Casos Clínicos em Psiquiatria

Casos Clínicos em Psiquiatria

(Parte 7 de 16)

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17 14

Caso Clínico

Identificação

P.P.M., sexo masculino, 42 anos, leucoderma, solteiro, natural e procedente da grande Belo Horizonte, MG. Reside com a mãe. Há 10 anos afastado do trabalho (trabalhava com pintura de equipamentos).

História da Moléstia Atual

O paciente foi atendido pela primeira vez no Ambulatório

Bias Fortes do Hospital das Clínicas da UFMG (HC-UFMG) em 14/06/9, onde chegou acompanhado do irmão, com a queixa principal de “agitação”.

Referia-se a uma série de movimentos involuntários que apresentava na cabeça, no tronco e nos membros, e que já sabia serem decorrentes do uso prévio de certos medicamentos. Tais movimentos se iniciaram há sete meses e eram generalizados e contínuos, embora de intensidade variável, apresentando diminuição com o decúbito. Interferiam com o sono e com a habilidade para execução de tarefas corriqueiras, posto que predominavam no membro superior dominante (direito). Produziam grande sofrimento, além de cansaço físico, pois lhe consumiam muita energia.

Na época estava em uso de olanzapina (5 mg/d), clonazepam (2 mg à noite), flurazepam (30 mg à noite), biperideno (4 mg/d), prometazina e vitamina E (800 mg/d). A olanzapina fora introduzida há quatro meses, sem melhora do quadro.

Sua história psiquiátrica se iniciou em 1990. Segundo o irmão, começou a apresentar tendência ao isolamento, dificuldade para dormir e absenteísmo ao emprego. Sempre fora trabalhador, responsável e tinha bom relacionamento, tanto em casa quanto no trabalho, apesar de mais reservado. Na época, foi lhe prescrito bromazepam para dormir. Em pouco tempo (algumas semanas), passou a “cismar” com as pessoas. Dizia que colegas de trabalho o estavam perseguindo, “pegando no seu pé”, “zombando” dele. Tinha medo de que os próprios familiares estivessem colocando veneno em sua comida. Ouvia vozes que identificava como de vizinhos ou de familiares, as quais “falavam mal” dele. Era comum baixar a cabeça, angustiado, tampando os ouvidos com as mãos. Mostrava-se extremamente incomodado com sons externos. Tornou-se recluso, relapso com cuidados pessoais, não se barbeava. Comia apenas arroz puro. De 1990 a 1997 fez controle ambulatorial, com o diagnóstico de esquizofrenia paranóide, apresentando períodos de exacerbação dos sintomas psicóticos (duas vezes por ano, em média) e períodos de melhora, nos quais chamava a atenção dos familiares sua falta de iniciativa e hipoatividade (conseguia ter cuidados básicos de higiene, apresentava boa interação com familiares, mas passava a maior parte do dia ocioso). Em nenhum momento conseguiu retornar ao trabalho. Nunca foi internado em hospitais psiquiátricos, pois possui bom suporte familiar e em suas crises não se tornava fisicamente agressivo. Seu último surto psicótico ocorreu em 1997. Desde então seu quadro psiquiátrico se encontra bem controlado.

No período de 1990 a 1997 fez uso de diversas medicações psiquiátricas, conforme pôde ser observado em receitas antigas trazidas à consulta:

•antipsicóticos: 1990 tioridazina, depois haloperidol (5 mg/d); 1991 haloperidol + clorpromazina (50 a 100 mg/d); 1992 propericiazina (10 gotas/d), pimozida; 1993 propericiazina (10 gotas/d), depois trifluoperazina (5 mg/d); 1994 trifluorperazina (5 mg) + flufenazina IM, depois haloperidol (10 mg/d); 1995 tioridazina, depois risperidona (3 mg/d); 1996-1997 risperidona (3 mg/d), haloperidol; •antidepressivos: 1990 fluoxetina (20 mg/d); 1991 amineptina, clormipramina (150 mg/d); 1992 nortriptilina, clormipramina (150 mg/d); 1993 maprotilina, moclobemida (300 mg/d), clormipramina, imipramina; 1994-95 imipramina (150 mg/d); •benzodiazepínicos: 1990 bromazepam; 1991 diazepam; 1992- 1993 nitrazepam; 1994-1999 flurazepam; •estabilizadores do humor: 1992-94 carbonato de lítio (900 mg/d); •anticolinérgico: 190-9 biperideno.

História Pregressa Nega outras doenças ou cirurgias prévias.

História Familiar

Negativa para doenças psiquiátricas. Pai falecido com silicose pulmonar. Irmão coronariopata.

Exame Psíquico

Paciente cooperativo, higienizado, bem vestido. Usava sua blusa aberta até a metade devido a intensa transpiração. Bom contato interpessoal. Apresentava postura distônica acentuada de tronco, pescoço e membros superiores e movimentos involuntários coreiformes de membros superiores.

Consciência clara. Orientado no tempo, no espaço e autopsiquicamente. Normovigil, normotenaz. Sem alteração da consciência do eu. Memória preservada. Pensamento de curso normal, organizado. Sem alteração do juízo de realidade. Sem alteração da sensopercepção. Sem alteração do humor. Afeto síntone. Angustiado com seus movimentos anormais. Hipobúlico. Inteligência normal.

Hipóteses Diagnósticas

Esquizofrenia paranóide – remissão incompleta, CID10 – F20.04.

Discinesia tardia, com predomínio de distonia (distonia tardia), CID10 – G24.8.

Conduta

Avaliação conjunta com ambulatório de movimentos anormais da neurologia (HC-UFMG), o que se realizou no dia seguin-

Discinesia tardia com predomínio de distonia

15Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17 te (15/06/9), sendo adotadas, em comum acordo, as seguintes estratégias: •suspensão da olanzapina;

•introdução de clozapina (dose inicial de 12,5 mg, duas vezes ao dia); •introdução de reserpina (dose inicial de 0,25 mg/d);

•aumento do biperideno para 6 mg/d;

•redução lenta e progressiva do flurazepam;

•manutenção do clonazepam 2 mg/d e vitamina E 400 mg duas vezes/dia. Escala Fahn-Marsden de Avaliação de Distonia (Burke et al, 1985)16– 15/06/9:

•I - escala de movimento (pontuação total de 0 a 120): olhos (0), boca (6), fala/deglutição (3), pescoço (6), MSD (12), MSE (8), tronco (8), MID (0), MIE (0), total (43);

•I – escala de incapacidade (pontuação total de 0 a 28): fala (2), escrita (2), alimentação (1), engolir (0), higiene (1), vestirse (1), andar (1), total (8).

Retornos

•12/07/9: fazendo uso diário de 50 mg clozapina, 1 mg de reserpina, 6 mg de biperideno, 2 mg de clonazepam, 15 mg de flurazepam, 800 mg de vitamina E. Relata certa redução dos movimentos anormais (de 20% em sua avaliação subjetiva). Queixa desânimo e “corpo ruim” desde o início do uso da reserpina. Ao exame observa-se certa diminuição dos movimentos coreiformes, mantendo-se postura distônica. Conduta: suspensão gradual da reserpina, aumento gradual da clozapina. Restante mantido. Leucograma semanal.

•19/08/9: em uso de 150 mg/d de clozapina. Relata desânimo, apatia. •24/08/9: escala de Fahn-Marsden sem qualquer alteração com relação à primeira consulta. •06/09/9: clozapina aumentada para 200 mg/d, divididos em duas tomadas diárias. •04/1/9: não houve melhora substancial após o aumento para 200 mg/d. Sem sintomas psicóticos positivos. Boa interação com familiares. Angustiado com a movimentação. Hipobúlico, hipoativo. Sono preservado. Ao exame: postura distônica, poucos movimentos coreiformes. Conduta: dose mantida. Suspenso flurazepam.

•04/01/0: escala de Fahn-Marsden, subescala de movimento 41. Aumentado clonazepam para 4 mg/d. •03/02/0 e 02/03/0: quadro mantido.

•03/04/0: relata melhora da movimentação não superior a 20% a 30%, com relação ao início do uso da clozapina. Passa grande parte do dia deitado, corpo cansado. Prescrito aumento de dose para 250 mg/d e, após uma semana, 300 mg/d (100 mg às 8:0 + 20 mg às 20:0).

•02/06/0: seu irmão tem observado melhora lenta mas progressiva desde o início do tratamento.

Discussão

O paciente apresenta quadro grave de DT, manifesto por movimentos distônicos e coreiformes, mas com predomínio dos primeiros, podendo, assim, ser denominado distonia tardia. Esta caracterização traz implicações terapêuticas e prognósticas, conforme se evidenciará adiante.

marching in place, and pacingChorea consists of conti-

Do ponto de vista terminológico, notamos a tendência em psiquiatria de designar-se movimentos neurológicos estereotipados de “coreiformes”. Estereotipia: “is an involuntary, patterned, repetitive, continuous, coordinated, purposeless, or ritualistic movement, posture, or utterance. Stereotypy may be simple, as exemplified by a repetitive tongue protusion or body-rocking movements, or complex, such as self-caressing, crossing and uncrossing of legs, nuous, abrupt, brief, irregular movement that flow randomly from one body part to another”.2

A estereotipia tardia seria o tipo mais comum – 78% – de discinesia tardia na clínica de movimentos anormais do HCUFMG, seguida de distonia, acatisia, tremor, coréia – apenas 3% com base na definição acima – e mioclonos tardios.2Parece que no caso da discinesia tardia os psiquiatras preferem o termo “coreiforme” em vez de estereotipia devido a sua conotação nitidamente neurológica, enquanto que estereotipia nos remete a quadros endógenos ou funcionais e a descrições clássicas como estereotipias posturais, estereotipias do movimento ou maneirismo, além da estereotipia da fala (verbigeração), peculiares à catatonia. No caso do nosso paciente, predomina a distonia: “sustained and patterned contractions of muscles producing abnormal postures or repetitive twisting (eg, torticollis) or squeezing (eg, blepharospasm) movements”.2

Durante um período de oito anos, P. fez uso de vários tipos de antipsicóticos típicos, antes de desenvolver DT – haloperidol, tioridazina, propericiazina, clorpromazina, trifluoperazina, pimozida, flufenazina – além da risperidona. Apresentou, segundo seus relatos, parkinsonismo farmacológico com o uso de haloperidol, trifluoperazina e risperidona. Até onde se pôde observar pelas receitas trazidas, este efeito ocorreu com apenas 3 mg/d de risperidona, o que indicaria uma maior susceptibilidade individual a sintomas extrapiramidais e, portanto, maior risco para DT.9Desenvolveu acatisia com pimozida. Também fez uso associado de carbonato de lítio durante alguns meses, o que é considerado fator de risco para DT.13

P. foi diagnosticado como portador de esquizofrenia paranóide. Alguns dados, no entanto, podem sugerir um componente de fundo afetivo, como a presença freqüente de sintomas depressivos associados a retraimento social; o uso freqüente de antidepressivos variados e de lítio; a certa ciclicidade de períodos de exacerbação e remissão de seus sintomas psicóticos; a grande preservação da personalidade e da afetividade; e a ausência atual de

Casos Clin Psiquiatria 2000; 2(1):13-17 16 sintomas psicóticos. Não apresentou sintomas de exaltação do humor, aceleração do pensamento, aumento da fluência do discurso ou realização excessiva de atividades. Este possível componente afetivo poderia influenciar, por um lado, na evolução menos deteriorante de sua esquizofrenia e, por outro, numa maior susceptibilidade para o desenvolvimento de DT.12Durante discussão do caso em apresentação clínica na Residência de Psiquiatria do HC-UFMG, aventou-se a hipótese de acometimento orgânico, por solvente ou metal pesado, decorrente de sua atividade como pintor, o que também o predisporia à DT. A ausência de história familiar para transtornos mentais e seu quadro clínico até certo ponto incaracterístico falam a favor de tal acometimento. Esta hipótese está sendo avaliada (dados significativos, se existentes, serão comunicados nessa revista na seção “Seguimento”).

Uma das estratégias para o manejo da DT grave é a substituição dos neurolépticos típicos por um atípico diferente da clozapina num primeiro momento e, posteriormente, em caso de resposta insatisfatória, pela própria clozapina.9Optou-se por substituir a olanzapina pela clozapina.

Estudos têm mostrado que o desbalanço das vias dopaminérgicas estriatais está relacionado à gênese da DT. Os neurônios gabaérgicos estriatais de projeção se distribuem em duas vias. Na via direta, que desinibe o tálamo quando estimulada, predominam os receptores D1, enquanto na via indireta, que inibe o tálamo, predomina o tipo D2. Os movimentos discinéticos se dariam pela predominância da supersensibilidade de D1.9Drogas como a clozapina, que bloqueiam de modo balanceado receptores D1 e D2, teriam menor propensão para causar DT. Outra vantagem farmacodinâmica da clozapina seria o bloqueio de heterorreceptores pré-sinápticos 5-HT2 em neurônios dopaminérgicos nigrais, o que aumenta a liberação de dopamina na fenda sináptica por desinibição.17

Jeste e Wyatt (1982), revisando oito estudos publicados com clozapina, encontraram melhora estatisticamente significativa em 51% dos pacientes.18Tem sido considerada melhora significativa a redução de pelo menos 50% na intensidade dos movimentos involuntários, medido por escalas apropriadas. Esta consideração é imprescindível posto que pode haver flutuação espontânea da intensidade dos sintomas de até 30% ao longo do tempo.18Em estudo duplo-cego mais recente (1994), Tamminga et al encontraram melhora significativa em comparação com grupo-controle.9

As taxas de melhora com placebo podem alcançar 37,3% dos pacientes.19Quando possível a diminuição ou retirada do antipsicótico verifica-se fase inicial de exacerbação da sintomatologia, após a qual foram encontradas taxas de melhora de 37%18e 5%20dos casos. Por outro lado, com o aumento da dose do antipsicótico típico, encontrou-se melhora inicial em 6,9%18e 4%20dos pacientes, com o risco de agravamento subseqüente do quadro por aumento adicional da população de receptores dopaminérgicos.

As terapêuticas coadjuvantes instituídas no presente caso foram a reserpina, a vitamina E, o clonazepam e o biperideno. A reserpina foi posteriormente suspensa em função de efeitos colaterais, descritos por P. como desânimo, apatia, sensação de “corpo ruim”. A partir da hipótese da supersensibilidade dopaminérgica, os depletores de dopamina passaram a ser avaliados no tratamento da DT. Jeste e Wyatt, em revisão de 1982, observa- ram melhora em 64% dos pacientes com a reserpina, 68% com a tetrabenazina, 5% com a metildopa e 59% com a oxpertina.18 Em estudo de 1992 da American Psychiatric Associationencontrou-se menos de 40% de melhora.1

Evidências têm apontado efeito neurotóxico dos antipsicóticos, que, através de vários mecanismos, podem levar a aumento de radicais livres, o que estaria associado ao risco para DT. A vitamina E tem sido recomendada, pois, além de seu efeito antioxidante, poderia reduzir a supersensibilidade de D221ou alterar o metabolismo de monoaminas.9É geralmente segura e produz poucos efeitos colaterais.9Não há nos pacientes com DT níveis séricos baixos de vitamina E.22As taxas de melhora em estudos controlados variaram de 18,5% a 43% dos pacientes, sendo mais efetiva em casos com menos de cinco anos de evolução e com o emprego da dose de 1.600 mg/d, por um período de pelo menos oito semanas.9É uma promessa também na profilaxia da DT.23

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