Ginecologia

Ginecologia

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Quirúrgico Se realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos que la paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas: - Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en la trompa y extracción del contenido (en desuso). - Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trompa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.

3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional

Concepto Es un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyas características comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto y un marcado aumento de ß-HCG. El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clínicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG y datos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diagnóstico histológico preciso.

Clasificación

Epidemiología - Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.

- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años), antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentes de enfermedad trofoblástica previa. El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15% evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático y un 5% a la forma metastásica.

Mola hidatiforme

Consiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edema de las vellosidades coriales que se conoce como degeneración hidrópica del estroma.

Tipos - Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellositaria (MIR 03, 237). - Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo a expensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere precozmente.

Patogenia - Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte por un espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en la fecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre 46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno). - Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dos espermatozoides o por uno anormal con dotación diploide. Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.

Clínica (MIR 08, 176) - Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavar carne". - Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edad gestacional (50%). - Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimestre del embarazo (20%). - Expulsión de vesículas (1%).

- Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a la acción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen una subunidad alfa común. - Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición de embolismo pulmonar. - Hiperemesis gravídica.

- Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-like de la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos que se luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamiento ya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesar el estímulo hormonal (MIR).

Diagnóstico - Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.0 U.

- Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples de pequeño tamaño "imagen en nevada o en copos de nieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos. No se observa saco gestacional ni feto. - Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroidea y renal. - Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pulmonar, metástasis...). - Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.

Tratamiento El tratamiento de elección es la evacuación uterina mediante legrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto riesgo, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, se puede practicar histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimioterapia (MIR).

Seguimiento Es muy importante para detectar a las pacientes que requeri-

Molahidatiforme Enfermedad trofoblástica persistente

Molacompleta Molaparcial Bajo riesgo Sin factores de alto riesgo

Alto riesgo B-HCG >40.0 Duración >4 meses Metástasis cerebral o hepática Fracaso de quimioterapia Antecedente de embarazo a término

Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblástica persistente (mola invasiva, coriocarcinoma, tumor trofoblástico del sitio placentario)

Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional.

2 ManualA Mir] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [ w.academiamir.com rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante: - Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa, que se define por: no sintomatología, útero involucionado, anejos normales, niveles de HCG normales durante tres semanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247). - Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión completa. - Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.

- Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mes durante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más. - Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitar embarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.

Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblás- tica persistente

Caracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia de contenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de la mola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina y se trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si queda limitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblástica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora (tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neoplasia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sin vellosidades) (MIR)o tumor del sitio placentario (tejido placentario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no existen metástasis, estas tres entidades se tratan igual.

Tratamiento - De elección: metotrexateen monoterapia. Se recomienda asociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evitar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otro antineoplásico utilizado es la actinomicina D. - Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.

- Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.

Enfermedad trofoblástica metastásica

Se produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad uterina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocarcinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente de metástasis es el pulmón(75%) seguido de la vagina (50%), hígado y cerebro. Se considera enfermedad metastásica de alto riesgosi: - El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.0 UI o en suero es mayor de 40.0 UI. - Síntomas de más de 4 meses de duración.

- Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico son las hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas. - Fallo de quimioterapia previa.

- Antecedentes de embarazo a término.

Tratamiento

HEMORRAGIA Roja coágulosContinua SpottingIntermitente, oscura Continua Variable Sangrado con vesículas

Escasa Sangre oscura

DOLORCon las contraccionesLeveEn puñaladaLeveLeve

- Contracciones uterinas- Signos de gestación- Fiebre

- Afectación del estado general - Anemia, hipotensión, shock

- Anemia - Hiperemesis

- Preeclamsia

- Hipertiroidismo

- Hiperestimulación ovárica (quistes tecaluteínicos)

Dilatación cervicalOCI abiertoDolor a movilización cervicalÚtero menor que amenorreaSignos deirritación peritonealÚtero mayor que amenorreaÚtero acorde con amenorreaOCI cerradoEXPLORACIÓN ß-HCGDisminución progresivaCifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG)Muy elevada

Latido ausenteSaco gestacional en trompa (90% ampular) Útero vacío

Latido ausente No saco gestacional

Imagen en "copos denieve" Latido fetal presenteECOGRAFÍA

LegradoQuirúrgico/metotrexate (ver indicaciones)Legrado por aspiración/histerecomíaMetotrexate/EMA-CO Reposo+abstinencia sexualTRATAMIENTO

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).

Enfermedad trofoblástica

Evaluación clínica cada dos semanas

Determinación semanal de HCG

Pruebas de función hepática, tiroidea, renal Rx tórax

Histerectomía total con mola in situ

Múltiparas

Edad >40 años Deseos genésicos cumplidos

Legrado con aspiración

Tras remisión completa: HCG mensual 6 meses y HCG bimensual otros 6 meses AO durante 1 año

Persistencia de clínica+ HCG elevadas 8 semanas

Descartar enfermedad extrauterina: Rx tórax, TAC si presisa

Normalidad:Enfermedad localizada Alteraciones: Enfermedad metastásica

E.T. persistente CoriocarcicomaMola invasora Bajo riesgoAlto riesgo

Metotrexate+legrado

Histerectomía si multiparidad o deseos genésicos cumplidos

Metotrexate + Histerectomía

Metotrexate Poliquimioterapia (EMA-CO)

Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica.

Ginecología y Obstetricia

23] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [

- Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclos repetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prácticamente el 100%. - Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapia combinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomicina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remisión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Si aparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia. La histerectomía no tiene utilidad. Se define como curaciónla ausencia completa de evidencia clínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.

4.1.- Placenta Previa (P)

Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento uterino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical interno (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es la causa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre. Clasificación: según su situación se clasifican en: - Placentas oclusivas: • Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI.

• Placenta oclusiva parcial (tipo I): cubre parcialmente el OCI. - Placentas no oclusivas: • Placenta marginal (tipo I): llega hasta OCI sin sobrepasarlo.

• Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega al OCI.

Etiología

En general es desconocida. Son factores favorecedores la multiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices (cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltiple y el tabaco.

Clínica

El síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica, progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estado materno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto suele afectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuente de muerte fetal.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se sospecha por las características de la metrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es la ecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizar la placenta (MIR 01F, 177). Nuncadebe realizarse un tacto vaginalen estos casos porque podemos romper la placenta con nuestro dedo y originar una hemorragia que puede ser fatal.

Pronóstico

- Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbramiento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente. - Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufrimiento fetal agudo y la prematuridad.

Tratamiento

- Si la hemorragia es grave: cesárea urgentesea cual sea la edad gestacional. - Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal: • Feto maduro y P no oclusiva (marginal o de inserción baja): parto vaginal(MIR). • Feto maduro y P oclusiva: cesárea. En casos en los que la placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente esté de parto se puede intentar parto vaginal. • Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expectante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. El sangrado por placenta previa es una de las contraindicaciones de la tocólisis. • Feto muerto: parto vaginal, salvo P oclusiva total.

Conducta obstétrica durante el embarazo

Debe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por ecografía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestre no es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserción baja se convierten en placentas de inserción normal al formarse el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre.

4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta (DDPNI)

Consiste en la separación total o parcial de una placenta normalmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20 de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Es la segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer trimestre.

Etiología

Es poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes (MIR 98F, 37): - Multiparidad (MIR 08, 174).

TEMA 4HEMORRAGIAS DEL TERCER

Al igual que en el tema anterior lo más importante es saber hacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normalmente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fundamental la tabla del final del tema, muy rentable para responder la mayoría de las preguntas de este apartado.

Figura 1. Tipos de placenta previa.

Feto inmaduroActitud expectanteFeto maduro P no oclusivaP oclusiva >10%

Parto vaginal Cesárea

Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa.

Inserción normalInserción marginalOclusiva parcialOclusiva total

24 ManualA Mir] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [ w.academiamir.com

- Madre añosa (mayor de 35 años). - HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), preeclampsia. - Enfermedades renales, diabetes.

- Toxemia.

- Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilical corto, descompresión brusca en la rotura de membranas de un polihidramnios. - Traumatismos, amniocentesis.

- Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suplementar también con ácido fólico en el tercer trimestre porque previene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia) (MIR). - Tabaco y cocaína.

- Hipofibrinogenemia congénita.

Clínica(MIR 06, 168; MIR 01, 165)

- Desprendimiento leve o incipiente(<30%): no se produce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenida formándose un hematoma retroplacentario o sale al exterior como hemorragia escasa normalmente oscura; puede ir acompañada de una leve molestia en hipogastrio. El útero puede no relajarse entre las contracciones. - Desprendimiento moderado(30-50%): se produce un dolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gradual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El útero está hipertónico y es doloroso a la palpación. - Desprendimiento masivo(>50%): dolor brusco y persistente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce una infiltración sanguínea del miometrio que le impide contraerse, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero de Couvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. La hemorragia externa moderada es de sangre oscura. El feto presenta sufrimiento importante o está muerto. La madre está claramente afectada y al final se produce el shock hipovolémico.

Fisiopatología

Diagnóstico El diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.

Pronóstico

El pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menor del 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%.

Tratamiento

El tratamiento fundamental es finalizarla gestación lo antes posible: - Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.

- Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permiten: parto vaginal. Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones de la coagulación.

Complicaciones

- Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia severa, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los factores I, V, VII de la coagulación. El DDPNI constituye la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID) en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176). - Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.

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