Ginecologia

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(Parte 7 de 13)

Normal: nada Si FR: repetir 3-36s.

<140 mg/dl

2 o más valores iguales o superiores

Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28s Primer trimestre si factores de riesgo

> ó = 140 mg/dl

Test de SOG (100gr)

1 valor mayor o igual

Diabetesgestacional Intolerancia a glúcidos

Repetir a las 3s

Tabla 1. Screening diabetes gestacional.

Ginecología y Obstetricia

31] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [

Control durante la gestación

- Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales. - Dieta restrictiva en azúcares refinados, no en hidratos de carbono, y ejercicio físico. - Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico, macrosomía o polihidramnios. Están contraindicadoslos antidiabéticos orales. Las diabéticas pregestacionales que los utilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo. - Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismo en las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico para las malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existe un riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantener valores en torno a 5.5-6 (MIR 99F, 174). - Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en la gestante normal para descartar macrosomía, polihidramnios o CIR. - En caso de parto prematuro están contraindicados los betamiméticos; se debe usar atosibán o calcio antagonistas. - Se debe finalizar gestacióncuando existe un mal control glucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal o gestación a término. - Se opta por la vía vaginalsalvo en los casos en los que la indicación sea de cesárea, que son las mismas que en las gestantes no diabéticas. - En casos en los que exista miopía magna o retinopatía proliferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumentados para acortar el período expulsivo. - En el momento del parto se mantiene una perfusión intravenosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control horario de glucemias y de cetonuria en cada micción. La insulinoterapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90 mg/dl, interrumpiéndose durante el expulsivo. - Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glucosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se realiza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas del parto en las diabetes gestacionales.

Clasificación

Hipertensión Inducida por el Embarazo (HIE) - Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante el embarazo encontrándose después de las 20 semanas. Se conoce como preeclampsia a la asociación de hipertensión arterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la toma sistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a 140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) asociadoa proteinuria (MIR 04, 103)(superior a 300 mg/24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas. Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraído la placenta, pero existen las preeclampsias puerperales, de muy mal control farmacológico. - Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuencia de otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en un número muy reducido de casos (MIR 07, 169).

HTA crónica Es aquella que existe previamente a la gestación o antes de la semana 20 de gestación.

HTA crónica con preeclampsia sobreañadida Aumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistólica y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de proteinuria o edema generalizado.

Hipertensión transitoria Consiste en elevación de la tensión arterial en las últimas semanas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de preeclampsia.

Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida por el embarazo

Se da en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en primíparas, multíparas añosas y en la raza negra.

Etiología

Es desconocida. Los factores etiológicos más aceptados son: - Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurre durante el embarazo, es razonable pensar que haga falta la presencia de la placenta para que se produzca. Está relacionada con un defecto en la placentación y un fallo en la penetración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan la superficie del endometrio para facilitar el intercambio uteroplacentario. - Factores inmunológicos: se produce una alteración funcional de la placenta y del riñón debido al depósito del complemento e inmunoglobulinas en sus vasos. - Factores maternos: edad mayor de 40 años, raza negra, HTA crónica, enfermedad renal crónica, diabetes, obesidad, síndrome antifosfolipídico, mola, gemelares, hidramnios. Parece que tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con los espermatozoides de su pareja, o sea, las nulíparas, las que utilizan métodos barrera, las donaciones de ovocitos y las que han cambiado de pareja.

Anatomía patológica

Se encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta se produce isquemia placentaria con disminución de su tamaño, infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. En el riñón se objetiva una lesión característica denominada endoteliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemorragia periportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas y hemorragias. Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa que no ocurre en la HTA crónica.

La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla por encima de las 20 semanas, pero hay 3 casos en los que puede haber preeclampsias precoces: - Mola hidatiforme

- Gestación gemelar

- Hydrops fetalis

Fíjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas las desgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño.

Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR. Hay que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en el tratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye el conocimiento de las cifras que aparecen en el cuadro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones).

TEMA 8ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

32 ManualA Mir] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [ w.academiamir.com

Clínica(MIR 02, 161)

- HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 en dos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o el aumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en la diastólica sobre los valores normales. - Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas o 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco después del parto. - Edemas generalizados (no imprescindible). Se localiza preferentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, en su grado más extremo, producir edema agudo pulmonar o anasarca. El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angiotensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debido a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la disminución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuricemia, al igual que una retención de sodio.

Fisiopatología (MIR)

Criterios de gravedad(MIR 01, 166)

- TA sistólica>160 mmHg. - TA diastólica >110 mmHg.

- Proteinuria ≥2gr/24h.

- Creatinina>1.2mg/dl por disminución de su aclaramiento.

- Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácido úrico. - Plaquetas <100.0 o anemia hemolítica microangiopática.

- Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 UI/L, LDH > 600 UI/L), dolor epigástrico o vómitos. - Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias).

- Edema pulmonar.

- Oliguria (<600 mg/24h).

- Síndrome de HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetopenia (HEmolysis, Liver enzimes, Low Platelets). Recuerda que bilirrubina, GOT, etc. son marcadores de hemólisis (MIR 07, 170).

Tratamiento La curación sólo se consigue terminando la gestación.

Medidas generales Se debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral izquierdo, con una dieta normosódica rica en proteínas y controlando la tensión arterial y la diuresis. Hay que tratar de evitar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencadenar una convulsión.

Hipotensores Se utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100 mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (sólo son tratamiento sintomático). Se utilizan vasodilatadores arteriales como: - Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección como tratamiento ambulatorio en casos leves. Acción lenta. - Hidralacina parenteral: es el tratamiento de elección intrahospitalario en casos graves. Acción rápida. - Labetalol(alfa y beta bloqueante) y nifedipino(calcio antagonista) son tratamientos alternativos. Están contraindicadoslos IECAS (son teratogénicos, pueden producir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR 0, 40)), los diuréticos (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido (teratógeno (MIR 9, 173)) y el atenolol (produce CIR).

Sedantes Se suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como tratamiento de las convulsiones agudas.

Anticonvulsivantes El tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones es el sulfato de magnesio intravenoso (MIR 0, 36). También se utiliza como tratamiento de las mismas. Actúa bloqueando la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales. Tiene efecto hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral. A dosis altas es tóxico, produciendo disminución de los reflejos osteotendinosos, oliguria y depresión respiratoria. Por este motivo su administración debe ser monitorizada mediante el control de los reflejos osteotendinosos cada hora, medición de la diuresis horaria (debe ser mayor de 25 c) y la vigilancia de la frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respiraciones/minuto). En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico (administración de 1 gr intravenoso) (MIR 01F, 175).

Conducta obstétrica Se induce el parto en gestaciones a término, cuando se objetiva madurez pulmonar fetal o existe descompensación materna. Se opta por la vía vaginal, salvo si se produce un fallo de la inducción, empeora el estado materno o se sospecha sufrimiento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR 00F, 183). En casos graves(abruptio placentae, eclampsia donde no se controlan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto no se encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesárea urgenteindependientemente de la edad gestacional, una vez controlada la situación materna (MIR 05, 171). Si la paciente presenta una eclampsia debemos primeroestabilizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable, administrando oxígeno, un anticonvulsivante intravenoso y colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. El TAC o la RMN estarían indicados si las convulsiones son atípicas o se prolonga el coma. Complicaciones(MIR 03, 235) - Edema agudo de pulmón.

- Síndrome de HELLP.

- Rotura hepática. Pronóstico - Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. Se considera la tercera causa de muerte materna. La preeclamp-

Compromiso de la circulación útero placentaria (vasoconstricción)

Liberación de tromboplastina placentaria (microcoágulos y vasoconstricción)

HELLP Tabla 1. Fisiopatología de la preeclampsia.

Epigastralgia Dolor en HCD Rotura hepática

Daño renal (endoteliosis)

Pérdida de proteínas en orina

Edemas

Microinfartos en SNC

Cefaleas, fotopsias, convulsión

Infarto hepático

Distensión de la cápsula

Elevación de transaminasas

Destrucción plaquetas

Anemia microangiopática (hemólisis)

Trombos intravasculares

Disminución de la presión coloidosmótica

Ginecología y Obstetricia

3] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [ sia predispone a la HTA crónica. - Fetal: sufrimiento fetal agudo, prematuridad, crecimiento intrauterino retardado y muerte intraútero. Prevención La administración de aspirina a baja dosis (60-100mg) durante la gestación para prevenir las complicaciones de la preeclampsia se encuentra en estudio.

Factores que intervienen en el desencadenamiento del parto

- Factores relacionados con la madre: se produce liberación de oxitocina. Si la liberación es secundaria al estímulo del pezón, tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejo de Ferguson. También se liberan vasopresina, adrenalina y noradrenalina. - Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresión de la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción de cortisol fetal. - Factores relacionados con el miometrio: se produce una distensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis de prostaglandinas, una disminución de la progesterona placentaria y un aumento de los estrógenos que aumentan los canales de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina en las células miometriales - Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical en la que intervienen los estrógenos, prostaglandinas, colagenasas y la relaxina. La maniobra de Hamilton que consiste en el despegamiento de las membranas ovulares puede desencadenar el parto porque supone una liberación importante de prostaglandinas al torrente sanguíneo.

Canal del parto

La pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Esta última es la verdadera pelvis obstétrica, que se considera como un cilindro óseo acodado hacia delante, siendo la cara anterior más corta y haciendo que el estrecho superior e inferior no sean paralelos .En la cara posterior está el promontorio, que hace que el estrecho superior sea como una elipse transversa. En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie de diámetros importantes para el parto: - Diámetro conjugado obstétrico o verdadero: va desde el promontorio hasta el punto más posterior del pubis, mide 10.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento. - Diámetro conjugado diagonal: mide 1.5 cm más que el obstétrico y es el que se utiliza en la práctica clínica. - Diámetro transverso obstétrico: mide 12 cm. El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente por las tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por el coxis y el borde inferior del pubis. El diámetro transverso interespinoso mide 1 cm mientras que el longitudinal subsacropubiano mide de 9-12 cm.

Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamos unos planos imaginarios que se conocen como planos de Hodge: 1plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubis hasta el promontorio. 2º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubis paralelo al anterior. 3plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas. 4º plano: a nivel del coxis. La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm de diámetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmática (entre los parietales y los frontales), la fontanela menor o lambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los diámetros biparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) también son importantes en la estática fetal.

Estática fetal

La estática fetal es la colocación del feto intraútero. Se describe con los siguientes parámetros: - Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal. En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión: vértice, sincipucio, frente y cara. - Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madre y del feto: longitudinal, oblícua o transversa. - Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con la pelvis materna: cefálica o pelviana (MIR 01, 259). - Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen materno: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda.

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