Fisiopatologia Procedimientos Práticos

Fisiopatologia Procedimientos Práticos

(Parte 8 de 9)

Disminución de agudeza visual

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Retinopatía (no proliferativa/proliferativa)

Cualquier tipo con hiperglicem

Estrechamiento arteriolar generalizado y

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG ia crónicalocalizado con neovascularizacion , microaneurismas, y edema papilar y algodonoso

Edema macularCualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Disminución de la Agudeza Visual

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

CataratasCualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Opacidad Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

GlaucomaCualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Aumento de la presión intraocular

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Neuropatía

Sensorial y motor (mono y polineuropatía)

Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Dolor difuso y disestesias

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Autonómica Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Trastornos en esfínteres, erección entre otros

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Neuropatía Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Glomeruloescreros is diabética con destrucción de glomérulo

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Macrovascular

Enfermedad coronaria arterialCualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Isquemia, Angina IAM

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG con aceleración de ateroesclerosis

Enfermedad vascular periférica

Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Disminución de riego sanguíneo con producción de áreas dístales necrosadas

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG con aceleración de ateroesclerosis

Enfermedad cerebrovascularCualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Aumento de incidencia de EVC

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG con aceleración de ateroesclerosis

Otros

Gastrointestinal Cualquier tipo con hiperglicem

Gastroparesis, diarrea

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG ia crónica

Genitourinario Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica uropatia, disfunción sexual

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG

Dermatológicas Cualquier tipo con hiperglicem ia crónica

Aumento de sorbitol, AGEs, DAG con daño a colágeno y matriz extracelular

Faucci A., Kasper D.,Hauser S., Longo D., Jameson J.,

*AGEs Advanced glycosilation End products (Productos glucosilados termino avanzados), DAG Diacilglicerol ** Modificado de Harrison's Principles of INTERNAL MEDICINE " 15 th ed. 2001. Braunwald E., COMPLICACIONES AGUDAS

Coma hiperosmolar no cetósico

Ocurre comúnmente en pacientes ancianos con DM tipo 2. La insuficiencia de insulina, y una inadecuada ingesta de líquidos son las causas del coma hiperosmolar no cetósico. La deficiencia de insulina aumenta la producción hepática de glucosa (glucógenolisis y gluconeogénesis) y la inadecuada utilización de la glucosa en tejido muscular principalmente aumentan la Osmolaridad. La hiperglicemia induce diuresis osmótica que lleva a una profunda depleción del volumen intravascular. La cual es exacerbada con una inadecuada ingesta de fluidos. La relación insulina glucagon presenta una deficiencia relativa de la insulina por lo que no se promueve la cetogénesis.

Cetoacidosis Diabética

Resulta de una deficiencia de insulina combinada con un exceso de hormonas contrareguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento) . La combinación de la deficiencia de insulina con la hiperglicemia reduce el nivel hepático de fructuosa 2 , 6 bifosfato, el cual altera la actividad de la fosfofructocinasa y fructuosa 1,6 bifosfatasa. El exceso de glucagon disminuye la actividad de la enzima piruvato cinasa, la deficiencia de insulina aumenta la actividad de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa. Estos cambios llevan al piruvato a la síntesis de glucosa y lo alejan de la glucogenólisis. Los cuerpos cetónicos resultan de la liberación de ácidos grasos libres de las células adiposas. Niveles bajos de insulina combinados con elevadas catecolaminas y hormona del crecimiento llevan a la lipólisis y a la liberación de ácidos grasos. Normalmente estos ácidos grasos son convertidos a triglicéridos o VLDL en el hígado, pero la hiperglucagonemia aumenta el metabolismo de formación de los cuerpos cetónicos a través de la activación de carnitina palmitoiltransferasa I, crucial enzima para el transporte de ácidos grasos a la mitocondria donde ocurre la beta oxidación y formación de cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos se producen en la mitocondria del hepatocito por beta-oxidación de los ácidos grasos, siendo el glucagon (y/o falta relativa de la insulina) que inhibiendo a la malonil CoA que normalmente bloquearía a la transferasas de la acilcarnitina, favorece el ingreso de ácidos grasos a la mitocondria, donde se convierte a acil CoA y luego cuerpos cetónicos (betahidroxibutarato, acetoacetato y acetona). El desequilibrio glucagon: insulina se ve tanto en el ayuno prolongado como en la DM 1. La cetonuria y glucosuria subsiguiente, causan diuresis osmótica, depleción de volumen y desequilibrio hidroelectrolitico (K+, HCO3 y Na+ ver cuadro 7).

El cuadro clínico de una verdadera urgencia medica, con poliuria, polidipsia, anorexia, vomito, dolor, distensión abdominal, taquipnea y respiración de Kussmaull, deshidratación, hipotermia, desorientación y coma. El manejo implica administración urgente de INSULINA, en bomba de infusión, IV o IM, solución de Na Cl al 0.9% ( 5 a 8 litros ), con fosfato de sodio y en casos graves bicarbonato de sodio, con un estricto monitoreo. El manejo mismo puede inducir hipopotasemia, hipoglucemia tardía, acidosis de rebote y deterioro den SNC.

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