Tuberculose, Notas de estudo de Biomedicina

Baixe Tuberculose e outras Notas de estudo em PDF para Biomedicina, somente na Docsity! o MERCK SHARP & DOHME ho HOSPITAL DAS CLÍNICAS ha DA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO GUIA PARA O DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PREVENÇÃO DA TUBERCULOSE 2006 E | HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE SAO PAULO Tuberculose Padronização de Condutas Normas para o diagnóstico, tratamento e prevenção da tuberculose 2006 Engo. Pedro Benedito Barroso (Engenharia do Instituto Central - HC) Dr. Pedro Takanori Sakane (SCCIH - Instituto da Criança) Dra. Priscila Rosalba (Moléstias Infecciosas - HC) DrRaphael Alexandre de Paiva Bertechini (Instituto de Infectologia Emílio Ribas) Dr.Raquel Viana (UNICAMP) Dr Sidney Bombarda (Seniço de Pneumologia HC) Dra.Silvia Figueiredo Costa (SCCIH - Instituto Central) Dra. Suzana Zaba Walczak (Divisão de Farmácia - HC) Comissão de Controle de Infecção Hospitalar do HC-FMUSP. SubComissões de Controle de Infecção Hospitalar do HC-FMUSP. Grupo de Interconsulta da Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias Sueli Ferreira Sena - e-mail: gcih(hcnet.usp.br - foneffax (11) 3069-7066 Apresentação A Tuberculose continua sendo um grande desafio para a saúde pública nos serviços ambulatoriais e dentro dos hospitais. As dificuldades para o diagnóstico das formas extra- pulmonares e pulmonares pauci-bacilferas tanto quanto as limitações para o tratamento de pacientes com diversas co-morbidades e para a prevenção da infecção persistem apesar de todos os avanços médicos observados nas últimas dácadas. O reconhecimento da importância da doença no ambiente hospitalar foi um passo importante para o controle da disseminação dentro desses ambientes principalmente porque a transrrissão nem sempre é óbvia devido as peculiaridades patogênicas do Mycobacterium tuberculosis, com sua típica evolução crônica, O primeiro Manual de Normas para o Diagnóstico, Tratamento, Isolamento e Prevenção da Tuberculose dentro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP foi lançado no ana de 2000 tornando-se um importante instrumento de consulta para o corpo cínico da Instituição. Nesse primeiro manual vários conceitos foram estabelecidos, a importância da vigilância e notificação da tuberculose foi enfatizada, tanto quanto a participação ativa do laboratório de microbiologia para execução e errissão rápida dos exames bacioscópicos para BAAR positivos e determinação de condutas efetivas pelas diversas Subcormissões de Controle de Infecção Hospitalar do complexo. Após 6 anos de uso ficou claro a necessidade de uma revisão do atual Manual para contemplar novas situações assodadas a Tuberculose e para tornar mais fécil o manuseio rotineiro por todos as profissionais de saúde do HC-FMUSP. Para essa nova edição foi constituída uma equipe de profissionais da Instituição coordenados pelo Grupo de Controle de Infecção Hospitalar do HC-FMUSP e diversos profissionais foram chamados para opinar dentro da sua área. A abrangência desse novo Guia está maior e dentro da proposição de atualizações periódicas das Normas de conduta dentro do Hospital das Clínicas. As informações pertinentes ao diagnóstico, tratamento e condutas nas diversas. situações estão descritas em tabelas ejou fluxogramas permitindo uma consulta rápida pelos profissionais do complexo. Foram incluídas todas a situações especiais de co- morbidades que não constavam do Manual anterior particularmente nos pacientes diabéticos, submetidos a transplante de órgãos e para as hepatopatias. Esperamos que essa segunda edição seja útil contribua para o aperfeiçoamento de todos os profissionais que labutam diariamente na árdua tarefa de tratar os pacientes da nossa Instituição com a qualidade que todos nos almejamos. Olavo Henrique Munhoz Leite Ambulatório de Tuberculose Clínica de Moléstias Infecciosas e Parasitárias do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Ho H 1. Introdução . 2. Objetivo 3. Definições 4. Investigação Diagnóstica a) Investigação de TB pulmonar em adultos em PS e ambulatório . b) Investigação de T8 pulmonar em adultos internados c) Investigação de TB pulmonar em pediatria 5. Fluxograma dos materiais encaminhados para seção de microbiologia - setor de micobactérias 6. Prova de Sensibilidade para micobactérias 7. PCR para diagnóstico de TB .. 8. Política de Controle de TB em funcionários do HC a) Medidas básicas de controle e atribuições do Serviço de Assistência Médica e Social ao Servidor (SAMSS) b) Proposta para controle de TB nos funcionários do Complexo HC 9. Tratamento de todas as formas de TB Esquemas preconizados Doses das drogas anti-TB pelo peso do paciente (tabela 1) Apresentações das drogas mais utilizadas (tabela 2) Interações Medicamentosas das drogas anti-TB (tabela 3) . Reações Adversas mais frequentes (tabela 4) Toxicidade hepática das drogas anti-TB e hepatopatias crônicas 10. Situações Especiais de Tratamento a) Impossibilidade de receber medicação oral. b) Doença hepática c) Gravidez (tabela 5) d) Imunossuprirido: HIV/AIDS Transplante de órgãos sólidos . Transplante de medula óssea = Tuberculose Multirresistente (MDR) A resistência às drogas na tuberculose ocorre como o resultado da mutação do bacilo da tuberculose. Estas mutações são previsíveis e não dependentes da presença da droga. Expostos a uma única droga efetiva os bacilos predorrinantes, sensíveis aquela droga, serão inibidos; os poucos bacilos resistentes, presentes em grandes populações bacterianas, irão, entretanto, multiplicar-se livremente. Desde que é extremamente improvável que um único bacilo irá espontaneamente. mutar para resistência a mais que uma droga, adrinistrando-se 2 drogas efetivas concomitantes ocorrera a inibição da multiplicação destes mutantes resistentes: os mutantes resistentes a droga A são controlados pela droga 8, e aqueles resistentes a droga B serão controlados pela droga C. A ocorrência de resistência a duas ou mais drogas tem sido descrita desde a década de 50. Usualmente os organismos eram resistentes a Isoniazida (1) efou Estreptomicina (S). Em 1958, Fraga e colaboradores alertavam para o grave problema de multiresistência às drogas de primeira linha (1,S, PAS) em pacientes internados em um hospital de Tisiologia no Rio de Janeiro; dos 1255 doentes nos quais foi obtido o teste de sensibilidade no período do estudo, 1133, ou seja, 90,3% eram resistentes a pelo menos um dos agentes antimicrobianos. Cerca de 10 anos após, o mesmo grupo observou um decréscimo anual da frequência de casos resistentes a duas ou a três drogas padrão, que de 66,2% em 1958 baixou a 28,29% em 1966. Os autores atribuíram esta queda a mudança da técnica dos testes de sensibilidade e a melhora na prática da quimioterapia correta no Rio de Janeiro. O alerta mundial sobre o retorno da MDR ocorreu no final da década de 80 e início da década de 90. Cerca de 300 casos de tuberculose MDR foram relatados em 8hospitais e uma prisão dos EUA. Todos os casos envolviam cepas resistentes a Isoniazida e a Rifampicina(R ), exatamente as duas drogas mais efetivas no tratamento da tuberculose. Muitas destas cepas eram resistentes também às outras drogas, algumas até a 7 delas. A co-infação com o HIV era comum e muitas mortes ocorreram dentro de 4 a 16 semanas, particularmente em pacientes com aids. A letalidade variou de 43 a 93%, dependendo do local do surto. Estes surtos foraminvestigados cuidadosamente revelando alguns fatores comuns. O diagnéstico tardio foi um dos mais importantes em função de sinais esintomas incomuns que estes pacientes apresentavam, especialmente aqueles infectados pelo HIV. Além disso a possibilidade de MDR não era levada em consideração. Mesmo quando se pensava nesta possibilidade, o tempo que decorria entre o diagnóstico e a chegada dos testes de sensibilidade, na maioria das vezes mais que 2 meses, não eram suficientes para uma abordagem adequada. Ho H No Brasil, Pinto e colaboradores estudaram retrospectivamente 431 casos de tuberculose atendidos em um centro de referência para aids em São Paulo, no período de 1990 a 1997. Encontraram resistência do M. tuberculosis a uma ou mais drogas em 19% dos casos estudados, sendo 7,3% resistentes a uma droga; 11,7% resistentes a duas ou mais drogas e, dentre estes, 11,3% resistentes a Isoniazida e a Rifampicina. Entre 186 pacientes sem tratamento právio , 6,9% apresentavam multirresistância primária. A presença de tratamento anterior eo tempo de evolução da aids no momento do diagnóstico da tuberculose foram fatores independentemente associados com a ocorrência de resistência. No último inquérito nacional de resistência ao M. tuberculosis, realizado entre 1995 e 1996, 91% das cepas testadas eram sensíveis às principais drogas. Resistência primária ou secundária foram observadas à Isoniazida (1) em 6,3% dos casos, à Rifampicina (R ) em 1,59% dos casos, à Estreptomicina (S) em 2,4%, ao Etambutol (E) em 0,1% ea | + Rem 1,1%. O diagnóstico da tuberculose MDR apresenta grande dificuldade nos países em desenvolvimento incluindo o Brasil, com subnotificação e consequências deletárias em nossos hospitais gerais, onde ocorre grande concentração de pacientes com tuberculose, com medidas de isolamento muito aquém das desejadas. Ao lado disso, deve ser destacada a importância dos profissionais de saúde como possíveis vítimas desta nova apresentação da tuberculose. = Situação Epidemiológica da Tuberculose no HC-FMUSP O Serviço de Epidemiologia Hospitalar do Núcleo de Informações em Saúde do Hospital das Clínicas, criado emjunho de 1988, notificou ao Sistema de Vigilância Epidemiológica 6810 casos no período de 1989 e 2004. Esse volume corresponde nos últimos 5 anos a aproximadamente 500 a 600 casos por ano, atendidos nos ambulatórios e/ou enfermarias do Complexo Hospitalar (tabela 1). É a principal doença de notificação no hospital. Observou-se melhora no sistema de detecção de casos ambulatoriais fruto da integração com as equipes clínicas dos ambulatórios que atendem tuberculose no hospital. As notificações do hospital representam 7 a 8% dos casos novos de tuberculose registrados no município de São Paulo. O Hospital apresentou, em 2005, 55% dos casos de tuberculose nas formas pulmonares, proporção inferior àquela observada nos casos registrados no Estado deSão Paulo (75%). Esse padrão é reflexo do papel de referência do hospital no diagnóstico de formas extra-pulmonares de tuberculose. Para notificamos os casos de Tuberculose no complexo hospitalar, acompanhamos algumas fontes de informação, porém só notificamos quando os casos são 10 o no confirmados. A principal fonte de notificação de Tuberculose, em 2004, foi o laboratório (41%) seguido da Farmácia (189%) através do preenchimento da pedido de rifampicina da farmácia do hospital e dos ambulatórios, em especial o ambulatório de moléstias infecciosas. O Pronto Socorro é uma das portas de entrada mais importantes para detecção de casos de tuberculose no hospital. Os ambulatórios de Clínica Médica, Pneumologia e Moléstias Infecciosas concentram o atendimento e seguimento da maioria dos casos de tuberculose. O Senviço de epidemiologia está localizado no Prédio da administração no 6º andar, funciona das 07:00 hs ás 17:00 horas e possui os telefones 3069-7521 e 2069-7193. A notificação pode ser feita por telefone. Tabela 1 Distribuição anual dos casos confirmados de tuberculose segundo forma clínica - Complexo HC-FMUSP - 1999 a 2005 Ano Tuberculose Tuberculose Total Pulmonar — extrapulmonar Global 1999 363 283 646 2000 320 289 609 2001 362 259 621 2002 312 257 569 2003 279 285 564 2004 235 247 482 2005 281 231 512 2. Objetivo Este manual tem como objetivo estabelecer padronização do diagnóstico, da notificação, do tratamento e da prevenção da TB no HC-FMUSP. a) investigação de tuberculose pulmonar em adultos do pronto socorro e ambulatório 1º. Triagem enfermagem: Identifica e avalia o sintomático respiratório”, entrega máscara cirúrgica e orienta conduta em caso de tosse e espirros (cobrir a boca com a mão) 2º. Triagem- médico: Avalia o paciente e solicita exames microbiológicos e radiológicos ax, Espácime de vias aéreas (pesquisa de BAAR, cultura) Normal Sugestvo de TB Apresenta expectoração:] [ Sem esxpectoração exame de escarro NÃO INDUZIR ESCARRO! Solicitar broncoscopia. E ES Permacecer com Solicitar mais duas amostras de escarro: máscara cirúrgica + 2º amostra: 24 horas após a primeira, pela manhã. + 3º amostra: coletar na entrega da 2º amostra, ou na manhã seguinte. *tosse produtiva por mais que 3 semanas b) Investigação de Tuberculose Pulmonar em Adultos Internados (inclusive internados no PS) Na suspeita de TB, o paciente deve ser mantido em isolamento respiratório para aerossóis « cieveser colhido espécime devias a aéreas para pesquisa de BAAR e cultura. Identificar espécime como TB -diagnóstico exame encaminhado na urgência) para resultado da baciloscopia em 2 horas BAAR + BAAR- Manter isolamento Solicitar mais duas amostras: respiratório para aerossóis*| & horas após a 1º, coleta é em quarto individual em jejum na manhã seguinte Lo TI mar + BAAR- Suspender isolamento *Suspenderisolamento após 3 escarros negativos coletados ao final de 2 semanas de tratamento adequado; BAAR + não contra-indica a alta hospitalar * Conduta perante os exames complementares: BAAR + BAAR- Rx.normal Tratar Investigar x sugestivo Tratar Considerar tratamento €) Investigação de TB Pulmonar em Pediatria Apesar decrianças com TB serem, em geral, paucibacilares, no Instituto da Criança do HC-FMUSB, os casos bacilíferos têm importância epidemiológica uma vez que os contactantes, são crianças com doenças de base imunodepressoras. Acresce-se a esse fator, a presença dos acompanhantes, que, se de um lado são importantes no apoio psicológico dos pacientes, podem também ser disserrinadores de agentes infecciosos. Os profissionais de saúde envolvidos no cuidado às crianças são também susceptíveis a se contaminar e infectar outras crianças. A dificuldade para o controle desta doença na infância inicia-se já no diagnóstico, uma vez que a clínica neste grupo etário é bastante incaracterística e necessita do médico sempre um grau alto de suspeição, para que se faça um inquérito epidemiológico rigoroso, que muitas vezes é a única pista para a doença. As crianças terão tratamento no Instituto da Criança e os acompanhantes serão encaminhados à Unidade Básica de Saúde (UBS) ou para o ambulatório de Tê do HCFMUSP. Rotina d westigação de TB pulmonar em pediatria ldentificare avaliar Sntomático respiratório (criança ou acompanhante) I Formecer máscara cirúrgica para acriançae para o acompanhante (se esto tiver tosse) * Solicitar pesquisa e cultura de BAAR Se houver fator de ico (Aids C3, contato no escarro ou no suco gástrico domiiiar com T8 bacilifera, desnutrição grave + Manter em quarto de isolamento ou com grande perda de peso recente, uso de respiratório para aerossóis imunossupressores, diálise, diabetes) l ! si teste de detecção do M. tuberculosis em uma amostra clínica. O desempenho do kit Amplicor MTB Test), avaliado em estudo multicêntrico envolvendo 5231 amostras, mostrou sensibilidade de 94,2% e especificidade de 97,6% para amostras com baciloscopia positiva, e sensibilidade de 75,7% e especificidade de 99,4% para amostras com baciloscopia negativa. De uma forma geral, asensibilidade do teste é de 85,9%, a especificidade 99,4%, o valor preditivo positivo 92,3%, e o valor preditivo negativo 98,9%. Na Seção de Biologia Molecular está também em andamento a padronização da técnica de PCR "in-house” para M. tuberculosis, que permitirá a realização do teste de detecção desta micobactéria em outros tipos de materiais clínicos, como líquidos cavitários, medula óssea e fragmentos de tecido diversos. As amostras para a detecção do M. tuberculosis por PCR devem ser coletadas emtuboseco, sem acrescentar salina. Idealmente, o transporte deve ser imediato, senão for possível, armazenar em temperatura de 2 a 8º C por no máximo por 24 horas. A presença de sangue hemolisado e heparina, que são inibidores da reação de PCR, podem gerar resultados falso-negativos e/ou inválidos. Não recomendamos a técnica de PCR para rotina diagnóstica de TB. A PCR pode ser útil em casos com suspeita clínico-radiológica de TB com baciloscopia de escarros negativas. Nesta situação, apesar da menor sensibilidade do teste per si, o valor preditivo positivo é bom. Assim, recomendamos solicitar PCR nestes casos, em amostras de escarro eem lavado branco-alveolar, lembrando que solicitação deste exame deve ser feita e encaminhada, emimpresso próprio, para a Seção de Biologia Molecular do Laboratório Central. É importante ressaltar que o teste de detecção do M. tuberculosis por PCR não se aplica para o acompanhamento de tratamento nem substitui a cultura microbiológica. Dúvidas podem ser esclarecidas através de contato telefônico com o Disk-lab: 2069-6175 ou Seção de Biologia Molecular 3069-6178 Ho H 8. Política de controle de TB em funcionários do HC O controle da transmissão intra-hospitalar da TB entre os funcionários é parte importante da política de controle da doença no hospital. O HC é de grande complexidade, em vista do número de funcionários que tem, contratados ou terceirizados e que lidam com serviços diversos desde limpeza, nutrição, manutenção, administração ou cuidado direto do paciente. É um ambiente de risco devido a alta incidência de TB em nosso meio, sendo necessária uma integração entre diversos setores — Serviço de Assistência Médica e Social ao Servidor (SAMSS), ambulatórios de Pneumologia, Moléstias Infecciosas, Clínica Médica, Serviço de Vigilância Hospitalar, e Enfermagem entre outros - para que esta política possa ser efetivamente implantada. a) Medidas básicas de controle e atribuições do Serviço de As: Médica e Social ao Servidor (SAMSS): = Educar os funcionários quanto aos princípios do controle da TB e da responsabilidade de cada um neste controle; = Assegurar o uso de material de proteção individual (máscara tipo N95), nas situações indicadas; a Realizar exame médico admissional e periódico (anual), assegurando a realização do teste tuberculínico inicial (PPD) e retestagem quando indicado, mesmo naqueles que foram vacinados com BCG previamente. Os servidores com PPD não reator e sob risco de exposição ao M. tuberculosis, deverão ser incluídos em programa de triagem tuberculínica anual. =Os funcionários devem informar se possuem alguma condição imunodepressora e o teste anti-HIV. deve ser oferecido voluntariamente, juntamente com aconselhamento quanto ao risco da exposição ao M, tuberculosis nestes casos específicos. = Não há comprovação da utilidade da triagem radiológica em pacientes assintomáticos com PPD não reator e por isso não será realizado censo radiológico. = Conduta no seguimento dos servidores contatantes de pacientes bacilíferos: = Avaliação clínica dirigida para sintomas respiratórios, realização de exame radiológico do tórax e do teste tuberculínico naqueles com resultado ignorado. Dependendo da avaliação, solicitar pesquisa e cultura para micobactéria com teste de sensibilidade (ver item 9.6). = Os comunicantes com PPD positivo, caso se afaste a possibilidade de TB ativa, deverão ser acompanhados quanto ao aparecimento de sintomas, não sendo necessário repatir o exame radiológico se persistirem assintomáticos. = Os comunicantes com PPD negativo deverão ser retestados doze semanas iência 20 após exposição. Em se comprovando a viragem tuberculínica, afastar possibilidade de TB ativa ena ausência desta, oferecer profilaxia com Isoniazida, se não houver contra-indicações. Estes funcionários serão acompanhados de 3. em 3 meses pelo SAMSS. = Afastar o funcionário com suspeita de TB pulmonar ou laríngea, até que este não ofereça risco de contágio. (3 baciloscopias negativas com 24 horas de intervalo). = Os pacientes com diagnóstico de TB deverão ser encaminhados para acompanhamento no ambulatório de Moléstias Infecciosas e Pneumologia ou outra unidade de saúde referenciada. = Notificação dos casos suspeitos ou confirmados ao Serviço de Epidemiologia Hospitalar (EPH) assim que atendidos no SAMSS. O Senviço de Epidemiologia notificará às Subcomissões de Controle de Infecção Hospitalar (SCCIH). a As empresas terceirizadas que prestam serviço ao Complexo HC deverão se adequar às normas de controle expostas acima. b) Proposta para controle de TE nos funcionários do Complexo HC: Triagem tuberculínica inicial (ver item 5) PPD rá y DM não reator reator” Torte reator (0-4mm) G-smm) (> 10mm) y y Tee FD em FX de tórax triagem (SAMSS) estar Normal Alterado, (> Smm) Y afastamento se suspeita de TB Acompanhamento Triagem de sintomas peita com PPD anual (Samss) bacilfera Ambulatório de Moléstias Infecciosas, Preumologia, ou suspaio Centro de Saúde da Faculdade deSaúde Pública (FSP) “Paciente encaminhado aa controle periódico de saúde, responsabilidade do SAMSS (ver item a) OBS: Para os pacientes com sorologia positiva para HIV, a leitura do PPD é: Não restar: O-4mm 2” Tabela 2 - Apresentações das drogas mais u Droga Apresentação Rifampicina Cápsulas 300mg Suspensão Oral 20 mar frasco SOml Rifampicina-Isoniazida Cápsulas 300 mg +200 mg Cápsulas 150 mg +100 mg lsoniazida Comprimido 100mg Não há suspensão oral ou xarope Piradnamida Cápsulas 500mg Suspensão Oral 20 mar frasco 150ml Etambutol Comprimido 400mg Suspensão Oral 2,5% Etionamida Comprimido 250mg Estreptomicina Solução injetável 1 g frasco-ampola Amicacina Solução injetável 50 mg/ml ampola de 2 ml Solução injetável 250 mg/ml ampola de 2 ml Ofloxacina Comprimido 200 mg Comprimido 400 mg Solução injetável 40 mg/ml frasco- ampola 10 ml Terizidona Comprimido de 250 mg Clofazmina Cápsulas 100 mg Drogas antiTB = Rifampicina Arifampicina é administrada em dose única, preferencialmente uma hora antes ou duas horas após a alimentação para evitar interferência com a absorção da droga. Sua excreção é predominantemente hepática. Os eventos adversos relacionados a rifampicina podem ser divididos em três categorias: 1. Toxicidadeindireta mediada pela ativação de enzimas hepáticas microssomais -arifampicina éindutora das enzimas hepáticas res ponsáveis pelo metabolismo e eventual depuração de muitos compostos biologicamente ativos (endógenos e exógenos), isto determina interação medicamentosa significativa (ver tabela sobre "interações medicamentosas”) 2. Toxicidade Direta - relaciona-se ao trato gastrintestinal eao fígado. Distúrbios gastrintestinais incluem: anorexia, náusea, vômitos, dor abdorrinal e diarréia. 2 Emgeral esta toxicidade é controlada se a medicação é tornada com as refeições ou logo após. A fifampicina pode determinar aumentos transitórios das transaminases hepáticas e pode também interferir competitivamente com a excreção da bilirrubina e elevar transitoriamente as bilirrubinas séricas. (ver item de toxicidade hepática). 3, Toxicidade Imune-mediada - pode envolver órgãos alvos limitados e pode variar de manifestações cutâneas leves, como eritema, urticária e conjuntivite, a uma forma potencialmente fatal de púrpura trombocitopânica ou hemólise auto- imune, Pode também envolver reações mais generalizadas que variam de uma síndrome gripal com mal estar, febre e calafrios ao choque com hipotensão, falência renal, síndrome do desconforto respiratório e morte. Estas respostas imune-mediadas parecem estar relacionadas ao reconhecimento pelo sistema imune dos epítopos da rifampicina. As reações imune-mediadas são mais fregientes com o uso intermitente da Rifampicina como é feito no tratamento da hanseníase ou quando esta é interrompida e novamente reintroduzida. Com o uso contínuo da rifampicina pode ocorrer acometimento renal por nefrite intersticial aguda, glomerulonefrite rapidamente progressiva ou proteinúria por cadeia leve. Em qualquer caso de toxicidade imune-mediada é mais prudente a suspensão da rifampicina, o que se torna obrigatório nos casos mais graves. A isoniazida é uma droga geralmente bem tolerada. É rapidamente absorvida após ingestão oral ou parenteral e 75 a 95% da droga é excretada na forma metabolizada e inativa na urina de 24 horas. Efeitos adversos podem ocorrer em até 5,4% das pessoas recebendo este medicamento. O efeito adverso mais importante é a toxicidade hepática e a hepatite potencialmente fatal. A frequência de hepatite associada a Isoniazida depende da idade: a incidência de hepatite relacionada a isoniazida é praticamente inexistente nos menores de 20 anos de idade; 0,3% nas pessoas entre 20 e 34 anos; 1,2% nas pessoas entre 35 e 49 anos de idade e 2,3% nos maiores de 50 anos. Outros fatores que predispõem ao dano hepático associado a isoniazida incluem o abuso de álcool, uso de drogas ilícitas « história de doença hepática právia. A elevação assintomática das transaminases pode ocorrer em mais de 20% dos pacientes durante os primeiros 2 meses de tratamento, com o retorno aos valores normais com o prosseguimento da terapêutica. Outras reações adversas atribuídas a isoniazida incluem toxicidade ao Sistema Nervoso: a neuropatia periférica é a mais comum, sendo relacionada à dose e provavelmente causada por aumento da excreção da piridoxina. Condições que 25 Ho H predispõem à neuropatia aumentam o risco desta manifestação, particularmente diabetes mellitus, uremia, etilismo, Aids, gravidez e distúrbios convulsivos. Encefalopatia tóxica, neurite óptica, ataxia cerebelar e psicoses são sintomas neurológicos menos frequentes não sendo conhecidos os mecanismos pelos quais estes sintomas são desencadeado. Outros efeitos descritos: reações de hipersensibilidade, artralgiae distúrbios hematológicos (anemia e agranulocitose). É também necessário salientar a necessidade de eventuais ajustes nas doses de drogas deuso crônico pelo paciente, tais como: difenilhidantoínas, meprobamato e hormônios. (ver tabela de interações medicamentosas). O uso de álcool deve ser totalmente desencorajado. = Pirazinamida A pirazinamida é rapidamente absorvida e é excretada predominantemente na urina. Sua hepatotoxicidade é mais evidente quando empregada em altas doses e por períodos prolongados de tempo. Quando utilizada na quimioterapia anti- tuberculosa de curta duração, não apresenta problema sério de toxicidade hepática, embora não deva ser desconsiderada quando tal fato ocorre. A pirazinamida inibe a secreção tubular de ácido úrico e pode causar aumento do nível sárico deste. Embora a ocorrência de gota clássica não seja frequente, poliartralgia é um efeito colateral comum, ocorrendo em cerca de 40% dos pacientes recebendo a droga. A poliartralgia usualmente responde bem a anti- inflamatórios ou alopurinol e não requer à suspensão da droga. Outros efeitos colaterais incluem a intolerância gastrintestinal e quadros alérgicos cutâneos. = Etambutol O etambutol é absorvido por via oral e cerca de 79 a 94% da droga é excretada não alterada na urina e nas fezes. Somente 8 a 15% da droga é metabolizada. Nas doses habituais, os eventos adversos são incomuns. Em doses aumentadas, a reação adversa mais comum é uma neuropatia retrobulbar manifestada por diminuição da acuidade visual, cegueira para cores e restrição do campo visual. A doença oftalmológica pré-existente predispõe à toxicidade ao etambutol, sendo contra-indicado seu uso nesta situação. A neurite óptica está relacionada coma duração do tratamento a droga dave ser descontinuada caso ocorramsintomas compatíveis. Costuma ser reversível após semanas a meses da suspensão do etambutol. Outras reações adversas descritas em pacientes recebendo etambuto! incluem 26 o no excreção fecal e urinária. Sua meia-vida nos tecidos é de 70 dias. É um fraco inibidor da citocromo P3A4. Os principais efeitos colaterais sã para cor rósea a escurecida (preto-amarronzado), dor abdorrinal, náusea, vômito, diarréia e diminuição do suor e secreção lacrimal. As secreções podem adquirir coloração avermelhada. Evitar a exposição ao sol e utilizar filtro solar. : pele seca, altaração da coloração da pele Tabela 3. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS COM DROGAS ANTHTB DROGA ANTI TB | DROGA 2 INTERAÇÃO - EFEITO NO MEDICAMENTO 2 lsoniazida, Paracetamol Aumento de metabólitos tóxicos Antiácidos Diminuição da absorção da isoniazida. Adrrinistrar uma hora antes ou duas após a dose da isoniazida Anticogulantes | Aumentodo cfeito anticosgulante Benzodiazapínicos | Aumento da toxicidade dos benzodiazepínicos, Carbamazepina, Aumento da toxicidade de ambos os medicamentos Gileserina Aumento dos efeitos da cieloserina no SNC Disulfiram Severos efeitos psicóticos Enflurano Aumento da nefrotosicidade Haloperidol Aumento da toxicidade do haloperido! Cetoconazol Diminuição do efeito do cetoconazol Feritoina. Aumento da toxicidade da fenitoina Teofiina Aumento da toxicidade da fenitoina Valproato Aumento da toxicidade hepática e SNC. Rifampicina Ácido aminosalciico | Diminuição da absorção da fifempicina Anticoagulantes. Diminuição do efeito do anticosgulante Antidepressivos (tricíclicos, barbitúricos e benzodiazepínicos) Diminuição do efeito antidepressivo Bloqueadores beta-adrenérgicos Diminuição do efeito beta- bloqueador Metoprolo! Possível aumento do efeito beta-bloqueador Cloranfenico! Diminuição do efeito do cloranfenicol Anticoncepcionais Diminuição do efeito dos contraceptivos. Corticosteróides Diminuição do efeito dos corticosteróides Golosporina Diminuição do efeito da ciclsporina. 29 DROGA ANTI- TB [DROGA2 INTERAÇÃO - EFEITO NO MEDICAMENTO 2 Dapsona Possível diminuição do efeito da dapsona. Digovina Diminuição do efeito da digoxina Diltazem Diminuição do efeito do diltizem Fluconazal Diminuição do efeito do fluconazol Haloperidol Diminuição do efeito do haloperidol ltraconazo! Dirrinuição do efeito do itraconazo! Etambutol Cetoconazol Diminuição do efeito do cetoconazol e da fifampicina Metadona Diminuição do efeito da metadona Niedipina Diminuição do efeito antiipertensvo Fenitoina Diminuição do efeito da fenitoina Inibidores da Aumeno dos níveis séricos de fifampicina, protease (saquinavis, fitonavi, indinavir, Diminuição dos níveis séricos dos inibidores de protease nelfinavi, ete) Quinidina Diminuição do efeito da quinidina Sulforilurêa Diminuição do efeito das suforiluréias Tetracichina Diminuição do efeito da tetraciclina Teofilna. Diminuição do efeito da teofiina Silfametoxazol+ timetoprima. Possibilidade de toxicidade da rifampicia Verapamil Diminuição do efeito do veraparil Arminoglicosideos. Anfotericina Aumento da possibilidade de nefrotoxicidade Capreomicina “Aumento da ototoxicidade e nefrotoxicidade Cefalosporinas Aumento da nefrotoxicidade Csplatina Aumento da nefrotoxicidade Gclesporina Aumento da nefrotoxicidade Furosemida, Aumento da ototoxicidade e nefrotosicidade. Metotrexate/ Possível aumento da toxicidade do metotrexate Kanamicina, Agentes bloqueadores neuromusculares Aumento do bloqueio neuromuscular Vancoricina Aumento da ototosicidade e nefrotosicidade Firazinamida Alopurinol Diminuição do efeito do alopurinol Cicloserina Álcool “Aumento dos efeitos do álcool e tonturas Isoniazida. Aumento dos efeitos da cieloserina no SNC 30 DROGA ANTI- TB | DROGA 2 INTERAÇÃO - EFEITO NO MEDICAMENTO 2 Gileserina Isoniazida. Aumento des efeitos em SNC ERES Aumento dos efeitos em SNC da cicloserina Quinolonas Antiácidos com cátions Diminuição da absorção das quinolonas (Ca, Ma, AL Fe) Sucralíato Diminuição da absorção das quinolonas Medicamentos metabolizados pelo citocromo PASO | Aumento da ação destes medicamentos (cilosporina, teofina, warfarina, fenitoína, sulforiluréias) Antiinflamatórios | Aumento da estimulação do SNC e possíveis nãc-esteroidais convulsões Probenecida “Aumento dos níveis sérios da quinolona. Ácido para Digoxna Possuel aumento da ação da digoxina arminosalclico Etinamida Ciloserina “Aumento dos efeitos em SNC da cicloserina Tabela 4. Reações Adversas mais frequentes Reações Adversas Sinais e Sintomas Drogas mais frequentemente envolvidas. Dermatite Prurido, exantema, febre R.Z, H raramente E Gastrite Anorexia, náuseas, vômitos, — | R,Z, M raramente E dor epigástrica Neuropatia periférica Parestesia de pés oumãos | H Manifestações Articulares | Manifestações gota-símile, | ZH rmanifestações LES- sírio Manifestações Renais Hematuria, azotemia R, 2, aminoglicosídeos Manifestações. leucopenia, plaquetopenia | RZ,H,E Hematológicas Manifestações Visuais | Perda da visão ou E alteração das cores Marifestações Audiovestibulares nistagmo Perda da audição, vertigem, Arrinoglicosídeos, capreomicina Hepatotoxicidade. Veritem “toxicidade hepática” a 10. uações Espe: de Tratamento a) Pacientes impossibilitados de receber medicação por via oral Neste grupo estão os pacientes que apresentam impossibilidade de uso de droga oral em virtude de cirurgias intestinais ou com íleo paralítico. Nestas situações deverão ser utilizadas as drogas parenterais disponíveis como Aminoglicosídeos eQuinolonas em associação. Se a via retal for disponível, é possível a manipulação dos seguintes medicamentos na Farmácia do HC-FMUSP: = Isoniazida - supositórios de até 400 mg » Rifampicina — supositórios de até 600 mg « Pirazinamida — supositórios de até 1500 mg Os medicamentos manipulados podem ser associados aos aminoglicosídeos e às quinolonas enquanto se aguarda a reconstituição do trânsito intestinal para adrrinistração de drogas por via oral. Nesse caso iniciar com o Esquema | (respeitando-se as indicações deste pelo Ministério da Saúde). b) Doença hepática pre Os pacientes com doença hepática aguda ou crônica em atividade, de qualquer etiologia, podem necessitar deesquemas alternativos. Ver "Toxicidade Hepática das Drogas AntiTB e Hepatopatias Crônicas” (pág 32) e ver “Esquemas Alternativos” o Gravidez = A gestante deveser tratada com o Esquema |, sendo recomendada a introdução de piridoxina 50 mgjdia. = O esquema | não induz parto prematuro, abortamento, teratogenicidade ou natimortalidade. = Em caso de TB multi-resistente, a gestante deverá ser tratada de acordo com as diretrizes de TB multi-resistente (ver item “TB Multiresistente". = Caso a mãe seja bacilífera no período do parto, há necessidade de manter precauções respiratórias para aerossóis durante o parto. « É controversa a necessidade de separar a criança da mãe em casos de TB bacilífera, exceto nos casos de TB multi-resistente quando a separação está indicada. « Não há contra-indicação para o uso do leite materno (ordenha). Se for feito o aleitamento no peito, a mãe deverá usar máscara (risco de otite tuberculosa para o recém-nascido). « Está indicada profilaxia para o RN (ver item quimioprofilaxia da TB) = A segurança de drogas na gestação está descrita na tabela 5. a Tabela 5. Efeitos das drogas anti-TB na Gestação eppequosoen | — ojdogiiosge esgod tus cen exoed eezno | exueuprenoi | eupexuy seSveo | sonugBuos eunssiuionse6 orem, sep 9611 eg ui oeSjpre ejop os ssteeseo | — opd opsiosge eigod tuis cen | — opepiod inusmejd eeznio | topepoocro | eupmodonsa us “soueuiny uuo» no sstrsvo opsequos cen | aueujorenosg | - steuive wo sopriso sonog cen | epuseuzeng SOSIDAONUOS “NH OU sesffojoujeo seçiesyduos !syopooi up solgfaes sotsjo as set us us osmonuoo | fanques wenso us us cen | eupidueyy eSvenseu Je uoside uiepod qgo epeposse Josonop ap epuopyepuioo saeucou eupopuig "enedopjosuso seupopuid é uuspuodso nb ajpoBujueniopotus op soyepos wsteyo us | soonod iejuasejd e essmeny oe | epizeuos, “aura SouewnA uia ouve autor zopineso eu oojugbonesar ou opsenuszuo) eueinbos soupuaos oneya efoa 3 sopezuoia Je5y uuopod soptaseu eppeyuoscen | — ouijeu eua ou aquasarg | oppoquozsag | — Aupaos ejussejd e essoneny | axueuprenomg | eutuizeop “Spisquos 5 ou [cieuejnep :sapepyenb see oreuejmepo epnoquosoen | ua eperaio o eujpxauy uis cen | -eupnouy “QuiajaL aj OU epioyuos cen | ogsenussuos eprequos cen siayuodstp sopepuos | opraquoasag | euozese Tpensiuipe-o 15 eposyuossap “ousa exp 9a eutueya !sojopaos epioquos cen aj ou ogsenusauoo | oprequozseg ul soojusBceis) soja | auoujonssoy | — eprueuona eumede s6o-s00 | — ouimieuu mio ou aquesarg us eznuoas agesas cen E Seuejeuinbolont senou se epioquos cen uis cen Pruopouinbosengs uia us UPE-05 19% op 96 aee ou ajuasaid ejusupARnog | eumeya :equsoejd e essmneny | sopepgyoeN | euuasopo asgod !ouisjeu ago ou sospisosyfoutuue soe sasejuuis epequoooen | eppequossopogsenusuo) | eppequosssg soyejo sore osenoedsg | sopep ey oeN | euptuoadey SoNugBuo si-s60 cen eussejd e essoneny euppevey uia SouewnA uia ouve autor zopineso eu oojugbonesar ou opsenuszuo) eueinbos soupuaos oneya efoa 2 profilaxia por no mínimo 6 meses com isoniazidaisolada ou isoniazida associada a rifampicina, e outro estudo com desenho semelhante não mostrou alteração na incidência de TB como uso de profilaxia. Portanto há necessidade de outros estudos clínicos com um maior número de pacientes para definir a eficácia da auimioprofilaxia. = Outros imunossuprimidos Os pacientes em uso prolongado de corticoesteróides e outros imunosupressores deverão ser tratados com o Esquema |. Dever ser ressaltado que os controles destes pacientes deverão ser bastante rigorosos tanto pela maior probabilidade de efeitos colaterais como pela possibilidade de interação das drogas. O tempo de tratamento deverá ser avaliado tendo em vista a gravidade da 18, podendo- se optar por um prolongamento (até 9 meses) do mesmo. é) Diabetes mellitus = Há maior incidência de TB pulmonar nos diabéticos » Diabetes é 2º principal fator de risco para mau prognóstico (depois deidade). » As alterações radiológicas são mais frequentemente atípicas, com maior comprometimento de lobos inferiores e maior frequência de lesões cavitárias, ao contrário dos demais idosos. » São batilíferos por período mais prolongado após a introdução da terapia. O teste de sensibilidade deve ser realizado nas capas de todos os diabéticos. » Se houver má evolução, considerar a possibilidade de resistência, que emalguns países é mais frequente nos diabéticos. » ATB é uma das causas de descompensação do diabetes. O controle estrito da glicemia é fundamental para o sucesso do tratamento. « A rifampicina diminui os níveis níveis séricos das sulfoniluréias e biguanidas e está indicado o uso da insulina durante todo o tratamento da TB. » A isoniazida pode aumentar a glicemia e a etionamida causar hipoglicemia. = A suplementação com vitamina B6 é mandatória pela neuropatia secundária a isoniazida. » O tempo de tratamento dos pacientes com diabetes previamente insulino- dependente deve ser prolongado a 9 meses. « Está indicada a profilaxia baseada no PPD. f) Insuficiência renal crônica Os pacientes com função renal alterada deverão ser tratados com o Esquema | com a redução das doses conforme a Tabela 6. Pacientes em regime crônico de Hemodiálise deverão receber as doses dos medicamentos logo apés a diálise. E Ho H Drogas — | Dose para Ajustes para Insuficiência renal | Ajustes para: Clearance de Dose e Intervalo lálise (HD) Creatinina Tlearance de Creatinina >80 (mlmin) < 80 (mymin) Peritonial (DP) 50:80 10-50 <10 Ácido 125 Ismgta |- - - - p-amino- Salicíico* Capreorricina] 15ma/kg Semajuste | 7,5ma/kg | 7.5mgkkg | Sem dados 244 h 2448h | 2xsem disponíveis, Giloserina | 250mg Sem ajuste | 250mg | 250mg Sem dados 88h ou 12/12h 244h |24p4h — | disponíveis Etambutol | 15mafig Semajuste | 15ma/kg | 15mafka | HD-Smafeg 24P4h 2436h |48h após procedimento) DP- ISmgfeg asash Etionamida | 750madia | Semajuste | Semajuste | Smalka — | Semdados 81 2424h | disponíeis Estrepto | 7.Smajkg Semajuste | 7,5ma/ka | 7.5ma/kg | HD-500ma micina 24p24h zrs6h |7296h | apósdisiso loniazida | Smafhg Sem ajuste | Semajuste | Smakg | HD-Sma/kg 24/24h após procedimento) DP- dose de Clarance de Creatinina <10 mifh Firazinamida | 25ma/kg Semajuste | Semajuste | 15-20mg/kg | HD- 12ma/ka/dose 24p4h 2424h — | DP-semdados disponíveis, Rifampicina | 600mgfdia Semajuste | Semajuste | Semajuste | Sem ajuste Sem dados dispeníveis As drogas devem ser adrrinistradas após a diálise. 9) Tratamento da TB multirresistente Em condições adequadas de crescimento os bacilos da TB sofrem mutações espontâneas, independentes da exposição aos medicamentos anti-TB. Esta “Resistência Natural” não dificulta o tratamento da TB: menos de 5% dos pacientes desenvolverão falência ao ESQUEMA 1 devido a presença de bacilos com resistência a dois ou mais medicamentos do ESQUEMA 1. O desenvolvimento de resistência clinicamente significativa é principalmente devido à seleção de cepas resistentes por uso inadequado dos medicamentos ou por contato com pacientes portadores de TB multi-resistente (resistência secundária ou adquirida). A resistência primária a rifampicina é de 2,1% no Estado de São Paulo e a resistência secundária chega a 8,5% segundo dados do Centro de Referência Helio Fraga (MS). Dessa forma especial atenção deve ser dada aos pacientes com fisco de abandono. Algumas situações consideradas de alto risco para o desenvolvimento de resistência incluem: + Pacientes com co-infecção HIV / TB * Dificuldade na adesão ao tratamento com tomadas irregulares dos medicamentos + Tratamento prévio de TB * Etilismo Todos os pacientes queiiniciam tratamento para a TB devem ter retorno precoce ao senviço para a identificação dedificuldades na auto-adrrinistração dos medicamentos. Pacientes com problemas devem ser referenciados para o tratamento sob supenisão "directiy observed treatment strategy (DOTS)", atualmente disponível em várias Unidades Básicas de Saúde no Estado de São Paulo. Todos os pacientes que desenvolvem falência ao ESQUEMA 1 e 1R devem iniciar o Esquema 3 enquanto aguardam os resultados do teste de sensibilidade. Esses pacientes devem ser tratados em Unidades de Referência e incluídos no sistema DOIS. Todos os esquemas právios utilizados e o padrão de sensibilidade na comunidade onde o paciente vive devem ser avaliados. A possibilidade de tratamento cirúrgico deve ser levantada em situações especiais. Os casos de TB multi-resistente devem ser notificados e tratados com o esquema abaixo, adotado atualmente em todoo Brasil. Aqui no Hospital das Clínicas, estes casos podem ser encaminhados para o ambulatório de Tuberculose da MI (todas as quartas-feiras, à tarde). Deve ser lembrado que este é de custo muito elevado, com eficácia menor (- 65%), maiorrisco de toxicidade e tempo prolongado de tratamento, devendo ser realizado necessariamente sob o regime DOTS. a Ho H Observações: 1. Enviar placenta para anátomo- patológico, pesquisa e cultura de micobactéria 2. Se evidência de tuberculose tratar o AN 3. É controversa a necessidade de separar a criança da mãe em casos de TB barilira, exceto nos casos de TB mult-resistente quando a separação está indicada. Não há contraindicação para aleitamento materno (ordenha). Sa for feto o aleitamento no peito, a mãe deve usar máscara comum (risco de otite tuberculosa para o RN) b. Quimioprofilaxia secundária Após exposição a TB ativa do trato respiratório deverão receber profilaxia: a Criança < 15 anos não vacinada com PPD > 10 mm a Criança < 15 anos vacinada há menos de 3 anos com PPD > 15 mm = Indivíduo com viragem tuberculínica recente ( até 12 meses), isto é, aumento de, no mínimo, 10 mm ou PPD < 5 mm que evolui para > 10 mm = Imunodeprimidos por uso de drogas ou por doenças imunodepressoras (incluindo HIV) e contatos intra-domiciliares de TB, sob criteriosa avaliação médica = Reatores fortes a tuberculina (PPD > 10 mm), sem sinais de doença listadas abaixo ativa, mas com condições clínicas associadas a alto risco de desenvolvê-la: «Alcoolismo, diabetes mellitus, silicose, nefropatia grave, sarcoidose, linfoma = Pciente com corticoterapia imunossupressora prolongada, quimioterapia anti-neoplásica ou tratamento imunodepressor = Portadores de sinais radiológicos compatíveis com TB inativa, sem história de tratamento prévio É importante assinalar que não há trabalhos na literatura que embasem esta recomendação. a Co-infectados por HIV e TB (PPD > 5 mm) sem sinais ou sintomas sugestivos de TBativa a Infectados por HIV com sinais radiológicos de TB cicatricial, sem tratamento anterior (afastada a possibilidade de doença ativa por exames radiológicos anteriores e exame de escarro), independentemente do PPD o no 12. No ação A TB é uma das doenças de notificação compulsória, e a responsabilidade de notificar é do médico que atende o paciente. Para este fim, existe um impresso próprio - "Ficha de Notificação de TB” (anexo 1), disponível nas diversas enfermarias e ambulatórios do complexo HC. Existe também ficha de notificação de TB Multi-droga Resistente (anexo 2). O Seniço de Epidarriologia do Núcleo de Informações em Saúde também realiza busca ativa para notificações no complexo hospitalar. O Serviço de Epidemiologia está localizado no Prédio da Administração no 6º andar, funciona das 07:00 h às 17:00 horas e possui os telefones 3069-7521 e 3069-7193. 13. Medidas de Controle - Biossegurança e Precaução Respiratória = Pacientes internados - mantê-los em PRECAUÇÃO RESPIRATÓRIA PARA AEROSSÓIS: - Quarto individual - Pressão negativa em relação às áreas adjacentes - À exaustão do ar deve ser feita para ambiente externo (longe de calçadas, janelas que podem ser abertas, pessoas, animais e correntes de ar). Se o ar for recirculado deve ser filtrado através de filtro HEPA. - No caso do paciente necessitar ser transportado, este deve utilizar máscara cirúrgica cobrindo boca e nariz - Não havendo a disponibilidade de quarto com pressão negativa, colocar em quarto individual com portas fechadas e desligar o ar condicionado. = Pacientes ambulatoriais: - Agendar as consultas ao longo do turno, priorizando o atendimento de pacientes bacilíferos e suspeitos. - Agendar as consultas de pacientes bacilíferos em horas de menor fluxo - Oferecer máscara cirúrgica para pacientes bacilíferos ou suspeitos - Somente utilizar ar condicionado desde que instalados exaustores ou filtros HEPA - Durante a consulta: + Manter as janelas abertas para ambiente externo quando possível as + Direcionar o fluxo de ar para a janela (ou porta) da sala de atendimento utilizando ventilador de pé, de modo que o ar forme uma "barreira" entre o médico eo paciente + Exaustores podem ser utilizados desde que a porta seja mantida fachada a Proteção respiratória: - Profissionais de Saúde devem utilizar máscara N95 (equivalente PFF2) ao entrar em contato com pacientes com suspeita ou confirmação de TB bacilífera, ou em ambientes com alto risco de gerar aerossóis (Exemplo: salas de broncoscopia, inalação com pentamidina, salas de autópsia, manipulação de material biológico potencialmente contaminado) - As máscaras N95 (PFF2) podem ser reutilizadas por períodos longos pelo mesmo profissional enquanto se apresentar íntegra, seca, limpa e com boa vedação - As máscaras cirúrgicas comuns não oferecem proteção adequada quando utilizadas pelos profissionais, ficando seu uso restrito na contenção das partículas no momento em que são geradas. Assim, são indicadas para os pacientes bacilíferos fora dos locais de isolamento. a Transporte do paciente - O paciente deve utilizar máscara cirúrgica. - Minimizar número de transportes - Agendar exames preferencialmente ao final do tumo - O paciente não deve ficar na sala de espera antes ou após a realização do exame. o no Anexo 2 TUCA DE NORIHICAÇÃO DE CASO DE HUBIRCULOSE MU TIRRESIS ENE AM lidade eae dem Sds de der Sececepemia CSecicbuaia AMiamiaidi Espuma Ads Tg senado sq LJ Ja Nrdcar deco 1 tinta LI Top paaeast Em bora Tl) 2408, Te 0) SAS En dede CE E ae (02 Ema ae end ponto Ho H Lu Eee pa sesta que] Lab tn po no me ias Mic e qe a Splcemvet Dies Micas 1 qe oa pe embme et + sesta q Lot Eb de nedoeçã demam LJ sr Cota deco LI] See DESSE sergio sentiam tears aca US cantam asma 1) EE sm Arno Lambe Lima) tompemiós asia ea deem [1 tente mai ma Norasimponravtes: Lisa ficha destina-se ao er de aces cn diagósico confirmado qu potável no Sit de Vinci Epidemiológica da TBM deverá sr complmontada coma slcação de meinen especie ac dica para mica coma sent açãodi 2.08 campo devem ota todos psnchios permitido prot ideicação docs e a localização ua en divida no pessimo do banco de dador CRP lo a 1 MALI. lis 2) LADO E DURA E cf dente Cbr (130297 Ema teme monto o no Bibliografia Aranda CP. Pyrazinamide. In Tuberculosis. Edited by William N. Rom, Stuart M Garay. Brown and Company, USA, p. 799-802, 1996. Aranda CP Second-Line Agents: p-Aminosalicyli Acid, Ethionarmide, Cycloserine, and Thiacetazone. In Tuberculosis. Edited by William N. Rom, Stuart M Garay. Brown and Company USA p. 81 1-816, 1996. Aspectos epidemiológicos da TBMR em seniço de referência da cidade de São Paulo. Rev.Bras.Med. Trop. Vol.36 no. 1 Jan/Fev 2003. Brasi, Ministério da Saúde, Fundação Nacional deSaúde. Controle da tuberculose: uma proposta de integração ensino-serviço . RJ, FUNASA/CRPHF/SBPT,2002. Brasil, Ministério da Saúde, Programa Nacional de DST-Aids, wwwaids.gowbr Centers For Disease Control (CDC) - Guideline for Infection Control in Health Care Personal, AIC, 26:289-354, 1998. Centers For Disease Control (CDC) - Guidelines for Preventing the Transmission of Mycobacterium tuberculosis in Health Care Facilities. 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