Pediatria - Guia de Anemia en Pediatria

Pediatria - Guia de Anemia en Pediatria

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Aprobado y Recomendado por el Anemia Working Group Latin America (AWGLA) y la

Asociación Latinoamericana de Farmacología (ALF)

Hoover O. Canaval Erazo. Profesor Departamento de Ginecología y Obstetricia Facultad de Salud Universidad del Valle. Gerente de la Unidad Estratégica de Servicios de Ginecología y Obstetricia del Hospital Universitario del Valle “Evaristo García” E.S.E. Presidente Anemia Working Group Latin America.

Rubén Darío Franco Tamayo Médico Universidad El Bosque Pediatra Universidad del Rosario Jefe de Pediatría Clínica de la 100 Pediatra Clínica Infantil Colsubsidio Investigador Colciencias Coordinador Pediatría AWGLA Colombia.

Guillermo Stern Médico Pediatra Consultor Capítulo de Pediatría AWGLA

Jorge Vargas Médico Farmacólogo Miembro Asociación Colombiana y Latinoamericana de Farmacología Editor Asociado Revista del AWGLA

Relevancia y consecuencias5
Etiología13
Diagnóstico15

Guías latinoamericanas para el manejo de la anemia en pediatría

Tabla 1. Diferencias entre la prevalencia en porcentaje de anemia ferropénica de países industrializados vs. no industrializados

Edad Industrializados No industrializados

La anemia ferropénica o ferropriva, o también conocida como anemia por deficiencia de hierro, afecta en Latinoamérica aproximadamente a la mitad de los niños menores de dos años. En los niños menores de 5 años la situación sigue siendo grave. Porcentajes pequeños de niños afectados tienden a generar cierta tranquilidad, pero ella se disipa cuando se tienen en cuenta las graves repercusiones que tiene la anemia ferropénica en el desarrollo cerebral. Las diferencias en los datos que presentan los países industrializados respecto a los no industrializados o en vías de desarrollo, son inmensas. Los segundos tienen una prevalencia que en los niños de 0-4 años alcanza a ser del doble y en los de -14 años puede llegar a ser seis veces mayor.

En Centroamérica las principales deficiencias de micronutrientes son las relativas al yodo, la vitamina A y el hierro (Val- verde et al., 1984), Tales deficiencias están más acentuadas en la población de menores recursos, que presenta también un mayor índice de desnutrición, representando por tanto la población más vulnerable. En Honduras, la deficiencia de vitamina A (DVA) y la anemia ferropénica (AF) han sido problemas de salud pública reconocidos desde hace más de 30 años. Una trabajo basado en la Encuesta Nacional de Micronutrientes de 1996 aplicada a 1 678 niños de 12 a 71 meses de edad, presentó los resultados relacionados con la situación de la vitamina A y la prevalencia de anemia, así como con las concentraciones de vitamina A en el azúcar de consumo domiciliario. Según los resultados, 14% de los niños tenían deficiencia subclínica de vitamina A (retinol plasmático < 20 mg/dL) y 32% estaban en riesgo de DVA (retinol en plasma 20- 30 mg/dL). Estos datos indican que en Honduras la DVA es un problema de sa-

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lud pública de importancia moderada. En general, 30% de los niños mostraron anemia (Hb < 1 g/dL). Un análisis de regresión logística reveló que los niños cuyos padres vivían con ellos pero no habían cursado por lo menos el cuarto año de primaria corrían un riesgo 3% mayor de tener anemia. La presencia de una infección y el tener insuficiencia de peso aumentaron el riesgo de anemia en 51 y 21%, respectivamente, lo cual indica que los proveedores de atención de salud no siempre saben que la anemia es un problema muy diseminado en niños pequeños ni tampoco saben diagnosticarla.

En 1996, se estudiaron en Costa Rica 961 niños con edades comprendidas entre uno y seis años, con representación por zona metropolitana, resto urbano y rural del país. Se aplicaron los criterios de clasificación emitidos por la Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud. La población preescolar presentó en el ámbito nacional una prevalencia de anemia del 26,3 % (niños de 1 a 4 años con hemoglobina <1,0 g/dL y los de 5 a 6 años de edad con hemoglobina <12,0 g/dL). La prevalencia de reservas de hierro depletadas (ferritina <12 ng/mL) y deficiencia de hierro (Ferritina <24 ng/mL) fueron de 24,4% y 53,8%, respectivamente. La deficiencia de folatos (<6,0 ng/mL) fue de

1,4%. La deficiencia de hierro fue mayor en niños menores de 4 años, encontrándose la máxima deficiencia en los niños de 1 año de edad (75%). Más del 40% de los niños preescolares presentaron deficiencia sub-clínica de hierro; de ellos, el 10% mostró deficiencia severa de hierro sin presencia de anemia. Los niños de la zona rural presentaron la mayor prevalencia de anemia y reservas de hierro depletadas, mientras que en la zona metropolitana se encontró con más frecuencia deficiencia de hierro. Las anemias nutricionales aún constituyen un problema moderado de salud pública en Costa Rica. La principal causa es la deficiencia de hierro, asociada en menor proporción con la deficiencia de folatos y otros factores asociados con la eritropoyesis.

En la población infantil se estima que 1 de cada 4 niños sufre de anemia y un 40- 50% presenta deficiencia de hierro. En Colombia, las estadísticas recientes reportan prevalencia de anemia por deficiencia de hierro (ADH) de 30%, siendo mayor para la zona rural, con predominio en zonas de la costa atlántica, seguida de la pacífica y territorios nacionales. Para el Ministerio y el Instituto Nacional de Salud la prevalencia de anemia para menores de cinco años es del 23.3%, tomando como referencia hemoglobina (Hb) menor a 1 g/dL; y mayor entre 12-23 meses (36.7%).

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Los síntomas como cansancio, falta de energía, poca capacidad de concentración, baja eficiencia, dificultad para encontrar las palabras adecuadas y falta de memoria suelen relacionarse con la anemia. Se supone, generalmente, que estos síntomas son producidos simplemente por una menor capacidad de los eritrocitos para transportar oxígeno.

Hierro y función cerebral

En un estudio de 69 estudiantes diestros (Tucker et al. 1984), se determinaron los niveles de hierro y ferritina séricos y se investigó la actividad del cerebro tanto en estado de reposo como en actividad cognoscitiva, en un intento por establecer posibles correlaciones entre los parámetros hematológicos y la actividad del cerebro y entre dichos parámetros y el rendimiento cognoscitivo. Los resultados fueron sorprendentes: tanto la activación del hemisferio izquierdo como el rendimiento cognoscitivo dependieron del nivel de hierro. Se determinó, en efecto, que entre menor fuera el nivel de ferritina, más débil era la activación no sólo del hemisferio izquierdo sino de la región occipital de ambos hemisferios.

Esto significa que si el nivel de ferritna sérica es bajo, el hemisferio dominante, en su totalidad, y los centros de memoria del área óptica de ambos hemisferios se activan en menor grado. Dado que tanto estos centros como el área de lenguaje visual y la de lenguaje sensorial del hemisferio izquierdo son esenciales para la memoria, es evidente que el estado de deficiencia de hierro puede llevar a un deterioro de la memoria.

Los resultados de este estudio mostraron también una correlación entre el nivel del hierro y la actividad cognoscitiva; sobre todo en la fluidez de lenguaje, medida para la capacidad de individuo de crear palabras que comenzaran y terminaran por letras específicas, que se encontró reducida en los casos de nivlees de hierro reducidos. Esto no se sorprendente puesto que las áreas del lenguaje de los hemisferios dominantes se activan en menor grado cuando el nivel de hierro es más bajo. Por lo tanto, tanto la actividad cerebral como la capacidad cognoscitiva dependen del nivel de hierro.

Surge entonces el interrogante de en qué tipo de mecanismo se basa esta lateralización cerebral. Se creían anteriormente que los síntomas típicos de deficiencia de hie-

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rro como cansancio, falta de concentracióin, etc., eran producidos únicamente por un bajo nivel de hemoglobina. Sin embargo, es muy poco probable que un nivel de hemoglobina bajo reduzca únicamente la actividad de ciertas áreas específicas del cerebro.

Este estudio, como muchos otros, han demostrado una reducción del rendimiento cognoscitivo en pacientes con deficiencia latente de hierro. La deficiencia de hierro puede afectar la función cerebral de dos formas:

•en primer lugar, el hierro desempeña una función imporante en los sistemas dopaminérgicos y •en segundo lugar, el nivel de hierro iinfluye en la mielinización de las terminales nerviosas.

Como lo demostró Youdim, 1989, el intercambio de hierro a nivel cerebral es muy lento y la capacidad del cerebro para almacenar hierro es significativamente menor que la del hígado. Sin embargo, el cerebro tiene una mayo tendencia que el hígado a reterne el hierro y evitar su depleción. La depleción de hierro por una deficiencia de hierro provocada es muchos más rápida en el hígado que en el cerebro. Por otra parte, el aumento de hierro después de una suplementación de este mineral es muchos más rápido a nivel hepático que a nivel cerebral y el hígado presenta también los niveles más altos de hierro.

Una explicación de la lentitud de los cambios de niveles de hierro a nivel cerebral es el proceso por qle que el hierro atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE) que difiere del proceso de absorción de hierro a nivel hepático. La BHE sólo permite la captación del hierro suplementado en caso de deficiencia de este mineral.

Figura 1. Lateralización cerebral que se correlaciona con ferritina y nivel de hierro

Nivel de ferritina

Activación cerebral Rendimiento cognoscitivo

Nivel de hierro

Rendimiento cognoscitivo Fluidez del lenguaje

Hemisferio izquierdoHemisferio derecho

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Fisología de las sinapsis nerviosas

Si se genera un impulso eléctrico que produzca la liberación de dopamina, ésta se une en forma post-sináptica, es decir, mediante la siguiente célula nerviosa, o en forma pre-sináptica, es decir, a través de la célular original. Si se une a la siguiente célula nerviosa, se fija a un receptor de dopamina 2 (receptor D2) y estimula la célula nerviosa para transmitir el impulso de una célula a otra. Si se une a la misma célula, se fija a un receptor de dopamina-1 y produce una retroalimentación negatia que le ordena a la célula dejar de liberar dopamina.

En casos de deficiencia de hierro, se reduce el número o la sensibilidad de los receptores D2. Esto hace que se reduzca el efecto estimulador de la dopamina en la siguiente célula de modo que el número de impulsos transmitidos es menor.

Se han descrito tres posibles mecanismos dependientes del hierro que pueden llevar a una disminución del número o la sensibilidad de los receptores de dopamina-2:

1El hierro puede ser la parte del receptor de dopamina-2 al que se unen los neurotransmisores. 2Se considera la posibilidad de la parcitici’pación del hierro en la bicapa lipídica de la membrana en la que se encuentra incorporado el receptor. 3Hay indicaciones de que el hierro participa en la síntesis de los receptores de dopamina-2.

Receptores D2 y aprendizaje

Se sabe que las áreas del cerebro que contienen la mayor concentración de hierro son también las que cuentan con la mayor cantidad de neuronas que responden específicament a los péptidos opiáceos (encefalinas, endorfinas, etc.). Ha sido evidente, en los últimos a{os que los opiopéptidos desempeñan un papel en la memoria y en los procesos de aprendizaje porque una inyección central de dichos péptidos produce amnesia y mala memoria.

Figura 2. Hierro y receptores de dopamina

Terminación del axón

Receptor de dopamina-2

Impulso eléctrico

Vesícula con dopamina Receptor de dopamina-1

Hierro receptores D2 (subsensitividad)

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