Regulação da Osmolaridade

Regulação da Osmolaridade

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Regulação da Osmolaridade

As células do corpo necessitam do líquido extracelular (LEC) em concentração relativamente constante para seu perfeito funcionamento.

A osmolaridade - concentração de partículas osmoticamente ativas em uma solução (dependo do número de íons e da concentração molar do soluto).

Osmolaridade normal plasma varia entre 280 e 295 mOsm/l Osmolaridade do filtrado glomerular é igual a do plasma, sendo necessário diluir o filtrado para excretar o excesso de água e concentrar o filtrado para conservar água.

Como diluir o filtrado? Reabsorvendo solutos. No túbulo contornado proximal (TCP) o líquido filtrado se mantém isosmótico em relação ao plasma, devido a igual reabsorção de solutos e água.

No Ramo descendente alça de Henle (RAH), a água é reabsorvida por osmose, líquido tubular atinge equilíbrio com o do interstício que é hipertônico (2 a 4 vezes a osmolaridade do líquido tubular original).

O ramo ascendente delgado reabsorve pouco NaCl, parte da uréia reabsorvida no ducto medular se difunde para o ramo ascendente, devolvendo uréia à medula (medula hiperosmótica) - ação do hormônio antidiurético (ADH).

No Ramo ascendente da alça de Henle, segmento espesso, ocorre reabsorção de

Na+, K+ e Cl-, impermeável água, o líquido tubular fica mais diluído, com diminuição progressiva da osmolaridade até o túbulo contornado distal (TCD) =100 mOsm/l.

O líquido que chega ao TCD é hiposmótico (1/3 da osmolaridade do plasma), com ou sem ADH.

Ocorre reabsorção adicional de NaCl nas porções iniciais e finais do TCD, ducto coletor cortical e medular.

Na ausência do ADH as porções finais do TCD e DC são impermeáveis à água, e a reabsorção adicional do soluto dilui ainda mais o líquido tubular (50 mOsm/l).

A capacidade dos rins humanos de formar urina mais concentrada do que o plasma é essencial a sobrevivência humana na terra.

Perdemos água: pele, pulmões, trato gastrintestinal e rins. Com déficit de água os rins formam urina concentrada, excretando solutos, aumentando a reabsorção da água e diminuindo o volume urinário.

O rim humano pode produzir concentração máxima de urina 1200 a 1400 mOsm/l (4 a 5 vezes a concentração do plasma) e mínima de 50 mOsm/l (1/6 do plasma).

Volume obrigatório de urina: determinada pela capacidade máxima de concentração da urina e necessidade de excreção de solutos por dia. Ex: homem 70 Kg necessita excretar 600mOsm/dia/ 1200 mOsm/l = 0,5 l/dia.

Excreção Urina Concentrada

Condições fundamentais: 1) Nível elevado de ADH 2) Alta osmolaridade do líquido intersticial medular (gradiente osmótico) devido ao mecanismo de contracorrente.

Mecanismo de contracorrente -> depende da disposição especial dos néfrons justamedulares (15 a 20%) com suas alças de Henle e vasos retos (capilares peritubulares especializados da medula renal) e dos ductos coletores medulares.

O fluxo sangüíneo é baixo na medula (1 a 2% fluxo renal).

Mecanismo de Contracorrente

Fatores que contribuem para medula hiperosmolar (1200 a 1400 mOsm/l): 1) Transporte ativo de íons Na+, co-transporte de íons K+ Cl- e outros íons para fora da alça de Henle segmento espesso para o interstício medular 2) Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular 3) Difusão passiva de uréia dos ductos coletores medulares internos para o interstício medular 4) Difusão de pequena quantidade de água dos ductos medulares para o interstício medular.

Uréia - contribui para interstício medular hiperosmótico e para a formação de urina concentrada, com 40% da osmolaridade do interstício medular hiperosmótico. Tem reabsorção passiva a partir do túbulo (ducto coletor medular).

Osmorregulação

A osmolaridade plasmática se mantém notavelmente constante entre 280 a 295 mOsm/l e constitui o fator mais importante na regulação da secreção de ADH.

Os osmorreceptores (células osmoticamente sensíveis) estão localizados em contiguidade aos núcleos supra-ópticos, no hipotálamo anterior e são distintas daquelas que regulam a percepção da sede, as quais estão muito próximas e parcialmente superpostas.

ADH ou Hormônio Antidiurético (também conhecido por Arginina-Vasopressina), tem o papel de conservar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos corporais.

Arginina-vasopressina ou hormônio antidiurético - peptídeo sintetizado neurônios separados dos núcleos supra-ópticos e paraventriculares de cada lado do hipotálamo anterior de forma semelhante aos polipeptídeos não neuronais, são transportados através do trato supra-óptico-hipofisário e armazenados na hipófise posterior.

A secreção de ADH está intimamente relacionada a osmolaridade plasmática (limiar teórico de 280 mOsm/Kg). Variações mínimas da osmolaridade plasmática, da ordem de 1% são capazes de promover a liberação de ADH em concentração suficiente para alterar significativamente a excreção de água. A medida que se eleva a concentração plasmática do ADH, aumenta seu efeito antidiurético, até uma antidiurese máxima ( 5pmol/l), limite do qual mesmo maior nível não aumenta o efeito antidiurético. Nestas condições, o organismo tem de recorre a outros mecanismos para manter a tonicidade de seus fluidos, como a ingestão de água, comandada pela percepção da sede.

O Sódio contribui com cerca de 95% da pressão osmótica do plasma, sendo o principal responsável pela estimulação do ADH; a uréia praticamente não tem efeito, enquanto a glicose estimula a secreção do ADH na presença de insulina.

Os osmorreceptores podem ser estimulados também por outros solutos plasmáticos como o Cálcio, Potássio, glicerol, acetona e ácidos orgânicos na homeostase osmótica, que em condições fisiológicas não parecem ser relevantes.

Sede

A medida que a osmolaridade plasmática se eleva acima de 295mOsm/Kg, nenhuma elevação adicional do ADH pode aumentar a antidiurese, a qual já é máxima. Nestas circunstâncias a sede é outro mecanismo necessário para a manutenção do meio osmótico.

Estudos recentes mostram que a sede é deflagrada a partir de osmolaridades próximas às necessárias para liberar ADH, ou seja, acima 281mOsm/Kg, alcançando o nível de sede intensa em torno de 296 mOsm/l.

A ingestão de água diminui a osmolaridade plasmática para níveis em que o controle da excreção de água, mediado pelo aumento do ADH, possa novamente manter a osmolaridade dentro da normalidade.

Na situação inversa, uma redução da osmolaridade plasmática para 280 mOsm/Kg suprime a liberação de ADH, permitindo que os rins excretem água livre.

Quando os níveis do ADH se tornam indetectáveis (< 0.5 pmol/l) os rins são capazes de excretar 15 a 20 litros de urina nas 24h.

Barorregulação

O controle da secreção do ADH é predominantemente regulado pelas alterações da osmolaridade plasmática. Outros fatores de natureza fisiológica, sob certas circunstâncias, podem influenciar a liberação do ADH:

- Reduções agudas do volume sangüíneo e ou da pressão arterial de 5 a 10% aumentam a secreção do ADH

- Hipervolemia aguda e hipertensão arterial têm efeito oposto. barorreceptores de baixa e alta pressão localizados no arco aórtico, nas carótidas e átrios e nas grandes veias intratorácicas terminando no centro vasomotor do tronco cerebral, chegando aos núcleos supra-ópticos e paraventriculares

Outros Estímulos: - Hipoglicemia

- Náuseas e vômitos são fatores extremamente potentes na liberação do

ADH, promovendo elevação de seus níveis plasmáticos a valores que podem exceder 50 pmol/l. Tal estímulo parece ser mediado pelo nervo vago, pelo centro emético e por uma via dopaminérgica

- Catecolaminas e o sistema adrenérgico influenciam a secreção do

ADH, sendo a via Beta adrenérgica estimuladora, enquanto a via alfa adrenérgica é inibidora da secreção do ADH.

Ações do ADH

O principal órgão-alvo do ADH é o rim. Atua em outros sítios como: musculatura lisa dos vasos e no metabolismo hepático. O ADH liberado da eminência média para o sistema porta-hipofisário estimula a liberação da corticotrofina (ACTH) pela adeno-hipófise.

As ações do ADH são mediadas por duas classes de receptores V1 e V2. O sítio de ação mais importante do ADH é o túbulo coletor.

Seu efeito antidiurético depende da existência de gradiente osmótico através da célula tubular, que provém de um interstício renal hipertônico e um filtrado luminal hipotônico (dentro do túbulo). A hipertonicidade do interstício é obtida através de um sistema de contracorrente dependente do transporte ativo de solutos da alça de Henle.

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