Ginecologia

Ginecologia

(Parte 6 de 13)

Profilaxis Consiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debe evitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxis de exposición consiste en administrar gammaglobulina que sólo es eficaz en la primera semana tras el contacto. La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente.

Toxoplasmosis

Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo a los gatos. La infección en los adultos no produce generalmente enfermedad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisión fetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza la gestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave si se contagia en el primer trimestre). La infección precoz produce abortos, partos pretérminos y muertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis.

Diagnóstico Debe realizarse un screening serológico a todas las gestantes. Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo de infección activa materna la detección de IgM positivas o títulos crecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se mantienen constantes sugiere infección crónica y no es necesario su tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detecta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenquimatosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico.

Profilaxis y tratamiento Para la profilaxis lo más importante es evitar el contacto con gatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al tratamiento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atraviesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestre se utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evitar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas del ácido fólico.

Sífilis(MIR 06, 165)

El responsable de esta infección es el Treponema pallidum, que atraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo el riesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El 60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática; los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollan signos debido a la inmunocompetencia. La afectación fetal es del 100% en sífilis 1o 2no tratada, con una mortalidad asociada del 50%. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguínea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en el momento del parto por contacto directo, si existen lesiones genitales. La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío), hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, en los casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.

Diagnóstico El screening se realiza a todas las gestantes mediante la determinación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el primer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la determinación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) o microscopía de campo oscuro si las no treponémicas son positivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infección, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediante la detección por PCR de la presencia de Treponema en el líquido amniótico.

Profilaxis y tratamiento El tratamiento de elección es la administración de penicilina parenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizar pruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización para posterior tratamiento con penicilina. Existe la posibilidad de que se produzca una reacción de Jarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20 semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30% desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas. El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para prevenirla.

Citomegalovirus

Es el agente más comúncausante de infección intrauterina. Se contagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando la madre se infecta en el primer trimestre. La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El 5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más frecuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en el recién nacido) y calcificaciones periventriculares.

Diagnóstico No es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anticuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afectos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugestivas de infección.

Profilaxis y tratamiento Actualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmunodepresión con enfermedad importante se puede utilizar ganciclovir.

Tuberculosis

La infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar a la que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento Se debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-

¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevar a cabo siempreen el embarazo y la pauta recomendada por Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina asociada a etambutollos dos primeros meses. Se debe evitar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina no se indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contraindica la lactancia materna.

La profilaxis, sin embargo, puedeposponerse hasta después del parto.

Ginecología y Obstetricia

29] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [ butol o espiramicina. Evitar siempre la estreptomicina porque puede producir sordera congénita. La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada.

Varicela(MIR 05, 167)

Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumonía de mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal durante el primer trimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante. Existen dos formas de afectación fetal: - Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cicatrices cutáneas y retracción de los miembros, CIR y cataratas. - Si el feto se contagia en períodos cercanos al parto puede presentar una enfermedad sistémica generalizada o del sistema nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al 30%.

Profilaxis y tratamiento Si existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intravenoso. Se podría administrar inmunoglobulina específica en las 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada, aunque no previene la aparición de enfermedad fetal, sino que disminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia es dudosa y no se comercializa en España.

Hepatitis B

El feto puede afectarse si la madre es portadora crónica, tiene una infección activa durante la gestación o padece una hepatitis crónica activa. Se estima que la presencia de HBeAg (asociada o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisión vertical, mientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgo de transmisión vertical es mucho menor. El riesgo es máximo si la madre es HbeAg positiva en el momento del parto. No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos. Existe un elevado riesgo de cronificación en el feto si la hepatitis es adquirida en el periodo perinatal. El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilancia estrecha. Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestante expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgo de un curso clínico grave (MIR 9, 167).

Estreptococo grupo B(MIR 06, 169)

Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales o genitourinarias de estreptococo, transmitiéndose por el paso a través del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 30- 80% de los casos.

Clínica Es la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal, más graves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato. También es causa de parto pretérmino, corioamnionitis, rotura prematura de membranas y endometritis puerperal.

Diagnóstico Mediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas las gestantes entre la semana 35-37 (MIR 0, 231).

Tratamiento Se realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas las gestantes con (MIR 02, 165; MIR 0, 246):

- Estreptococo positivo. - Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo se administra la profilaxis si presentan: 1. Amenaza de parto prematuro. 2. Rotura prematura de membranas. 3. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo. 4. Fiebre intraparto.

En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis antibiótica nunca. En gestantes alérgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clindamicina.

Las vías de transmisión materno-fetales son: transplacentaria, canal del parto (más frecuente) y lactancia materna. La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. De los neonatos seropositivos la mitad desarrollarán clínica y la otra mitad se negativizarán en un año. El embarazo no parece tener efectos desfavorables sobre la infección latente. La infección por VIH aumenta el índice de prematuridad, los retrasos de crecimiento y la muerte intraútero. Sin embargo no se han observado malformaciones fetales congénitas asociadas a la infección por HIV (MIR 05, 166).

Conducta obstétrica El embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer control de infecciones, monitorización y control de crecimiento fetal. Se contraindican los betamiméticos, dada la posible existencia de una cardiopatía infecciosa latente. Para disminuir la tasa de transmisión se recomienda el uso de terapia antirretroviral durante la gestación, comenzando el tratamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la gestación. Los antirretrovirales más utilizados son zidovudina, lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de la bolsa durante el parto, la colocación de un electrodo interno para la monitorización fetal y la realización de microtoma en calota fetal. Debe prohibirse la lactancia materna. La cesáreaparece que disminuye las tasas de transmisión vertical si la carga viral no es indetectable. Se evitará el parto instrumental. Si se permite el parto vaginal por tener la gestante carga viral indetectable intraparto, se debe administrar zidovudina (AZT) hasta la expulsión fetal.

La triple terapia se debe administrar en todagestante VIH positivo, aunque previamente al embarazo no reuniera criterios de tratamiento porque evita la transmisión vertical del virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad.

Carga viral indetectable en el momento del parto

AZT i.v.

Parto vaginal

Tabla 1. Profilaxis de la transmisión vertical en el momento del parto en la gestante VIH+.

AZT i.v.AZT i.v. CesáreaCesárea

Carga viral detectable en el momento del parto

Se desconoce carga viral

Las infecciones que contraindican las pruebas invasivas intraparto (microtoma fetal, monitorización interna) son: VHC, VHS y VIH.

30 ManualA Mir] DIABETES GESTACIONAL [ w.academiamir.com

Concepto

La diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecido en el embarazo por el estado diabetógeno que supone la gestación a partir de la semana 2-24: - Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placentario (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosa produciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia compensatoria. - Se produce un aumento de hormonas contrainsulares, cortisol, progesterona y estriol y un aumento en la degradación renal y placentaria de la insulina. - Aumenta la lipólisis.

- Cambios en la glucogénesis debido a que el feto emplea determinados aminoácidos que son necesarios para la gluconeogénesis materna. Afecta al 2-15% de las gestaciones. La mayoría corresponden a diabetes gestacional, que es aquella que aparece por primera vez durante el embarazo. La aparición de diabetes gestacional predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2 a lo largo de su vida. La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes pregestacional.

Diagnóstico

De sospecha - Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antecedentes familiares o personales de intolerancia a los hidratos de carbono, infecciones repetidas, antecedentes obstétricos de riesgo (preeclampsia, abortos de repetición, fetos muertos, malformaciones congénitas, macrosomía fetal, hidramnios...).

- Síntomas de hiperglucemia. - Test de screening o de OSullivan positivo: se practica a todaslas gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04, 98). Si tiene factores de riesgo se realiza un primer screening en el primer trimestre. Si la gestante presenta factores de riesgo y el test es normal en la semana 24, se repetirá en la semana 3-36. En el test de O'Sullivan se administran 50 mg de glucosa y se determina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. Si los valores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar un test de sobrecarga oral de glucosa.

De confirmación - Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dl en dos determinaciones diferentes (MIR 9, 174). - Detección de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl.

- Test de sobrecarga oral de glucosa(SOG): se realiza si el screening es positivo. Consiste en mantener a la gestante 3 días con dieta baja en calorías (1800 calorías), medir la glucemia basal y administrar 100 mg de glucosa; se mide la glucemia una vez cada hora durante las tres horas siguientes. Se considera positiva si dos o más valores son iguales o superiores a 95 en estado basal, 180 en la primera hora, 155 en la segunda hora y 140 en la tercera hora. Si únicamente un valor es superior o igual se define como intolerancia a los glúcidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.

Pronóstico

Se debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primera visita obstétrica en diabéticas pregestacionales. El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durante la gestación. La mortalidad es mayor cuando está relacionada con malformaciones congénitas (más frecuente), infecciones, prematuridad, polihidramnios, distress respiratorio, macrosomía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros en el parto). Dentro de las malformaciones congénitas, la más específica es el síndrome de regresión caudal. Otras malformaciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposición de grandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo. En cuanto al pronóstico materno, la mortalidad está aumentada. Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumentados y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestantes diabéticas.

Sobre todo primer trimestre

Calcificaciones periventriculares

Asintomática (90%) Complicaciones: hipoacusia, microcefalia, retraso mental, coriorretinitis

Primera mitad del embarazo

Triada de Greeg: cataratassordera, cardiopatía (DAP)Placentaria

Placentaria

Placentaria Lactancia

Muy grave 1 trimestre, Más frecuente en el 3º

Calcificaciones cerebrales periféricas

Tetrada de Sabin: - Coriorretinitis

- Hidrocefalia

- Convulsiones

- Calcificaciones

La tardía es más grave cuanto más cerca del parto

Riesgo de infección 1y 3trimestre

PlacentariaPrecoz: cicatrices, atrofia miembros Tardía: vesículas, afestación visceral

Tabla 2. Diferentes enfermedades infecciosas.

Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuál es la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer las complicaciones que conlleva en el embarazo.

TEMA 7DIABETES GESTACIONAL

Basal ≥95 mg/dl 1 hora ≥180 mg/dl 2 horas ≥155 mg/dl 3 horas ≥140 mg/dl

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