Manual Reumatologia - ESPANHOL

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Tabla 20. Clasificación de la sacroileítis.

Grado 0 Sacroilíacas normales. Grado I Pseudoensanchamiento del espacio articular. Grado I Estrechamiento del espacio articular, esclerosis y erosiones.

Grado I Formación de puentes óseos. Grado IV Anquilosis completa de la articulación.

En el esqueleto axial se produce una esclerosis ósea reactiva a la osteítis del borde anterior del cuerpo vertebral, seguida de erosión, que produce la característica cuadratura de las vértebras (“squaring”).

Los típicos sindesmofitos marginales son el producto de la osificación de las capas superficiales del anillo fibroso del cartílago discal. Son puentes óseos entre las vértebras (a diferencia de los osteofitos o picos de loro de la artrosis, que no llegan a conectar los cuerpos).

La evolución progresiva ascendente de este proceso, junto con la anquilosis de las articulaciones interapofisarias da lugar a la característica imagen en caña de bambú (que confiere gran fragilidad a la columna y tendencia a la fractura vertebral, principalmente en la zona cervical). (MIR 01-02, 80; MIR 98-9, 89; MIR 96-97F, 95).

DIAGNÓSTICO. Para el diagnóstico de la EA se utilizan los criterios de Nueva York modificados de 1.984.

Tabla 21. Criterios diagnósticos de la EA.

Criterios clínicos. 1. Limitación de la movilidad de la columna en los planos frontal y sagital. 2. Dolor lumbar de características inflamatorias. 3. Limitación de la expansión torácica.

Criterios radiológicos. 1. Sacroileítis bilateral grado I o superior. 2. Sacroileítis unilateral grado I o IV.

El diagnóstico se establece cuando el paciente cumple el criterio radiológico y al menos un criterio clínico.

A pesar de que el 90% de los pacientes son HLA B27 positivos, la presencia de éste no es condición necesaria ni suficiente para el diagnóstico de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El principal diagnóstico diferencial se debe establecer con la hiperostosis anquilosante vertebral (enfermedad de Forestier). Esta enfermedad afecta a individuos de más de 60 años y está producida por la calcificación y osificación de los ligamentos paraespinosos, que forman la característica imagen en “cera derretida” en la parte anterior de los cuerpos vertebrales. Suele ser asintomática y no afecta a las sacroilíacas ni a las articulaciones interapofisarias. En ambas enfermedades se producen puentes óseos que pueden llegar a fusionar la columna por completo, pero éstos son más gruesos y exuberantes en la hiperostosis anquilosante.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO. La enfermedad tiene un curso lento, con exacerbaciones y sobre todo remisiones prolongadas. La anquilosis con graves deformidades y limitación de la movilidad sólo se observa en casos muy evolucionados. Los factores que se asocian a mal pronóstico son: El comienzo precoz de la enfermedad (antes de los 16 años).

La afectación persistente de las articulaciones periféricas, fundamentalmente de la cadera.

TRATAMIENTO. No existe tratamiento definitivo para la EA. La finalidad es que el paciente siga un programa de ejercicios para mantener la movilidad y mejorar la capacidad funcional a la vez que se evitan las deformidades. Una de las actividades más beneficiosas es la natación.

El tratamiento antiinflamatorio se basa en el uso de AINEs

(MIR 03-04, 16). Aunque la fenilbutazona es el fármaco más eficaz en el control sintomático de esta enfermedad, su uso se ha limitado a las formas especialmente graves por su toxicidad hematológica (anemia aplásica y agranulocitosis). Por lo tanto, la indometacina es el fármaco más utilizado.

La afectación periférica puede responder al uso de sulfasalacina o metrotexate, que también normalizan los datos analíticos de inflamación .Sin embargo, no sirven en el control de la enfermedad axial.

Los corticoides intraarticulares o intralesionales mejoran la entesopatía o la sinovitis persistente que no responda al tratamiento con AINEs. Incluso pueden ser de utilidad en el control de la sacroileítis, aunque para la administración intralesional en estos casos es necesario el control con TC (MIR 95-96F, 154).

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El tratamiento quirúrgico se utiliza en la artritis grave de la cadera, donde la artroplastia total alivia el dolor y la rigidez invalidantes.

6.2. Artritis reactiva (A Re).

La artritis reactiva (ARe) es una una artritis aguda no supurada que aparece como complicación de una infección localizada en otro lugar del organismo, preferentemente a nivel intestinal o genitourinario.

Se engloba dentro de las espondiloartropatías, que se caracterizan por artritis periférica, entesopatía, sacroileítis y se asocia a menudo al HLA B27.

Dentro de la artritis reactiva se encuadra una tríada con nombre propio, el síndrome de Reiter, que se define como la asociación de uretritis, conjuntivitis y artritis (MIR 94-95, 185).

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA. Se presenta habitualmente durante la 2º-3º década de la vida.

Mientras que en los casos de origen entérico la prevalencia entre ambos sexos es igual, aquellas artritis precedidas de un cuadro genitourinario son mucho más frecuentes en los varones (aunque esto se puede explicar teniendo en cuenta que la uretritis suele ser más sintomática que la cervicitis, y por ello es más fácil diagnosticarla).

Los principales gérmenes gastrointestinales que se relacionan con la aparición ARe son la Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y Campylobacter. En las formas de origen genitourinario, el agente asociado más frecuentemente suele ser la Chlamydia trachomatis y en segundo lugar el Ureoplasma urealiticum (MIR 97-98, 235).

El 60-80% de los pacientes son HLA B27 +. Dicha positividad implica un curso más crónico de la enfermedad y una mayor agresividad (MIR 94-95, 190) (MIR 0-01, 7).

En los pacientes VIH positivos, la ARe constituye la forma más frecuente de artritis. Los enfermos suelen ser HLA B27 positivos. La afectación suele ser más grave, especialmente a nivel cutáneo.

PATOGENIA. En la artritis reactiva se produce una interacción entre un factor externo (la infección) y un factor genético que regula la respuesta del huésped. Se cree que la presencia del HLA B27 es la responsable del aumento de susceptibilidad a padecer artritis reactiva.

Se intentaría explicar la ARe mediante un mecanismo de mimetismo molecular: los antígenos bacterianos y algunos componentes de la sinovial compartirían ciertas secuencias de aminoácidos. El HLA B27 se encargaría de presentar los antígenos bacterianos a los linfocitos T (sobre todo a los CD4), que producirían una respuesta inmune que lucharía contra las bacterias, y por reacción cruzada, dañaría las estructuras articulares (al producir sinovitis).

Todas las bacterias involucradas en el desarrollo de artritis reactivas son intracelulares y afectan característicamente a las mucosas. Hay autores que sugieren que existirían bacterias en el espacio sinovial de forma crónica, contra las que se produciría la respuesta inmune que daña la articulación. EL HLA B27 sería el encargado de presentar los antígenos bacterianos a los linfocitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La artritis reactiva suele comenzar a manifestarse tras un período de latencia de 1 a 4 semanas desde la resolución de una diarrea infecciosa o tras un contacto sexual de riesgo. Hay que recordar que no siempre existen antecedentes de una infección previa.

Los pacientes habitualmente presentan síntomas generales inespecíficos. Lo más característico de la ARe es una artritis mono /oligoarticular aditiva y asimétrica, de predominio en los miembros inferiores. Suele comenzar de forma abrupta y es muy dolorosa. Se observa la existencia de derrame sinovial inflamatorio en muchos de los casos y los cultivos de líquido sinovial son siempre negativos.

Al igual que en la artritis psoriásica, se puede encontrar dactilitis o “dedos en salchicha”, que consiste en la tumefacción difusa de un dedo de la mano o del pie, producida por afectación de la IFP e IFD.

Se puede encontrar dolores producidos por la entesitis, sobre todo en forma de talalgia (por afectación de la inserción en el calcáneo de la fascia plantar o del tendón aquíleo).

Es frecuente la presencia de dolor lumbar, que puede estar producido por la sacroileítis.

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES. 1) Urogenitales. Es frecuente que se observe uretritis y prostatitis en los varones y cervicitis, cistitis o uretritis en las mujeres afectas. Tanto la uretritis como la diarrea pueden ser, además del síntoma propio de la infección desencadenante, una manifestación clínica de la fase “reactiva” de la enfermedad. 2) Lesiones mucocutáneas. Son muy frecuentes. Se suelen producir aftas orales superficiales asintomáticas y lesiones ungueales (onicólisis, engrosamiento e hiperqueratosis).

En las artritis de origen urogenital, se observan las siguientes lesiones dérmicas:

A. La queratodermia blenorrágica : lesiones casi indistinguibles de las psoriasis pustulosa , pueden dominar el cuadro en el VIH. Son pústulas y costras hiperqueratósicas de localización palmoplantar.

B. La balanitis circinada: son vesículas que fácilmente se rompen, convirtiéndose en erosiones superficiales e indoloras localizadas en el glande. 3) Alteraciones oculares. Pueden ir desde una conjuntivitis leve (40% de los pacientes) hasta una uveítis anterior agresiva.

EVOLUCIÓN. En el 30-60% de los pacientes los síntomas persisten y hasta un 25% de los enfermos presentan recidivas.

El dolor crónico de los talones es uno de los síntomas más incapacitantes. Cuando la enfermedad presenta un curso crónico, se asemeja mucho a una EA, con asociación al HLA B27 y presencia de sacroileítis.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. En la fase aguda, existe anemia y los parámetros de inflamación (reactantes de fase aguda) están elevados. El líquido sinovial es de tipo inflamatorio, con predominio de neutrófilos. Recuerda que en la ARe los cultivos de orina, sangre y articulares son negativos.

Inicialmente no se observan alteraciones en las radiografías, a excepción de una osteoporosis yuxtaarticular. En las formas avanzadas existen erosiones marginales y desaparición del espacio articular.

Como en todas las espondiloartropatías, la inflamación crónica induce la formación de nuevo hueso de forma reactiva, siendo típico la formación del espolón calcáneo. Es posible encontrar datos de sacroileítis (20-30%) e incluso sindesmofitos.

DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es clínico, ya que ningún dato analítico ni radiológico tiene valor diagnóstico. El antecedente de infección (si existe), junto con la distribución característica de la artropatía y los síntomas extraarticulares asociados, sirven para establecer el diagnóstico de ARe (MIR 02-03, 2).

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