Hormonios Sexuais

Hormonios Sexuais

CENTRO UNIVERSITÁRIO DE ARARAQUARA – UNIARA

DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

BIOMEDICINA

FISIOLOGIA HUMANA II

HORMÔNIOS SEXUAIS”

Rute Lopes 3709-008

Araraquara

2010

SUMÁRIO

Hormônios Sexuais

Secreção e funções

Testosterona

Os testículos secretam diversos hormônios sexuais masculinos, coletivamente denominados androgênios, incluindo testosterona, diidrotestosterona e androstenediona. Todavia, a testosterona é muito mais abundante do que os demais hormônios, de modo que ela pode ser considerada como o hormônio testicular fundamental, embora grande parte, se não a maioria, é convertida no hormônio mais ativo, diidrotestosterona, nos tecidos-alvo.

A testosterona é formada pelas células intersticiais de Leydig localizadas nos interstícios entre os túbulos seminíferos, constituindo cerca de 20% da massa dos testículos do adulto. As células de Leydig quase não existem nos testículos durante a infância, quando o testículo praticamente não secreta testosterona; todavia, são numerosas no lactente do sexo masculino, bem como no adulto após a puberdade.

Em ambas essas épocas, os testículos secretam grandes quantidades de testosterona. Além disso, quando surgem tumores das células intersticiais de Leydíg, verifica-se a secreção de grandes quantidades de testosterona. Por fim, quando o epitélio germinativo dos testículos é destruído por tratamento com raios X ou por calor excessivo, as células de Leydig, que são menos facilmente destruídas, continuam a produzir testosterona.

Secreção

Grande parte do controle das funções sexuais em ambos os sexos começa com a secreção do hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH) pelo hipotálamo. Por sua vez, esse hormônio estimula a secreção, pela adeno-hipófise, de dois outros hormônios, denominados hormônios gonadotrópicos: o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio folículo-estimulante (FSH). Por sua vez, o hormônio luteinizante representa o principal estímulo para a secreção de testosterona pelos testículos, enquanto o FSH ajuda a estimular a espermatogênese.

O GnRH é um peptídio, formado por 10 aminoácidos, secretados por neurônios cujos corpos celulares se localizam nos núcleos arqueados do hipotálamo. As terminações desses neurônios encontram-se principalmente na eminência média do hipotálamo onde liberam GnRH no sistema vascular porta hipotalâmico-hipofisário. A seguir, o GnRH é transportado pelo sangue porta até a adeno-hipófise, onde estimula a liberação das duas gonadotropinas, LH e FSH. O GnRH é secretado de modo intermitente durante poucos minutos, uma vez a cada 1 a 3 horas. A intensidade do estímulo desse hormônio é determinada de duas maneiras: pela frequência desses ciclos de secreção e pela quantidade de GnRH liberada em cada ciclo. A secreção de LH pela adeno-hipófise também é cíclica, acompanhando com bastante fidedignidade a liberação pulsátil do GnRH. Por outro lado, a secreção de FSH só aumenta e diminui ligeiramente com a flutuação do GnRH; com efeito, modifica-se mais lentamente no decorrer de um período de muitas horas em resposta a mudanças a longo prazo do GnRH. Devido à relação muito mais estreita entre a secreção de GnRH e a do LH, o GnRH no passado também era muito conhecido como hormônio de liberação do LH (LHRH).

Ambos os hormônios gonadotrópicos LH e FSH são secretados pelas células denominadas gonadótropos, na adeno-hipófise. Na ausência total do GnRH do hipotálamo, os gonadótropos quase não secretam LH e FSH. O LH e o FSH são glicoproteínas; todavia, a quantidade de carboidrato ligado à proteína nas moléculas varia de modo considerável em diferentes condições, o que pode modificar as potências de sua atividade. Tanto o LH quanto o FSH exercem seus efeitos sobre os tecidos-alvo dos testículos ao ativar o sistema de segundo mensageiro de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que, por sua vez, ativa sistemas enzimáticos específicos nas respectivas células-alvo.

A testosterona só é secretada pelas células intersticiais de Leydig dos testículos quando estimuladas pelo LH da hipófise. Além disso, a quantidade de testosterona secretada aumenta aproximadamente em proporção direta à quantidade de LH disponível. Exceto durante algumas semanas após o nascimento, as células de Leydig maduras não são normalmente encontradas nos testículos da criança até a idade de aproximadamente 10 anos. Todavia, a injeção de LH purificado em criança de qualquer idade ou a secreção de LH na puberdade fazem com que células semelhantes a fibroblastos nas áreas intersticiais do testículo se transformem em células intersticiais de Leydig.

A testosterona secretada pelos testículos em resposta ao LH possui o efeito recíproco de impedir a secreção adeno-hipofisária de LH. Exerce esse efeito de duas maneiras:

1. Sem dúvida, a maior parte da inibição resulta do efeito direto da testosterona sobre o hipotálamo, no sentido de diminuir a secreção de GnRH. Por sua vez, a secreção diminuída de GnRH determina redução correspondente na secreção adeno-hipofisária de LH e FSH, e a diminuição do LH reduz a secreção de testosterona pelos testículos. Por conseguinte, toda vez que a secreção de testosterona for muito grande, esse efeito automático de feedback negativo, ao operar através do hipotálamo e da adeno-hipófise, reduz a secreção de testosterona até seu nível funcional normal. Por outro lado, a presença de testosterona em quantidades muito pequenas induz o hipotálamo a secretar grandes quantidades de GnRH, com elevação correspondente na secreção adeno-hipofisária de LH e FSH e aumento da secreção de testosterona pelos testículos.

2. É provável que a testosterona também tenha um fraco efeito de feedback negativo atuando diretamente sobre a adeno-hipófise no sentido de diminuir a secreção de LH. Conseqüentemente, acredita-se que também ocorra um pequeno grau de regulação da ligação de testosterona por esse mecanismo.

O FSH liga-se a receptores específicos para esse hormônio fixados às células de Sertoli nos túbulos seminíferos. Essa ligação induz o crescimento dessas células e a secreção de várias substâncias espermatogênicas por elas. Simultaneamente, a testosterona que se difunde nos túbulos a partir das células de Leydig nos espaços intersticiais também exerce forte efeito trópico sobre a espermatogênese. Para iniciar a espermatogênese, é necessária a presença de FSH e de testosterona, embora, uma vez ocorrida a estimulação inicial, a testosterona por si só possa manter a espermatogênese por longo tempo.

Quando os túbulos seminíferos são incapazes de produzir esperma, a secreção de FSH pela adeno-hipófise aumenta muito. Por outro lado, quando a espermatogênese ocorre com demasiada rapidez, a secreção de FSH diminui. Acredita-se que a causa desse efeito de feedback negativo sobre a adeno-hipófise seja a secreção de outro hormônio, denominado inibina, pelas células de Sertoli. Esse hormônio possui acentuado efeito direto sobre a adeno-hipófise, inibindo a secreção de FSH; possivelmente, também exerce ligeiro efeito sobre o hipotálamo ao inibir a secreção de GnRH.

A inibina é uma glicoproteína como o LH e o FSH. Acredita-se que seu potente efeito inibidor por feedback sobre a adeno-hipófise forneça um importante mecanismo de feedback negativo para o controle da espermatogênese atuando simultaneamente e de modo paralelo ao mecanismo de feedback negativo para o controle da secreção de testosterona.

Funções

Em geral, a testosterona é responsável pelas características peculiares do corpo masculino. Mesmo durante a vida fetal, os testículos são estimulados pela gonadotropina coriônica proveniente da placenta, produzindo quantidades moderadas de testosterona durante todo o desenvolvimento fetal e durante três ou mais semanas após o nascimento. Depois desse período, não há praticamente qualquer produção de testosterona durante a infância até aproximadamente a idade de 10 a 13 anos. A partir daí, a produção de testosterona aumenta rapidamente pelo estímulo dos hormônios gonadotrópicos da adeno-hipófise no início da puberdade e persiste durante a maior parte da vida, diminuindo rapidamente depois dos 50 anos de idade, atingindo, aos 80 anos, um nível que corresponde a 20 a 50% do valor máximo.

A testosterona começa a ser elaborada pelos testículos do feto masculino em torno da sétima semana da vida embrionária. Com efeito, uma das principais diferenças funcionais entre os cromossomas sexuais femininos e masculinos é que o cromossoma masculino faz com que a crista genital recém-diferenciada secrete testosterona, enquanto o cromossoma feminino faz com que essa crista secrete estrogênio. A injeção de grandes quantidades de hormônio sexual masculino em fêmeas grávidas ocasiona o desenvolvimento de órgãos sexuais masculinos, apesar de o feto ser do sexo feminino. Além disso, a remoção dos testículos de um feto do sexo masculino causa o desenvolvimento de órgãos sexuais femininos. Por conseguinte a testosterona secretada inicialmente pelas cristas genitais e, mais tarde, pelos testículos fetais é responsável pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais masculinos, incluindo formação do pênis e da bolsa escrotal em lugar da formação do clitóris e da vagina. Além disso determina a formação da glândula prostática, das vesículas seminais e dutos genitais masculinos, suprimindo, ao mesmo tempo, a formação dos órgãos genitais femininos.

Em geral, os testículos descem para a bolsa escrotal durante os dois últimos meses da gestação, quando já secretam quantidades razoáveis de testosterona. Se o bebê do sexo masculino nasceu com testículos não-descidos, porém normais sob os demais aspectos, a administração de testosterona pode induzir a descida normal, se os canais inguinais forem grandes o suficiente para permitir sua passagem. A administração de hormônios gonadotrópicos, que estimulam as células de Leydig dos testículos a produzir testosterona, também pode ocasionar a descida dos testículos. Por conseguinte, o estímulo para a descida dos testículos é a testosterona, indicando, novamente, ser a testosterona um hormônio importante para o desenvolvimento sexual masculino durante a vida fetal.

Após a puberdade, o reinicio da secreção da testosterona determina aumento de até 8 vezes do tamanho do pênis, da bolsa escrotal e dos testículos antes dos 20 anos de idade. Além disso, a testosterona induz, ao mesmo tempo, o desenvolvimento dos "caracteres secundários" do homem, que começa na puberdade e termina na maturidade.

A testosterona provoca crescimento de pêlos sobre o púbis, para cima, ao longo da linha alba, às vezes até o umbigo e acima, na face, geralmente no peito, e com menos freqüência em outras regiões do corpo, como as costas. Além disso, faz com que os pêlos da maior parte das outras regiões do corpo se tornem mais abundantes.

A testosterona diminui o crescimento de cabelos no alto da cabeça; o homem cujos testículos não estejam funcionantes não fica calvo. Todavia, muitos homens viris nunca se tornam calvos, porque a calvície resulta de dois fatores: em primeiro lugar, uma predisposição genética para o desenvolvimento de calvície e, em segundo lugar, superposta a essa predisposição genética, presença de grandes quantidades de hormônios androgênicos. A mulher com predisposição genética adequada e que desenvolve tumor androgênico de longa duração fica calva da mesma forma que o homem.

A testosterona, secretada pelos testículos ou injetada no organismo, provoca hipertrofia da mucosa da laringe e aumento desse órgão. A princípio, os efeitos causam uma voz dissonante e "rachada" que gradualmente se transforma na voz grave típica do adulto do sexo masculino.

A testosterona aumenta a espessura da pele em todo o corpo, bem como a consistência dos tecidos subcutâneos. Ela aumenta a velocidade de secreção de algumas (ou talvez de todas) glândulas sebáceas. A secreção excessiva das glândulas sebáceas da face é especialmente importante, uma vez que essa hipersecreção pode resultar em acne. Por conseguinte, a acne constitui uma das características mais comuns da adolescência, quando o organismo masculino começa a sofrer o efeito do aumento da secreção de testosterona. Depois de vários anos de secreção desse hormônio, a pele se adapta a ele, o que lhe permite vencer a acne.

Uma das características masculinas mais importantes consiste no desenvolvimento de maior musculatura após a puberdade resultando em aumento médio de cerca de 50% da massa muscular em relação à da mulher. Essa maior musculatura está associada a aumento de proteínas em outras partes do corpo. Muitas das alterações cutâneas também decorrem da deposição de proteínas na pele, e as alterações da voz provavelmente resultam dessa função anabólica protéica da testosterona.

Devido ao efeito muito potente da testosterona sobre a musculatura corporal, esse hormônio (ou, com mais freqüência, um androgênio sintético) é muito utilizado pelos atletas para melhorar seu desempenho muscular. Essa prática deve ser severamente censurada, devido aos efeitos prejudiciais do excesso de testosterona. Além disso, a testosterona é utilizada na velhice como "hormônio da juventude", visando melhorar a força e o vigor muscular.

Por fim, a testosterona possui efeito específico sobre a pelve, que consiste em estreitar a abertura pélvica, alongá-la, induzir uma forma em funil, em lugar da forma ovóide larga da pelve feminina, e aumentar acentuadamente a força de toda a pelve para a sustentação de carga. Na ausência de testosterona, a pelve masculina desenvolve-se com características muito semelhantes às da pelve feminina. Devido à capacidade da testosterona de aumentar o tamanho e a força dos ossos, esse hormônio é quase sempre utilizado na velhice para evitar a osteoporose.

Quando grandes quantidades de testosterona ou de qualquer outro androgênio são secretadas na criança em fase de crescimento, a velocidade de crescimento ósseo aumenta acentuadamente, ocasionando também um estirão do crescimento total.

Todavia, a testosterona também ocasiona a fusão das epífises dos ossos longos com as diáfises em fase precoce da vida. Por conseguinte, apesar da rapidez do crescimento, essa união precoce das epífises impede que o indivíduo se torne tão alto quanto seria se não houvesse secreção de testosterona. Até mesmo nos homens normais, a altura final é ligeiramente menor do que teria sido se o indivíduo tivesse sido castrado antes da puberdade.

A injeção de grandes quantidades de testosterona pode aumentar a intensidade do metabolismo basal por até 15%, e acredita-se que até mesmo a quantidade habitual de testosterona secretada pelos testículos durante a adolescência e o início da vida adulta aumente o metabolismo em cerca de 5 a 10% acima do valor que seria encontrado se os testículos não fossem ativos. Esse aumento da intensidade metabólica representa possivelmente uma conseqüência direta do efeito da testosterona sobre o anabolismo protéico, visto que a quantidade aumentada de proteínas — especialmente enzimas — aumenta a atividade de todas as células.

Quando são injetadas quantidades normais de testosterona no adulto castrado, o número de eritrócitos por milímetro cúbico de sangue aumenta por 15 a 20%. Além disso, o homem médio possui cerca de 700.000 eritrócitos a mais do que a mulher por milímetro cúbico. Todavia, essa diferença pode ser devida, em parte, ao aumento da intensidade metabólica após administração da testosterona, e não a um efeito direto sobre a produção de eritrócitos.

Muitos hormônios esteróides diferentes podem aumentar a reabsorção de sódio nos túbulos distais dos rins. A testosterona possui esse efeito, porém em pequeno grau, quando comparado com os mineralocorticóides supra-renais. Todavia, após a puberdade, os volumes de sangue e de líquido extracelular do homem aumentam levemente em relação a seu peso.

Estrógeno e Progesterona

Os dois tipos de hormônios sexuais ovarianos são os estrogênios e as progestinas. Sem dúvida alguma, o mais importante dos estrogênios é o estradiol, enquanto a progestina mais importante é a progesterona. Os estrogênios promovem principalmente a proliferação e o crescimento de células específicas no organismo e são responsáveis pelo aparecimento da maioria dos caracteres sexuais secundários da mulher. Por outro lado, as progestinas estão implicadas quase totalmente com a preparação final do útero para a gravidez e das mamas para a lactação.

Na mulher não-grávida normal, os estrogênios só são secretados em grandes quantidades pelos ovários, embora quantidades diminutas sejam secretadas pelo córtex supra-renal. Durante a gravidez, a placenta também secreta enormes quantidades desses hormônios. Apenas três estrogênios estão presentes em quantidades significativas no plasma da mulher: ßN -esiradiol, estrona e estriol. O principal estrogênio secretado pelos ovários é o ßï -estradiol. Verifica-se também a secreção de pequenas quantidades de estrona, porém a maior parte desse hormônio é formada nos tecidos periféricos a partir dos androgênios secretados pelo córtex supra-renal e pelas células da teca do ovário. O estriol é um produto oxidativo estrogênico muito fraco derivado do estradiol e da estrona, cuja conversão ocorre principalmente no fígado.

A potência estrogênica do ßÅ -estradiol é 12 vezes maior que a da estrona e 80 vezes maior que a do estriol. Considerando-se essas potências relativas, podemos verificar que o efeito estrogênico total do ßÍ –estradiol é, em geral, muitas vezes maior que dos outros dois reunidos. Por esse motivo, o ß6 - estradiol é considerado como o principal estrogênio, apesar de os efeitos estrogênicos da estrona não serem desprezíveis.

Sem dúvida alguma, a progesterona é a mais importante das progestinas. Todavia, pequenas quantidades de outra progestina, a 17-a hidroxiprogesterona, também são secretadas com a progesterona e possuem essencialmente os mesmos efeitos. Contudo, para finalidades práticas, é geralmente conveniente considerar a progesterona como a única progestina importante.

Na mulher não-grávida normal, a progesterona só aparece em quantidades significativas durante a segunda metade de cada ciclo ovariano, quando é secretada pelo corpo lúteo. Durante a primeira metade do ciclo ovariano, a progesterona ocorre apenas em quantidades diminutas no plasma, sendo secretada em quantidades aproximadamente iguais pelos ovários e pelo córtex supra-renal. Contudo, a placenta também secreta quantidades muito grandes de progesterona durante a gravidez, especialmente depois do quarto mês de gestação.

Esses hormônios, todos eles esteróides, são sintetizados nos ovários, principalmente, a partir do colesterol proveniente do sangue, mas, também, em menor grau, a partir da acetilcoenzima A, pela combinação de muitas de suas moléculas para formar o núcleo esteróide apropriado. No processo da síntese, a progesterona e o hormônio sexual masculino testosterona são formados em primeiro lugar; a seguir, durante a fase folicular do ciclo ovariano, antes desses hormônios saírem do ovário, quase toda a testosterona e grande parte da progesterona são convertidas em estrogênios pelas células da granulosa. Durante a fase lútea do ciclo, a quantidade de progesterona formada é muito grande para que toda ela seja convertida, o que explica a acentuada secreção de progesterona observada nessa fase. Mesmo assim, a testosterona é secretada no plasma pelos ovários em quantidade da ordem de 1/15 da que é secretada no plasma pelos testículos.

Os estrogênios e a progesterona são transportados no sangue ligados principalmente à albumina plasmática às globulinas específicas de ligação de estrogênio e de progesterona. Todavia, a ligação desses hormônios às proteínas plasmáticas é frouxa o suficiente para que sejam rapidamente liberados nos tecidos dentro de 30 minutos ou mais.

Funções dos Estrogênios

A principal função dos estrogênios é causar a proliferação celular e o crescimento dos tecidos dos órgãos sexuais e de outros tecidos relacionados à reprodução.

Durante a infância, os estrogênios só são secretados em diminutas quantidades, porém, após a puberdade, a quantidade de estrogênios secretada sob a influência dos hormônios gonadotrópicos hipofisários sofre aumento de cerca de 20 vezes ou mais. Nessa ocasião, os órgãos sexuais femininos transformam-se e passam a adquirir as características da mulher adulta. Os ovários, as tubas uterinas, o útero e a vagina aumentam de tamanho várias vezes. Além disso, a genitália externa aumenta com a deposição de gordura no monte pubiano e nos grandes lábios e com o aumento dos pequenos lábios. Além disso, os estrogênios alteram o epitélio vaginal de tipo cubóide, transformando-o em tipo estratificado, que é consideravelmente mais resistente ao traumatismo e às infecções do que o epitélio pré-puberal. Nas crianças, infecções como vaginite gonorréica podem, na realidade, ser curadas simplesmente pela administração de estrogênios, devido ao conseqüente aumento da resistência do epitélio vaginal.

Durante os primeiros anos após a puberdade, o útero aumenta por duas a três vezes. Entretanto, mais importante do que o aumento de tamanho são as alterações que ocorrem no endométrio sob a influência dos estrogênios, uma vez que esses hormônios determinam acentuada proliferação do estroma endometrial e intensificam muito o desenvolvimento das glândulas endometriais que, mais tarde, ajudarão a nutrição do ovo implantado.

Os estrogênios exercem efeito sobre o revestimento mucoso das tubas uterinas, semelhante ao observado no endométrio uterino: determinam a proliferação dos tecidos glandulares e, de especial importância, provocam aumento do número de células epiteliais ciliadas que revestem as tubas uterinas. Além disso, a atividade dos cílios aumenta de modo considerável, vibrando sempre no sentido do útero. Isso ajuda a impelir o ovo fertilizado em direção ao útero.

As mamas primordiais são exatamente iguais em ambos os sexos, e, sob a influência de hormônios apropriados, a mama masculina, pelo menos durante as duas primeiras décadas de vida, pode desenvolver-se o suficiente para produzir leite, da mesma forma que a mama feminina.

Os estrogênios causam desenvolvimento dos tecidos do estroma das mamas, crescimento do extenso sistema canalicular, e deposição de gordura nas mamas. Os lóbulos e os alvéolos das mamas desenvolvem-se em pequeno grau, mas são a progesterona e a prolactina que ocasionam o crescimento determinativo e a função dessas estruturas. Em resumo, os estrogênios iniciam o crescimento das mamas e de seu aparelho produtor de leite; além disso, são responsáveis pelo aspecto externo característico das mamas femininas adultas, mas não completam o trabalho de conversão das mamas em órgãos produtores de leite.

Os estrogênios provocam aumento da atividade osteoblástica. Por conseguinte, na puberdade, quando a mulher entra em seus anos reprodutivos, a velocidade do crescimento fica acelerada durante vários anos. Entretanto, os estrogênios possuem outro efeito potente sobre o crescimento esquelético — isto é, causam a fusão precoce das epífises com as diáfises dos ossos longos. Esse efeito é muito mais forte na mulher do que o efeito semelhante da testosterona no homem. Em conseqüência, o crescimento na mulher cessa geralmente vários anos antes do crescimento no homem. O eunuco feminino, que carece por completo de produção de estrogênio, cresce geralmente vários centímetros mais do que a mulher adulta normal, visto que não sofre a fusão precoce das epífises.

Após a menopausa, os ovários quase não secretam estrogênio. Essa deficiência estrogênica resulta em redução da atividade osteoblástica dos ossos, diminuição da matriz óssea, e menor disposição de cálcio e de fosfato no osso. Em algumas mulheres, esse efeito é extremamente grave, com o conseqüente desenvolvimento de osteoporose. Como esse processo pode enfraquecer acentuadamente os ossos e ocasionar fraturas, sobretudo das vértebras, uma percentagem significativa de mulheres pós-menopáusicas é tratada continuamente com estrogênios de reposição.

Os estrogênios causam ligeiro aumento das proteínas corporais totais, o que é evidenciado por um balanço nitrogenado ligeiramente positivo quando se administram estrogênios. Isso provavelmente resulta do efeito do estrogênio de promover o crescimento dos órgãos sexuais, dos ossos c de alguns outros tecidos do organismo. O aumento da deposição de proteína causado pela testosterona é muito mais geral e mais forte que o ocasionado pelos estrogênios.

Os estrogênios aumentam ligeiramente a intensidade metabólica, porém esse efeito é apenas de cerca de um terço do causado pelo hormônio sexual masculino testosterona. Além disso, determinam a deposição de quantidades aumentadas de gordura nos tecidos subcutâneos. Em conseqüência, o peso específico total do corpo feminino, quando avaliado pela flutuação – em água, é consideravelmente menor que o do corpo masculino, que contém maior quantidade de proteína e menor quantidade de gordura. Além da deposição de gordura nas mamas e nos tecidos subcutâneos, os estrogênios ocasionam a deposição de gordura nas nádegas e nas coxas, caracterizando a figura feminina.

Os estrogênios não afetam acentuadamente a distribuição dos pêlos. Todavia, verifica-se o desenvolvimento de pêlos na região púbica e nas axilas após a puberdade. Os androgênios formados pelas glândulas supra-renais são os principais responsáveis por isso.

Os estrogênios fazem com que a pele adquira textura macia e geralmente lisa, porém mais espessa que a da criança ou da mulher castrada. Além disso, os estrogênios fazem com que a pele se torne mais vascularizada do que o normal; esse efeito está quase sempre associado a aumento da temperatura da pele e, com freqüência, resulta em maior sangramento por cortes superficiais do que o observado nos homens.

Os androgênios supra-renais, que são secretados em grandes quantidades após a puberdade, causam aumento da secreção das glândulas sudoríparas axilares e, com freqüência, provocam acne.

Foi assinalada a semelhança química dos hormônios estrogênicos com os hormônios córtico-supra-renais; os estrogênios, da mesma forma que a aldosterona e alguns outros hormônios córtico-supra-renais, causam retenção de sódio e de água pelos túbulos renais. Entretanto, esse efeito dos estrogênios é leve e raramente significativo, exceto durante a gravidez.

Uma das principais diferenças entre o efeito anabólico protéico dos estrogênios e o da testosterona é que os primeiros exercem seu efeito quase exclusivamente em poucos órgãos-alvo específicos, como o útero, as mamas, o esqueleto e certas áreas adiposas do corpo, enquanto a testosterona tem efeito mais generalizado sobre todo o organismo.

Funções da Progesterona

Sem dúvida alguma, a função mais importante da progesterona consiste em promover as alterações secretoras do endométrio uterino, durante a segunda metade do ciclo sexual feminino, preparando, assim, o útero para a implantação do ovo fertilizado.

Além desse efeito sobre o endométrio, a progesterona diminui a freqüência das contrações uterinas, ajudando, assim, a evitar a expulsão do ovo implantado.

A progesterona também promove alterações secretoras no revestimento mucoso das tubas uterinas. Essas secreções são necessárias para a nutrição do ovo fertilizado em processo de divisão à medida que ele percorre a tuba uterina, antes de sua implantação.

A progesterona estimula o desenvolvimento dos lóbulos e dos alvéolos das mamas, levando à proliferação e ao aumento de tamanho das células alveolares, que adquirem natureza secretora. Todavia, na realidade, a progesterona não ocasiona a secreção de leite pelos alvéolos, visto que o leite só é secretado depois que a mama preparada é novamente estimulada pela prolactina secretada pela adeno-hipófise.

A progesterona também provoca intumescimento das mamas. Parte desse aumento decorre do desenvolvimento secretor dos lóbulos e dos alvéolos, mas também parece resultar, em parte, do aumento de líquido no próprio tecido subcutâneo.

A progesterona, em quantidades muito grandes — da mesma forma que os estrogênios, a testosterona e os hormônios córtico-supra-renais — pode aumentar a reabsorção de sódio, cloreto e água pelos túbulos distais dos rins. Entretanto, por estranho que pareça, a progesterona causa com maior freqüência maior aumento da excreção de sódio e de água. A causa reside na competição entre a progesterona e a aldosterona que, provavelmente, ocorre da seguinte maneira: Essas duas substâncias combinam-se com as mesmas proteínas receptoras existentes nas células epiteliais dos túbulos. Quando a progesterona se combina com esses receptores, a aldosterona não pode fazê-lo. Contudo, a progesterona exerce um efeito sobre o transporte de sódio centenas de vezes menor que o da aldosterona. Por conseguinte, a despeito do fato de que, em condições adequadas, a progesterona pode promover ligeira retenção de água e de sódio pelos túbulos renais, ela bloqueia o efeito mais potente da aldosterona, resultando, assim, em perda efetiva de sódio e de água do organismo.

Secreção

A secreção da maioria dos hormônios da adeno-hipófise é controlada por hormônios de liberação formados no hipotálamo e, a seguir, transportados até a adeno-hipófise pelo sistema porta-hipotalâmico-hipofisário.

No caso das gonadotropinas, pelo menos um hormônio de liberação, o hormônio de liberação das gonadotropinas (GnRH), é importante.

Experiências demonstraram que o hipotálamo não secreta o GnRh de modo contínuo, porém sob forma de pulsos que duram vários minutos, a cada 1 a 3 horas. Além disso, quando o GnRh é infundido continuamente, de modo que fique disponível todo o tempo, seus efeitos sobre a liberação de LH e de FSH pela adeno-hipófise são totalmente perdidos. Por conseguinte, por razões desconhecidas, a natureza pulsátil de GnRH é absolutamente essencial para o desempenho de sua função.

A liberação pulsátil de GnRH também determina a secreção pulsátil de LH.

A secreção de FSH também é modulada, em pequeno grau, pelos pulsos hipotalâmicos de GnRH; todavia, verifica-se um efeito prolongado mais importante sobre a secreção de FSH, que persiste por muitas horas, em lugar da acentuada alteração de um pulso para outro.

A atividade neuronal que ocasiona a liberação pulsátil de GnRH ocorre primariamente na região médio basal do hipotálamo, sobretudo nos núcleos arqueados dessa área. Por conseguinte, acredita-se que esses núcleos possam controlar a maior parte da atividade sexual feminina, embora outros neurônios, localizados na área pré-óptica do hipotálamo anterior, também secretem quantidades moderadas de GnRH, cuja função permanece incerta. Múltiplos centros neuronais no sistema límbico do cérebro transmitem sinais para os núcleos arqueados para modificar a intensidade da liberação de GnRh e a freqüência dos pulsos, fornecendo, assim, uma possível explicação para o fato de os fatores psíquicos afetarem quase sempre a função sexual feminina.

O estrogênio, em pequenas quantidades, e a progesterona, em grandes quantidades, inibem a produção de FSH e de LH. Esses efeitos de feedback parecem atuar diretamente sobre a adeno-hipófise, porém, em menor grau, sobre o hipotálamo, diminuindo a secreção de GnRH, especialmente por alterar a freqüência de seus pulsos. Além dos efeitos de feedback do estrogênio e da progesterona, outro hormônio também parece estar envolvido. Trata-se da inibina, que é secretada juntamente com os hormônios sexuais esteróides pelo corpo lúteo, da mesma maneira que as células de Sertoli secretam esse mesmo hormônio no testículo do homem.

A inibina possui o mesmo efeito na mulher e no homem, inibindo a secreção adeno-hipofisária de FSH e, em menor grau, a do LH. Por conseguinte, acredita-se que a inibina possa ser especialmente importante para provocar a redução da secreção de FSH e LH ao final do ciclo sexual feminino.

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Referências Bibliográficas

  1. GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 10.ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2002.

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