Fisiopatologia Procedimientos Práticos

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cetoacidosis diabética coma hiperosmolar no cetósico

Glucosa,a mmol/L (mg/dL)16.7-3.3 (300-600)3.3-6.6 (600-1200) Sodio, meq/L 125-135 135-145

Potasio,a meq/LNormal a minimamente b Normal

Magnesio aNormal bNormal Cloroa Normal Normal Fosfato Normal

Creatinina, mol/L (mg/dL) minimamente Moderadamente

Osmolaridad, mOsm/mL 300-320 330-380

Bicarbonato serico,a meq/L <15 meq/LNormal a minimamente

PCO2, Arterial mmHg20-30Normal Anion gapa [Na - (Cl +

HCO3)], meq/L Normal a minimamente

Cuadro 7. Datos laboratoriales en la cetoacidosis diabética y el coma hiperosmolar no cetócico. COMPLICACIONES CRÓNICAS

Los tejidos mayormente afectados (retina, riñón, y nervios) son permeables a la glucosa. La elevada concentración de glucosa en sangre aumenta la acumulación de glucosa y productos metabólicos . Los mecanismos propuestos por los cuales la hiperglicemia puede llevar a complicaciones neurológicas y microvasculares es la acumulación excesiva de polioles a través de la vía aldosa reductasa (figura 6).

La aldosa reductasa cataliza la reducción de glucosa en sorbitol. Un aumento de la glucosa intracelular lleva a un aumento del sorbitol, el cual inhibe competitivamente la síntesis de mioinositol, disminuye el metabolismo del fosfoinositido y disminuye la actividad de la Na+/K + ATP asa (figura 7)

*Modificado de Alastair J.J Wood. Prevention and treatment of the complications of diabetes mellitus . N Engl Med, Volumen 332 No.18 Mayo 4 1995

Por medio del reconocimiento de esta vía fisiopatológica para el diabético, en la actualidad, la industria farmacología, desarrolla un sin numero de programas de investigación con el fin de perfeccionar los llamados inhibidores de la "aldosa reductasa", fármacos como el sorbinil el cual ha sido utilizado como método terapéutico, para evitar el desarrollo de la siempre esperada complicación del diabético, sin embrago, el empleo de dicho fármaco, no ha podido demostrar los resultados tan positivos como eran esperados

La hiperglicemia también lleva a la formación de productos glicosilados avanzados de terminación (en inglés AGEs); una vía no enzimática de glicosilación de proteínas. Resulta de la interacción de la glucosa con grupos amino de las proteínas (figura 8). Se ha demostrado que los AGEs forman enlaces cruzados en proteínas ( colágeno, proteínas de la matiz extracelular), aceleran la ateroesclerosis, promueve la disfunción glomerular, reducen la síntesis de oxido nítrico e induce disfunción endotelial.

Figura 6 Figura 7

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