Ginecologia

Ginecologia

(Parte 5 de 13)

- Embolismo de líquido amniótico (raro).

-Hemorragias en el alumbramiento.

- Útero de Couvelaire.

- Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.

4.3.- Rotura de vasa previa

Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical se inserta en las membranas en lugar de en el centro de la placenta. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y se produce el sangrado.

Clínica

Consiste en una hemorragia de origen fetal que se origina al producirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasionando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia con una mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con un buen estado materno (MIR 07, 166).

Diagnóstico

Se establece de manera clínica por la presencia de vasos que laten en la bolsa amniótica.

Tratamiento Consiste en una cesárea urgente.

Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superficie placentaria en un abruptio.

Pérdida delbienestar fetal Hipertonía

Hipertensión crónica

Tabaco Cocaína

Disfibrinogenemia Descompresión súbita del útero

Hemorragia en la decidua basal

Menor aporte sanguíneo al fetoContracción del miometrio

Si pérdida abundanteCIDHemorragia genital

Pérdida hemática de la madre

Tabla 2. Fisiopatología del abruptio. Figura 3. Vasa previa en las membranas.

Ginecología y Obstetricia

25] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [

4.4.- Rotura uterina

Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia de una cicatriz uterina previa. El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteración de la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mantenida. En la exploración del abdomen se palpan las partes fetales inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo. Se produce una hemorragia interna con dolor abdominal agudo. Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetal del 30%.

5.1.- Cordón umbilical

La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las principales alteraciones son las siguientes: - Quistes o tumores en la gelatina de Wharton.

- Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserción velamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas). - Anomalías en su longitud.

- Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosamientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verdaderos, que son más frecuentes cuando el cordón es largo y pueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión y cortan el paso de sangre a través del cordón. - Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los partos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce como DIPS variables en el registro. - Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm) que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de la presentación o cordón largo (más de 60 cm). - Alteraciones en la posición: • Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sin sobrepasar la presentación. Las membranas están rotas o íntegras. • Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa la presentación con membranas rotas. Requiere una cesárea urgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacerse un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsivo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones en las que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea: podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios, multiparidad… • Procúbito de cordón: cordón por delante de la presentación con membranas íntegras. El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal.

5.2.- Alteraciones en la placentación

Placenta ácreta (total o parcial)

Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el miometrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separación entre la placenta y la pared uterina produciéndose una falta de desprendimiento placentario durante el alumbramiento. La incidencia es muy baja y los factores predisponentesson la placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómala en las cicatrices uterinas) y miomas. El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practicar extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se realiza una histerectomía (MIR 9, 168).

TEMA 5ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS

Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante una placenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.

Figura 1. Anomalías de posición del cordón.

Hemorragia indolora, intermitente, sangre roja

Tono uterino normal Buen estado general

ClínicaEcografía Oclusiva: cesárea Bueno

PrematuridadEPIDEMIOLOGÍA La más frecuente (1/200)

Hemorragia escasa, sangre oscura

Hipertonía uterina Mal estado general

ClínicaEcografía Cesárea urgente Malo Anoxia fetalMuerte (50-70%)

1/300 (2º más frecuente)

Hemorragia coincidiendocon rotura amniosAmniorrexis sanguinolentaCesárea urgenteFeto muerto (50-70%)InserciónvelamentosaROTURA VASA PREVIA

ROTURA UTERINABradicardia fetalHemorragia interna, dolor bruscoFeto muerto (30%)Cicatriz uterinaLaparotomía urgente

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.

26 ManualA Mir] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ w.academiamir.com

Placenta increta La placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.

Placenta percreta Las vellosidades llegan a la serosa peritoneal.

Placenta accesoria o succenturiata

Se observan lóbulos placentarios adicionales que deben extraerse.

Placentas extracoriales

Existe una parte de la placenta que no está rodeada por membranas.

Placenta membranácea

Se observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metrorragia o abortos.

5.3.- Patología del líquido amniótico

Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml)

El líquido amniótico procede de la exudación de plasma materno, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediante la deglución fetal y la absorción a través de las membranas fetales. El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, siendo de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede aparecer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofágica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas (posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o en la gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome de transfusión feto-fetal.

Diagnóstico Se hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquido amniótico superior a 2. Este índice valora el tamaño de las bolsas de líquido que se observan en ecografía.

Tratamiento Lo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarse amniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos del polihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretérmino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo de abruptio placentae. La indometacina disminuye la producción de líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renal del feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34 ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.

Oligohidramnios (<500 ml)

Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquier edad gestacional. Al final de la gestación se produce una disminución leve, fisiológica, de líquido amniótico. Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displasia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menor cantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, con retraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentaria produce una menor cantidad de líquido amniótico desde el amnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar suele ser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a producir una secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extremidades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticas junto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es la secuencia Potter asociada a una agenesia renal.

Diagnóstico Es ecográfico, encontramos el índice de líquido amniótico menor del 5.

Pronóstico Aumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuanto más precozmente aparezca esta alteración.

Tratamiento Es importante descartar malformaciones. Si se trata de un pretérmino y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Se puede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisiológico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado la madurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza una inducción del parto.

6.1.- Aparato digestivo

Hiperémesis gravídica

Definición Se trata de una situación de vómitos intensos y continuos que

Figura 2. Placenta increta.

Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.

Lo más importante de este tema es el apartado que engloba las infecciones durante el embarazo y que has de completar con el manual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la colonización vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible. Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas.

TEMA 6PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN

Ginecología y Obstetricia

27] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornos en el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del 5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, trastornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke). Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primer trimestre.

Tratamiento Se debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en aislamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para la reposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina). Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopramida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debe comenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar. También es importante el apoyo psicológico.

Apendicitis

Es la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. El diagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológica que existe durante la gestación y al desplazamiento del ciego por el crecimiento uterino. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía.

Enfermedades hepáticas

1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática gestacional (“prurito del embarazo”) Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidad aumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasiona una disminución de la solubilización de la bilis y retraso de su excreción. Se produce principalmente en gestantes y en tomadoras de anticonceptivos. Clínica El síntoma más precoz y característico es el prurito generalizado e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermatológicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en la segunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un 60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves. Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normalmente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evoluciona a hígado graso agudo del embarazo. Diagnóstico Las alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico son la elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR 97, 248)con transaminasas normales o discretamente aumentadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el prurito típico se consideran diagnósticos. Tratamiento Consiste en la administración de colestiramina para el prurito junto con vitamina K profiláctica. Es importante el control del bienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exista madurez fetal. Pronóstico El pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puede estar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetal repentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangre materna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal.

2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepática aguda gravídica Complicación rara que ocurre en el tercer trimestre (después de la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal. Clínica Se producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente asociados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma. Rara vez existe prurito. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre en gestaciones siguientes.

Diagnóstico Los datos de laboratorio característicos son: elevación marcada de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderado de las transaminasas y en casos graves alteración de las pruebas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifra de fibrinógeno). Tratamiento Finalizar la gestación. Pronóstico La mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. El pronóstico fetal también es malo.

6.2.-Cardiopatías y gestación

Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad materna no obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%. Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todo la estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentes son la comunicación interauricular y la persistencia del ductus arterial. La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las cardiópatas en las que está contraindicado el embarazo, como la valvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmonar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot y miocardiopatía periparto (MIR 0, 4). El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea (MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación y expulsivo prolongados.

6.3.- Infecciones del tracto urinario(ver manual de Urología)

La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay que tratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingesta hídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalosporinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régimen de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomicina 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en 24-48 horas. Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pielonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar terapia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercera generación. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensuales hasta el final de la gestación.

6.4.- Infecciones durante la gestación

Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia de prematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).

Rubéola

El 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importante no perderla de vista porque su infección puede producir alteraciones fetales importantes dependiendo de la época de la gestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en el primer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditivas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardíacas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones

Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes con cardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en el trabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más gentamicina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes tener claras es que se prefiere siemprela vía vaginal.

28 ManualA Mir] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ w.academiamir.com oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas el riesgo de afectación fetal es casi nulo.

Diagnóstico Se realiza screening sistemático en todas las gestantes en el primer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA). La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indica que existe susceptibilidad para la infección. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infección pasada (MIR). Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a determinar la IgM fetal (MIR 9, 172). Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anticuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12 meses.

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