Bioq.Clinica-Lipidios e Lipoproteinas

Bioq.Clinica-Lipidios e Lipoproteinas

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Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações

Lipídios,

Lipoproteínas e Apoproteínas

s lipídios são substâncias orgânicas insolúveis em água, porém solúveis em solventes

apolares. Estão presentes em todos os tecidos e apresentam grande importância em vários as pectos da vida. Atuam como hormônios ou precur- sores hormonais, combustível metabólico, comp o- nentes estruturais e funcionais das biomembranas, isolante que permite a condução nervosa e previne a perda de calor. Os lipídios principais no plasma humano são o colesterol, ésteres de colesterol, triglicerídios, fosfolipídios e os ácidos graxos não

Tabela 10.1. Classificação de lipídios importantes clinicamente

Derivados esteróis Ésteres do glicerol

Colesterol e seus ésteres Triglicerídios

Hormônios esteróides Fosfoglicerídios Ácidos biliares Derivados da esfingosina

Vitamina D Esfingomielina Ácidos graxos Glicoesfingolipídios

Terpenos

Vitamina A

Vitamina E Prostaglandinas Vitamina K

As lipoproteínas são partículas que transportam lipídios apolares (insolúveis em água) em seu núcleo. Estes complexos são constituídos por quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, triglicerídios, fosfolipídios e apoproteínas, sendo solúveis no plasma devido à natureza hidrófila da

parte protéica. Com base na densidade, as lipoproteínas plasmáticas são separadas em: quilomi- timas décadas acumularam-se evidências relacionando os lipídios e lipoproteínas plasmáticas com a aterosclerose.

No estudo das d esordens lipoprotéicas são empregados os seguintes testes de rotina:

§ Aparência do soro após refrigeração de 18 H a 4 oC.

Bibliografia consultada

GLEW, R. H., NINOYAMA, Y. Clinical studies in medical biochemistry. 2 ed. Oxford : Oxford University Press,

LAKER, M. F. Clinical biochemistry for medical students. London : Saunders, 1997. p. 2-42.

Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações

colesterol é o esterol mais abundante nos tecidos humanos. Compõe as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e membranas celulares sendo, também, substância precursora na síntese dos hormônios esteróides e ácidos biliares. O co- lesterol é derivado do ciclopentano peridro fenantreno com ligação dupla entre C-5 e C-6, hidroxila

Colesterol livre

A ingestão de colesterol é, aproximadamente,

400 a 700 mg/d, enquanto a absorção situa-se ao redor de 300 mg/d. Somente 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado (1 g/d), funda-mentalmente, pelo fígado, a partir do acetil CoA. Parte do colesterol hepático é transformada em ácidos biliares excre- tados pela bile. Por outro lado, os sais de ácidos biliares formam complexos com o colesterol pro- movendo maior excreção deste composto. O co- lesterol plasmático ocorre tanto na forma livre (30% do total) como esterificado (70% do total).

Na forma esterificada, diferentes ácidos graxos

fatores intraindividuais como interindividuais. As medidas da colesterolemia são influenciadas por:

§ Dieta. A quantidade e a composição da gordura da dieta afeta os níveis de colesterol plasmático. Em particular, aquelas gorduras contendo principalmente ácidos graxos poliinsaturados

(ex.: óleos vegetais e peixes) tendem a reduzir o colesterol circulante, enquanto aquelas teiga) tendem a aumentar a colesterolemia. Dietas ricas em fibras reduzem levemente a concentração do colesterol. O consumo de uma a três unidades de álcool por dia causa signifi- cante elevação nos teores do colesterol-HDL.

Refeições recentes, como também a ingestão de colesterol na dieta, tem pequeno efeito sobre os níveis de colesterol plasmático a curto prazo.

§ Exercícios físicos. Quando executados de forma regular tendem a aumentar o colesterol- HDL com pequenas reduções também do co- lesterol total plasmático.

§ Idade. O colesterol plasmático eleva com a idade o que, provavelmente, esteja relacionado com a dieta.

§ Sexo. Em mulheres antes da menopausa o colesterol plasmático está diminuído e o coleste- rol-HDL está elevado. Estas diferenças desaparecem após este período.

rentes raças. Por exemplo, os europeus do norte apresentam colesterol plasmático ele- vado, provavelmente devido mais a dieta e fatores ambientais que por diferenças genéticas.

Os níveis de colesterol plasmático iniciam o seu aumento com o nascimento, mostrando uma leve depressão na adolescência, sofrendo uma nova elevação na idade adulta. Apesar de alguns estu- dos avaliarem os teores lipídicos em crianças, não existem, até o momento, resultados prospectivos que permitam determinar valores “seguros” ou desejáveis para este grupo. Em aproximadamente 95% dos pacientes com hipercolesterolemia primária, a anormalidade é

devida a combinação de fatores dietéticos e vários defeitos genéticos.

Lipídios, lipoproteínas e apoproteínas

Aterosclerose. A lesão aterosclerótica no homem é caracterizada pelo acúmulo de lipídios dentro e ao redor das células do espaço intimal e está associada com a proliferação celular e fibrose que provocam o estreitamento do lúmem do vaso.

A deposição de lipídios é um evento precoce e o colesterol, presente na parede arterial, é derivado

somente uma das causas. Dentre os vários fatores que contribuem para as lesões ateroscleróticas estão a lesão endotelial e a adesão plaquetária.

Amostras colhidas até 24 h após o infarto do mio- cárdio não apresentam alterações marcantes no colesterol plasmático. Medidas realizadas alguns dias ou até semanas após o infarto mo stram valores diminuídos de colesterol.

Hipercolesterolemia familiar (HF). É o mais claro exemplo da associação entre os níveis das

LDL plasmáticas aumentadas e a aterosclerose. De todas as hipercolesterolemias somente 1 em 25 são classificadas como HF. Esta desordem resulta de defeito genético na produção ou natureza dos re- ceptores apoB100 de alta afinidade (ou na própria estrutura da apoB100 que não é reconhecida pelo receptor normal). Os heterozigóticos tem ao redor de 50% da atividade receptora normal, enquanto os homozigóticos não apresentam atividade re- ceptora. Muitos heterozigóticos são portadores de xantomas tendinosos e mais de 50% tem sintomas de doença arterial coronária na quarta ou quinta década de vida. Nos homozigóticos, enfermidades cardíacas podem estar presentes já na segunda década de vida.

Gravidez. A gravidez pode estar acompanhada de moderado aumento do colesterol plasmático, pro- vavelmente como resultado de alterações endócrinas. Esta alteração é fisiológica e volta ao normal após o parto.

Pós-menopausa. Nesta fase as mulheres mo s - tram hipercolesterolemia com aumento do risco de enfermidade aterosclerótica.

Síndrome nefrótico. Apresenta valores elevados de colesterol, fosfolipídios e triglicerídios; são causados pela elevação somente das VLDL ou VLDL e LDL juntas.

Diabetes mellitus. Quando não-tratada está associada com a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

Outras causas. Hipotireoidismo. Cirrose biliar primária.

Abetaliproteínemia. Ausência completa de apoB.

Hipertireoidismo.

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