Complicações de otites

Complicações de otites

(Parte 3 de 5)

A OMC está mais associada à meningite em adultos. A OMC com ou sem colesteatoma pode ocasionar erosão óssea expondo a dura, os seios durais ou o labirinto (fístula labiríntica), resultando em disseminação direta da infecção para o SNC. Os patógenos mais comuns são Pseudomonas, Proteus sp e anaeróbios. O diagnóstico precoce e antibioticoterapia adequada são fundamentais para reduzir complicações e a taxa de mortalidade. A cobertura antibiótica deve abranger bacilos Gram negativos e anaeróbios.

Quadro clínico: O início da meningite resulta em sintomas e sinais conseqüentes ao aumento da produção e pressão liquórica como cefaléia, fotofobia e letargia. Conforme a infecção progride, ocorre febre, piora da cefaléia, irritabilidade, náuseas, vômitos e exaltação dos reflexos tendinosos.

A rigidez de nuca causada pela irritação meníngea é um sinal precoce importante, principalmente em crianças mais velhas e adultos, podendo ser tardio em crianças menores. Outros sinais clínicos incluem o reflexo de Kernig (a flexão do quadril sobre o abdome impede a completa extensão da perna) e o sinal de Brudzinski (flexão involuntária dos tornozelos, joelhos e quadris quando o pescoço é flexionado). Na fase final, pode ocorrer paralisia de nervos cranianos e membros, arritmia, respiração de Cheyne-Stokes, coma e morte.

Diagnóstico: confirmado pela punção liquórica e exame do líquor, que revela pleocitose, proteínas aumentadas, glicose diminuída e cultura positiva. A CT de crânio e ossos temporais com e sem contraste é importante para excluir uma outra complicação intracraniana associada, para localizar a fonte de infecção e para afastar mal formação de ouvido interno. No caso de OMA, pode ser obtida cultura da secreção do ouvido médio através de miringotomia e aspiração.

Tratamento: Instituição de antibiótico parenteral empírico (por exemplo, cefalosporina de 3a geração) deve ser feita precocemente. A incidência e a gravidade de perda auditiva, além de outras seqüelas neurológicas (distúrbios de comportamento, retardo mental), podem ser reduzidas com a administração simultânea de corticoterapia sistêmica em altas doses. Essas seqüelas podem estar relacionadas à liberação de mediadores inflamatórios como as citocinas. O uso de dexametasona tem mostrado redução dessas seqüelas e não tem interferido com a antibioticoterapia. Em geral não é necessária abordagem cirúrgica em casos de meningite associada à OMA já que a maioria dos casos é conseqüente à disseminação hematogênica. A cirurgia é indicada quando há doença destrutiva de ouvido médio ou mastóide ou quando há evidência tomográfica de abscesso extra/subdural, trombose de seio sigmóide, quando a meningite está associada à malformação de ouvido interno (malformação de Mondini e meningoencefalocele) e quando há presença de alterações neurológicas. Na malformação de Mondini, deve ser realizada obliteração intralabiríntica com enxerto de fáscia. Em caso de otomastoidite aguda deve ser realizada miringotomia ampla, drenagem do abscesso subperiosteal se houver e mastoidectomia.

A meningite associada à OMC é uma emergência médica e cirúrgica devido à grande probabilidade de haver uma deiscência da dura com influxo direto de secreção purulenta para o espaço subaracnóideo. Deve ser realizada mastoidectomia radical com exposição de todas as superfícies adjacentes à dura acometidas, removendo-se o tecido de granulação. Também é importante explorar as áreas de dura perfuradas e drenar qualquer abscesso retido no lado oposto. Os defeitos de dura podem ser reparados com a colocação de enxerto de fáscia intra ou extra dural. É freqüente haver fístula liquórica após cirurgia, mas ela tende a fechar com a resolução da meningite.

2 -- Absceso Extradural ((epidural))

Coleção purulenta ou tecido de granulação entre o crânio (osso) e a dura máter. Geralmente é conseqüente à erosão óssea ocasionada por colesteatoma ou tecido de granulação. Ocorre mais freqüentemente entre o tégmen timpânico e a dura da fossa média, adjacente ao seio sigmóide ou ao longo da dura da fossa posterior pré-sigmoíde (triângulo de Trautman).

Quadro clínico: Geralmente o paciente não apresenta sintomas e é descoberto incidentalmente na CT ou durante mastoidectomia, principalmente em otomastoidite aguda ou OMC com ou sem colesteatoma. Caracteristicamente ocorre osteíte, com amolecimento ósseo e coleção abaixo do arcabouço ósseo. A dura máter pode estar espessada ou com pontos necróticos

Diagnóstico: Deve ser suspeitado em qualquer paciente com OMA ou OMC e queixas persistentes de febre baixa, cefaléia ou dor profunda na mastóide. A realização de CT de crânio e do osso temporal evidencia a presença do abscesso. A RNM é superior à CT para identificar o abscesso extradural e é capaz de localizar pequenas coleções extradurais de material purulento ou tecido de granulação. Grandes empiemas revelam uma borda com hipossinal (dura) e conteúdo com hipersinal. Entretanto o fato de a RNM não identificar a presença de coleção não afasta a presença da mesma.

Tratamento: A presença de coleção extradural deve ser excluída realizando-se remoção completa de todas as células da mastóide e inspecionando–se todas as superfícies ósseas adjacentes às fossas média e posterior e ao seio sigmóide. Assim o cirurgião deve esqueletizar bem a cavidade mastóidea, não sendo necessário remover todo o osso para verificar se a dura está normal ou não (deve-se apenas remover a lâmina óssea nos locais de suspeita de dura anormal e assim inspecionála diretamente). Deve-se tomar cuidado para não perfurar a dura máter e ocasionar fístula liquórica. Se houver ruptura da dura e esta for pequena sem fístula liquórica ou com fístula de pouco débito, basta cobrir o defeito com gelfoam, impregnados com ATB e encher a cavidade com uma fita de surgicel. Se o defeito da dura for grande, deve-se suturar as margens ou então inserir um enxerto de fáscia debaixo das margens ósseas. Deve ser iniciada antibioticoterapia parenteral empírica (ex: ceftazidima associado à nafcilina e metronidazol) com posterior ajuste conforme resultado de cultura por no mínimo 3 semanas. Se o abscesso extradural for achado incidentalmente no intraoperatório, deve-se realizar CT no pós-operatório para excluir outra complicação intracraniana coexistente.

3 -- Tromboflebitede seio ssiiggmmóóiide ((lateral))

Dos três seios durais relacionados com o osso temporal (sigmóide, petroso superior e petroso inferior), o sigmóide é o mais comumente acometido por infecções agudas ou crônicas do osso temporal adjacente. A inflamação do espaço extradural vizinho ao seio sigmóide resulta em flebite localizada que promove a formação de um trombo mural. Este trombo cresce para dentro da luz do vaso, ocluindo-a e tornando-se infectado ou inflamado. Infectado ou não, ele pode progredir em ambas as direções, tanto distalmente, para a veia jugular e bulbo da jugular conduzindo à Síndrome do Forame Jugular (acometimento de NC IX, X e XI), acarretando hipertensão intracraniana; quanto proximalmente, para seios petrosos, transverso e cavernoso. Se infectado, ele necrosa e libera êmbolos sépticos, ocasionando sepsis e picos febris uma a duas vezes ao dia. Em OMC, em geral, ocorre tromboflebite por extensão direta da infecção através de erosão óssea e formação de um abscesso extradural e flebite localizada na parede do seio. Na mastoidite aguda também pode ocorrer tromboflebite, mas por osteotromboflebite de pequenas veias perfurantes sem erosão óssea.

Quadro clínico: Os sintomas e sinais clássicos de trombose de seio sigmóide incluem febre, calafrios, otalgia, cefaléia, diminuição do nível de consciência , sinais focais e paralisia de pares cranianos do forame jugular, rigidez de nuca e astenia, aumento da pressão liquórica e o sinal de Griesinger (edema retroauricular secundário à trombose de veia emissária). Pode ocorrer também papiledema por aumento da pressão intracraniana se houver oclusão do fluxo venoso. No caso de envolvimento de seio cavernoso há proptose, ptose e oftalmoplegia. Rigidez de nuca, edema palpável e doloroso no trajeto cervical da veia jugular sugere acometimento da mesma.

Diagnóstico: Todos os indivíduos com suspeita de tromboflebite de seio lateral devem ser submetidos à CT de crânio. Tanto a CT quanto a RNM podem confirmar o diagnóstico, mas a RNM parece ser mais sensível, demonstrando um hipersinal dentro do seio. Normalmente um seio patente apresenta hipossinal. Também podem ser realizados para fins diagnósticos a angiografia convencional e ultra-som doppler.

Tratamento: Erradicar a infecção e restabelecer o fluxo sanguíneo através do seio. Deve ser administrada ATB parenteral por pelo menos 21 dias. O tratamento cirúrgico inclui mastoidectomia completa com exposição ampla das lâminas ósseas sobre o seio lateral e a dura circunjascente. O osso sobre essas estruturas deve ser removido. O exsudato purulento extradural, o tecido de granulação ou colesteatoma estão freqüentemente presentes e devem ser removidos através de dissecção delicada.

O seio deve ser palpado e uma agulha deve ser introduzida nele com extremo cuidado para não perfurar a parede medial (não contaminar o espaço subdural). Se o material aspirado for sangue, a cirurgia está completa e pode-se colocar uma fita de surgicel na cavidade e fechar 2/3 da incisão. Se há saída de secreção purulenta ou material necrótico, deve-se abrir o seio através de uma incisão pequena para drenar o abscesso. Se ocorrer sangramento, um pedaço de surgicel ou oxycel deve ser usado para compressão extraluminal.

Se o paciente apresenta evidência de embolização séptica e propagação do trombo para o pescoço, pode ser feita exposição da veia jugular e ligadura da mesma. A anticoagulação ainda não é bem estabelecida. Alguns critérios para sua introdução são a progressão do trombo, extensão para outros sítios, déficits neurológicos, febre persistente, fenômenos embólicos e se a oclusão completa do seio ocasiona aumento da pressão intracraniana.

4 -- Absceso Subdural É um abscesso intrameníngeo, no espaço subaracnóideo. É formado geralmente a partir de flebite retrógrada, podendo ser evolução de abscesso extradural. Quando secundário à afecção otológica, ocorre mais freqüentemente em fossa posterior.

O abscesso subdural está raramente associado à otite média. É muito mais comum em sinusites. Entretanto uma infecção primária do ouvido médio e da mastóide pode ocasionar tromboflebite de vênulas transdurais, levando à formação de um abscesso subdural. Em crianças com meningite, os patógenos mais encontrados são H. influenzae e S. pneumoniae. Streptococcus sp e Staphylococcus aureus são os agentes mais encontrados em adultos. A infecção polimicrobiana é mais comum em abscessos subdurais de origem sinusal.

Quadro clínico: cefaléia, rigidez de nuca, rebaixamento do nível de consciência, coma, convulsões, hemiparesia e papiledema devido ao aumento de pressão intracraniana.

Diagnóstico: é feito com a realização de CT com e sem contraste. A CT com contraste mostra o grau e a extensão do edema cerebral, além de demonstrar a coleção subdural em forma de crescente hipoatenuante com borda hiperatenuante. A RNM é mais sensível e confiável para o diagnóstico. Esses abscessos aparecem como lesões com hipersinal discretamente maior em relação ao líquor.

Tratamento Antibioticoterapia endovenosa por 3 a 6 semanas e, freqüentemente, a realização de craniotomia para drenar a coleção, além de mastoidectomia para erradicar o foco.

5 -- Absceso Cerebral

Aproximadamente 30% dos abscessos cerebrais são de origem otológica ou sinusal. No caso de origem otológica, a fonte de infecção mais comum é a OMC colesteatomatosa.

Os abscessos cerebrais de origem otológica ocorrem mais freqüentemente no lobo temporal, podendo ocorrer também no cerebelo e geralmente secundário à tromboflebite venosa. A dura é extremamente resistente à infecção, mas um sítio de infecção persistente pode ocasionar inflamação da dura localmente, levando então à tromboflebite em vasos cerebrais vizinhos. A tromboflebite retrógrada nas veias cerebrais e cerebelares rapidamente se estende a vênulas terminais na substância branca, onde a resistência à infecção é mínima e a rápida disseminação da necrose resulta em formação do abscesso. Múltiplos abscessos são incomuns. São isolados múltiplos agentes em pelo menos 5% dos casos. Os patógenos mais comuns são os cocos gram positivos (Streptococcus e Staphylococcus) e bacilos gram negativos (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas e Klebsiella). Em ordem de freqüência, os três anaeróbios mais comuns são os Peptococcus, Peptostreptococcus e Bacteroides fragilis. É interessante notar que H. influenzae e Pseudomonas são os patógenos mais comumente encontrados em infecções otológicas, no entanto, são raramente encontrados em abscessos cerebrais. Ocorre alta incidência de estreptococos, estafilococos e anaeróbios (Bacteroides).

Quadro clínico: A formação do abscesso em geral leva de semanas a meses. Os sinais e sintomas clínicos são discretos e variam com o estágio de formação do abscesso. Durante a fase inicial, ocorre uma cerebrite que está associada à febre baixa, perda da concentração, cefaléia e astenia. Com o tempo, a cerebrite se localiza e a reação inflamatória circundante age de forma a conter a disseminação da infecção. Durante este estágio, os sintomas diminuem e ocorre então um período assintomático que pode durar semanas. A cerebrite localizada forma um abscesso que pode se expandir ocasionando reaparecimento de febre, redução do nível de consciência, cefaléia, vômitos, papiledema e sinais neurológicos focais. Finalmente, o abscesso pode se romper para o interior de um ventrículo ou para o espaço subaracnoideo, evoluindo com sepsis e choque que podem ser fatais.

Diagnóstico: requer suspeita clínica e realização de CT ou RNM. A CT com contraste mostra uma área hipoatenuante com realce periférico.

Tratamento: consiste no uso de ATB de amplo espectro por no mínimo 6 semanas e drenagem cirúrgica o mais breve possível. Realiza-se a craniotomia para drenar o abscesso e envio de secreção purulenta para cultura e antibiograma. Em pacientes que não exibem sinais de hipertensão intracraniana, a mastoidectomia pode ser realizada antes da drenagem do abscesso com o objetivo de evitar disseminação do material séptico para a cavidade craniana, erradicando-se o foco primário de infecção. O tipo de procedimento a ser realizado depende da doença que acomete a mastóide e o ouvido médio. Raramente o abscesso cerebral está em continuidade com o ouvido, se estiver, ele pode drenar espontaneamente para a mastóide.

Seqüelas neurológicas ocorrem em 35% dos casos. Epilepsia ocorre em 29%. Controle tomográfico deve ser realizado pelo menos uma vez por semana, até ausência total do sinal de abscesso intraparenquimatoso.

6 -- Absceso Cerebelar

Pode ocorrer via labiríntica, através do meato acústico interno ou via seio sigmóide (tromboflebite retrógrada). O mecanismo de formação do abscesso cerebelar se assemelha ao do abscesso cerebral.

Os sinais de hipertensão intracraniana são mais intensos no abscesso cerebelar, podendo haver sinais localizatórios, hipermetria, assinergia e ataxia. A conduta é a mesma que para o abscesso cerebral.

7 -- Hidrocéfalo Oticus ((pseudotumor cerebral)) O hidrocéfalo oticus se refere ao aumento da pressão intracraniana associada à OMA ou

OMC sem meningite, abscesso subdural ou abscesso cerebral. A etiologia é incerta, mas parece estar relacionada à obstrução do fluxo do seio sigmóide (tromboflebite).

Quadro clínico: Resulta do aumento de pressão intracraniana: cefaléia, irritabilidade, letargia, e papiledema.

Diagnóstico: A monitorização da visão deve ser seguida rigorosamente. Deve ser realizada punção lombar e CT de crânio. Aumento de pressão intracraniana na ausência de meningite faz o diagnóstico.

Tratamento: Consiste em controlar a infecção otológica e a pressão intracraniana. A mastoidectomia deve ser realizada com a exposição da dura acometida e remoção do tecido de granulação. A inserção de uma agulha no seio sigmóide é útil para identificar trombos sépticos intraluminais ou abscessos. Geralmente os trombos são bem organizados e fibróticos. Neste caso, não é aconselhável a trombectomia, pois pode haver liberação de êmbolos sépticos e ruptura do seio. Se for necessária a trombectomia, a veia jugular deve ser ligada.

As medidas para reduzir a pressão intracraniana incluem: uso de acetazolamida, corticóide e punções lombares repetidas. Estas medidas podem não baixar a pressão intracraniana satisfatoriamente. O uso de furosemida e manitol (agem sinergicamente), permite melhores resultados.

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Leandro Tavares Flaiban R2 – ORL – FMUSP 2005

1 . m i r i n g o t o mia

2 . i n t e r nação o u

S i n t o mas n e u r o l ó g i c os?

Mastoidite a g u da c o a l e s c e nte

Não T de o s s os t e m porais

1 . A b s c e s s s u bperiosteal

(Parte 3 de 5)

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