hemorragia digestiva alta

hemorragia digestiva alta

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Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina

O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associa o M dica Brasileira e Conselho Federal de Medicina, tem por objetivo conciliar informa es da rea m dica a fim de padronizar condutas que auxiliem o racioc nio e a tomada de decis o do m dico. As informa es contidas neste projeto devem ser submetidas avalia o e cr tica do m dico, respons vel pela conduta a ser seguida, frente realidade e ao estado cl nico de cada paciente.

Hemorragias D igestiv as

Elaboração Final:7 de novembro de 2002 Participantes:Santiago Mendes G, Dani R

Autoria: Federa o Brasileira de Gastroenterologia

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2 Hemorragias Digestivas

DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DE EVIDÊNCIAS: Pesquisa de artigos no MEDLINE, preferencialmente meta-analíticos e de revisão; capítulos de livros-texto de referência em gastroenterologia.

GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA: A:Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência. B:Estudos experimentais e observacionais de menor consistência. C:Relatos de casos (estudos não controlados). D:Opinião desprovida de avaliação crítica, baseada em consensos, estudos fisiológicos ou modelos animais.

OBJETIVOS: Estabelecer uma orientação prática para o médico freqüentemente envolvido com casos de hemorragia digestiva, nas unidades de internação hospitalar e serviços de urgência.

CONFLITO DE INTERESSE: Nenhum conflito de interesse declarado.

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A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia, é uma causa freqüente de hospitalização de urgência. As hemorragias que decorrem de lesões proximais ao ligamento de Treitz são consideradas hemorragias digestivas altas (HDA) e, distais a ele, hemorragias digestivas baixas (HDB). Habitualmente, a HDA expressase por hematêmese e/ou melena, enquanto a enterorragia é a principal manifestação da HDB. No entanto, HDA de grande vulto pode produzir enterorragia, da mesma forma que lesões baixas, do cólon direito ou delgado terminal, podem manifestar-se com melena.

A hemorragia conseqüente à ruptura de varizes esôfago-gástricas é a principal complicação da hipertensão portal e cursa ainda com uma expressiva mortalidade, em torno de 30%1(D). O tratamento do sangramento agudo por varizes objetiva corrigir o choque hipovolêmico, obter a hemostasia do sítio sangrante, prevenir o ressangramento precoce e as complicações associadas à HDA.

A HDA por varizes esofagianas é presumível em um paciente admitido já com história de hepatopatia crônica ou com estigmas periféricos de insuficiência hepática. Habitualmente, produz séria instabilidade hemodinâmica, mas cessa espontaneamente em 40% dos casos2(A).

Os pacientes cirróticos apresentam um permanente estado de circulação hiperdinâmica, com pronunciada vasodilatação esplâncnica por ação de substâncias vasoativas, notadamente o óxido nítrico. O volume arterial efetivo é baixo, motivo pelo qual estes pacientes tendem, habitualmente, à hipotensão arterial3(D). A correção da hipovolemia deve ser muito criteriosa, uma vez que a distribuição do volume oferecido tende a ser direcionada preferencialmente para o território esplâncnico, com elevação da pressão portal, formação de ascite e pouco impacto sobre a pressão

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4 Hemorragias Digestivas arterial. Desta forma, a manutenção do hematócrito entre 25% e 30% e da pressão sistólica em torno de 90 m Hg são suficientes para manter uma boa perfusão tecidual, com menor risco de ressangramento pelas varizes. A reposição de volume deve ser feita preferencialmente com papa de hemácias e o mínimo possível de soluções cristalóides4(D).

A utilização de drogas vasoativas que promovem vasoconstrição esplâncnica – terlipressina, somatostatina ou octreotídeo - está indicada de imediato, assim que se presuma ser a HDA secundária à hipertensão portal5(D). A terlipressina é ministrada em bolus, na dose de 2mg EV 4/4h nas primeiras 24 h, seguida de 1mg EV 4/4h na seqüência6(A). A somatostatina é utilizada por via venosa na dose de 250 mcg em bolus, seguida de infusão contínua de 250 a 500 mcg por hora7(B). O octreotídeo, análogo sintético da somatostatina, é ministrado também por via venosa, na dose de 100 mcg em bolus, seguida de infusão contínua de 50 mcg por hora8(B). O tempo de manutenção destas drogas não é consensual, variando de dois a cinco dias1(D). É importante que a terapêutica vasoativa seja combinada com uma intervenção endoscópica precoce, reposição volêmica criteriosa, prevenção e tratamento de infecções.

É recomendável passar uma sonda nasogástrica e efetuar uma lavagem com 1.0 a 1.500 ml de soro fisiológico, com vistas a melhorar as condições de trabalho do endoscopista, que será acionado preferencialmente nas primeiras 12 horas após a internação, uma vez o paciente estabilizado hemodinami- camente. A intervenção endoscópica a ser realizada – escleroterapia ou ligadura elástica - dependerá das circunstâncias técnicas no momento do exame e ficará a cargo do endoscopista, já que não há diferenças significativas em relação aos métodos, no que concerne ao controle do sangramento9(B).

Cerca de 10% dos pacientes, a despeito das medidas instituídas, poderão não obter sucesso no controle do sangramento ou apresentar ressangramento dentro das primeiras 24 horas1(D). Nestes casos, uma segunda intervenção terapêutica por via endoscópica deverá ser tentada. Persistindo o sangramento, está indicada a colocação do balão de Sengstaken- Blakemore, que, por seu alto risco de complicações – necrose e perfuração esofagiana, aspiração traqueal - deverá ser mantido por, no máximo, 24 horas1(D), período suficiente para que se providencie a terapêutica invasiva de resgate – implante por hemodinâmica de TIPS (shunt intra-hepático porto -sistêmico transjugular)10(B) ou cirurgia11(B). Ambas são medidas salvadoras, eficazes na interrupção do sangramento, mas com alto índice de mortalidade, sobretudo nos pacientes com pobre reserva hepática – Child C.

O ressangramento pelas varizes pode ocorrer em 40% dos pacientes, dentro das primeiras seis semanas – a maioria na primeira semana. O ressangramento precoce piora significativamente o prognóstico e alguns fatores são determinantes na sua ocorrência - infecções bacterianas, sangramento ativo durante a endoscopia de emergência, baixos níveis de albumina, níveis elevados de uréia e creatinina, gradiente de pressão da veia hepática ocluída, medido por hemodinâmica, superior a 20 mmHg à admissão1(D)12,13(B).

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Com o objetivo de prevenir a encefalopatia hepática, comum após episódios de HDA em cirróticos, deve-se utilizar rotineiramente a lactulose, por seu efeito catártico e por sua ação de acidificação do cólon, reduzindo a absorção de compostos nitrogenados14(D). Poderá ser ministrada por via oral, em doses variáveis que permitam duas a três evacuações ao dia. As lavagens colônicas por via retal - clisteres glicerinados de 500 a 1.0 ml ao dia – poderão ser utilizadas nos casos de hemorragias vultosas, com encefalopatia manifesta, em que se pretenda uma exoneração colônica imediata. Nos pacientes com depressão acentuada do nível de consciência, é recomendável a intubação orotraqueal com vistas à prevenção de pneumonia aspirativa; nestes casos, a manutenção da sonda nasogástrica pode ser útil para a oferta de medicamentos - lactulose, antibióticos. O aporte de 3g/kg/dia de glicose em solução venosa a 10% é necessário para manutenção do metabolismo cerebral basal1(D).

Infecções bacterianas são documentadas em 35% a 6% dos pacientes com HDA varicosa e a sua ocorrência é um importante fator prognóstico de falha no controle do sangramento ou de ressangramento precoce13(C). A peritonite bacteriana espontânea, as infecções de vias urinárias e vias aéreas são prevalentes. O uso de antibióticos em pacientes cirróticos com HDA proporcionou redução na incidência de infecções bacterianas e aumento da sobrevida. Desta forma, a antibioticoterapia profilática por sete dias é recomendável para todos os pacientes hospitalizados por HDA varicosa. O antibiótico mais utilizado é a norfloxacina (400 mg VO bid)15(B).

A alimentação por via oral deve ser reinstituída o mais precocemente possível – 24 horas após estabilização do sangramento – com restrição de proteína animal para aqueles com encefalopatia – 0,5g/kg/dia, aumentada progressivamente até 1,5g/kg/dia14(D) (Algoritmo I).

As HDA de etiologia não varicosa são causadas principalmente por úlcera péptica gastroduodenal, lesão aguda de mucosa gastroduodenal, laceração aguda da transição esôfago-gástrica (Mallory-Weiss), câncer gástrico e esofagites. Causas mais raras de HDA estão relacionadas a lesões vasculares (angiodisplasias, fístula aorto-duodenal, lesão de Dieulafoy), pólipos, hemobilia, hemosucus pancreaticus16(D).

Embora cerca de 80% das HDA não varicosas cessem espontaneamente, a abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e associada a cuidados terapêuticos no sentido de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada à etiologia, mas ligada principalmente à idade do paciente, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes16(D).

REPOSIÇÃO VOLÊMICA17(D)

O cuidado inicial deve ser o de quantificar a repercussão hemodinâmica e fazer uma reposição rápida de volume com cristalóides (SF 0,9%) e concentrado de hemácias, com vistas a manter um hematócrito próximo de 30%. Nos casos de coagulopatias, pode-se utilizar plasma fresco ou concentrado de plaquetas. Expansores plasmáticos (albumina ou sintéticos) podem ser usados nas perdas maciças, até que se disponha da hemotransfusão.

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Suspeita de HDA varicosa estabilização hemodinâmica endoscopia diagnóstica e terapêutica sucesso na hemostasiafalha na hemostasia manutenção de drogas vasoativas (2 a 5 dias)segunda endoscopia estabilização ressangramento drogas vasoativas(terlipressina,somatostatina ou octreotídeo) reposição volêmica, ATB profilaxia secundária eletiva (medicamentosa, endoscópica ou cirúrgica) TIPS ou cirurgia balão falha sucesso

Algoritmo I

7Hemorragias Digestivas

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A utilização intravenosa de inibidores de bomba protônica (IBP) possibilita índices significativamente mais baixos de ressangramento quando comparados ao placebo18(B) e índices semelhantes quando comparados aos antagonistas H219(B). As formulações venosas de IBP podem ser ministradas em bolus ou por infusão prolongada e, na eventual falta dessas formulações, a utilização de doses dobradas de IBP (12/12 horas) por via oral também mostrou-se eficaz em prevenir o ressangramento de úlceras com vaso visível ou coágulo aderido20(D). Nos pacientes que, durante a endoscopia, não apresentarem sangramento ativo, úlceras com vaso visível ou coágulo aderido, não há necessidade do uso intravenoso de IBP. As doses de IBP oral podem ser as habituais e a correção dos fatores precipitantes deve ser priorizada – tratamento do H pylori, eliminação de antiinflamatórios21(D).

A ranitidina é uma droga menos dispendiosa e também eficaz na prevenção do ressangramento20(B). Pode ser inicialmente usada por via venosa, na dose de 50 mg 6/6 h ou em infusão contínua a 12,5 mg/ hora22(D).

A utilização de outras drogas, como somatostatina ou octreotídeo, pode ser benéfica pelos efeitos produzidos na redução do fluxo esplâncnico, inibição da secreção ácida e suposta ação citoprotetora gástrica23(A). No entanto, devido ao alto custo e à menor disponibilidade, o uso destas drogas fica reservado para as raras ocasiões em que a terapêutica convencional tenha sido ineficaz.

O exame endoscópico deve ser realizado preferencialmente nas primeiras 24 horas de internação, já com o paciente hemodinamicamente estável. É conveniente que se faça previamente a lavagem gástrica com 1.0 a 1.500 ml de SF 0,9%, a fim de aumentar a acurácia do exame22(D). Os objetivos do exame endoscópico são: reconhecer o ponto de sangramento, proceder a hemostasia, quando indicada, e reconhecer estigmas que predigam ressangramento iminente. No caso das úlceras pépticas, os seguintes achados são relevantes para estimar o risco de ressangramento24(C): sangramento arterial ativo – 90% de recorrência; vaso visível – 50%; coágulo aderido – 25%. A ausência destes estigmas identifica um subgrupo de pacientes que pode ser tratado apenas com medicação oral e curto tempo de hospitalização25(C). Em pacientes com sangramento ativo ou vaso visível não sangrante, a terapêutica endoscópica é efetiva e reduz os riscos de ressangramento21(D). Nas úlceras com coágulo firmemente aderido na base, não é recomendável a terapêutica endoscópica de rotina, pois não há evidências de vantagem sobre a terapêutica clínica.

Várias opções de terapêutica endoscópica eficaz são disponíveis – injeções de álcool absoluto ou adrenalina, termocoagulação, selantes de fibrina, laser, plasma de argônio, hemoclips, eventualmente utilizados em associação. A definição sobre a opção terapêutica cabe ao endoscopista, considerandose a experiência pessoal, a circunstância do sangramento e a disponibilidade do serviço.

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Complicações do tratamento e dos procedimentos diagnósticos

Complicações podem surgir antes, durante ou depois da endoscopia de urgência. Antes do exame podem ocorrer: aspiração (especialmente em pacientes sedados, agitados, encefalopatas); hipoventilação (relacionada à sedação excessiva), hipotensão (reposição volêmica inadequada, sedação com narcóticos).

Durante e após o exame, sobretudo quando há necessidade de terapêutica, pode haver agravamento do sangramento ou perfuração gastroduodenal, motivo pelo qual devem ser prédeterminados limites para cada técnica a ser utilizada – a utilização de mais de 30 ml de adrenalina 1/10.0, ou mais de 1 ml de álcool absoluto, ou aplicações repetidas das sondas térmicas carreiam sérios riscos de complicação26(D).

Nos casos em que não se obtém a hemostasia com as medidas clínicas, e após duas tentativas frustradas de terapêutica endoscópica, recorrese à angiografia terapêutica (injeção de substâncias vasoconstritoras ou embolização)17(D) ou ao tratamento cirúrgico de emergência27(B). A cirurgia também está indicada quando ocorre perfuração gastroduodenal conseqüente à terapêutica endoscópica. São situações extremas e de alto risco.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA17(D)

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