Bacilos Curvos e Helicoidais Gram Negativos

Bacilos Curvos e Helicoidais Gram Negativos

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Bacilos Curvos e Helicoidais Gram Negativos

A. Campylobacter

 

Trata-se de um bacilo curvo que antes era chamado de vibrio. Através do RNA , elas foram classificadas dentro da família campyloácea que tem 3 grupos de acordo com a tolerância ao oxigênio, já que elas são microaerófilas( 6-7%).Os três grupos são:

·          RNA grupo I: são microaerófilos estritos.Trata-se dos verdadeiros Campylobacter .Ex: C. fetus, C. jejuni, C. lari, C. coli

·          RNA grupo II: são aerotolerantes e não possuem interesse médico. Ex: Arcobacter

·          RNA grupo III: são microaerófilos. Ex: representantes do gênero Helicobacter como H. pylori

 

Os Campylobacter são bacilos gram negativos curvos, espirais e em forma de “S”. Eles são pequenos, móveis com flagelos polares, microaerófilos, capnofílicos (precisam de gás carbônico como fonte auxiliar de carbonos) e exigentes.Além disso, eles não oxidam e nem fermentam açúcares por usarem proteínas.

Eles são encontrados principalmente em animais como flora normal ou como causando doenças. Doze espécies estão associadas à doenças como gastroenterites e sepsemias.

 

1.Campylobacter jejuni jejuni

 

Epidemiologia:

Ele é o mais frequente, tem extensão mundial, é ubíquo em animais domésticos, principalmente em aves, senso,então, considerada como zoonose a infecção causada por ele. A dose infectante varia entre quinhentas e cem mil bactérias.

Animais infectados precocemente já são portadores e a transmissão se dá pela ingestão de alimento contaminados e por contato direto com animais infectados. Ele está presente em 4 a 35% das fezes de indivíduos com diarréia e em grande número de portadores sãos.

Eles estão muito presentes nos países desenvolvidos pois ,nesses, não há diarréia por bactérias relacionadas à higiene em larga escala como aqui. Nos países desenvolvidos acometem principalmente adultos jovens e nos subdesenvolvidos, as crianças.

 

Fatores de virulência:

·          Adesão no intestino delgado e grosso: adesinas no flagelo e lipossacarídeo da parede

·          Invasão: das células do jejuno, íleo e cólo por um mecanismo semelhante às Shigelas

·          Inflamação (aguda): com leucocitose e muco na lâmina própria produzindo úlceras e abcessos . O principal sintoma nesse caso é a diarréia aquosa com leucócitos.

·          Toxinas: Existem duas, a enterotoxina e a citotoxina. A primeira gera um quadro secretor semelhante ao da cólera e a seguna gera zonas hemorrágicas.

 

Patogenia:

O período de incubação é de 1 a 7 dias, e nesse os sintomas são inespecíficos. Após a incubação, temos os sintoas específicos que são representados por enterite com fortes, diarréia sanguinolenta, febre e calafrios. A infecção é autolimitada e acaba em 3 a 7 dias. Entretanto, a pessoa é portadora convalescente por 15 a 30 dias.

Outras manifestações clínicassíndrome de Gullain-Barré, colecistite, artrite séptica, meningite, proctocolite e bacteremia.

 

Transmissão:

Ingestão de carne mal cozida, leite contaminado,etc.

 

A maioria das demais espécies de Campylobacter geram quadros de gastroenterite e sepsemia.

2. Helicobacter pylori

 

São bacilos gram negativos espiralados, pequenos, apresentam-se em duplas, possuem flagelos polares, monotríqueos ou lofotríqueos. Eles são microaerófilos de crescimento lento com forte atividade ureásica, ou seja, produz muita urease ativa degradando uréia em amônia. Por esse motivo, unindo-se uréia com tal bactéria, forma-se amônia deixando o pH do meio alcalino.

 

Epidemiologia:

O homem é reservatório natural mas também encontra-se em outros animais. A transmissão pode ser oral-oral, zoonótica ou iatrogênica. Trata-se de uma infecção mundial pois em países subdesenvolvidos encontra-se em 70 a 90 % dos adultos e nos desenvolvidos, em 30 a 50% dos adultos.

 

Fatores de virulência:

Ele não é invasivo. Ele vive no estômago mas, paradoxalmente, é muito sensível ao pH ácido.

·          Urease da parede: neutraliza o pH no local provocando lesão das cálulas epiteliais

·          Movimento flagelar

·          Mucinases: hidrolisam o muco, facilitando a invasão do muco em direção ao epitélio

·          Adesão no epitélio: a principal adesina está no flagelo e o padrão de adesão é semelhante ao das E. coli enteropatogênicas.

·          Lipopolissacarídeo inicia a inflamação local: produção de IL1, IL6, TNF,IL8, etc, levando à infiltração de leucócitos promovendo lesão da mucosa

·          Produção de catalase e SOD dentro de fagossoma causando morte dos fagócitos e lesão epitelial aguda

·          Produção de citotoxina vacA causando degeneração vauolar, destruição epitelial e atrofia glandular.

 

Patogenia:

É o principal agente infecçioso de gastrite tipo B (por causa enxógena). Tal bactéria gera um quadro de gastrite crônica superficial. Quando há outros fatores associados como fumo, álcool, etc, há produção de gastrite crônica profunda. A partir daí, em 34% dos casos há evolução para gastrite atrófica.

Na gastrite atrófica, há lesão das células parietais e aumento do pH, proliferação de bactérias anaeróbicas as quais decompoem o nitrato da dieta (com conservantes) em nitrito (nitroindóis) os quais são mutagênicos.

Como os níveis de multiplicação celular altos para reparar os danos causados na mucosa, há aumento das substâncias mutagênicas causando, principalmente, metaplasia, displasia e adenocarcinoma.

 

Os H.cinaedi e H. fenneliae , são menos importantes que o H. pylori , são comuns em homossexais por desenvolver proctocolite várias vezes. Nesse caso, a bactéria lesa a mucosa e invade o sangue causando septicemia.

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