Manual Reumatologia - ESPANHOL

Manual Reumatologia - ESPANHOL

(Parte 5 de 18)

EDAD más frecuente

FORMA del CRISTAL

Reumatología

Pág. 9 gota, pero sí para el control de los factores de riesgo cardiovascular que se asocian a ésta.

B. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO. Este mecanismo causa más del 90% de las hiperuricemias. El ácido úrico es filtrado, reabsorbido y secretado en los túbulos renales, por lo que fallos en cualquiera de los tres pasos pueden disminuir la eliminación renal. 1. Disminución de la filtración glomerular. Se origina por disminución del volumen extracelular (diuréticos) o por causas parenquimatosas. Los diuréticos son actualmente la causa identificada más frecuente de hiperuricemia. La insuficiencia renal se acompaña de gota en el 1% de los casos y la poliquistosis renal en el 30%. El tratamiento sustitutivo mediante hemodiálisis también aumenta la prevalencia de hiperuricemia, así como la precipitación de otro tipo de cristales. 2. Aumento de la reabsorción renal. Los diuréticos y la diabetes insípida producen secundariamente disminución de la filtración y un aumento en la reabsorción distal de ácido úrico. (MIR 01-02, 76; MIR 0-01F, 83) 3. Disminución de la secreción. Otros ácidos compiten con el úrico en los túbulos por su secreción. Ácidos endógenos: la acidosis láctica, la cetoacidosis diabética o alcohólica, la inanición .

Ácidos exógenos: la ingesta de salicilatos ( <2g/día), pirazinamida, etambutol, ácido nicotínico, levodopa o ciclosporina.

RECUERDA Los salicilatos en dosis >2g/día tienen efecto uricosúrico.

Otras causas de hiperuricemia de probable origen renal son el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, el hipoparatiroidismo, el saturnismo y la sarcoidosis.

C. MECANISMOS COMBINADOS. Son aquellas situaciones en las que se origina tanto un aumento de la producción como una disminución de la excreción.

Son el déficit de glucosa 6 fosfatasa, el déficit de fructosa 1 fosfato aldolasa y el alcohol ( ya que aumenta la síntesis de uratos y produce hiperlactacidemia que compite por la secreción renal).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La hiperuricemia puede cursar de forma asintomática o provocar la aparición de complicaciones. Cuanto mayor sea la concentración plasmática, mayor será la posibilidad de desarrollar gota.

La hiperuricemia asintomática no debe tratarse. Pero sí hay que indagar sobre su posible causa y tratarla, si es posible. La hiperuricemia puede asociarse con hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y obesidad, que deberán controlarse. (MIR 9-0, 123; MIR 94-95, 34; MIR 95-96, 3)

Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda

Gota intercrítica ()sucesivos ataques de gota

Gota tofácea crónica Figura 1. Historia natural de la gota.

A. ARTRITIS GOTOSA. Es la primera manifestación clínica de la gota. Suele debutar como un ataque monoarticular, de predominio en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (la clásica podagra). Se manifiesta de forma brusca, como una intensa inflamación articular (roja y dolorosa) acompañada de hiperestesia (no soporta ni el roce de la sábana).

Se han identificado factores desencadenantes, entre los que destacan las enfermedades médicas graves, las intervenciones quirúrgicas, el alcohol, las comidas copiosas, los traumatismos y sobre todo los medicamentos.

En algunas ocasiones la artritis puede ser poliarticular, lo cual sucede sobre todo en la mujeres.

Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos) de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben utilizar fármacos hipouricemiantes.

DIAGNÓSTICO. Se confirma mediante la visualización en el líquido sinovial de cristales de urato monosódico intracelulares (en el interior de los PMN) con birrefringencia negativa.

Tras un primer ataque de gota, se pueden producir recidivas, denominándose el período entre ataques artríticos “gota intercrítica.”

TRATAMIENTO. Un ataque de gota agudo se resuelve espontáneamente en 3-10 días, y en sólo 2, si se trata farmacológicamente.

Lo primero es tener en reposo la articulación. Si no existe contraindicación a su uso (hemorragia digestiva o insuficiencia renal) los fármacos de elección son los AINES y la colchicina.

La colchicina ha sido el fármaco más usado en el paciente que no posee un diagnóstico de certeza. Tradicionalmente, la hiperuricemia, asociada a artritis monoarticular aguda y con respuesta al tratamiento con colchicina, daba el diagnóstico de gota, pero actualmente se conoce que otras artropatías por microcristales también responden a la colchicina. NO desciende la uricemia y su uso sigue siendo de elección en la profilaxis de nuevas crisis de gota (disminuye la inflamación subclínica).

Los AINES son el tratamiento de elección de la gota aguda.

Aunque se utiliza la indometacina, todos los AINES tienen una eficacia similar .

En los casos de pacientes donde la colchicina y los AINEs están contraindicados, se pueden utilizar los glucocorticoides intraarticulares. Pero para ello es imprescindible que el diagnóstico haya sido confirmado (MIR 01-02, 81, MIR 96-97, 109; MIR 96-97F, 92; MIR 95-96F, 170, MIR 97-98F, 208, MIR 95-96F, 153).

B. GOTA TOFÁCEA. Tras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo y sin tratamiento, se producen los tofos, que son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa (reacción a cuerpo extraño) con gran capacidad erosiva. Se localizan en los codos, el pabellón auricular, la 1ª articulación metatarsofalángica, la mano y en los tendones (sobre todo en el aquíleo). Si no se restablecen los niveles normales de ácido úrico, los tofos pueden crecer. Si por el contrario se normaliza la uricemia, con el tiempo los tofos llegan a desaparecer. En la radiografía simple se observa que la gota crónica produce una deformación y destrucción articular y la aparición de erosiones óseas con un borde esclerótico (borde resaltado).

TRATAMIENTO. Todos los pacientes que han padecido ataques de gota, nefrolitiasis o han desarrollado una gota tofácea crónica deben seguir un tratamiento hipouricemiante. La reducción del ácido úrico plasmático por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales y, por lo tanto, la desaparición de los tofos.

La aparición de nuevos ataques de gota no está relacionada con la uricemia, sino con la presencia de cristales de urato monosódico. Por ello, es posible sufrir ataques de gota aunque los niveles séricos de ácido úrico sean normales. Los niveles de ácido úrico pueden disminuirse por dos mecanismos: 1. Inhibición de la producción de ácido úrico: ALOPURINOL. Este fármaco inhibe a la xantin oxidasa y se utiliza en aquellos pacientes que: - Poseen excreción renal normal, con >800mg/día o >600mg/ día (si dieta sin purinas) o - Existen antecedentes de nefrolitiasis o

- El paciente tiene insuficiencia renal o

- Existen depósitos tofáceos o nefropatía por urato.

El alopurinol potencia la acción de la ciclofosfamida, azatioprina y 6 mercaptopurina. Además, es muy típico la aparición de lesio- miniMANUAL 1 CTO

Pág. 10 nes cutáneas por vasculitis. Otros efectos son alopecia, molestias digestivas y la toxicidad hepática o renal.

2. Aumento de la excreción renal: de uso restringido en España.

SULFINPIRAZONA, BENZOBROMARONA y PROBENECID. Están contraindicados si existe insuficiencia renal (clearance <80ml/minuto), nefrolitiasis (pueden desencadenarla) o si hay tofos. Limitado su uso por sus efectos secundarios si la excreción renal es de <600-800mg/día. Producen como efectos adversos hipersensibilidad, erupciones cutáneas o molestias digestivas.

Nunca se comienza a tomar fármacos hipouricemiantes en el curso de un ataque agudo, ya que al reducir la uricemia provocan una liberación de uratos de los cristales que puede agravar el cuadro. Por ello, siempre se debe añadir al tto. hipouricemiante colchicina durante los primeros meses, para evitar que se produzcan nuevos brotes.

C. NEFROLITIASIS. Los cálculos de ácido úrico pueden preceder a la artritis gotosa, siendo la primera manifestación de la gota en el 40% de los casos. El aumento de la excreción de ácido úrico en la orina es el factor que más influye en la aparición de la litiasis, pero parece que también existe relación con las concentraciones plasmáticas de uratos. Además, el ácido úrico puede actuar como nido para que el oxalato cálcico pueda precipitar.

TRATAMIENTO. Además del tratamiento hipouricemiante con alopurinol, se debe aumentar la ingesta hídrica hasta conseguir una diuresis >2 litros/ día (lo que facilita la eliminación de los cálculos de urato). Se utiliza bicarbonato sódico o acetazolamida para aumentar la solubilidad del ácido úrico al alcalinizar la orina. Como alternativa es posible utilizar el citrato potásico, sobre todo si los cálculos tienen sales cálcicas.

D. NEFROPATÍA POR URATO. Es un síntoma tardío de la gota tofácea crónica. Se define como una nefropatía intersticial producida por el depósito de cristales de urato monosódico en el parénquima renal, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes e infiltración de linfocitos. Como consecuencia de la inflamación se provoca fibrosis.

Clínicamente se observan desde casos asintomáticos hasta proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal (según avanza la afectación). Se debe realizar D con una posible intoxicación crónica por plomo.

Esta es de las únicas nefropatías intersticiales que cursan con hipertensión arterial (recuerda que las alteraciones intersticiales tienden a perder sales y agua).

TRATAMIENTO. Tratamiento hipouricemiante con alopurinol.

E. NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO. Causa reversible de insuficiencia renal aguda, originada por el depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y los conductos colectores, lo que obstruye el flujo de orina. La causa más frecuente es el tratamiento con citotóxicos de las leucemias y los linfomas, que provocan una rápida destrucción de las células malignas y consiguiente sobreproducción de úrico. Clínicamente debuta como una IRA oligúrica acompañada de hematuria. El cociente ácido úrico/creatinina >1(este parámetro sólo sirve para sugerir una nefropatía por ácido úrico, siendo su valor escaso para evaluar la sobreproducción de urato).

TRATAMIENTO. Lo más adecuado es evitar la aparición de la misma, lo que ha demostrado aumentar la supervivencia. Se debe aumentar el flujo de orina mediante hidratación iv y furosemida, diluyéndose así el ácido úrico. Para aumentar la solubilidad del úrico, se alcaliniza la orina mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Se suele administrar alopurinol para disminuir la producción de ácido úrico y que así disminuya la cantidad que llega hasta el riñón.

3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio.

1. CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO( CONDROCALCINOSIS).

El depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado se observa frecuentemente en ancianos, ya que su prevalencia aumenta con la edad. La forma etiológica más frecuente es la idiopática.

Las formas familiares (AD) son raras y debutan a los 30-50 años con afectación poliarticular incapacitante.

Menos del 10% de las condrocalcinosis se asocian al depósito de otros productos metabólicos, que favorecen el depósito de pirofosfato. Entre ellas se encuentran las 4 “H”: hemocromatosis, hipofosfatasia, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia.Otras enfermedades metabólicas son la gota tofácea crónica, la ocronosis y el hipotiroidismo. Según la enfermedad que se sospecha, se solicitan las correspondientes pruebas bioquímicas. (MIR 04-05, 85; MIR 95-96F, 144; MIR 9-00F, 97; MIR 95-96, 59; MIR 97-98, 231; MIR 96-97, 106).

(Parte 5 de 18)

Comentários