Choque circulatório: aspectos básicos de fisiopatologia e terapêutica

Choque circulatório: aspectos básicos de fisiopatologia e terapêutica

(Parte 2 de 3)

5.5 ALTERAÇÕES ADRENAIS Depleção focal de lipídeos nas células corticais devido a hiperprodução de esteróides para atender a demanda em situações de estresse severo.

5.6 ALTERAÇÕES NO TRATO GASTROINTESTINAL A isquemia intestinal pode determinar lesões do epitélio e vilosidades com extensas áreas de necrose , ulceração com hemorragia de mucosa em placa. No cão as lesões intestinais de enteropatia hemorrágica são mais precoces e mais graves que as alterações hepáticas, ocorrendo o inverso no homem. Alterações isquêmicas em outros órgãos podem ocorrer como encefalopatia, infiltração gordurosa e necrose hemorrágica central no fígado.

5.7 ALTERAÇÕES CELULARES Nos choques hipovolêmico (depleção de volume) e cardiogênico (insuficiência da bomba) o mecanismo básico e fundamental da sua gênese esta associado a uma diminuição do débito cardíaco e hipotensão, o que determina importante déficit de perfusão, com oferta insuficiente de oxigênio e nutrientes às células, além de eliminação inadequada de metabólitos.

A hipóxia celular bloqueia a fosforilação oxidativa mitocondrial determinando depleção de ATP e deslocamento do metabolismo aeróbio para anaeróbio, resultando em maior produção de lactato e muitas vezes acidose láctica. O déficit de ATP reduz a atividade das bombas de membrana dependentes de energia culminando com aumento da concentração intracelular de sódio e cálcio e conseqüente edema celular. O edemaciamento celular pode levar a destruição da matriz intracelular com ruptura de vesículas lisossomais. O acumulo de cálcio e a conseqüente alteração no seu ciclo intracelular parece ser importante para a falência celular.

A isquemia tissular leva a produção e acumulo de hipoxantina e a conversão da xantina desidrogenase em xantina oxidase, uma enzima responsável pela produção de radicais livres de oxigênio histolesivos.

6. SINAIS CLÍNICOS NO CHOQUE O choque é uma síndrome complexa que requer terapêutica rápida e correta, sendo o diagnóstico muitas vezes indireto e presuntivo com base em achados clínicos e laboratoriais consistentes com a síndrome (HASKINS,1992).

O primeiro exame físico deve ser rápido, avaliando basicamente a perfusão periférica (cor das mucosas, tempo de enchimento capilar), estado de hidratação, freqüência e qualidade de pulso, pressão arterial, função renal, pulmonar e cardíaca, temperatura corporal e estado mental.

Depois de tomadas as medidas terapêuticas de emergência, deve-se proceder a novo exame minucioso e completo, onde devem ser avaliados por exemplo estado ácido/básico e eletrolítico, gasometria sanguínea, hemograma (hematócrito, hemoglobina, eritrograma, leucograma), totais de sólidos e pressão venosa central.

No choque hipovolêmico os sinais clínicos dependem da velocidade e volume da perda de sangue ou fluídos,sendo que a perda de cerca de 25% do volume circulante está associado com sinais clínicos moderados (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Ocorre diminuição do débito cardíaco, da pressão arterial e da pressão venosa central, taquicardia com pulso rápido e fraco, déficit de perfusão periférica caracterizado por pele e mucosas frias, descoradas e úmidas (em situações críticas pode ocorrer cianose), tempo de enchimento capilar aumentado (>2 segundos). Ocorre redução da oferta efetiva de oxigênio associado a uma tendência de maior consumo efetivo devido à hipertonia simpática. Há sede intensa a produção urinária está diminuída (MUIR, 1998). A hipotensão pode determinar desaparecimento de pulso observável em pequenas artérias periféricas, assim como colabamento vascular.

Baixo aporte de oxigênio para o cérebro pode determinar alterações variáveis no nível de consciência e na dependência da gravidade observa-se agitação, ansiedade, sonolência, torpor e coma. lnicialmente ocorre hiperpnéia devido acidemia, dor, excitação, hipotensão e hipóxia, podendo aparecer depressão respiratória com o agravamento do quadro. A temperatura corporal apresenta comportamento variável, sendo a hipotermia indicador de choque severo.

No choque cardiogênico o evento fundamental está representado pela diminuição do débito cardíaco e conseqüentemente da pressão arterial, levando à déficit de perfusão, determinando sinais clínicos similares à aqueles do choque hipovolêmico, embora a pressão venosa central esteja aumentada (MUIR, 1998), ocorrendo pulso e aumento da turgidez nas jugulares. Pode haver congestão pulmonar.

7. TERAPÊUTICA DO CHOQUE

7.1-PROCEDIMENTOS BÁSICOS A determinação e correção dos fatores que ameaçam a vida é fundamental para o sucesso da terapêutica. O paciente deve ser mantido em posição confortável e manuseado o mínimo possível, pois nestas circunstâncias os mecanismos homeostáticos estão comprometidos, podendo haver agravamento do quadro clínico.

7.2-ESTABILIZAÇÃO DA HEMODINÂMICA O restabelecimento do volume circulatório efetivo é fundamental (HASKINS, 1992), sendo a administração de fluidos a “pedra angular” da terapêutica em todos os tipos de choque, exceto no cardiogênico (MUIR, 1998).

A reposição de volume com fluidos cristalóides isotônicos, como-salina 0,9% e solução de Ringer lactato, é adequada para o tratamento da hipovolemia moderada associada a fase de choque compensada ou fase inicial do choque descompensado. A dose inicial é de 50 a 90 ml/kg/h em cães e 40 a 60 ml/kg em gatos. O volume a ser administrado pode ser divido de acordo com o seguinte esquema: 20 a 30 ml/kg em 10 minutos, seguidos de 10 ml/kg nos próximos 10 minutos, em seguida 20 a 30 ml/kg por mais 20 minutos e mais 10 ml/kg nos 20 minutos restantes (RUDLOFF & KIRBY, 1998).

As vias intraperitoneal e subcutânea não são recomendadas quando o restabelecimento rápido do volume intravascular é requerido (RUDLOFF & KIRBY, 1998), sendo recomendado a infusão através de cateter inserido na veia jugular com acesso até a veia cava cranial ou atrio direito permitindo assim a monitoração da pressão venosa central.

Em procedimentos de ressuscitação no choque descompensado devido a hipovolemia aguda, solução hipertônica de NaCl (7,0-7,5 %) pode ser administrada por via venosa como “bolus” de 1 a 4 ml/kg em gatos e 4 a 8 ml/kg em cães, produzindo rápida expansão do volume intravascular por atração de fluidos intersticial e intracelular. O efeito é de curta duração devido ao equilíbrio que ocorre com o tempo entre sódio e água através das paredes dos vasos. Quando colóides são associados com soluções hipertônicas (NaCl 7,0% + dextran-70 a 6% ou amido hidroxietil na dose de 5,0 ml/kg) ocorre o prolongamento do efeito (RUDLOFF & KIRBY, 1998).No homem tem sido utilizada a solução hipertônica na dose de 4 a 6 ml/kg, dividida em quatro frações administradas por cinco minutos com intervalo de quinze minutos. Provavelmente a solução hipertônica é de maior beneficio que soluções isotônicas em procedimentos de ressuscitação no choque porque o edema celular devido a déficit energético e falha na bomba de sódio tem papel proeminente na patogênese do processo, além de outros aspectos ainda indefinidos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).

Nas hemorragias com perda de volume maior que 25 ml/kg, especialmente com hematócrito <20%, a administração de sangue ou substitutos pode ser de grande valor, especialmente em pacientes extremamente hipotensos e hipoxêmicos. Esta indicada a administração de sangue total, papa de hemácias associada à salina isotônica, plasma ou colóide (RUDLOFF & KIRBY, 1998).O processo hemorrágico deve ser controlado para que a fluidoterapia seja efetiva. As doses usuais são 20 a 30 ml/kg de sangue total e 10 a 20 ml/kg de plasma (MUIR, 1998).

Durante o choque, em função de má perfusão renal e devido à saída de K+ do intra para o extracelular pode haver hipercalemia grave. A reposição volêmica e normalização da diurese normalmente reverte esta situação. Quando a hipercalemia é refrataria à reposição volêmica está indicada a utilização de glicose 25% (7,5 ml/kg) associada a insulina (1 UI/2g de glicose).

Na fase pós choque, após restauração da volemia e normalização da diurese pode haver hipocalemia, de forma que pode ser aconselhável a adição de KCI à solução de manutenção, na dose de 20 mEq/500 ml.

7.3- VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO Ventilação deficiente é contribuinte importante para o agravamento do choque podendo estar relacionada com acidose respiratória e hipóxia e pode ser causada por fatores como obstrução aérea, trauma torácico, depressão dos músculos respiratórios e depressão do sistema nervoso central.

Suporte ventilatório em animais conscientes a partir de tubos oro ou nasotraqueais é difícil. Administração de oxigênio (20 a 30 ml/kg/min) através de mascara ou tubo nasal é relativamente fácil e pode ser facilitada pela aplicação de anestésicos tópicos ou agentes opióides. Ocasionalmente com objetivo de manter patência de vias aéreas pode ser necessário a entubação traqueal ou a traqueostomia (MUIR, 1998).

7.4-EQUIL1BRIO ÁCIDO/BÁSICO O estado de choque é acompanhado de acidose metabólica, cuja gravidade está diretamente relacionada com a extensão e duração da hipoperfusão tecidual.

Pode também estar associada acidose respiratória pela ventilação pulmonar inadequada. Mesmo quadros em que há hiperventilação, como o hemorrágico e o séptico, esta não é suficiente para neutralizar a acidose tecidual, principalmente se considerarmos que a hiperventilação desaparece nas fases avançadas do choque. Quando a restauração da perfusão tecidual é feita precocemente, o desequilíbrio ácido/básico é revertido com facilidade pela eliminação pulmonar do CO2 e metabolismo hepático do lactato tecidual. Porém, se a acidose atingir níveis perigosos

(pH menor que 7,28) a correção com NaHCO3 deve ser feita; a dose pode ser estipulada a partir da determinação do pH e pCO2 arterial, concentração de HCO3 circulante e déficit de base e usando a seguinte fórmula:

Bicarbonato necessário (mEq/kg) = déficit de bases x 0.3 x peso corporal Caso não seja possível obter estes valores, administrar bicarbonato de sódio na dose de 1 a 5 mEq/kg, dependendo da gravidade da acidose (avaliação clínica). Deve ser administrada lentamente por um período superior a 20 minutos, por via venosa

(HASKINS, 1992). O uso de NaHCO3 envolve certos riscos, podendo causar alcalemia (infusão rápida), hipercapnia (comprometimento respiratório) hipocalcemia e pode exarcebar hipocalemia (HASKINS, 1992).

7.5-ANTINFLAMATÓRIOS Glicocorticóides são largamente utilizados em grande variedade de condições clínicas, inclusive no tratamento do choque, principalmente cardiogênico e séptico (HOWE, 1998). Os potenciais benefícios destas drogas na terapêutica do choque incluem inibição da fosfolipase A2, da cascata de acido araquidônico, acumulação de leucotrienos, formação de radicais livres de oxigênio, ativação de complemento, produção de citocinas e outros mediadores pro-inflamatório que estabilizam as membranas celulares e intracelulares, auxiliam na manutenção da integridade capilar, aumentam a sensibilidade e densidade de beta-receptores e contribuem para a estabilidade hemodinâmica.

As evidências que suportam o uso de glicocorticóides no choque hipovolêmico estão limitadas a estudos experimentais, não tendo sido demonstrada benefícios em ensaios clínicos, o que torna o seu uso controverso (WADDELL et al., 1998). Embora haja também controvérsia alguns autores observaram ser a metilprednisolona mais efetiva que a dexametasona no choque séptico (HOWE, 1998). A utilização de glicocorticóides no choque apesar de controversa é justificável (MUIR, 1998). Os corticóides causam vasodilatação e não devem ser administrados sem fluidoterapia apropriada (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).

Doses maciças de sais solúveis são utilizadas. As doses recomendadas são: • hidrocortisona - 150-300 mg/kg EV

• prednisolona - 15 a 30 mg/kg EV e metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg EV

• dexametasona -4 a 8 mg/kg EV Estas doses podem ser repetidas cada 4 a 6 horas por no máximo, 48 horas; podem ocorrer manifestações de toxicidade, especialmente associados a imunossupressão e ulceração gástrica.

Em função da toxicidade dos glicocorticóides foram produzidos esteróides análogos não corticóides, os 21-aminoesteróides comumente conhecidos como lazaróides. Estas novas drogas são potentes antioxidantes e estão sendo avaliados na terapêutica do choque (HOWE, 1998).

Antiinflamatórios não hormonais como ibuprofeno, cetoprofeno e flunixin meglumine têm sido utilizados na terapêutica do choque endotóxico, apesar dos resultados oriundos de ensaios experimentais e clínicos não serem conclusivos e muitas vezes contraditórios. Isto torna o desenvolvimento de novos ensaios clínicos bem controlados fundamental para o esclarecimento da questão (HOWE, 1998).

7.6-ANTIMICROBIANOS Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso representam os aspectos mais importantes da terapêutica do choque séptico.Após a coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a terapêutica antimicrobiana empírica, baseada na experiência do clínico, na localização do foco infeccioso e se possível na coloração pelo método de Gram no material coletado (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), até que estejam disponíveis os resultados mícrobiológicos.

Dados epidemiológicos oriundos principalmente de estudos realizados em pacientes humanos mostram a participação de gram negativos em 30 a 70% dos isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaeróbios em 10 a 30% e infecções mistas em 10 a 50%, em situações de choque séptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilização empírica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro como a associação de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).

Muitos outros esquemas foram propostos, sendo que em função de suas características farmacológicas e espectro de ação antimicrobiana várias drogas podem ser úteis na sepsis (HASKINS, 1992; MUIR, 1998), como: amicacina (30 mg/kg/dia), ampicilina (1 a 2 mg/kg cada 6h), cefazolina (10 a 20 mg/kg cada 8h), gentamicina (2 a 3 mg/kg cada 6 ou 12h) , penicilina G (20000 a 40000 UI/kg cada 4h).

As novas quinolonas, como enrofloxacina, norlloxacina e ciprofloxacina podem ser efetivas no tratamento de infecções por bactérias gram negativas, estafilococos mas não são efetivas para estreptococos e anaeróbios. Cefalosporinas de terceira geração, como por exemplo a cefotaxima e ceftriaxona, apresentam ótima atividade frente a bactérias gram negativas, gram positivas e anaeróbios, sendo úteis inclusive na monoterapia. Agentes carbapênicos como o imipenem, em função do seu amplíssimo espectro antimicrobiano pode ser droga de escolha, especialmente em infecções de origem desconhecida. A vancomicina e cloranfenicol podem representar alternativas interessantes em situações selecionadas na terapêutica da sepsis.

7.7- DROGAS VASOATIVAS: Quando a reposição volêmica não restaura adequadamente a pressão arterial, o uso de drogas cardio e vasoativas faz-se necessário.

7.7.1-- Vasoconstritores Adrenalina: catecolamina agonista alfa-l, alfa-2, beta-l e beta-2, indicada no choque anafilático e às vezes no cardiogênico. Envolve vários efeitos indesejáveis como taquiarritmias, vasoconstrição renal e aumento do consumo de 02. A dose em cães varia de 0,01 a 0,1 ug/min.

(Parte 2 de 3)

Comentários