Malária - nut - enf ppt

Malária - nut - enf ppt

A doença é transmitida pelos mosquitos do gênero Anopheles e ocorre principalmente nas zonas equatoriais e tropicais do globo, sendo considerada a doença parasitária de maior letalidade mundial.

  • A doença é transmitida pelos mosquitos do gênero Anopheles e ocorre principalmente nas zonas equatoriais e tropicais do globo, sendo considerada a doença parasitária de maior letalidade mundial.

  • No Brasil, ocorrem dezenas de milhares de casos de malária por ano, e 99% se localizam na Amazônia.

  • Estima-se 100.000 mortes /ano por malaria,principalmente crianças

“Mal aria” “mau ar” escritores italianos  infecção proveniente de vapores dos pântanos tiberianos.

  • “Mal aria” “mau ar” escritores italianos  infecção proveniente de vapores dos pântanos tiberianos.

  • Sinonímia: maleita,sezão,febre palustre,impaludismo,paludismo, treme-treme

Agente etiológico: Protozoário esporozoário do gênero Plasmodium evoluem em mamíferos, aves ou répteis, incluindo insetos (dípteros hematófagos) em seu ciclo evolutivo.

  • Agente etiológico: Protozoário esporozoário do gênero Plasmodium evoluem em mamíferos, aves ou répteis, incluindo insetos (dípteros hematófagos) em seu ciclo evolutivo.

  • Vetor: transmissor e hospedeiro invertebrado

As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro:

  • As espécies normalmente responsáveis pela malária humana são quatro:

  • 1. Plasmodium falciparum, que produz a “febre terçã maligna” e cujo quadro clínico caracteriza-se por apresentar acessos febris repetindo-se com intervalos de 36 a 48 horas. É responsável pela maioria dos casos fatais.

A

  • A

  • B

  • Hematofagia do mosquito fêmea do gênero Anópheles.

  • Infecção por transfusão sangüínea

  • Seringas contaminadas

  • Eventualmente por ocasião da gestação

Hospedeiro Vertebrado passam de formas amebóides intracelulares (trofozoítas), cujo aspecto altera-se freqüentemente pela emissão de pseudópodes, para formas re-produtivas assexuadas: os esquizontes ;

  • Hospedeiro Vertebrado passam de formas amebóides intracelulares (trofozoítas), cujo aspecto altera-se freqüentemente pela emissão de pseudópodes, para formas re-produtivas assexuadas: os esquizontes ;

Hospedeiro Invertebradosexuadas (os oocistos) que produzem organismos com estruturas capazes de invadir hepatócitos (esporozoítas) e, depois, hemácias (merozoítas)

  • Hospedeiro Invertebradosexuadas (os oocistos) que produzem organismos com estruturas capazes de invadir hepatócitos (esporozoítas) e, depois, hemácias (merozoítas)

O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula os esporozoítos diretamente na circulação. Eles vão para o fígado e se transformam em criptozoítos. (30 min)

  • O ciclo do Plasmodium inicia-se quando o mosquito Anopheles inocula os esporozoítos diretamente na circulação. Eles vão para o fígado e se transformam em criptozoítos. (30 min)

  • No fim do crescimento, o núcleo do criptozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuadaEsquizogoniamultinucleada, o esquizonte.

Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação.

  • Rompe-se o esquizonte e são liberados os merozoítos. Essa etapa completada é denominada esquizogonia pré-eritrocítica e dura entre seis e 16 dias após a inoculação.

  • Cada merozoíto, liberado na fase anterior, infecta uma hemácia. No interior da hemácia o merozoíto realiza esquizogonia e evolui para trofozoíto

O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando merozoítos que podem repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado.

  • O núcleo do trofozoíto começa a se dividir várias vezes, de forma assexuada, o que resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. O esquizonte rompe-se, liberando merozoítos que podem repetir o processo assexuado ou iniciar o ciclo sexuado.

A repetição do ciclo assexuado nas hemácias é denominado ciclo eritrocítico.

  • A repetição do ciclo assexuado nas hemácias é denominado ciclo eritrocítico.

  • Nesse caso as esquizogonias se repetem com uma periodicidade que é específica de cada espécie e se relaciona com o ritmo das crises febris.

Formação de gametócitos masculinos ou femininos, a partir dos merozoítos.

  • Formação de gametócitos masculinos ou femininos, a partir dos merozoítos.

  • Os gametócitos, formados no homem, são ingeridos por um mosquito anofelino, durante a hematofagia.

  • A fecundação ocorre no tubo digestivo do mosquito.

A fusão dos gametócitos  oocisto, em célula do epitélio intestinal do mosquito.

  • A fusão dos gametócitos  oocisto, em célula do epitélio intestinal do mosquito.

  • Com a esporulação, ocorre a ruptura do oocisto , liberando os esporozoítos.

  • Estes migram para a glândula salivar do mosquito, sendo inoculados no hospedeiro vertebrado, posteriormente.

Cada esporozoíta : no fígado, produz uma só geração de merozoítas hepáticos (cerca de 40.000) que invadem as hemácias.

  • Cada esporozoíta : no fígado, produz uma só geração de merozoítas hepáticos (cerca de 40.000) que invadem as hemácias.

  • No sangue periférico: circulam apenas os trofozoítas jovens.

  • Se os esquizontes aparecerem no sangue periférico, isso constitui sinal de gravidade da doença.

A esquizogonia capilares viscerais, em hemácias aderidas à parede, e forma de 8 a 16 merozoítas sanguíneos ao fim de 36 a 48 horas. Ao romperem-se as hemácias ocorre a febre.

  • A esquizogonia capilares viscerais, em hemácias aderidas à parede, e forma de 8 a 16 merozoítas sanguíneos ao fim de 36 a 48 horas. Ao romperem-se as hemácias ocorre a febre.

  • Os gametócitos aparecem na circulação após 7 a 10 dias, uma forma de banana,podendo estar fora das he.

  • Os femininos12-14 µm, têm citoplasma mais azulado, núcleo denso e extremos afilados.

  • Os masculinos  9-11 µm e mais claros, têm o núcleo difuso.

Fase pré-eritrocítica no fígado em 8 dias, produzindo 10.000 merozoítas hepáticos .

  • Fase pré-eritrocítica no fígado em 8 dias, produzindo 10.000 merozoítas hepáticos .

  • Hipnozoítas – que podem permanecer inativos por muito tempo--responsáveis pelas recaídas.

  • Os trofozoítas dentro de algumas horas passam a emitir pseudópodes ativa-mente, daí o nome vivax.

Na esquizogonia, o parasito se arredonda e o núcleo entra em divisão formando uma rosácea que produz 12 a 18 merozoítas sanguíneos. Estes não tardam em invadir novas hemácias.

  • Na esquizogonia, o parasito se arredonda e o núcleo entra em divisão formando uma rosácea que produz 12 a 18 merozoítas sanguíneos. Estes não tardam em invadir novas hemácias.

  • Os gametócitos  são arredondados e ocupam quase todo o volume das hemácias: o macro  com núcleo central e o microgametócito com núcleo periférico e denso.

  • As hemácias parasitadas aumentam de tamanho e exibem um pontilhado carac-terístico, devido a alterações de sua membrana, ditas granulações de Schüffner.

É de desenvolvimento lento pois, nos hepatócitos, gasta 12 dias e meio para produzir 1.500 merozoítas.

  • É de desenvolvimento lento pois, nos hepatócitos, gasta 12 dias e meio para produzir 1.500 merozoítas.

  • Os trofozoítas jovens lembram os de P. vivax, mas as hemácias permacecem de tamanho e cor normais. Não há granulações de Schüffner.

  • Depois, os trofozoítas crescem estendendo-se como faixas (de citoplasma azul abundante) que atravessam a hemácia ou a preenchem simulando gametócitos.

  • Na esquizogonia sanguínea, as rosáceas ou merócitos produzem 8 a 10 merozoítas.

  • A proporção de hemácias parasitadas é pequena, donde a baixa patogenicidade; mas os casos podem recidivar meses ou anos depois.

Doença sistêmica que pode afetar a maioria dos órgãos, variando sua gravidade dentro de amplos limites.

  • Doença sistêmica que pode afetar a maioria dos órgãos, variando sua gravidade dentro de amplos limites.

  • Apenas o ciclo assexuada é responsável pela patogenia e manifestações clínicas da doença

A destruição dos eritrócitos com a liberação dos parasitos e de seus metabólitosresposta do hospedeiroalterações morfológicas e funcionais no indivíduo com malária.

  • A destruição dos eritrócitos com a liberação dos parasitos e de seus metabólitosresposta do hospedeiroalterações morfológicas e funcionais no indivíduo com malária.

Fenômenos patogênicos:

  • Fenômenos patogênicos:

  • *destruição das hemácias

  • *toxicidade resultante da liberação das citocinas

  • *sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar(P.f)

  • *lesão capilar por deposição de imunocomplexos (P.m)

Na terçã maligna, a destruição pode ir de 2 a 5% das hemácias, não sendo proporcional ao grau de parasitemia.

    • Na terçã maligna, a destruição pode ir de 2 a 5% das hemácias, não sendo proporcional ao grau de parasitemia.
    • Essa redução dos glóbulos vermelhos contribui para a anóxia nos tecidos.
    • A permeabilidade capilar e os edemas aumentam com a hipoproteinemia, sobretudo na terçã maligna.
    • Nesta, formam-se trombos ou êmbolos devidos à aderência das hemácias ao endotélio vascular; o que produz zonas de necrose, principalmente no SNC.

O período de incubação da malária varia de acordo com a espécie de Plasmodium:

  • O período de incubação da malária varia de acordo com a espécie de Plasmodium:

  • P. falciparum: 8 a 12 dias

  • P.vivax: 13 a 17 dias

  • P malarie: 28 a 30 dias

Fase sintomática inicial: mal estar,cansaço e mialgia que procedem a classe febre malárica

  • Fase sintomática inicial: mal estar,cansaço e mialgia que procedem a classe febre malárica

  • Ataque paroxístico:

  • febre alta: até 41°

  • sudorese

  • calafrio

  • Duração: 15 a 60 min

Fase seguinte:

  • Fase seguinte:

  • febre intermitente,com periodicidade dependente do tempo de duração:

  • 48h: P.falciparum,vivax,ovale

  • 72h: P.malarie

O intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas hemácias: 48 horas para P. vivax ou P. ovale e 72 horas para P. malariae.

  • O intervalo apirético dura até completar-se novo ciclo esquizogônico nas hemácias: 48 horas para P. vivax ou P. ovale e 72 horas para P. malariae.

P. vivax, sem tratamento, os acessos se repetem durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece.

  • P. vivax, sem tratamento, os acessos se repetem durante uma semana ou mais; depois, declinam e a parasitemia desaparece.

  • Mas, pode reaparecer dias ou semanas depois: são as recrudescências da infecção anterior.

  • As recaídas em prazos maiores, devido à reativação dos hipnozoítas .

  • P. falciparum só apresenta poucas recidivas a curto prazo..

P. malariae devem-se a uma longa persistência das formas eritrocíticas em hemácias seqüestradas no fígado, ao formarem complexos com as células de Kupffer.

  • P. malariae devem-se a uma longa persistência das formas eritrocíticas em hemácias seqüestradas no fígado, ao formarem complexos com as células de Kupffer.

  • Nas áreas endêmicas, a malária mostra-se mais grave em crianças e em gestantes e em adultos não imunes que visitam ou migram para áreas com transmissão ativa.

  • Em áreas de baixa transmissão a malária pode ser igualmente grave em qualquer tipo de indivíduo.

Os quadros graves são devidos à infecção por P. falciparum

  • Os quadros graves são devidos à infecção por P. falciparum

  • Outras características que podem estar presentes são:

  • Hiperparasitemia (mais de 5% da hemácias parasita-das).

  • Quadro de malária cerebral (confusão, delírio, torpor ou coma).

  • Anemia grave (taxa de hemoglobina abaixo de 20%).

  • Icterícia (bilirrubina sérica total acima de 2,9 mg/dl).

Insuficiência renal (excreção urinária inferior a 400 ml/dia).

  • Insuficiência renal (excreção urinária inferior a 400 ml/dia).

  • Distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido-base que exijam terapia intravenosa.

  • Hipertermia (a temperatura retal superior a 39ºC).

  • Colapso circulatório (choque, hipotensão).

  • Outras alterações podem ocorrer, como edema pulmonar, hemoglobinúria, distúrbios hemorrágicos e da coagulação, hipoglicemia, infecções associadas etc.).

Imunidade inata

  • Imunidade inata

  • Imunidade adquirida:

  • Récem-natos proteção passivaIgG da mãe até 6 meses.

  • Depois  alta letalidade até 2 anos

  • Imunidade é espécie específica e passageira

Todo paciente da área endêmica que apresenta os sinais sintomas clássicos é suspeito de malária.

  • Todo paciente da área endêmica que apresenta os sinais sintomas clássicos é suspeito de malária.

  • Ter estado na área endêmica nos últimos 30 dias é suspeito

Clínico: alterações morfológicas

  • Clínico: alterações morfológicas

  • Laboratorial:

  • Parasitológico:sangue

  • Gota espessa

  • Esfregaço estirado

  • Sorológico:

  • ImunológicoQBC

  • PCR

Trofozoítos jovens (em anel). Observe a hemácia poliparasitada, com 3 trofozoítas dentro (embaixo e à direita), e um trofozoíta com 2 massas de cromatina nucleares (embaixo e à esquerda)

  • Trofozoítos jovens (em anel). Observe a hemácia poliparasitada, com 3 trofozoítas dentro (embaixo e à direita), e um trofozoíta com 2 massas de cromatina nucleares (embaixo e à esquerda)

Quinino e Cloroquina ciclo eritrocítico

  • Quinino e Cloroquina ciclo eritrocítico

  • Primaquina ciclo hepático

  • ciclo eritrocítico: em altas doses tóxico

  • Pirimetamina ação regular no ciclo hepático

Em desenvovimento

  • Em desenvovimento

  • Anti-esporozoíto: usada na Colômbia,testada em Marabá

  • Anti-merozoíto: impede a infecção das hemácias,sem sintomas,mas com infecção hepática

  • Anti-gametócito: só deixa de ser foco.

O controle da malária consiste: estudos epidemiológicos que envolvem soroepidemiologia, avaliação clínica da população afetada e comportamento dos vetores locais.

  • O controle da malária consiste: estudos epidemiológicos que envolvem soroepidemiologia, avaliação clínica da população afetada e comportamento dos vetores locais.

  • Medidas de controle como o tratamento medicamentoso de todos os pacientes doentes e portadores.

  • A redução da população de mosquitos, o controle de sua migração e a destruição de suas larvas, considerando a resistência do vetor aos inseticidas, também constituem medidas importantes de combate à malária. 

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