndrome.In this work,the authors expose the clinical picture stressing the treatments used and the results obtained.

Key-words:Kleine-Levin Syndrome; Hypersomnia; Hyperphagia; Sex Behavior

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11Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-12

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Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):10-1212

resumo bula Efexor

13Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17

Guilherme Assumpção Dias

Resumo

A discinesia tardia é uma complicação do uso de antipsicóticos que ainda desafia os especialistas.É apresentado,após breve introdução ao tema,o caso de um paciente de 42 anos,sexo masculino,que depois de oito anos de uso de antipsicóticos desenvolveu forma grave de discinesia tardia com predomínio de sintomatologia distônica.Analisa-se a conduta terapêutica adotada e as diretrizes atuais para o tratamento da discinesia tardia,bem como as principais hipóteses fisiopatológicas.

Palavras-chaves:Discinesia Tardia; Distonia Tardia; Patologia, Terapêutica; Agentes Antipsicóticos

A discinesia tardia (DT) é um efeito colateral decorrente do uso prolongado de drogas bloqueadoras de receptores dopaminérgicos centrais, como os antipsicóticos e a metoclopramida. A síndrome caracteriza-se por movimentos repetitivos, involuntários, hipercinéticos, mais comumente afetando a região orofacial, manifestos como protusão da língua, movimento de beijar, mastigar, franzir. Esses movimentos são usualmente denominados de coreiformes na psiquiatria1e de estereotipias na neurologia.2 Além de movimentos propriamente coréicos e de estereotipias, são descritos distonia, acatisia, mioclonias, tremores e tics. Embora freqüentemente coexistam, vários autores separam a DT em subformas correspondentes a esses movimentos, avaliando para cada uma delas os fatores de risco, a epidemiologia e a resposta a tratamentos. O termo geral discinesia tardia pode ser substituído pelos termos estereotipia tardia, distonia tardia, coréia tardia, etc. Conforme os critérios diagnósticos do DSM-IV, é necessário que os sinais e os sintomas se desenvolvam dentro de quatro semanas após a abstinência de um neuroléptico oral (oito semanas no caso de medicações de depósito) e que haja um período de exposição ao medicamento de pelo menos três meses (um mês se o indivíduo tem 60 anos ou mais).3

Na população psiquiátrica que usa antipsicóticos típicos, a prevalência média gira em torno de 15% a 25% para a DT clássica; 1,5% a 13,4% para a distonia tardia. A acatisia tardia4possui a maior prevalência, de até 48%.1Em idosos, a prevalência pode chegar a 50%.3Em geral, a DT instala-se lentamente, seu curso é bastante variado e freqüentemente estabiliza-se ao longo dos anos. Pode, em alguns casos, melhorar gradualmente, mesmo com o uso continuado de antipsicóticos.5Quando o antipsicótico é descontinuado, estima-se que 5% a 40% dos casos em geral, e 50% a 90% dos casos leves, regridam, 30% deles em três meses e mais de 50% em 12 a 18 meses.3

Devido à presença de sintomas semelhantes em populações esquizofrênicas não tratadas,6e muitas vezes com taxa de incidência semelhante à dos pacientes que receberam antipsicóticos, alguns autores sugerem que a DT possa ser mais um sintoma tardio da esquizofrenia ao invés de um efeito de drogas.7Essas discinesias espontâneas, na verdade, assim como outros distúrbios de movimento, constituem importante diagnóstico diferencial da DT. Discinesias orais leves, por exemplo, podem ser observadas em idosos com próteses dentárias mal fixadas, que nunca receberam antipsicóticos.5O DSM-IV cita como principais diagnósticos diferenciais as seguintes condições: doença de Huntington, doença de Wilson, coréia de Sydenham, lupus eritematoso sistêmico, tireotoxicose, envenenamento por metais pesados, próteses dentárias mal fixadas, discinesias devidas a outros medicamentos, tais como L-dopa, bromocriptina ou amantadina, discinesias espontâneas e outros transtornos de movimento induzidos por neurolépticos (p.ex. distonia aguda e acatisia aguda).3

São fatores de risco para DT: a idade,8o sexo feminino quando acima de 65 anos,9fatores genéticos possivelmente ligados ao metabolismo de drogas,1o uso de álcool, de drogas ilícitas e de fumo,10o diabetes mellitus,11os transtornos de humor,12os transtornos mentais orgânicos, a presença de alterações neurológicas ou estruturais13e, dentre os quadros esquizofrênicos, aqueles com predomínio de sintomas negativos.14O risco aumenta com a duração e gravidade da doença1e com a dose acumulada de antipsicóticos,15embora faltem mais dados empíricos elucidativos.9A presença de sintomas extrapiramidais agudos é forte fator preditor de risco.9O tratamento intermitente parece aumentar o risco de DT.9O emprego de eletroconvulsoterapia não predispõe à DT, ao contrário do que alguns estudos da década de 60 indicam.1Embora alguns autores tenham sugerido um papel para os anticolinérgicos como fator de risco para DT, a maioria dos estudos encontrou ausência de relação causal.1Ghandirian et al (1996) mostraram que o uso de lítio com antipsicóticos aumenta o risco de DT.13

Residente do segundo ano da Residência de Psiquiatria do HC-UFMG

Endereço para correspondência: Residência de Psiquiatria Hospital das Clínicas - UFMG Av. Prof. Alfredo Balena, 110 30130-100 - Belo Horizonte - MG

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