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Guias e Dicas
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Temas de Medicina Interna. Tomo II, Notas de estudo de Enfermagem

Temas de Medicina Interna. Tomo II.

Tipologia: Notas de estudo

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Baixe Temas de Medicina Interna. Tomo II e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! INTERNA REINALDO ROCA GODERICH AE ii) RE eh] J.Losada Gómez B. Serret Rodríguez RREO E. Toirac Lamarque M. E. Noya Chaveco AM Tee ED RETOS Ae] D. Cardona Garbey pv) 4ta. edición TEMAS DE MEDICINA INTERNA AUTORES DR. REINALDO ROCA GODERICH Director del libro. A cargo de las secciones de enfermedades cardiovasculares, renales y de geriatria. Dr. en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito. Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna del Hospital Provincial Clini- coquirúrgico Docente Saturnino Lora. Jefe del Departamento Docente de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina No. 1 del Instituto Superior de Ciencias Médi- cas de Santiago de Cuba. Dr. Varan V. Smith Smith A cargo de la sección de enfermedades infecciosas. Dr. en Ciencias Médicas. Profesor de Mérito. Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna de la Facultad de Medicina No.1 del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Dr. Eduardo Paz Presilla A cargo de las secciones de enfermedades del sistema nervioso, reumáticas y del colágeno, e inmunológico y alergia. Profesor Auxiliar y Consultante de Medicina Interna del Instituto Superior de Cien- cias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina In- terna del Hospital General Santiago, Santiago de Cuba. Dr. Jorge Losada Gómez A cargo de la sección del sistema hemolinfopoyético. Profesor Titular de Laboratorio Clínico del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Hematologia y Jefe del Servicio de Hematologia del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba. Dra. Bertha Serret Rodríguez A cargo de las secciones de bioética, genética y atención primaria. Profesora Titular de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna de la Facultad de Medicina No.1 del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Profesora de la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de En- fermería de la Universidad Autónoma de Querétaro, México. Dr. Narciso Llamos Sierra A cargo también de la sección de enfermedades infecciosas. Profesor Auxiliar y Consultante de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Me- dicina Interna del Hospital Clinicoquirárgico Docente Ambrosio Grillo de Santiago de Cuba. Dr. Ernesto Toirac Lamarque A cargo de la sección de enfermedades del sistema respiratorio. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Inter- na del Hospital Clinicoquirárgico Docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba. Dra. María E. Noya Chaveco A cargo de la sección de enfermedades digestivas. Profesora Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Inter- na del Hospital Clinicoquirárgico Docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba. Dr. Ricardo Morales Larramendi A cargo de las secciones de medio interno, de las intoxicaciones y de las enfermedades por agentes físicos. Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Inter- na verticalizado en Medicina Intensiva y Urgencias. Jefe de Servicio de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Sa- turnino Lora de Santiago de Cuba. Dra. Dania Cardona Garbey A cargo de la sección de enfermedades del sistema endocrino y del metabolismo. Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado y Jefa del Servicio de Endo- crinología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora de Santia- go de Cuba. COLABORADORES Dr. Ramón Abella Linares Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Jefe del Servicio de Oxigenación Hiperbárica del Hospital General Santiago, Santiago de Cuba. Dra. Soraida Cándida Acosta Brooks Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hos- pital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Osvaldo Aguilera Pacheco Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Neurologia. Jefe del Ser- vicio de Neurología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Carlos M. Angulo Elers Especialista de Primer Grado en Cardiología. Responsable de Ecocardiogra- fía del Servicio de Cardiología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Satur- nino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Alfredo Aput Majfud Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hos- pital Oncológico Conrado Benítez, Santiago de Cuba. Dra. Sandra Ayala Serret Especialista de Primer Grado en Genética del Hospital Infantil Sur Docente, Santiago de Cuba. Dra. Mabel Blanco Granda Profesora Auxiliar de Anatomía Patológica del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Anatomía Patológica. Jefa del Departamento de Anatomía Patológica del Hospital Cli- nicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Juan Blasco Casanova Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Espe- cialista de Segundo Grado en Reumatología. Jefe del Servicio de Reumatolo- gía del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Reina Genellys Fernández Camps Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Farmacoepidemióloga del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, de Santiago de Cuba. Dr. Juan José Ferrer Ramos Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Nefrología del Hospital Clinicoquirárgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Justo Filiú Ferrera Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Vicedirector Clínico del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Juana Adela Fong Estrada Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Espe- cialista de Segundo Grado en Geriatria. Jefa del Servicio de Geriatría del Hos- pital Clinicoquirárgico Docente Dr. Ambrosio Grillo, Santiago de Cuba. Dr. Francisco Gómez Álvarez Especialista de Primer Grado en Neurología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Omar González de la Cruz Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Inter- na del Hospital Militar Docente Joaquín Castillo Duany, Santiago de Cuba. Dr. Pedro O. González Corona Profesor Auxiliar de Laboratorio Clínico del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Laboratorio Clínico del Hospital General Santiago, Santiago de Cuba. Dr. Orestes González Martínez Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Vicedirector Docente del Hospital Clinicoquirárgico Docente Dr. Ambrosio Grillo, Santiago de Cuba. Dra. Florangel Guasch Saint-Félix Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hos- pital Clinicoquirárgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Xiomara Hechavarría Masabeau Especialista de Primer Grado en Gastroenterología del Hospital Clinicoqui- úrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Enrique Emilio Jiménez López Especialista de Primer Grado en Nefrologia del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Mirtha Laguna Delisle Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Román Lannes Sansó Especialista de Primer Grado en Anestesiologia y Reanimación, verticalizado en Medicina Intensiva, Nutriólogo de la Unidad de Cuidados Intensivos e Intermedios del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santia- go de Cuba. Dr. José Antonio Lamotte Castillo Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Sanatorio del SIDA, Santiago de Cuba. Dra. Anelis Rosalía León Columbié Instructora de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Jefa del Servicio de Gastroenterología del Hospital Clinicoquirárgico Do- cente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Walter Lizardo León Goire Profesor Auxiliar de Cirugía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Jefe del Departamento Docente de Cirugía de la Facultad de Medicina No. 1 del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Cirugía General del Hospital Clini- coquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Aniceto León Moreno Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Cardiologia. Responsa- ble de Ergometría y Rehabilitación del Servicio de Cardiología del Hospital Clinicoguirárgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. José Ramón Malleuve Palancar Especialista de Segundo Grado en Cardiologia. Jefe de la Unidad de Cuida- dos Intensivos Coronarios del Servicio de Cardiología del Hospital Clinico- quirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Eduardo Márquez Capote Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Medicina Intensiva. Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Cli- nicoquirárgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Jorge Miranda Quintana Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Vicedirector Clínico del Hospital General Santiago, Santiago de Cuba. Dr. Carlos Miyares Rodríguez Profesor Auxiliar y Consultante de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Me- dicina Interna de la Facultad de Medicina No. 2 del Instituto Superior de Ciencias Médicas, Santiago de Cuba. Dr. Noel L. Moya González Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Medicina Inter- na. Jefe del Servicio de Medicina Interna del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Daysi Antonia Navarro Despaigne Doctora en Ciencias Médicas. Asistente de Medicina Interna del Instituto Su- perior de Ciencias Médicas de La Habana. Especialista de Segundo Grado en Endocrinologia del Instituto Nacional de Endocrinologia, Ciudad de La Ha- bana. Dr. Artemio Ortiz Sánchez Asistente de Cirugía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Cirugía General del Cardiocentro del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Cristina Julieta Pastó Pomar Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Máster en Atención Primaria de Salud. Especialista de Pri- mer Grado en Medicina Interna del Departamento de Medicina General Inte- gral de la Facultad de Medicina No. 1 del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Dra. Cecilia Teresa Peiia Sisto Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Nefrologia del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturni- no Lora, Santiago de Cuba. Dra. Doris Perdomo Leyva Profesora Auxiliar de Farmacologia del Instituto Superior de Ciencias Médi- cas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Farmacologia de la Facultad de Medicina No. 1 del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Dra. Olga Lidia Pereira Despaigne Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Endocrinologia del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Sa- turnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Arístides Pérez Pérez Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular de Medicina Interna del Institu- to Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hospital Militar Docente Joaquín Castillo Duany, Santiago de Cuba. Dr. Ernesto Piferrer Ruiz Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Medicina Intensiva. Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Cli- nicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Arturo Sánchez Borges Profesor Auxiliar de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Mé- dicas de Santiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Cardiologia. Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Sa- turnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. María Teresa Santiago Sierra Especialista de Primer Grado en Endocrinologia del Hospital Clinicoquirúrgi- co Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Justo Tamayo Velázquez Especialista de Primer Grado en Nefrología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. María Victoria de la Torre Rosés Asistente de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas de Guantá- namo. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Jefa del Departamento de Medicina General Integral de la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo. Dr. Sergio del Valle Díaz Instructor de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna del Hos- pital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dra. Monserrat Vázquez Sánchez Asistente de Medicina General Integral del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Máster en Atención Primaria de Salud. Vicedecana de Aten- ción Primaria de la Facultad de Medicina No. 1 del Instituto Superior de Cien- cias Médicas de Santiago de Cuba. Dr. Miguel Ernesto Verdecia Rosés Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Geriatria. Jefe del Servicio de Geriatría del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturni- no Lora, Santiago de Cuba. Dr. Luis Vergés Callard Asistente de Medicina Interna del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Reumatologia. Reumatólogo del Hospital Clinicoquirúrgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. Juan Enrique Yara Sánchez Profesor Titular de Cirugía del Instituto Superior de Ciencias Médicas de San- tiago de Cuba. Especialista de Segundo Grado en Angiologia del Hospital Clinicoguirárgico Docente Saturnino Lora, Santiago de Cuba. Dr. René Zambrano González Especialista de Primer Grado en Endocrinologia del Centro de Atención al Diabético, Santiago de Cuba. ÍNDICE PRIMERA PARTE: ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROMINERAL Y EL ACIDOBÁSICO 1. Equilibrio hidromineral/ 25 2. Alteraciones del agua y el sodio/ 38 Pérdida de agua (deshidratación)/ 38 Hipernatremia (hiperosmolaridad)/ 40 Hiponatremia (hiposmolaridad)/ 42 Pérdida real de sodio/ 42 Hiponatremia dilucional/ 44 Intoxicación acuosa/ 45 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD)/ 46 Depleción mixta de agua y sodio (hipovolemia)/ 47 3. Alteraciones del potasio/ 48 Hipercaliemia/ 49 Hipocaliemia/ 51 4. Equilibrio acidobásico/ 53 5. Alteraciones del equilibrio acidobásico/ 64 Acidosis metabólica/ 67 Alcalosis metabólica/ 70 Acidosis respiratoria/ 73 Alcalosis respiratoria/ 75 Trastornos acidobásicos mixtos/ 76 6. Nutrición artificial/ 78 Nutrición parenteral/ 78 Nutrición enteral/ 84 Bibliografía/ 88 SEGUNDA PARTE: ENFERMEDADES DEL RINÓN 7. Recuento anatomofisiológico del rifión/ 91 8. Enfermedades glomerulares/ 97 Glomerulopatías de comienzo agudo/ 98 Glomerulonefritis aguda posestreptocócica/ 98 Glomerulonefritis aguda no estreptocócica/ 102 Glomerulonefritis rápidamente progresiva/ 103 Síndrome de Goodpasture/ 105 Glomerulopatías de comienzo insidioso/ 106 Síndrome nefrótico/ 106 Glomerulopatías primarias de comienzo insidioso/ 110 Glomerulopatía por depósitos de inmunoglobulina A (IgA)/ 113 Glomerulopatías secundarias de comienzo insidioso/ 115 9. Infecciones urinarias/ 121 Pielonefritis aguda/ 121 Pielonefritis crónica/ 126 10. Insuficiencia renal crónica/ 128 11. Insuficiencia renal aguda/ 134 12. Métodos de depuración extrarrenal/ 141 13. Diuréticos/ 145 Bibliografía/ 151 TERCERA PARTE: ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO 14. Resumen anatomofisiológico del sistema digestivo/ 157 15. Câncer del esófago/ 162 16. Gastritis/ 168 Gastritis aguda/ 168 Gastritis por Helicobacter pylori/ 168 Gastritis flemonosa/ 169 Gastritis crónica/ 169 Gastritis de tipo A/ 170 Gastritis de tipo B/ 170 Otros tipos de gastritis/ 171 Gastritis linfocítica/ 171 Gastritis eosinófila/ 171 Gastritis granulomatosa/ 171 17. Gastroenteritis aguda/ 172 18. Úlcera péptica gastroduodenal/ 177 19. Câncer gástrico/ 184 20. Recuento de la fisiología del hígado/ 193 21. Hepatitis/ 197 Hepatitis viral aguda/ 197 Hepatitis crónica/ 207 Hepatitis autoinmune/212 22. Cirrosis hepática/ 216 Cirrosis alcohólica/ 226 Cirrosis biliar/ 228 Cirrosis biliar primaria/ 228 Cirrosis biliar secundaria/ 230 23. Câncer del hígado/ 232 Cáncer primario del hígado/ 232 Cáncer secundario del hígado/ 235 24. Encefalopatía hepática/ 237 25. Colecistopatías/ 244 Disquinesias biliares/ 244 Sifopatías/ 247 Colecistosis/ 247 Colecistitis/ 250 Colecistitis crónica calculosa/ 250 Colecistitis crónica no calculosa/ 254 Colecistitis aguda no calculosa/ 254 26. Pancreatitis aguda/ 255 QUINTA PARTE: INTOXICACIONES Y ENFERMEDADES POR AGENTES FÍSICOS 53. Intoxicaciones exógenas/ 527 54. Intoxicación por pesticidas (plaguicidas)/ 537 Insecticidas/ 537 Intoxicación por organoclorados/ 537 Intoxicación por organofosforados/ 538 Intoxicación por carbamatos/ 540 Piretrinas/ 540 Herbicidas/ 540 55. Intoxicación por psicofármacos/ 543 Barbitúricos/ 543 Benzodiazepinas/ 546 Meprobamato/ 547 Antidepresivos/ 547 56. Intoxicación por paracetamol/ 550 57. Intoxicación aguda por drogas de abuso/ 552 Opiáceos y derivados/ 552 Cocaína/ 553 Anfetaminas y drogas de diseiio de tipo anfetamínico/ 555 Alucinógenos y psicomiméticos/ 556 LSD-25/ 556 Fenciclidina/ 557 Cannabis (marihuana)/ 557 Abuso de inhalantes/ 558 Alcohol etílico o etanol/ 558 58. Intoxicación por venenos de animales/ 562 Picaduras por alacrán o escorpión/ 562 Picaduras de arafias/ 563 Picaduras por himenópteros (abejas y avispas)/ 563 Mordeduras de víboras o culebras/ 564 Ciguatera/ 565 59. Otras intoxicaciones/ 567 Hidrocarburos/ 567 Permanganato de potasio/ 568 Fósforo/ 568 Arsénico/ 570 Manganeso/ 571 Mercurio/ 572 Talio/ 572 Sustancias metahemoglobinizantes/ 573 Anilina y nitrobenceno/ 574 Plomo/ 576 Alcohol metílico/ 578 Etilenglicol y otros glicoles/ 580 60. Síndrome de ahogamiento incompleto/ 581 61. La enfermedad radiactiva/ 586 62. Choque o shock eléctrico/ 588 Bibliografía/ 594 Primera Parte ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROMINERAL Y EL ACIDOBÁSICO 1 EQUILIBRIO HIDROMINERAL El agua del organismo El agua es imprescindible para la vida, y para que el hombre pueda sobrevivir necesita no sólo procurár- sela, sino también mantenerla dentro de límites muy estrechos, cualesquiera que sean las fluctuaciones diarias entre sus ingresos y egresos. El agua del cuerpo La cantidad de agua que contiene el organismo hu- mano fluctúa entre el 45 y 60 % del peso corporal en kilogramos, variación que depende de la edad, el sexo y del contenido de grasa, pues esta última es prácticamente anhidra. Por esta razón, las mujeres tienen en relación con su peso menor cantidad de agua que los hombres (grasa corporal: 15 a 20 % del peso corporal en hombres y 25 a 30 % en mujeres), y los obesos poseen menor cantidad de agua que los delgados. En el nião la proporción de agua corporal es ma- yor que en el adulto, aunque este aparente exceso es sólo relativo, ya que su contenido de agua es insufi- ciente para su superficie corporal, consumo de oxí- geno, metabolismo general y otras necesidades. De ahí que sean tan vulnerables a los procesos de deshi- dratación. A medida que se gana en edad y se crece, la pro- porción de agua orgánica disminuye en relación con el peso del cuerpo. Es probable que esto tenga que ver con el aumento de la grasa a medida que se en- vejece. Compartimientos líquidos del cuerpo El agua total del cuerpo está repartida en dos gran- des compartimientos o espacios: el compartimiento extracelular o agua extracelular (16 % del peso cor- poral en adultos) y el compartimiento intracelular o agua intracelular (35 % del peso corporal en adul- tos). A su vez, el espacio extracelular está dividido en el plasma (4 % del peso corporal) y el líquido intersticial (12 % del peso corporal). También la proporción de agua entre uno y otro compartimiento varía según la edad; así, la extrace- lular es mayor en el recién nacido y el nifio pequeiio que la intracelular, mientras que a partir del afio de edad las proporciones se invierten cada vez más (cua- dro 1.1). CUADRO 1.1 DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN DISTINTOS GRUPOS CRONOLÓGICOS (EN %) Prematuro A término 1 aíio Adulto Agua corporal total 83 79 1260 58 Agua extracelular (AEC) 50 4º 3227/19 Agua intracelular (AIC) 33 35 3433 39 AECIAIC 1,50 125 1,14-0,83 0,48 El agua total del cuerpo, como ya se explicó, está repartida en dos grandes espacios: el extracelular y elintracelular. Sin embargo, el concepto de Edelman y Leibman, más dinámico, parece también más ló- gico. Estos autores consideran que el líquido extra- celular tiene una porción, el líquido intersticial, que es un ultrafiltrado del plasma rápidamente intercam- biable, y otra, contenida en el colágeno del tejido conectivo (tendones, cartílagos), que se intercambia con lentitud. Incluso plantean una tercera porción representada por el agua ósea inaccesible, y lo que ellos Ilaman agua transcelular, constituida por el lí- quido de las cavidades serosas, el de la membrana mucosa del árbol respiratorio, el líquido cefalorra- quídeo, los líquidos cavitarios del ojo y otros. Equilibrio hídrico El agua ingresa al organismo en dos formas: como tal y formando parte de los alimentos, ya que del 75 al 80 % de los alimentos sólidos que ingerimos es agua. Además, una tercera fuente de ésta depende 25 Fig. 1.3. Representación de la difusión. Fig. 1.4. Representación del movimiento de las moléculas de agua en un recipiente dividido en dos partes por una membrana permeable al agua. Si se separan dos soluciones de diferente concen- tración por una membrana que es permeable al agua (solvente), pero no a los solutos, ésta pasa del lugar menos concentrado hacia el más concentrado tra- tando de equilibrar las concentraciones. A este mo- vimiento del solvente a través de una membrana semipermeable como respuesta a una diferencia en la concentración de solutos, se le Ilama ósmosis, y se debe a que las partículas disueltas limitan el mo- vimiento de las moléculas de agua, por lo que dis- minuye la tendencia de éstas a escaparse. A la fuerza de atracción ejercida por el soluto sobre el agua, que depende del número de partículas disueltas y que es 28 Fig. 1.5. Efecto de la adición de agua en un lado del recipiente representado en la figura anterior. Se mantiene el equilibri pero con un movimiento mayor de las moléculas. independiente de las características químicas o eléc- tricas de dichas partículas, se lama presión osmótica. Ultrafiltración Es el movimiento del solvente y de los solutos a tra- vés de una membrana semipermeable, por efecto de un gradiente de presión hidrostática. La filtración glomerular es un ejemplo. Transporte activo Es el movimiento de un soluto desde regiones de menor concentración a otras de mayor concentra- ción, o sea, el movimiento realizado contra un gra- diente de concentración química o electroquímica. Implica un gasto de energía y es el fenómeno opuesto al de la difusión. Un ejemplo de transporte activo lo constituye la reabsorción tubular de sodio. Medidas de los electrólitos En medicina clínica se acostumbra utilizar el gramo y sus múltiplos, que son medidas de peso, para de- terminar la cantidad de las sustancias disueltas en el plasma (aunque en algunos países esto se mantiene, otros, como el nuestro, han adoptado el sistema in- ternacional de medidas). Así, cuando decimos que la cifra normal de glucosa en la sangre es de 80 mg % u 80 mg/dl, estamos expresando que la cantidad de glucosa contenida en 100 ml o en 1 dl de sangre pesa 80 mg. Si se aplican este mismo sistema de medidas a la determinación de los electrólitos en el plasma, los resultados son los siguientes: La suma total de los electrólitos que tienen carga positiva (columna de la izquierda), no guarda rela- ción con la cantidad total de los de carga negativa (columna de la derecha). Cuando se trata de sustan- cias no electrolíticas, esto no tiene importancia (ex- cepto en el caso de la glucosa, por su influencia en la presión osmótica), pero en el de los electrólitos sí, pues como son elementos con carga eléctrica, hay exactamente el mismo número de partículas (elec- trólitos) con cargas positiva que con negativa para que se mantenga la electroneutralidad del medio in- terno, y, por lo tanto, la determinación de los elec- trólitos no puede hacerse en gramos o miligramos por ciento, ya que estas unidades de medida no nos informan de la interrelación de éstos, y por ello hay que utilizar otros sistemas de medida: el milimol y el miliequivalente. Mol y milimol Un mol de una sustancia es igual al peso atómico de dicha sustancia expresado en gramos. Así, | mol de sodio es igual a 23 g de sodio, porque el peso atómi- co de este elemento es 23, y 1 mol de cloro es igual a 35,5 g de cloro, porque el peso atómico de éste es 35,5. Cuando se unen 1 mol de Cl con 1 de Na para formar NaCI, ocurre lo que se representa en la figura 1.6. Cada partícula del mol de Na (23 g), que como nos demuestra la "lente" es un ion de Na, tie- ne una valencia o "enganche”, y lo mismo sucede con el mol de CI (35,5 g). En el mol de Na existe el mismo número de partículas que en el de CI, pero éste pesa más que aquél porque sus partículas son más pesadas (en la figura se ha representado este mayor peso con partículas más grandes). Cuando unimos el mol de CI con el de Na, cada partícula o ion de cloro (Cl) se une a una partícula o ion de sodio (Na*) por medio de sus valencias o "engan- ches" y no queda ninguna partícula sin combinar. Se forma así | mol de NaCl que, como nos demues- tra la "lente", tiene el mismo número de partículas que cada uno de los moles por separado, sólo que estas son ahora compuestas. El peso es de 58,5 g, pues se han sumado los pesos de ambos moles. En resumen, 1 mol de cualquier elemento, inde- pendientemente de su peso, contiene siempre el mismo 1 mol NaCl 1 mol Na Imol CI . “a Ê oram emma E E Be 3552 585g Fig. 1.6. Representación de la unión de 1 mol de Nacon | mol de CI. Se forma 1 mol de NaCI y no queda ninguna partícula libre. 29 número de partículas, y cuando determinamos una sustancia de la sangre en moles por litro, estamos expresando la cantidad de partículas o iones que hay de esa sustancia en un litro de sangre. En el organis- mo humano los elementos por determinar se encuen- tran en cantidades pequeiísimas, por lo que se emplea el milimol (mmol), que es la milésima parte de 1 mol. Si en vez de unir 1 mol de Cl con 1 de Na para formar 1 mol de NaCl, combinamos pesos iguales de ambas sustancias, sucede lo que se representa en la figura 1.7. Cada partícula del mol de Cl se ha encon- trado con su homóloga en los 35,5 g de Na, pero aho- ra habrá un excedente de partículas de Na que no tendrán Cl para combinar y, por lo tanto, sobrarán. Se formarán entonces 58,5 g de NaCI, como en el caso anterior, y un exceso de 12,5 g de Na, y no 71 g de NaCl como hubiera podido esperarse, lo cual se debe a que los electrólitos no combinan entre sí de acuerdo con su peso, sino según el número de partículas con- tenidas en las cantidades que reaccionan. Na I mol CI Por el contrario, si unimos 1 mol de Ca con 2 de CI, sucede lo que se representa en la figura 1.9. Todas las partículas de Ca se combinan porque hay doble can- tidad de partículas de CI, y se forma 1 mol de CaCI, (contiene igual número de partículas que 1 mol de Clo de Ca, sólo que ahora éstas son triples). De todo lo expuesto anteriormente, se concluye que 1 mol de Na combina con 1 de Cl, o sea, 1 mol de Na equivale (o tiene un peso equivalente) a 1 de CI, y que 1 de Ca necesita 2 moles de Cl para com- binarse, o sea, | mol de Ca equivale (o tiene un peso equivalente) a 2 de CI. Por lo tanto, se deduce con facilidad que 1 mol de Ca contiene 2 equivalentes (eq) de Ca y que a diferencia del mol, que expresa núme- ro de partículas o iones, el equivalente es una uni- dad de medida que expresa el número de cargas, valencias o "enganches”. Por ello, 1 mol de un ion monovalente, como el CI o el Na*, es igual a un equivalente, o lo que es lo mismo, contiene un equi- valente, pues como cada ion o partícula tiene una 1 mol NaCl e, no 355g 355g 585 e Fig. 1.7. Representación de la unión de pesos iguales de Na y CI. Se forma 1 mol de NaCI, pero sobran partículas de Na porque no encuentran CI para combinar. Equivalente y miliequivalente Si se combina | mol de Cl con 1 de Ca, ocurre lo que se representa en la figura 1.8. La partículas del mol de Ca igualan en número a las del mol de CI, pero en lugar de 1 valencia o "enganche" poseen 2, por lo cual tienen doble poder de combinación; es decir, que cada partícula de Ca necesita combinarse con 2 de CI. Es por ello que queda sin combinarse la mi- tad de las partículas del mol de Ca. 30 sola valencia, habrá el mismo número de iones que de valencias. En cambio, 1 mol de un ion bivalente, como el Ca? y el Mg*, es igual o contiene 2 equi- valentes, pues como cada ion tiene 2 valencias, ha- brá doble número de valencias que de iones. Naturalmente, 1 mol de un ion trivalente o tetrava- lente contendrá 3 o 4 equivalentes. Por todo lo explicado, se Ilega a la conclusión de la definición del equivalente como el peso atómico mayor concentración será hipertónica e hiperosmó- tica, e hipotónica e hiposmótica si su concentración es menor que la del plasma. El sodio, cuya cifra normal es 142 meq/L (o mmol/L), contribuye exactamente con la mitad de solutos a la fuerza total de la presión osmótica. Por lo tanto, des- de ese punto de vista es el electrólito más importan- te en los espacios extracelulares, al igual que el potasio en el espacio intracelular. Pero el sodio pasa de manera libre del plasma al interstício, al contra- rio de las proteínas, que por tratarse de grandes mo- léculas están confinadas al interior de los vasos. Por esta razón, el sodio, si bien es el elemento más im- portante en el mantenimiento de la presión osmótica de todo el espacio extracelular, no lo es en cuanto se refiere a la presión osmótica efectiva del plasma, función esta que corresponde a las proteínas plas- máticas. Por ello se le Ilama presión coloidosmótica o presión oncótica. En el cuadro 1.3 se establece la relación mol-equi- valente-osmol de algunos elementos y sustancias. uniformidad que normalmente tiene la presión osmótica en los diferentes espacios. El movimiento del agua entre el plasma y el lí- quido intersticial se debe a las diferencias existentes entre la presión hidrostática (PH) y la presión oncó- tica (PO). En el extremo arterial del capilar, la desi- gualdad está a favor de la primera, y en el extremo venoso, a favor de la segunda (Fig. 1.10). En el extremo arterial del capilar predomina la PH sobre la PO, por lo cual el agua se escapa del plasma al intersticio; en la parte media del capilar, la pérdida de agua y la resistencia del vaso al flujo de la sangre equilibran las presiones, y en el extre- mo venoso del capilar predomina la PO, lo que se debe probablemente al aumento de dicha presión por la pérdida de líquido. Esto, por supuesto, hace que el líquido intersticial regrese al plasma. Movimiento de los electrólitos Al igual que el endotelio vascular es permeable al agua, lo es prácticamente a todos los electrólitos, CUADRO 1.3 RELACIÓN DE LAS DISTINTAS UNIDADES DE MEDIDA EN ALGUNOS ELEMENTOS DEL PLASMA Elementos Peso Mol Equivalente Osmol y sustancias atómico (p.a.) (eg) Na 23 1 1 1 NaCl 585 1 2 (Na, CI) 2 (Na, CI) Ca 40 1 2 (Cats) 1 Caci, un 1 4(Ca,2. CH) 3 (Ca, CI, CI) Na.SÔ, 142 1 4 (2Na', SO, 2) 3 (Na, Na, SO,) cH O, 180 1 * 1 * La glucosa es una sustancia no electrolítica. Movimiento del agua y de los electrólitos Movimiento del agua Tanto el endotelio vascular como la membrana ce- lular son permeables al agua, por lo cual ésta pasa libremente, siguiendo gradientes osmóticos, de un espacio a otro. La pérdida o ganancia de solutos en cualquiera de ellos —ocurre casi siempre de forma inicial en el plasma, que es el espacio en contacto con el exterior—, con los consiguientes cambios en la presión osmótica, provoca inmediatos movimien- tos del agua desde los sitios menos concentrados a los de mayor concentración, con el fin de restituir la por lo cual éstos pasan de forma libre del plasma al interstício por simple filtración. Pero no sucede así con la membrana celular, que es impermeable a los electrólitos, y sólo mediante un transporte activo pueden éstos atravesarla. La naturaleza exacta de este transporte no se conoce bien. El interior de la célula es negativo en relación con el exterior, y esta nega- tividad parece deberse a la presencia de grandes com- plejos de proteínas y fosfatos en la célula, que son aniones. El potasio, cuyos cationes hidratados son más pequefios que los de sodio, es absorbido con preferencia por los complejos aniónicos intracelula- res, a la vez que el sodio es removido de manera activa de la célula, probablemente por el mecanis- mo de la Ilamada "bomba de sodio", contra un 33 Tejidos Extremo PH PO ES Extremo a a 25 25 arterial mm venoso 1 15 i I i e +04 go Mão = A Fig. 1. 10. Efectos de las presiones hidrostática y oncótica sobre el movimiento del agua entre el plasma y el espacio intersticial a nivel del capilar. gradiente de concentración. Esto hace que el exte- rior de la membrana sea positivo. En el interior de la célula apenas hay cloro. Se piensa que como se trata de un ion con carga negati- va, quizás la negatividad intracelular le impida la entrada. Regulación del agua del cuerpo El organismo tiene necesidad de mantener no sólo un volumen determinado de agua, sino también una concentración adecuada de solutos en ella, de ma- nera que la presión osmótica permanezca dentro de límites estrechos. Esto se consigue mediante el me- canismo de la sed, la secreción de hormona antidiu- rética y de aldosterona, y la intervención de los rifiones, que son los responsables de retener o eliminar agua según las necesidades. Aunque estos mecanismos funcionan en íntima relación, serán descritos por separado con el objetivo de facilitar su comprensión. Mecanismo de la sed Los centros de la sed radican en la zona ventromedial del hipotálamo. Los cambios mínimos en la presión osmótica de la sangre que los baia, los estimulan o inhiben, según sea el caso. Cuando falta agua, la presión osmótica aumenta- da en la sangre que Ilega a los centros de la sed los estimula, y de ellos parten impulsos hacia la corteza cerebral, donde se hace consciente la sensación de sed. Sobreviene entonces el deseo de tomar agua. 34 Cuando hay un exceso de agua y, por lo tanto, una presión osmótica disminuida en la sangre que alimenta a los centros, el mecanismo funciona en forma totalmente inversa. Se ha pensado que la deshidratación intracelular que acompaiia a la pérdida de agua, pudiera actuar como estímulo periférico de la sed, pero es muy pro- bable que esta deshidratación celular, que también debe ocurrir en las células de los centros de la sed, sea el verdadero estímulo. Es decir, que también en este caso el estímulo sería central y no periférico como parece. Los rifiones y la hormona antidiurética El filtrado glomerular es alrededor de 100 ml/min; luego, en cada minuto la cápsula de Bowman reci- be 100 ml de un líquido que es un ultrafiltrado del plasma, virtualmente carente de proteínas, e isosmótico o isotónico. El recorrido y los cambios que sufren en el aparato tubular estos 100 ml de orina inicial, se explican mediante el Ilamado mecanismo de la contracorriente. En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe en forma activa el 85 % del sodio filtrado, y siguien- do el gradiente osmótico que esto crea entre el líqui- do tubular y la corteza renal, la misma cantidad de agua en forma pasiva. Llegan, por lo tanto, 15 ml de líquido isosmótico a la entrada del asa de Henle. Estos 15 ml isosmóticos, durante su recorrido por la rama descendente del asa de Henle, que es relativa- mente impermeable al NaCl, pero permeable al agua, se ponen en contacto a través del epitelio tubular con una médula renal, que es cada vez más hipertó- nica. Por ósmosis, el agua se mueve desde el túbulo al interstício, y como consecuencia de esto, cuando los 15 ml que habían entrado isotónicos al asa de Henle Ilegan a la curva de dicha asa, han disminui- do de volumen y se han vuelto marcadamente hi- pertónicos. La rama ascendente del asa de Henle, a diferen- cia de la descendente, es impermeable al agua. Por un mecanismo de transporte activo de cloro y resor- ción pasiva de sodio, ambos iones son reabsorbidos de dicha rama y pasan al interstício; es así que la médula renal adquiere su creciente hipertonicidad. Además, también por este motivo el líquido que Ile- ga al final de la rama ascendente del asa es siempre hipotónico, independientemente de las necesidades líquidas del organismo. A partir de este momento ocurren dos situaciones distintas, según haya o no necesidad de ahorrar agua. Cuando el organismo está carente de agua (Fig. 1.11), el aumento de la presión osmótica desencadena el mecanismo de la sed y estimula unos osmorrecepto- res situados en el hipotálamo (próximos a los cen- tros de la sed), los cuales producen liberación de la hormona antidiurética (ADH). La ADH permeabiliza el epitelio del túbulo contorneado distal y los tubos colectores al agua, los cuales normalmente no lo son, de manera que el líquido tubular hipotónico, puesto en contacto primero con una corteza renal isotónica y luego con una médula que es cada vez más hiper- tónica, por ósmosis disminuye de forma progresiva de volumen y se torna muy hipertónico. El producto final es la eliminación de orinas escasas y concen- Corteza x ty Médula 500 500 700 700 900 900 1000 1200 1000 1200 1200 — — —a Difusión pasiva deH,O Transporte activo de CI'o Na * Fig. 1.11. Mecanismo de la contracorriente cuando hay carencia de agua, el cual permite la eliminación de orinas concentradas. tradas, con ahorro de agua y reducción de la presión osmótica del plasma. Cuando hay un exceso de agua (Fig. 1.12), por un mecanismo totalmente inverso al anterior se inhibe la secreción de ADH. Las paredes del túbulo con- torneado distal y los tubos colectores permanecen impermeables al agua, por lo cual el líquido hipotó- nico que proviene de la rama ascendente del asa de Henle persiste como tal, y aun se hace más hipotó- nico por la reabsorción de sodio que siempre ocurre en este tramo de la nefrona. El resultado final es la eliminación de agua y la emisión de orinas abun- dantes y diluidas, con aumento de la presión osmótica del plasma. 500 [500 700 [700 900 [900 1000 |1 000 1200 1000 1200 so — —— = Difusión pasiva de H,O ———e= Transporte activo de CI o Na” Fig. 1.12. Mecanismo de la contracorriente cuando hay exceso de agua, el cual permite la eliminación de orinas diluidas. Los rifiones y la aldosterona Cuando hay una reducción del volumen sanguíneo circulante, disminuye también el flujo plasmático re- nal. En respuesta a esto, el aparato yuxtaglomerular libera renina, la cual actúa sobre una alfa-2-globulina o sustrato de renina, y la transforma en angiotensina I. Sobre esta sustancia, que es un decapéptido inactivo, actúa la enzima pulmonar convertidora de angioten- sina y la transforma entonces en un octapéptido, que es la angiotensina II, la cual tiene gran acción vasopresora, pero que además provoca liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona produce reabsorción de sodio en el túbulo proximal y distal mediante un intercambio con iones de hidrógeno y potasio. Como se trata de una reabsorción de sodio junto con agua, en forma isotónica, habrá un aumento del volumen plasmáti- co circulante, y de todos los líquidos del cuerpo. 35 2 ALTERACIONES DEL AGUA Y EL SODIO La cantidad total de sodio en el organismo es de unos 4 200 a 5 600 mmol (aproximadamente de 60 a 80 mmol/kg de peso corporal). El 45 % de este sodio es extracelular y sólo e17 % se encuentra den- tro de las células. El 48 % restante está contenido en los huesos y la mitad de éste es intercambiable con el del espacio extracelular. Por lo general se ingieren de 12 a 15 g de sodio diariamente en forma de cloruro (el cloro sigue en el organismo, hasta cierto punto una trayectoria muy similar a la del sodio), aunque para cubrir los re- querimientos bastarían sólo unos 5 g. Las pérdidas de sodio, que por supuesto igualan a los ingresos, se producen principalmente por el rifión (90 %); el resto, por las heces fecales y la piel: por esta última en forma de sudor. El sodio es tan importante para el organismo, so- bre todo en el mantenimiento de la presión osmótica extracelular, que a los 3 o 5 días de su supresión de la dieta desaparece totalmente de la orina, es decir, que su reabsorción y ahorro son completos en esta situación. Funciones del sodio 1. El sodio es el principal catión extracelular y el electrólito básico en el mantenimiento de la presión osmótica. Tan pronto tiene lugar un dé- ficit de ingestión o una pérdida extrarrenal de sodio, de inmediato deja de eliminarse por la orina, lo cual refleja la necesidad que tiene el organismo de ahorrarlo. . Forma parte de los jugos digestivos, especial- mente de las secreciones que se producen por debajo del píloro. Por tanto, se pierde en las diarreas, junto con el potasio y el bicarbonato, y en menor proporción en los vómitos, donde la pérdida fundamental es de cloro e hidroge- niones. 38 3. Contribuye al mantenimiento del equilibrio aci- dobásico. 4. Interviene, conjuntamente con otros electróli- tos, en la regulación de la excitabilidad neuro- muscular, mientras que el calcio, el magnesio y los hidrogeniones la disminuyen. 5. Tiene importante participación en la fisiologia del rifión. Trastornos del agua y del sodio Elagua y el sodio se encuentran relacionados de for- ma tan íntima, que por regla general las alteraciones de uno repercuten sobre el otro. Por ello es práctica- mente imposible que se pierda agua sin sodio o vi- ceversa, aunque muchas veces puede haber un franco predominio de la pérdida de un elemento sobre el otro. Otra cuestión importante radica en que son los dos elementos básicos en el mantenimiento del vo- lumen y de la osmolaridad extracelular, y dada la íntima relación entre ambos, sus alteraciones oca- sionan variaciones en este volumen y esta osmolari- dad, que adoptan en la práctica la forma de una hiposmolaridad o una hiperosmolaridad, o una hi- povolemia, y se manifiestan a través de una hipona- tremia, una hipernatremia o una depleción mixta de agua y sodio, respectivamente. Por otra parte, algu- nas veces lo que existe en realidad es un exceso de agua. PÉRDIDA DE AGUA (DESHIDRATACIÓN) Etiología Se pierde agua en los casos siguientes: 1. Pacientes debilitados u obnubilados, a los cua- les no se les aporta el líquido suficiente. 2. Diabetes insípida neurogénica o nefrogénica. 3. La utilización de diuréticos osmóticos. Alem- plearlos se pierde más agua que sales, lo que provoca la hiperosmolaridad. 4. Por vía digestiva, por diarreas o fístulas con eliminación excesiva de agua. 5. En pacientes con obstrucción intestinal o íleo, pancreatitis o peritonitis, en los cuales se acu- mulan grandes cantidades de líquido en el pe- ritoneo o el intestino, no útiles al espacio extracelular (efecto “tercer espacio”). 6. Cuando después de sudaciones profusas, en que se pierde más agua que sales (el sudor es un líquido hipotónico. Na = 60 mmol/L), am- bos se administran en cantidades proporcio- nales. 7. Enel posoperatorio y en el quemado, cuando no se reponen las pérdidas insensibles de lí- quido. 8. Cuando a los pacientes en nutrición enteral se les suministran abundantes solutos y no suficiente agua. El exceso de solutos en el túbulo renal provoca una poliuria osmótica. 9. Coma diabético hiperosmolar no cetósico (ver “Coma diabético”). 10. Otras: insuficiencia suprarrenal, diuresis pos- desobstrucción de las vías urinarias, fase poliúrica de la insuficiencia renal. Fisiopatologia La pérdida de agua provoca una hipernatremia rela- tiva y una hipertonía del plasma, y por ósmosis el agua se mueve del espacio intracelular (EIC) al ex- tracelular (EEC), lo que deshidrata las células. Tan- to la hipertonía del plasma como la deshidratación celular desencadenan el mecanismo de la sed. La disminución del volumen plasmático circulante (VPC) por la eliminación de agua, causa un aumen- to de la secreción de aldosterona con mayor reab- sorción de sodio, que incrementa la hipertonía, y ésta, asu vez, la secreción de hormona antidiurética, con mayor reabsorción de agua, y se produce oliguria (Fig. 2.1). Cuadro clínico Los síntomas varían según el grado de deshidrata- ción. Deshidratación ligera: La pérdida de agua es sólo de un 2 % del peso corporal. Su único síntoma es la sed. Paso del agua del — —————» Deshidratación celular EIC al EEC sda — > Disminución —» Aumento secreción Pérdida de agua del VPC de aldosterona Aumento osmolaridade EEC > Mayor reabsorción de sodio Aumento secreción ADH Maydr reabsorción de agua Oliguria Fig. 2.1. Fisiopatología de la pérdida de agua. Deshidratación moderada: Corresponde a un dé- ficit de agua de hasta un 6 % del peso corporal. A la sed se afiaden la sequedad de la piel y las mucosas y escasa secreción lagrimal y salival, por lo cual el enfermo habla con dificultad (boca pegajosa). Hay signo del pliegue cutáneo y marcada debilidad y pérdida de peso. Puede haber taquicardia por dismi- nución del volumen plasmático circulante, así como hipertermia por la deshidratación. La oliguria es característica y la orina tiene densidad elevada si la función renal es buena. Deshidratación severa: La pérdida de agua es superior al 6 % del peso corporal. A los síntomas anteriores, agravados, se afiaden los del sistema ner- vioso. El paciente presenta trastornos mentales y está agitado, con cambios de la personalidad, a lo cual siguen desorientación y delirio, con estado poste- rior de coma y muerte por paro respiratorio. Exámenes complementarios Hematócrito: Está aumentado. Orina: Tiene un peso específico elevado, en au- sencia de lesión renal. Na plasmático: Permite clasificar la deshidrata- ción en hipertónica (Na > 150 mmol/L), isotónica (Na 130 a 150 mmol/L) o hipotónica (Na < 130 mmol/L). Tratamiento Los métodos para restituir la pérdida de agua son varios. A continuación se explican los más recomen- dables. En caso de que se disponga de un ionograma, que en modo alguno el médico deber esperar para orien- tarse ante su paciente e indicar una terapéutica de urgencia, se puede aplicar la fórmula siguiente: ATCI . Nal = ATC2 + Na2 39 donde: ATCI1: agua total del cuerpo, normal. Nal: natremia normal. ATC2: agua que tiene el paciente. Na2: natremia del paciente. Ejemplo: Un paciente deshidratado, con 70 kg de peso y 160 mmol/L de sodio plasmático. 7 6 ATCI = =42L ATC1(42) + Nal(140) = ATC2Ax) + Na?(160) Por lo tanto, 42 - 36,7 = 5,3 L de agua que ha perdido el paciente. Cuando no se dispone de un ionograma, se pue- den utilizar cualesquiera de los dos métodos que se explican a continuación. Uno de ellos se basa en el grado de deshidrata- ción. Si sólo existe sed (deshidratación ligera), el paciente ha perdido el 2 % del peso corporal. Así, en el caso anterior: =14L 100 Cuando hay signos de deshidratación moderada, la pérdida de agua es el 6 % del peso corporal. Por lo tanto, siguiendo con el mismo paciente: 6.70 ——— =42L 100 Si se trata de una deshidratación severa, se calcula entre el 7 y el 10 % del peso corporal. 9.70 — =63L 100 El otro método, muy utilizado en la práctica dia- ria, consiste en calcular la cantidad de agua que hay que administrar según el área corporal del paciente, también partiendo del grado de deshidratación. El área corporal se obtiene multiplicando el peso en libras del enfermo por la constante 0,012. Por ejem- plo, un paciente de 150 libras tiene una superficie corporal de 150 « 0,012 = 1,8 m?. Deshidratación ligera .......... 2000 ml/m? de superficie corporal. Deshidratación moderada ... 2 400 ml/m? de superficie corporal. 40 Deshidratación severa .......... 3 200 ml/m? de superficie corporal. HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLARIDAD) La hipernatremia (sodio mayor de 150 mmol/L) es la expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. De estas causas sólo describiremos la prime- ra, por ser la más frecuente. Esta hipernatremia, cuando es sintomática, se aso- cia a una elevada morbilidad y mortalidad, que al- canza del 40 al 70 % en dependencia de su magnitud y de la rapidez de su instalación. Clasificación Una forma de clasificar las hipernatremias es rela- cionándolas con el volumen líquido del organismo. a. Hipernatremia normovolémica. 1. Hipodipsia primaria o secundaria (geriátrica). Por mal funcionamiento del osmostato hi- potalámico. 2. Hipernatremia esencial u osmostato repro- gramado. 3. Incremento del umbral del osmostato para el mecanismo de la sed (Normal: 290 a 295 mosm/L) y la secreción de arginina vasopre- sina (Normal: > 280 mosm/L), pero con res- puesta adecuada al estímulo hemodinámico. 4. Incremento de las pérdidas insensibles (fie- bre, hiperventilación). 5. Diabetes insípida. b. Hipernatremia hipovolémica (deshidratación hipertónica). Son las mismas que se relacionaron anterior- mente en la pérdida de agua. c. Hipernatremia hipervolémica (intoxicación por Na). 1. Administración excesiva de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la acidosis meta- bólica, de solución salina al 3 % durante la reanimación o de NaCl hipertónico en la hi- ponatremia. 2. Excepcionalmente, en la ingestión de gran- des cantidades de sales de sodio. Por supuesto, también la falta de ingestión puede provocar un cuadro de depleción de sodio. Fisiopatologia La pérdida de sodio ocasiona disminución de la pre- sión osmótica del plasma, por lo cual el agua fluye del espacio extracelular al intracelular y de este modo se equilibran las presiones. Asimismo, esta hipoto- nicidad del plasma inhibe la secreción de hormona antidiurética, y en consecuencia aumenta la diure- sis. Ambos mecanismos reducen el volumen plas- mático circulante hasta niveles de shock en los casos graves. Esta disminución reduce a su vez la filtración glo- merular, con retención de urea. Además, estimula la secreción de aldosterona con mayor reabsorción de sodio. Cuadro clínico Los síntomas fundamentales son cefalea, astenia y lasitud, hipotensión postural y cuadro lipotímico. También se presentan calambres musculares y pares- tesias. Si el cuadro es severo, habrá confusión men- tal. Los síntomas pueden agruparse en tres etapas, según la intensidad de la pérdida de sal. Pérdida moderada de sodio (20 g de déficit): El síntoma fundamental es la astenia, que en estos ca- sos adquiere significación diagnóstica. El enfermo se encuentra apático y desinteresado, está anoréxico y se queja de una cefalea pulsátil. La sed no es fre- cuente. Pueden presentarse calambres musculares, sobre todo si se bebe agua. Pérdida manifiesta de sodio (35 g de déficit): A los síntomas anteriores se afiade una profunda de- bilidad (lasitud) que domina el cuadro, así como náuseas y vómitos. La cefalea se hace más continua e intensa. Aparecen signos de colapso vascular pe- riférico: taquicardia con pulso débil, desvanecimien- to y, sobre todo, hipotensión postural, que al igual que la astenia, tiene gran importancia diagnóstica. Desaparece la turgencia de la piel (signo del pliegue cutáneo) porque el líquido intersticial pasa al espa- cio intracelular. Pérdida intensa de sodio (50 g de déficit): Se pre- senta estupor, al cual sigue un estado de coma. Hay hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa. Pue- den aparecer manifestaciones de déficits neurológi- cos focales y parálisis seudobulbar. El cuadro de shock es manifiesto. Exámenes complementarios Sodio plasmático: Está disminuido, por debajo de 130 mmol/L. Osmolaridad plasmática: Menor de 285 mosm/L. Hematócrito: Normal o aumentado. Urea: Está normal o aumentada, según la inten- sidad del cuadro. Orina: Hay ausencia de sodio en la orina. Si éste es mayor de 20 mmol/L en la orina, el paciente está recibiendo tratamiento diurético, hay una diuresis osmótica, una insuficiencia renal o una bicarbona- turia por alcalosis metabólica. Tratamiento Deben incluir el de la noxa causal y el de la hipona- tremia. Para la corrección de la hiponatremia se si- guen las siguientes orientaciones, que evitan las complicaciones: 1.Los niveles de Na no deben incrementarse más de 20 a 25 mmol/L/h por encima de los valores iniciales durante las primeras 48 h del trata- miento. 2. No resulta recomendable normalizar los valo- res de sodio en la fase inicial de la terapéutica. Se establece un valor de sodio de 130 mmol/L como el objetivo que se debe alcanzar. La concentración plasmática de sodio está influi- da por varios factores, y por tal motivo, las determi- naciones de la natremia no ofrecen necesariamente una información exacta acerca del balance del esta- do del sodio orgánico. Sin embargo, en la práctica se puede lograr un cálculo aproximado de la canti- dad de sodio que hay que administrar al paciente, restando la cifra de este elemento que él tiene en sangre de la cifra normal, y esto da el déficit de sodio por litro. Multiplicando éste por el agua total del cuerpo, se obtiene el déficit total de sodio. 43 Ejemplo: Un paciente con 70 kg de peso y 120 mmol/L de sodio plasmático: 140 (Na normal) - 120 (Na patológico) = 20 mmol/L 70 «60 = 42 L de agua corporal total Déficit total de sodio: 20 + 42 = 840 mmol o expresado en miligramos: 840 + 23 = 19 320 mg. Nótese que el cálculo se hace en relación con el agua total del cuerpo y no sólo con la extracelular, que es donde principalmente está contenido el sodio. Esto se debe al movimiento osmótico del agua hacia las células que provoca la hiponatremia, de manera que si se administra sodio teniendo sólo en cuenta el agua extracelular, el nuevo movimiento osmótico, ahora hacia afuera de las células, volvería a diluir el plasma. Cuando la depleción de sodio va acompafiada de pérdida abundante de agua (depleción mixta de agua y sodio), su restitución se hace con solución salina fisiológica al 0,9 %, que contiene 9 g de NaCI/L de solución (Na: 153 mmol y Cl: 153 mmol/L). Cuando se trata de una pérdida “pura” de sodio, como es el caso del paciente con una depleción de sodio que ha sido tratado incorrectamente con suero glucosado, o cuando por algún motivo (insuficiencia renal agu- da) no sea recomendable administrar grandes canti- dades de líquido, habrá que recurrir a la solución salina al 3 % (150 ml de cloruro de sodio hipertónico al 20 % en 850 ml de agua para inyección = 513 mmol de Naen 1L). La cantidad de solución salina al 3 % necesaria para suministrar la cantidad de sodio calculada, es la siguiente: mi NaC1 3 % = 1 000 « mmol de Na calculados 513 Esta solución debe administrarse a un ritmo de infusión que no aumente el sodio plasmático más de 1a 1,5 mmol/L/h. La aplicación EV directa de cloruro de sodio hi- pertónico al 20 % (ámpulas de 20 ml con 4 g de NaCl) cada día tiene menos indicaciones, por no decir ninguna. Su administración en la vena debe ser muy lenta, preferiblemente diluido o con la apli- cación simultánea de calor en el sitio de la inyec- ción, pues es muy irritante. Entre las complicaciones de la corrección intem- pestiva de la hiponatremia, se encuentra el síndro- 44 me de desmielinización osmótica, también conoci- do como mielinolisis central pontina. Descrito por Adams y Mancall en 1959, no es hasta 1970 que se establece su relación con la corrección de la hipona- tremia. Se presenta de forma más frecuente en pa- cientes alcohólicos y malnutridos, de 3 a 5 días después de la corrección de una hiponatremia, en la que los valores de sodio plasmático se normalizaron más rápido de lo que anteriormente se ha recomen- dado. Aparecen manifestaciones corticobulbares, corticospinales y cerebrales que Ilevan al mutismo y a la disfasia, así como a la cuadriparesia espástica, la parálisis seudobulbar, el delirio y la muerte. A pesar de que no existe una terapéutica específica para ella, el paciente puede recuperarse, pero con una dis- función neurológica residual que a veces incluye el estado vegetativo persistente. Hiponatremia dilucional Para la mayoría de los autores es el tipo más fre- cuente de hiponatremia que se atiende en las salas de los hospitales. Se manifiesta por lo general en pacientes edematosos (cardíacos, hepáticos, renales) en fase avanzada de la enfermedad, que tienen difi- cultad para la eliminación de agua y presentan co- múnmente un sodio total orgánico aumentado. La insuficiencia cardíaca se encuentra entre sus causas más frecuentes. La fisiopatologia de este cuadro no se conoce bien. Parece tratarse de un proceso multifactorial, donde la dificultad para la eliminación del agua unida a la sobrehidratación crónica por ingestión libre de 1lí- quidos, tiene una gran importancia. Se ha postulado también que hay una salida del potasio de las células con disminución de la presión osmótica intracelular. Esta disminución provoca la salida del agua de las células hacia el espacio extra- celular con la consiguiente hemodilución. A esto se agrega la retención de líquidos por la dificultad que tiene el paciente para eliminarlos, y, además, una mayor liberación de hormona antidiurética causada por la relativa hipertonicidad del espacio extracelu- lar en relación con el intracelular. Independientemente de las manifestaciones propias de la enfermedad de base (insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática), el paciente puede estar asintomá- tico o presentar astenia marcada y síntomas de in- toxicación acuosa (letargia, estado confusional, náuseas, vómitos y rara vez convulsiones). Faltan los síntomas de insuficiencia circulatoria periférica característicos de la pérdida real de sodio, aunque estarán presentes los de la enfermedad de base. El sodio plasmático está disminuido, a veces mar- cadamente, sin que aparezcan los síntomas que ca- bría esperarse ante tal situación (se dice que el osmostato del cuerpo regula la presión osmótica a un nivel inferior al normal, al cual el organismo se adapta). Hay ausencia de sodio en la orina. El tratamiento consiste en disminuir la ingestión de líquidos a menos de un litro diario. Se ha reco- mendado el manitol como diurético osmótico y los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida), porque aumentan el aclaramiento del agua libre. Los corti- costeroides ayudan, como antagonistas de la hormo- na antidiurética, aunque sus efectos son transitorios. Si hay hipocaliemia, debe corregirse. En los casos severos, un tratamiento depurador extrarrenal pue- de extraer varios litros de líquido al paciente y re- solver transitoriamente la situación. El tratamiento con sodio no está indicado en la hiponatremia dilucional. Intoxicación acuosa Se trata de un estado hipotónico agudo grave que se desarrolla en menos de 24 horas de evolución, antes que se produzca la regulación osmolar del volumen celular. Se presenta en forma yatrógena cuando se suministra agua o soluciones glucosadas sin elec- trólitos en grandes cantidades, a pacientes que por algún motivo tienen dificultad con la excreción re- nal de agua. Existen pocas situaciones clínicas en las que ocurre, como pueden ser la polidipsia psicógena, la insufi- ciencia de glucocorticoides, el hipotiroidismo, el período posoperatorio inmediato, en que suelen con- comitar factores tales como el dolor, las náuseas y la administración de opiáceos, lo que produce libe- ración no osmótica de ADH, junto a la administra- ción de soluciones hipotónicas, tal y como sucede en la resección transuretral de la próstata, la abla- ción por láser del endometrio y la litotripsia ultra- sónica, en las que se requiere de soluciones libres de electrólitos en la irrigación del campo operatorio. Los pacientes con trastornos psiquiátricos se en- cuentran también en riesgo de hiponatremia aguda, ya que en la neuroquímica del estado psicótico agu- do se encuentra el aumento de los niveles de ADH. Existen drogas psicotrópicas o no, que también incrementan la liberación de ADH en determinados enfermos, o que aumentan la sensibilidad renal a ésta. Algo similar sucede durante el trabajo de parto y el parto con la administración de oxitocina (que po- see actividad ADH), y que puede ser mal indicada en soluciones glucosadas libres de electrólitos. Los diuréticos del tipo tiazídico en ocasiones de- sarrollan este cuadro por el mecanismo de la deple- ción de volumen y el estímulo de la ADH asociado al mecanismo de la sed, y a una disfunción del seg- mento diluyente del asa de Henle. La insuficiencia renal aguda, a causa de la oli- goanuria que la acompafia, es terreno propício para la instalación de este síndrome. Esta afección también se observa en la adminis- tración exógena de ADH, en la ingestión compulsiva de líquidos (agua o cerveza) y en las intoxicaciones hídricas voluntarias. En el orden fisiopatológico, el exceso de agua dis- minuye la presión osmótica extracelular, por lo cual aquella fluye hacia el interior de las células, las imbibe y equilibra las presiones. El encéfalo se ex- pande hasta los límites de su estuche óseo inexten- sible, lo cual explica los síntomas cerebrales (encefalopatía hiponatrémica). La reducción de la presión osmótica extracelular inhibe la secreción de ADH, pero este efecto es contrarrestado, bien por- que existe una secreción exagerada de ésta (posope- ratorio), o porque hay una imposibilidad para elaborar orina (insuficiencia renal aguda), de ahí que no se produzca la diuresis necesaria. La expansión del espacio extracelular inhibe la secreción de al- dosterona, pero la pérdida de sodio que así tiene lu- gar no puede arrastrar el correspondiente volumen de agua por las causas antes explicadas. El examen físico muestra una piel húmeda, con frecuencia edematosa. El paciente presenta cefalea, náuseas, vómitos y estertores crepitantes en los 45 3 ALTERACIONES DEL POTASIO El potasio es el más importante de los cationes in- tracelulares e ingresa en el organismo formando parte de los alimentos en una proporción muy variable. Su ingestión diaria alcanza entre 50 y 150 mmol. La cantidad total de potasio en el organismo es de unos 3 500 mmol (aproximadamente 50 mmol/kg de peso corporal) y de este total se renueva a diario alrededor del 5 %. Su distribución es la siguiente: Células musculares 3 000 mmol Hígado 200 mmol Hematíes 230 mmol Espacio extracelular 70 mmol Como se observa, de esta cantidad sólo 70 mmol (2%) se encuentran en el espacio extracelular; el res- to (98 %) está dentro de las células, fundamental- mente las musculares, que albergan la casi totalidad de dicho elemento. La elevada concentración intra- celular de potasio depende del equilibrio iónico a nivel de la membrana celular por intermedio de la bomba de Na*/K*, mecanismo activo que remueve de forma constante el sodio de las células y obliga al potasio a entrar en ellas. En condiciones norma- les, las cifras de potasio intracelular y extracelular son bastantes estables, ya que tiene lugar un paso constante de dicho ion de la célula al espacio extra- celular y viceversa. Las pérdidas de potasio, que por supuesto igua- lan a los ingresos, se producen principalmente por el rinón (88 al 92 %), ya que existe un intercambio de sodio por potasio e hidrogeniones (de estos dos últimos se intercambia con el sodio el que se en- cuentre en mayores proporciones). El resto se eli- mina por las heces fecales (8 a 12 %), aunque, por supuesto, estas últimas pueden aumentar en caso de diarreas. Una cantidad exigua se pierde por el sudor. 48 Homeostasis del potasio Ésta se logra mediante mecanismos renales y ex- trarrenales. Homeostasis renal del potasio. Está primariamente influida por: 1. La cantidad de potasio ingerido con la dieta y su nivel plasmático, pues estimulan la secre- ción del catión a nivel de las porciones media y distal del túbulo contorneado distal y de los tu- bos colectores. . La cantidad de sodio, de aniones pobremente reabsorbibles y de agua transportados a las por- ciones secretoras del potasio en el rinón, pues alincrementarse aquélios, aumenta la secreción de éste. El balance acidobásico (ver más adelante). . La acción de la aldosterona, que favorece la reabsorción de sodio y la secreción renal de potasio. al Homeostasis extrarrenal del potasio. Se logra mediante: 1. El balance acidobásico. 2. La acción de la insulina, que intensifica la en- trada del potasio al interior celular, independien- temente de la de glucosa. 3. La acción de la aldosterona, que acrecienta la secreción enteral y sudoral de potasio. 4. La actividad simpática adrenérgica, pues los estímulos beta-2-adrenérgicos aumentan la en- trada del potasio a las células. Funciones del potasio 1. Mantiene la osmolaridad intracelular. 2. Mantiene la electroneutralidad en virtud de la gran cantidad de proteína intracelular. 3. Participa en el funcionamiento adecuado de las enzimas intracelulares. 4. Interviene en la conducción del impulso ner- vioso, tanto en los reflejos voluntarios como involuntarios. Su aumento o disminución inhibe dicha conducción. 5. Influye en el buen funcionamiento de los músculos esqueléticos. 6. Contribuye al mantenimiento del peristaltismo intestinal. 7. Posee acción anticurare. 8. Influye en el buen funcionamiento del múscu- lo cardíaco. Su aumento produce paro cardía- co en diástole por reducción de la excitabilidad miocárdica, y su disminución, paro cardíaco en sístole por incremento de la irritabilidad mio- cárdica. 9. Interviene directamente en el equilibrio acido- básico y en el pH de la sangre, puesto que su disminución extracelular provoca la migración del potasio intracelular al espacio extracelular. Esto último ocurre mediante un intercambio con los hidrogeniones, que a su vez escapan del espacio extracelular hacia el interior de las células, lo cual ocasiona una alcalosis extracelular que siempre va unida a la hipocaliemia. Por otra parte, la alcalosis extracelular se acom- pafia de hipocaliemia, porque en este caso los hidro- geniones migran de las células al espacio extracelular para corregir la deficiencia, y el potasio va de éste hacia el interior de las células. En el primer caso la orina será neutra o ácida, mientras que en el segun- do será alcalina. Por el contrario, la acidosis por ácidos inorgánicos y en menor grado la orgánica, se acompaiian de hi- percaliemia, puesto que los hidrogeniones migran hacia el interior de la célula mediante un intercam- bio con el potasio intracelular. A continuación se resumen los mecanismos antes expresados: La concentración del potasio extracelular puede estar normal o elevada en presencia de una deple- ción potásica si ésta se acompafia de una reducción del volumen extracelular, como por ejemplo, en la acidosis diabética o en otras deshidrataciones. Por el contrario, en el caso de una sobrehidratación, el potasio sérico estará disminuido, aun cuando sus can- tidades totales se encuentren elevadas. Todo esto con- firma que la medición del potasio sérico tiene un valor relativo en estados patológicos. HIPERCALIEMIA Se define como un valor plasmático superior a 5,5 mmol/L; se clasifica como moderada la hi- percaliemia de 5,5 a 6 mmol/L; grave, la hiperca- liemia entre 6 y 7 mmol/L, y muy grave, la superior a7 mmol/L. Un informe del laboratorio con un valor aislado que supera el límite en ausencia de factores de riesgo o de manifestaciones clínicas, debe hacer- nos repetir el examen complementario y descartar las causas de seudohipercaliemia (cuadro 3.1). CUADRO 3.1 CAUSAS DE HIPERCALIEMIA a. Excreción renal disminuida: * Insuficiencia renal aguda oligúrica. * Insuficiencia renal aguda no oligúrica, severa (filtrado glomerular < 10 ml/min). * Enfermedades renales tubulares distales. * Nefritis intersticial aguda, nefropatía sicklémica o por plomo, rechazo del trasplante renal, reflujo y uropatías obstructivas, necrosis papilar, nefritis lúpica, seudohi- peraldosteronismo, Addison. * Por drogas: * Que disminuyen la acción de la aldosterona: heparina, bloqueadores de la ECA. * Que inhiben la secreción de potasio: diuréticos (espiro- nolactona, amiloride, triamterene), litio, trimetoprim. * Ambos mecanismos anteriores: AINE, ciclosporina. b. Salida del potasio intracelular: * Acidosis, anoxia, síndromes hiperosmolares, déficit de insulina, necrosis celular (hem de sangre hemolizada, rabdomiólisis, quimioterapia de la leucosis, gangrena), por drogas (betabloqueadores, agonistas alfa, intoxicación digitálica, relajantes muscu- lares despolarizantes), parálisis periódica hipercaliémica. 49 c. Carga excesiva de potasio: * Oral o intravenosa. * Sustitutos potásicos de la sal. * Penicilina G potásica. d. Seudohipercaliemia: * Muestra de sangre hemolizada. * Trombocitosis mayor de 800 000/mmº. * Leucocitosis mayor de 100 000/mmº. Etiología Los factores responsables de la hipercaliemia son: 1. Excreción renal disminuida. Es la causa más frecuente. Con cifras de diuresis superiores a 600 ml /24h y en ausencia de otras causas de aumento del potasio, el rifión puede mantener cifras de caliemia normales. 2. Salida del potasio intracelular. La salida exa- gerada de potasio de la célula se ve en el curso de aquellos procesos en los que existe gran catabolia celular (sepsis), en la anoxia, la aci- dosis y en las grandes destrucciones de tejidos (quemaduras, aplastamientos). 3. Carga excesiva de potasio. Cuando el ingreso de potasio al organismo supera sus posibilida- des de excreción. Es una causa rara de la en- tidad. Cuadro clínico Las manifestasiones clínicas de la hipercaliemia son escasas, a menos que sea severa. Por lo general co- mienzan por debilidad muscular y trastornos en la conducción cardíaca, por lo que su diagnóstico de- pende más de su determinación sérica (ionograma) y del ECG. La debilidad muscular habitualmente comienza por los miembros inferiores y se extiende luego a los superiores. Algunos pacientes refieren disnea, por debilidad de los músculos respiratorios. Si la hipercaliemia es severa, puede presentarse una parálisis fláccida, aunque en las de instalación rápi- da han sido notificadas manifestaciones musculares tetánicas. La parálisis no ocurre de forma habitual en los músculos inervados por los pares craneales. El signo eléctrico más precoz de hipercaliemia es la aparición de ondas T altas, estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales, a lo que le sigue el acortamiento del intervalo QT. Más tarde surge una 50 prolongación del QRS y del intervalo PR, disminu- yen de amplitud las ondas P y R, se profundiza la onda S y se deprime el segmento ST. Finalmente, la onda P se reduce hasta desaparecer, se presenta un ritmo de la unión con arritmia total, y el complejo QRS se deforma hasta quedar sustituido por una onda sinusoidal continua, que anuncia el paro cardíaco por fibrilación ventricular. Estos cambios eléctricos no resultan sólo del au- mento del potasio, sino también de la interacción de los iones de sodio, calcio, magnesio e hidrógeno, ya que los dos primeros actúan como antagonistas del potasio y los dos últimos, como favorecedores de su acción. La precocidad en la presentación de estos cambios electrocardiográficos depende de cada in- dividuo, pero se observan raras veces con un potasio menor de 6 mmol/L, y frecuentemente cuando el ni- vel de potasio es mayor de 8 mmol/L. Tratamiento El tratamiento de la hipercaliemia comprende diver- sas medidas que buscan incrementar su entrada a la célula o aumentar su excreción por vía renal o extrarrenal. Por supuesto, los focos de necrosis, sepsis, condiciones anóxicas, etc., así como otras causas de hipercaliemia que pudieran estar presen- tes, deben ser eliminadas al mismo tiempo que se aplica el tratamiento específico, que se puede siste- matizar en la forma siguiente: 1. Suprimir el potasio y evitar su ingestión. La falta de sodio en la dieta, las sales potásicas de la penicilina y el potasio de la nutrición pa- renteral, no deben ser olvidados. 2. Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. Cloruro de calcio al 10 % (1 ámpula) o gluco- nato de calcio al 10 %, EV lento: 20 ml de la solución cada 2 o 4 h; actúan de inmediato y sus efectos duran de 20 a 30 min. Se prefiere el gluconato para evitar la necrosis de la piel por extravasación del cloruro. Puede precipitar una arritmia ventricular grave si el paciente se en- cuentra en intoxicación digitálica, o una asis- tolia si se administra rápidamente. 3. Introducir el potasio en la célula. Bicarbonato de sodio: 100 a 300 mmol por vía EV en un período de 15 min a 2 h, logran dis- minuir las cifras séricas de potasio y corregir la acidosis que la acompaiia. Sus efectos co- mienzan a los 20 min de su administración. 4 EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO Antes de emprender el estudio del equilibrio acido- básico y sus alteraciones, es necesario precisar al- gunos conceptos que son fundamentales para su comprensión. Ácido y base Un ácido es una sustancia que puede donar iones hidrógeno (H*), como el ácido clorhídrico (HCT), que al disolverse se disocia en CI e H*. Una base es una sustancia que puede aceptar io- nes hidrógeno, como el amoníaco (NH), que al cap- tar un H* se transforma en el radical amonio (NH ). Son también bases las sustancias que pueden libe- rar radicales hidroxilos (OH, como el hidróxido de sodio (NaOH), ya que estos captan los H* y for- man agua (H,0). Ácido fuerte y ácido débil Cuando un ácido se disuelve en un líquido, in- mediatamente se disocia en sus iones constituyen- tes, aunque la intensidad de esta disociación varía de un ácido a otro. Si a un recipiente que contiene agua se le aiiade una cantidad de HCI, éste se ioniza casi totalmente, y en la solución se encuentra mucho más en forma de iones hidrógeno y cloro que de ácido o moléculas enteras. O sea, que el HCI en solución libera una gran cantidad de H* y acidifica de manera intensa el medio. Por eso se dice que es un ácido fuerte (Fig. 4.1). HCl Molécula entera Tones Fig. 4.1. Solución de HCI en agua. El ácido se disocia casi totalmente en sus iones constituyentes. En cambio, si se disuelve otro tipo de ácido como el carbónico (H,CO,), éste se ioniza débilmente, es decir, permanece casi todo en la solución en forma de ácido o moléculas enteras (H,CO,) y muy poco en forma de iones bicarbonato (HCO) e hidrógeno (Hº). En resumen, el H,CO, en solución libera pocos H*, por ello sólo acidifica el medio de manera débil y se le cataloga como un ácido débil (Fig. 4.2). Fig. 4.2. Solución de H,CO, en agua. El ácido se disocia par- cialmente en sus iones constituyentes. Constante de disociación Cuando un ácido se ioniza, sus elementos cons- tituyentes tienden de nuevo a unirse, como si una fuerza los separara y otra tratara de reunirlos. Por ello, la reacción química de un ácido cualquiera (HA) se expresa siempre con flechas en ambos sentidos: HASBHA Cuando se trata de un ácido fuerte, como el HCI, la velocidad con que sus elementos constituyentes se disocian, es superior a la velocidad con que se vuelven a reunir, por lo cual en un momento dado de la reacción existirán mucho más moléculas del áci- do disociadas que enteras. Lo contrario ocurre en el caso de un ácido débil, como el HcCo.. A medida que un ácido se va ionizando, dismi- nuye la velocidad de separación de sus iones. Igual- mente, en tanto que los iones se reúnen de nuevo 53 para reconstituir el ácido, la velocidad es menor. Lle- ga un momento en que las velocidades se igualan y se establece un equilibrio entre la cantidad de ácido entero y ácido ionizado. En este instante existe una proporción entre el ácido entero y el ionizado —por ello la diferencia de longitud de las flechas en las figuras 4.1 y 4.2—, que es siempre una cantidad pro- pia y constante para cada sustancia, Ilamada cons- tante de disociación, expresada por la letra K, seguida por la fórmula química del elemento en cuestión en forma de subíndice, e igual al producto de los iones disociados partido por el ácido entero Así, KH,CO, significa constante de disociación del ácido carbónico. Ley de acción de masas Esta ley establece que la velocidad con que se reali- za una reacción química es proporcional a la masa activa o concentración de las sustancias que reac- cionan. La concentración de una sustancia se repre- senta por medio de corchetes [ ]. Por ello, si en la reacción en equilibrio [HC => [H9+ [CH se afiade una nueva cantidad de HCI, la reacción se desplazará hacia la derecha: o) afiadido y [HC —> [E + [CI] hasta encontrar un nuevo equilibrio en que habrá una mayor cantidad de HCI entero y también de H* y Cr, aunque guardando la misma proporción entre ácido entero y disociado que al inicio. Si lo que se aiiade es H*, la reacción se despla- zará hacia la izquierda: () afiadido ! [HC <[H9 + [CH s4 también hasta encontrar un nuevo equilibrio como en el caso anterior. Si en vez de afiadir nuevos iones hidrógeno, éstos se sustraen, entonces la reacción se desplazará ha- cia la derecha: [HC] —> (H) sustraído + [Cr] y hasta encontrar un nuevo equilibrio. Es decir, que cuando se afiade un elemento la reac- ción se desplazará hacia el lado opuesto, pero cuan- do se sustrae, entonces el desplazamiento de la reacción es hacia el mismo lado de la sustracción. El pH del agua El agua contiene la misma cantidad de H* que de OH”, por lo cual es neutra. Además, la mayor parte de sus moléculas se encuentran enteras, y a la temperatura ambiente sólo están disociadas 0,0000001 eq/L (Fig. 4.3). H'=0H H* =0,0000001 eg/L Fig. 4.3. Representación química del agua contenida en un re- cipiente. La concentración de H* libres o disociados es la que determina la acidez de una solución, por lo cual para expresar la acidez del agua habría que de- cir que tiene una concentración de H* libres de 0,0000001 de eg/L, y lo mismo se aplicaría a cualquier otro líquido. Dado que bastan cantidades ínfimas de Hº libres para acidificar una solución, el grado de acidez de cualquier líquido tendría que ser expresado siempre en cifras decimales muy largas. Para evitar esto, Sorensen introdujo en 1909 el símbolo pH. El pH es el logaritmo negativo de la concentra- ción de hidrogeniones. Como el logaritmo de un número dado es el exponente al que hay que elevar un número base (10) para obtener dicho número dado, y en este caso el número dado 0,0000001 es igual a 107, el logaritmo de 0,0000001 es -7. Puesto que el símbolo pH expresa un logaritmo negativo o invertido, el pH del agua será 7. Al ser neutra el agua, todo líquido que contenga una mayor concentración de hidrogeniones que ella, será un ácido y tendrá un pH inferior a 7. Las bases tienen una menor concentración de H* que el agua y un pH superior a 7. Efectos de la adición de un ácido fuerte al agua y al plasma Si a un recipiente que contiene 100 ml de agua se le “conecta” un potenciómetro (equipo que determina el pH), éste marcará un pH 7 que representa una concentración de H* libres de 0,0000001 eq/L (Fig 44). nt [8] =0,0000001 pH=7 Fig. 4.4, Concentración hidrogeniónica del agua. Sialrecipiente que contiene agua se le afiade HCI, éste se ioniza intensamente por ser un ácido fuerte, y al sumarse una gran cantidad de Hº libres al agua, aumenta la concentración inicial de éstos de 0,0000001 a 0,01 eg/L y disminuye el pH desde 7 hasta 2. En resumen, el líquido se acidifica intensa y bruscamen- te (Fig. 4.5). HCl Fig. 4.5. Efectos de la adición de HCI al agua, ácido fuerte que se disocia casi totalmente. El pH disminuye intensamente de 7 a 2. Si se repite el experimento, pero utilizando plas- ma en lugar de agua en una campana cerrada (para que no se escape el CO, disuelto) a la cual se conec- tan un manómetro y un potenciómetro, éste mar- ca 7,4, que es el pH normal del plasma, y aquél 3 v % de CO, (Fig. 4.6), que es la cantidad de este gas di- suelto en 100 ml de plasma (CO, en plasma veno- so 1,35 meg/L o 3 v %). ç [anómetro Potenciómetro pH=74 Fig. 4.6. Plasma recogido en una campana. El pH (7,4) y el CO, ( v %) son normales. Si se afiade la misma cantidad de HC1 que en el ejemplo de la figura 4.5, el manómetro, que marca- ba 3 v % de CO,, ahora registra 63, y el potenció- metro, que en el caso del agua había marcado un descenso del pH desde 7 hasta 2, ahora sólo indica una disminución de 7,4 a 7,1 (Fig. 4.7). Manómetro Potenciómetro Fig. 4.7. Efectos de la adición de HCl al plasma. El pH también desciende, pero sólo de 7,4 a 7,1 y el CO, aumenta de 3 a 63 v %. El HCI, al ser afiadido al plasma, reacciona con el bicarbonato de sodio (NaCO,H), que normalmente contiene, con el resultado siguiente: HCI + NaCO H— NaCl + HCO->H,0 + CO, En esta reacción, cada miliequivalente de NaCO,H origina igual cantidad de HCO, y cada 55 log 1 log 1 +1o0g [HC/] [H K [H,CO,] por definición, pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones, o también el loga- ritmo del número recíproco de la concentración de hidrogeniones, por lo cual: log 1 -pH [H9 y por el mismo motivo, log 1 - pk. K Sustituyendo en la ecuación, resulta que: pH=pK+log [HCO] [HCO] a lo que se Ilama ecuación de Henderson-Hassel- balch. Debe recordarse que el NaCO,H se ioniza casi totalmente en HCO; y Na*, y que “el H,CO, sólo lo hace débilmente en HCO ; e H*. O sea, que casi todo el HCO del plasma proviene del NaCO,H, por lo cuales lógico considerar que en forma aproximada, el HCO, del plasma es igual al NaCO,H. Así, si en la fórmula anterior: pH=pK+log [NaCO,H] [HCO] se sustituyen por los valores normales en sangre venosa: pK =6,1 NaCO,H =27 meg H,CO, = 1,35 megy'L se tendrá que: pH=6,l+log 27 1,35 log 27 - l0g20 = 1,3 1,35 luego: 58 pH=6,1+1,3=7,4 En conclusión, el pH de la sangre depende de una constante K y de la relación entre el bicarbonato y el ácido carbónico, relación o proporción que, como se acaba de demostrar, es de 20:1. Siendo K una ci- fra constante, se puede inferir que el pH depende directamente de la relación bicarbonato-ácido car- bónico, o sea, del tampón o amortiguador bi- carbonato-ácido carbónico. En la figura 4.10 se representa el funcionamiento de este tampón cuan- do se produce una sobrecarga de ácidos (HA). co, co, - o Y E Í ICO, | | | 4 5 Tejidos Plasma O A Co, +H,0— HCO H'+, HCO, 1 | HCO, + Nate NaCO) H Fig. 4.10. Funcionamiento del sistema amortiguador bicarbona- to-ácido carbónico ante una sobrecarga de H*. La reacción se des- vía hacia la izquierda, con gran producción de CO, y consumo de HCO,. El ácido fuerte (HA), que hubiera liberado una gran cantidad de H*, es neutralizado por el sistema tampón, puesto que los nuevos H* forman un ion común con los del sistema, de manera que la reac- ción se desplaza hacia la izquierda, con lo cual se consume NaCO,H y se produce mayor cantidad de HCO, (ácido débil), que rápidamente se desdo- bla en H o y CO,, y este último se elimina por los pulmones. Es decir, que el organismo ha cambiado un ácido fuerte (HA) por uno débil (HCO, a ex- pensas del bicarbonato, como se simplifica en la re- acción siguiente: HA + NaCO,H Naa (sal neutra) + HCO->H,0 +CO, En caso de que se produzca una entrada exagera- da de bases (HOB) en el organismo, la reacción que tiene lugar es la siguiente: OHB + HCO «CO, HB (bicarbonato) + HO Por medio de la reacción se cambia una base fuer- te (HOB), que hubiera alcalinizado al medio in- tensamente, por bicarbonato, que es uno de los constituyentes del sistema. Buffers no bicarbonato Sistema de los fosfatos Este sistema opera fundamentalmente en los rifio- nes, por lo cual se dejará su explicación para cuan- do se aborde la intervención renal en la regulación del ion hidrógeno. Adelantamos que su ácido débil lo constituye el radical H,PO", y su base, el radi- cal HPO > Sistema de la hemoglobina La hemoglobina y la oxihemoglobina representan el 75 % de los buffers no bicarbonato de la sangre y el 35 % del efecto buffer total del organismo. Al sistema bicarbonato-ácido carbónico correspon- de el 53 % de esta acción buffer total. La oxihemoglobina (HbO-) cede O, a los tejidos y éstos a su vez difunden CO, al plasma, donde se hidrata y se forma H,CO... Este ácido penetra en el hematíe, donde la enzima anhidrasa carbónica lo desdobla en HCO, e H*. El H* se une a la hemoglo- bina reducida (Hb) para constituir una forma ácida de ella (HHb), mientras que el HCO”, pasa al plas- ma (por ello la cifra de bicarbonato plasmático ve- noso es ligeramente mayor que la arterial) y se intercambia con Cl. En esto radica la acción tam- pón de la hemoglobina. La HHb Ilega al pulmón, don- de pierde su H*, gana O, y se transforma en HbO”,, que es como de nuevo Ilega a los tejidos para repetir el ciclo (Fig. 4.11). Esto último pudiera hacer pen- sar al lector que el pulmón elimina iones hidrógeno, pero tal cosa no ocurre. El H* liberado por la HHb den- tro del eritrocito reacciona con el HCO y forma Ho, el que se disocia en HO y CO; este último pasa al plasma y se elimina por los pulmones (Fig. 4.12). Sistema de las proteínas Las proteínas son sustancias anfóteras, es decir, que se ionizan según las circunstancias; en unos casos liberan H* y en otros radicales 0H*, que son captadores de hidrogeniones. Cuando hay una inva- sión ácida, se ionizan como álcalis y liberan OH*, y cuando la sobrecarga es de bases, se ionizan como ácidos y liberan H*. Constituyen el 7 % del poder amortiguador total de la sangre y no son realmente Sangre arterial Sangre mom pé fo! HCO, Plasma Tejidos Fig. 4.11. Representación esquemática del sistema amortiguador de la hemoglobina. El ácido débil de este sistema lo constituye la HHb y la base conjugada la Hb. o Tao, cr HCO, Plasma | —— | 1 os Eritrocito ] I | Ho | a I O,» HHb+O, ——= Hº + HCO, = HCO, HbO, Fig. 4.12. Representación de la vía de eliminación del H* que queda libre en el interior del eritrocito al oxigenarse la HHb. buffers, pues a diferencia de éstos, no se consumen al reaccionar, sino sólo cambian de forma. Desde el punto de vista práctico, es más útil con- siderar a los buffers no bicarbonato en conjunto y representarlos por la reacción siguiente: HBuf <H'+Buf- donde: HBuf = ácidos débiles (H,POy, HHb, Prot) Buf- = bases (HPO >, Hb, Prot") de los pares amortiguadores o tampones. 59 Reacción de interacción Para lograr la mejor comprensión de los dos siste- mas buffers (bicarbonato y no bicarbonato), se ex- plicaron como elementos que funcionan paralela e independientemente, pero en realidad esto no puede esperarse que ocurra en el medio interno, y de la misma manera que el H,CO, se interrelaciona y está en equilibrio con el HCO, que es la base del siste- ma bicarbonato-ácido carbónico, reacciona también con los Buf”, o sea, con las bases del sistema buffer no bicarbonato. A su vez, el HC O; resintetizado por los rifiones se incorpora y equilibra con el sistema bicarbonato-ácido carbónico, pero además reaccio- na con los HBuf, que representan al ácido débil en el sistema de los buffers no bicarbonato. De lo anteriormente explicado, resulta la reacción siguiente: HCO, + Buf - <> HBuf + HCO; que se conoce como reacción de interacción porque de izquierda a derecha representa la interacción del ácido débil del sistema bicarbonato y la base del no bicarbonato, mientras que de derecha a izquierda expresa la reacción entre la base del sistema bicarbonato y el ácido débil del no bicarbonato. La reacción de interacción tiene importancia cuan- do la sobrecarga o la pérdida de ácidos o bases en el organismo es de los propios elementos del sistema bicarbonato-ácido carbónico, es decir, cuando hay un exceso o un déficit de HCO, o de NaCO,H. Base buffer Se le Ilama base buffer (BB) a la suma de todas las bases que hay en un litro de sangre total, es decir: HCO; + Buf - (HPO 7, Hb; Prot). Su cifra normal guarda relación directa con la de hemoglobina, toda vez que esta es el buffer no bi- carbonato más abundante. Así: 60 Exceso de bases Se le Ilama exceso de bases o base exceso (BE) a los cambios que experimenta la base buffer en sus valo- res normales. Se obtiene restando la cifra de base buffer normal de la base buffer del paciente, es decir: BE = BB del paciente - BB normal Cuando la BB que tenga el paciente sea menor que las cifras normales, el resultado será una BE negativa, y viceversa, cuando la BB del enfermo sea superior a la normal, la BE será positiva. Así, si un paciente tiene una ganancia de 10 meg/L de H* y, por lo tanto, se consumen 10 meq/L de bases en el tamponamiento del ácido, la BB de aquél será de 48 - 10=38 meqg/L; o sea, que su situación sería: BB del paciente = 38 meq/L BB normal = 48 meg/L BE del paciente =-10 meq/L Pero si se produce una ganancia de 10 meq/L de OH* y, por lo tanto, un aumento de 10 meq/L de bases, la BB del paciente será de 48 + 10= 58 meg/L; es decir, que su situación sería: BB del paciente = 58 meg/L BB normal = 48 meq/L BE del paciente = +10 meg/L Aunque en el primer caso se produce en realidad un déficit de bases de 10 meq/L, y en el segundo un exceso de bases de 10 meqg/L, se acostumbra expre- sar estas situaciones en términos de “exceso positi- vo” o “exceso negativo”, anteponiendo a los resultados el signo correspondiente (+ o -), según sea el caso. Este concepto del exceso de bases y los resultados de su determinación en los pacientes es de suma utilidad en la interpretación de las altera- ciones del equilibrio acidobásico. Difusión celular Toda sobrecarga ácida se acompafia de un tampona- miento de los hidrogeniones en el espacio extrace- lular. Pero además de este mecanismo de defensa, existe otro Ilamado difusión celular, que consiste en un intercambio iónico entre los espacios intracelu- lar y extracelular, mediante el cual los H* en exceso brana celular. Una vez producido en las células tubulares, difunde hacia el líquido ácido de la luz tubular y se encuentra con el hidrogenión que salió de la célula tubular distal por el mecanismo de in- tercambio catiónico, favorecido por la aldosterona en competencia con el potasio. Se convierte enton- ces en NH,* (Fig.4.16), poco difusible, el cual que- da fijado en el líquido tubular y posteriormente eliminado por la orina. En condiciones fisiológicas, la cantidad de amonio excretada por el rifión es inversamente proporcional al pH urinario. Luz tubular Célula tubular distal E. intersticial No 14 ana Chill dos - O DR o, AC Co, + HO | HCO, | — / NH, +He— 1 H' + HCO = =———— +» HCO, NH NH(CI Fig. 4.16. Producción de NH, y eliminación de NH CI. 63 5 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO Clasificación Las alteraciones del equilibrio acidobásico se han clasificado de diversas maneras y los datos corres- pondientes a la clínica y al laboratorio se han es- quematizado en múltiples formas gráficas. Existe un acuerdo general de que estos trastornos clínicos deben dividirse en dos grandes categorías patógenas: alteraciones respiratorias, que se rela- cionan con anomalías del sistema respiratorio en la eliminación del bióxido de carbono (CO,) por los pulmones, y alteraciones metabólicas, que se rela- cionan con anomalías del sistema metabólico en la producción, ingestión y excreción de los iones de hidrógeno (H'). Las alteraciones de uno de estos s piratorio o metabólico— suelen desencadenar una respuesta compensadora en el otro, la que tiende a mitigar la desviación de la tasa de H*en los líquidos extracelulares. Atendiendo a esto último, se pueden clasificar las alteraciones clínicas del equilibrio aci- dobásico en primarias y secundarias o compensa- doras. Por ejemplo, un paciente con una diabetes mellitus descompensada, con gran producción de H* a partir de su metabolismo alterado, desencadenará un mecanismo de compensación respiratoria, con polipnea y aumento de la eliminación de CO,. En este caso, la gran producción de hidrogeniones re- presenta el disturbio primario, la polipnea con eli- minación de Co,. el mecanismo compensador o disturbio secundario. Cuando hay más de un trastorno acidobásico pri- mario en un mismo paciente, la anomalía se clasifi- ca de mixta; mientras que si existe una sola alteración primaria se denomina simple. La base más racional para decidir si un disturbio es simple o mixto, es el número de factores causales presentes en ese mo- mento y el estado del factor compensador, como se verá más adelante. stemas —res- 64 Aceptando el punto de vista de que un disturbio simple tiene sólo un factor etiológico primario, se pueden reconocer cuatro disturbios simples del equi- librio acidobásico: dos alteraciones respiratorias (aci- dosis y alcalosis respiratorias) y dos alteraciones metabólicas (acidosis y alcalosis metabólicas). La acidosis es el estado patológico que tiende a producir disminución del pH de la sangre, lo cual ocurre si no aparecen cambios secundarios o com- pensadores. Cuando la tendencia al descenso del pH de la sangre se debe a la gananacia primaria de un ácido fuerte o a la pérdida primaria de una base del líquido extracelular, estamos en presencia de una acidosis metabólica. Si por el contrario, la tenden- cia a la disminución del pH de la sangre se debe a una reducción primaria de la ventilación alveolar en relación con la producción de CO, se está ante una acidosis respiratoria. . La alcalosis es el estado patológico que tiende a producir aumento del pH de la sangre, lo cual ocurre si no aparecen cambios secundarios o compensado- res. Si la tendencia al incremento del pH de la san- gre se debe a la gananacia primaria de una base o a la pérdida de un ácido del líquido extracelular, esta- mos en presencia de una alcalosis metabólica. Cuan- do se debe a un aumento primario en la ventilación alveolar en relación con la producción de CO,, en- tonces existe una alcalosis respiratoria. . El estudio de las alteraciones del equilibrio aci- dobásico en el momento actual, se basa fundamen- talmente en el análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del ionograma, por lo que se hará una somera revisión del “lenguaje de laboratorio” que se utiliza en relación con estos tras- tornos. Es necesario enfatizar que la hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el análisis del esta- do acidobásico del paciente, por lo que no debe em- plearse con este fin. pH Se define como el logaritmo negativo de la concen- tración de hidrogeniones [H*], pero para nuestros objetivos debemos conceptuarlo como la concentra- ción de H* que existe en una solución y que deter- mina su nivel de acidez o alcalinidad. Sus valores normales oscilan entre 7,35 y 7,45; se conceptúa como acidosis todo valor inferior a 7,35 y como al- calosis, los superiores a 7,45 Resulta importante conocer los Ilamados límites extremos de pH, pues son los valores incompatibles con la vida; éstos se encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética. También se conocen los límites permisibles de pH, que son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su correc- ción en caso de constituir trastornos agudos. Palo, La presión parcial (P) es la presión que ejerce un gas que forma parte de una mezcla de gases, por lo que la PaCO, es la presión parcial arterial del bióxi- do de carbono. EI CO, se produce en el ámbito celu- lar como resultado del metabolismo de los principios inmediatos en el ciclo de Krebs. Este gas pasa de la célula a la sangre por difusión simple y es transporta- do en ella en tres formas: disuelto en el plasma (30 %), unido a la hemoglobina (Hb) (5 %) y en forma de bicarbonato (HCO") (65 %). La cantidad de CO, que se une a la Hb resulta ínfima (compuestos carbamílicos de la Hb), por lo que en la hemogasometría habitual no se informa. El que se disuelve en el plasma es expresado como PaCO, y el que se transforma en CO,H" lo realiza mediante la reacción de hidratación del Co, catalizada por la enzima AC: AC Co, + H,O <—> H,CO, <—> HCO; + H* La suma de estas 3 formas de transporte del CO es la que los gasómetros informan como TCO,. Los valores normales de la PaCO, alcanzan de 35 a 45 mmHg (Torr); se produce acidosis al elevarse sus valores por encima de 45 mmHg porque aumen- ta la formación de H,CO,. Como el paso del CO, de la sangre al alvéolo ocurre también por difusión sim- ple, la PaCO, se toma como expresión de la ventila- ción alveolar. 2 Bases buffer Las bases buffer (BB) del organismo se pueden cla- sificar de la manera siguiente: Bicarbonato (53 %) BB No bicarbonato (47 %) * Sistema de la Hb (35 %) * Sistema de las proteínas (7%) * Sistema de los fosfatos (5 %) Esto explica por qué el sistema buffer bicarbona- to es el más importante, y la gasometría lo informa como standard bicarbonate (SB), con valores nor- males entre 21 y 25 meg/L (mmol/L). Existen evi- dencias clínicas de que aunque el sistema bicarbonato es el más importante de los sistemas buffer, las alte- raciones del no bicarbonato repercuten en el indivi- duo (tendencia a la acidosis de anémicos y desnutridos), por lo que Astrup midió las bases bu- ffer reales de la sangre (BBR) y las comparó con las que normalmente debían estar presentes (BBN). A este producto de la diferencia entre BBR y BBN le Iamó exceso de bases (EB). Su valor normal es cero, con un margen de variación de + 2,5 meq/L (mmol/L). EB = BBR - BBN Obviamente, un EB positivo nos habla de un au- mento de las BB del organismo y, por tanto, sugiere 65 renal. Los sistemas buffer del organismo se encar- gan de minimizar los cambios que en el pH pudiera provocar esta carga ácida en el organismo. Cualquier alteración que cause: * Hiperproducción de ácido (Cetosis, acidosis láctica) (Diarrea, acidosis tubular renal) (Insuficiencia renal) traerá como consecuencia un balance positivo de protones (H”), que desencadenará una acidosis me- tabólica. El aumento de H* provoca el delH,CO, y del CO, por ley de acción de masas, y el incremento de este último estimula el centro respiratorio, con lo que aparece una polipnea que disminuye el CO, por hi- perventilación (mecanismo compensador). * Pérdida de las reservas buffer « Excreción pobre de ácido fco,+Ho<—?nco, <— Hco;+3H'1 Esta hipocapnia tiende a levar el pH hacia lo nor- mal, pero sin llegar a ese nivel en los trastornos agu- dos. El patrón hemogasométrico contempla: «pH disminuido *“PCO, disminuida *SB — disminuido “EB negativo mientras que el electrolítico muestra: «Nat disminuido «Cr normal o aumentado kt aumentado si el ácido afiadido es inor- gánico. Normal o disminuido si el ácido afiadido es orgánico. El diagnóstico hemogasométrico o del estado del factor compensador (PaCO,) se realiza mediante la fórmula: PaCO, = 1,5 (HCO) + 82 Si un paciente presenta cifras de SB de 10 meq/L, la PaCO, debe encontrarse entre 21 y 25 mmHg (1,5 . 10+8=23+2) para afirmar que existe una función normal del factor compensador. Si los valores hemogasométricos son inferiores a 21 mmHg, sig- nifica que el componente respiratorio del EAB ha 68 eliminado más CO, del que debía, lo que equivale a decir que tiene una alcalosis respiratoria sobreafia- dida y se debe buscar su causa. Silos valores son superiores a 25 mm Hg, vemos que el componente respiratorio del EAB ha elimi- nado menos CO, del que debía, lo que equivale a una acidosis respiratoria sobreafiadida. Si, por ejemplo, un paciente presenta los siguien- tes resultados gasométricos: «pH 7,25 * PaCO, 30 mmHg “SB 10 mmol/L “EB -15 el primer diagnóstico será el de una acidosis meta- bólica; el segundo, que el trastorno está parcialmente compensado, y el tercero, que presenta una acidosis respiratoria sobreafiadida, ya que la PaCO, debiera encontrarse entre 21 y 25 mmHg y se encuentra en 30 mmHg (retención de CO, en relación con lo que debiera tener para ese grado de trastorno). Para el análisis gasométrico bed side (junto al le- cho), se debe recordar que el afiadir 15 a las cifras de SB, reproduce los dos últimos dígitos del pH y los valores de la PaCO,. Así, en un paciente con SB en 10 meg/L, los valores de pH deben ser de 7,25 (10 + 15 = 25) y la PaCO, de 25 mmHg. Efectos de la acidosis Además de la polipnea con respiraciones profundas, la acidosis provoca liberación de adrenalina, lo que puede ser causa de vasoconstricción e hipertensión arterial y pulmonar. También actúa como depresor de la contractilidad cardíaca cuando sus valores son inferiores a 7,20 y facilita la aparición de arritmias ventriculares. El vómito es un síntoma común, aunque de me- canismo desconocido. Es habitual la leucocitosis por movilización del “pool marginal” de leucocitos. La hipercaliemia apa- rece en las acidosis inorgánicas y en las orgánicas que se acompaiian de deshidratación, insulinopenia o insuficiencia renal. La hipercalciuria es común en la acidosis metabólica crónica. La acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, lo que facilita la ad- quisición de oxígeno por los tejidos. Diagnóstico y clasificación En todo paciente portador de una acidosis metabóli- ca, debe calcularse la brecha aniónica (aniones res- tantes o aniones gap) mediante la fórmula: Brecha aniónica = Na* - (CI + HCO) « Normal: 12+2 meqL Si la brecha aniónica es normal, significa que se ha producido pérdida de bicarbonato o ganancia de un ácido cuyo anión acompariante es el cloro (aci- dosis metabólica hiperclorémica). Si está aumenta- da, entonces ha tenido lugar la ganancia de un ácido cuyo anión acompafiante no es el cloro (acidosis metabólica normoclorémica) (Fig. 5.1). Por lo tan- to, el cálculo de la brecha aniónica permite clasifi- car las acidosis metabólicas de la forma que se presenta en el cuadro 5.1. Nat Na? Nai 140 cr 140 cr 140 cr 103 us 103 1 2 3 Fig. 5.1. Composición plasmática en diversos tipos de acidosis metabólica. 1. Normal. 2. Acidosis con brecha aniónica normal. 3. Acidosis con brecha aniónica aumentada. CUADRO 5.1 o ACIDOSIS METABÓLICA. LA BRECHA ANIÔNICA Brecha aniónica normal Acidosis hipocaliémica Brecha aniónica aumentada * Insuficiencia renal * Cetoacidosis: * Diarrea diabética * Acidosis poshipocápnica ayuno * Inhibidores anhidrasa alcohólica carbónica * Tóxica: * Acetazolamida alcohol metílico * Mafenide salicilatos * Ingestión de CaCI,, MgCI, paraldehído o tratamiento con colesti- formaldehído (formol) ramina etilenglicol * Acidosis tubular renal * Acidosis láctica * Desviaciones ureterales Acidosis normo o hipercaliémica * Insuficiencia renal incipiente hipoxia hística fármacos defectos metabólicos * Hidronefrosis * Tratamiento con HCI NH,CI, Hidrocloruro de arginina o lisina * Toxicidad por azufre * Hipoaldosteronismo Tratamiento En esta afección hay que tratar la causa que la origi- nó, y la administración de sustancias alcalinizantes debe tener en cuenta las condicionales clínicas, los resultados hemogasométricos y la causa. El bicar- bonato de sodio (ámpulas de 20 mlal 4y 8 % con 9,5 y 19 meq del producto, respectivamente) sigue siendo el medicamento más recomendable. Los meq que se deben administrar se calculan me- diante la fórmula de Astrup-Mellemgard: meq = EB . peso en kg « 0,3 Del total calculado, se acostumbra a adminis- trar 1/2 0 4/9 EV lento, con el objetivo de Ilevar el pH a valores entre 7,20 y 7,30. Si éste se encuentra por debajo de 7,00, se emplea el total de la dosis calculada. En ambos casos debe realizarse una nueva hemo- gasometría a los 30 min de usado el medicamento, para valorar los resultados de la terapéutica. Otro método para el cálculo de la administración de HCO, según el ionograma, es el siguiente: mi de NaCO, H al 4 % para administrar = (35 - reserva alcalina) « peso en kg . 0,6 Si no se dispone siquiera de un ionograma, pero se tiene el diagnóstico clínico de una acidosis meta- bólica severa, entonces se pueden emplear 7 ml de bicarbonato de sodio al 4 %/kg de peso del paciente, lo cual incrementa la reserva alcalina en 10 meq/L. Algunos elementos que se deben considerar en la terapéutica son: * En pacientes con acidosis láctica, la adminis- tración de HCO puede aumentar o perpetuar la acidosis, por lo que su uso está indicado si 69 el pH es menor de 7,20 o la reserva alcalina es menor de 12 mmol/L. En ella, la diálisis peritoneal para sustituir el lactato por HCO, (30 meg/L) es una buena indicación. Se ha en- sayado también con buenos resultados el di- cloroacetato (DCA). Simultáneamente a la corrección de la acido- sis, se puede emplear una dosis única de un agente oxidante, como es el azul de metileno (ámpulas de 20 ml con 200 mg); se adminis- tran de 1 a 5 mg/kg de peso, sin pasar de 300 mg en 24 h para no causar metahemoglobinemia, que agravaría la acidosis láctica. Otro agente oxidante utilizable luego del azul de metileno es el ácido ascórbico (vitamina C). Conviene recordar que la administración de adrenérgicos debe ser mínima, pues estimula la movilización de glucosa y la producción de lactato. * El suministro de HCO a pacientes hipoca- liémicos es capaz de agravar la hipocaliemia, por lo que se hace necesaria su corrección. * En insuficientes renales y cardiópatas puede provocarse hipernatremia con sobrecarga hídri- cay falla ventricular, por lo que es posible que se necesite el tratamiento dialítico (con solu- ciones hipertónicas en caso de diálisis peritoneal) para aliviar dicha sobrecarga. * La administración de HCO; desvía la curva de disociación de lahemoglobina hacia la izquier- da. En hipoxémicos graves esto empeora la hi- poxia hística, por lo que debe administrarse oxígeno suplementario. * La acidosis por cetosis en el alcoholismo se re- suelve con dextrosa, por lo que sólo se admi- nistra HCO, si el pH es menor de 7,10. *“Enla cetoacidosis diabética se emplea HCO si el pH es menor de 7,00 o la reserva alcalina es inferior a 9 meq/L, a razón de 1 meq/kg de peso, hasta alcanzar valores de pH superiores a 7,00 o 14 meq/L de reserva alcalina. Si con esta dosis no se logra que el pH alcance valores de 7,00, las dosis si- guientes se administrarán a razón de 0,5 meq/kg de peso, hasta conseguir este valor deseado. * En hipocalcémicos (insuficiencia renal crónica y pancreatitis), el HCO; disminuye el calcio iónico, por lo que debe usarse calcio previo al 70 bicarbonato para evitar las manifestaciones de tetania. * El lactato de sodio se presenta en ámpulas de 20 ml con 83,5 meg. Para ser efectivo nece- sita de una buena función hepática y que no existan hipoperfusión o hipoxia. Carece de ven- tajas sobre el HCO. * En las acidosis hiperclorémicas hay casi siem- pre cierto grado de deshidratación, que debe ser corregida evitando la administración no con- trolada de CI, capaz de perpetuar la hiperclo- remia y la acidosis. * La insuficiencia renal acidótica con K* mayor de 7 meq/L suele necesitar de tratamiento dialítico previo o concomitante con la admi- nistración de HCO, para evitar el aumento brusco perjudicial de K* intracelular. * El empleo de CO,H" puede eliminar la vaso- constricción adrenérgica de la acidosis, con paso de ácidos a la circulación sistémica que disminuyen aún más el pH; de ahí que sorpren- da el recibir el estudio gasométrico evolutivo con un grado mayor de acidosis. Este fenóme- no se conoce como wash out acidosis y se re- suelve administrando más HCO. El HCO, no atraviesa la barrera hematoen- cefálica y es por ello que al ser administrado se produce la Ilamada acidosis paradójica del LCR. Muchos han sefialado esto para condi- cionar la no utilización de HCO, en determi- nadas situaciones, pero en el momento actual se considera más una curiosidad bioquímica que un hecho clínico de interés. ALCALOSIS METABÓLICA Concepto Constituye un proceso caracterizado por la ganan- cia de una base fuerte, la pérdida de un ácido fuerte, o la ganancia exógena de HCO, por los líquidos ex- tracelulares. Fisiopatologia EI HCO, es producido en el organismo en cantida- des apreciables solamente por el rifión y el estómago, Se administra por una vena profunda, con los mismos cuidados que con el cloruro de amonio. También se han utilizado el clorhidrato de lisina y el de arginina, que producen en su metabolismo ácido clorhídrico como producto final * La hemodiálisis se ha usado para el trata- miento de alcalosis metabólicas graves, sobre todo cuando coexiste con intoxica- ción digitálica o hipercapnia graves. Estas medidas también se utilizan cuando el pH es menor de 7,60 si: a) El paciente es portador de una hepatopatía avan- zada o una insuficiencia respiratoria. b) Aparecen manifestaciones de irritabilidad neu- romuscular con riesgo de crisis tetánica. c) Se acompafia de trastornos graves del ritmo car- díaco. d) Existe el peligro de intoxicación digitálica. 2. Alcalosis metabólica cloruro resistente (CI en orina > 30 meg/L). Su terapéutica es mucho más difícil y comple- ja. Se basa en: * Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio para evitar o corregir la hipoca- liemia. * Utilizar espironolactona (300 a 600 mg/dia), pues bloquea la acción mineralocorticoide en estados hiperadrenales. También resulta útil el triamterene (200 o 300 mg/día). * Corregir la hipomagnesemia o la hipocalce- mia que pueden asociarse. * En el síndrome de Bartter utilizar indometa- cina (75 a 150 mg), por su acción inhibidora de las prostaglandinas. * Eliminar quirúrgicamente la fuente de mine- ralocorticoides (adenomectomía suprarrenal en el hiperaldosteronismo primario). ACIDOSIS RESPIRATORIA Concepto Es un proceso caracterizado por la disminución pri- maria del grado de ventilación pulmonar con incre- mento de la PaCO,, que tiene una evolución aguda o crónica. . Fisiopatologia Como consecuencia de la oxidación completa de los principios inmediatos, el sujeto normal pro- duce 220 mmol/kg/día de CO,, lo que equivale a 15 000 o 20 000 moles que deben eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pul- monar. El ritmo de excreción de CO, es directa- mente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una re- tención de CO, en el organismo, que por ley de ac- ción de masas ocasiona un aumento del H,CO, y del HCO; como mecanismo compensador. Esta compensación metabólica está mediada por la re- absorción renal de HCO, mecanismo que no fun- ciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno. f co +H0 —?Hco, —> 3 fHCO + H* El patrón gasométrico contempla: “pH disminuido * PCO, aumentada “SB normal o aumentado * EB normal o positivo mientras que el electrolítico muestra: * Nat normal o aumentado cr disminuido kt normal o aumentado. Característicamente se observa un incremento del fósforo sérico. El análisis del estado del factor compensador (HCO) se realiza mediante la fórmula: PaCO, medida - 40 HCO;=25+(1+075.——2"""—" 10 73 en los trastornos agudos, y : PaCO, medida - 40 HCO; =25+(4. +4) 10 en los trastomnos estables (más de 24 h de evolu- ción). El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 meg/L (mmol/L) para los trastornos agudos y estables, respectivamente. Si este límite o el valor indicado por la fórmula es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis meta- bólica asociada; mientras que si el valor de la fór- mula no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de evolución. Cuadro clínico y clasificación Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO, que los que tienen hipercap- nia crónica, debido a la menor compensación de la primera. Los signos y síntomas que se producen son los siguientes: Sistema neuromuscular: El aumento de la PaCO, causa vasodilatación cerebral, lo que altera la con- ciencia, y puede llegar al coma (narcosis por PaCO, > 70 mmHg). En los casos severos suelen encon- trarse convulsiones y signos de hipertensión intra- craneal (seudotumor cerebral) con hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis. También se observan temblores musculares y mioclonias. Sistema cardiovascular: Frecuentemente se en- cuentra taquicardia, pulso saltón, HTA, aumento del gasto cardíaco y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, con piel caliente. La acidemia e hipoxemia acompafiantes a veces modifican estas manifestaciones. En estos pacientes, un elemento que se debe con- siderar es la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno, que puede ser calculada mediante la siguiente fór- mula simplificada si el enfermo respira aire ambien- tal sin suplemento de oxígeno: P(A-a)O, = 150 - (PaCO, « 0,8) - PaO, y que permite la clasificación que se muestra en el cuadro 5.4. Tratamiento El tratamiento de la acidosis respiratoria tiene por objeto eliminar la causa precipitante, restablecer la 74 CUADRO 5.4 ACIDOSIS RESPIRATORIA. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA DIFERENCIA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO [P(A-a)O, Normal P(A-aJO, Elevada [Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar: « Sobredosis de medicamentos + EPOC. « Hipoventilación primaria.* + Asma bronquial. « Traumatismos e infecciones. « Infecciones graves. « Accidentes vasculares *S. distress respiratorio agu- cerebrales. do. « Edema cerebral importante. . + Tromboembolismo pulmonar| « Mixedema. « Enfermedad pulmonar in- « Enfermedad de lamédula tersticial. espinal. « Edema pulmonar intersti- * Neurotoxinas.** cial. Trastornos del SNP: * Sind. Guillain-Barré-Strohl. * Esclerosis múltiple. * Esclerosis lateral amiotrófica. * Pospoliomielitis. * Miastenia. * Botulismo. Enf. pulmonar y de la pared: « Escolio: 'Trastornos de la pared torácica: « Toracoplastia. « Espondilitis anquilosante. Trastornos de los músculos respiratorios: * Polimiositis. * Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior: « Epiglotitis. « Estenosis traqueal. « Trastornos laríngeos. « Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos. * Síndrome de Ondina. ** Tétanos, organofosforados. ventilación alveolar y corregir en todo lo que se pue- da la retención de CO... En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO, o mani- festaciones del sistema nervioso por hipercapnia. En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la conducta es más conserva- dora, pues éstos la toleran mejor. La administración de HCO, está indicada sola- mente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se dis- ponga de ventilación mecánica. El uso de estimulantes respiratorios (doxapram) no está seiialado en esta afección. ALCALOSIS RESPIRATORIA Concepto Es un proceso en el cual está aumentado el grado de ventilación alveolar en relación con la producción de CO.. Fisiopatologia La alcalosis respiratoria se caracteriza por hipocapnia y es el resultado de la hiperventilación alveolar. Al disminuir la PaCO, disminuyen el H,CO, y el HCO, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la ex- creción renal de HCO -, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el tras- torno. YCco,+ HO > [HCO > 3) HCO; + H' El patrón gasométrico contempla: “pH aumentado *- PCO, disminuida *SB normal o disminuido “EB normal o negativo mientras que el electrolítico muestra: * Nat normal o ligeramente disminuido «Cr normal o aumentado kt normal o ligeramente disminuido. Característicamente se observa una reducción del fósforo sérico, incremento del ácido láctico y la bre- cha aniónica resulta normal. El análisis del estado del factor compensador (HCO) se realiza mediante la fórmula: 40 - PaCO, medida 10 HCO;=25-(2. para los trastornos agudos, y 40 - PaCO, medida coH=25-(5. To. para los trastornos estables. Los límites máximos de compensación son de 18 meg/L (mmol/L) de HCO para los trastornos agudos y de 12 a 15 meg/L (mmol/L) para los estables. Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreafiadida si se obtienen valores de HCO menores que los límites máximos de com- pensación; o una alcalosis metabólica sobreafiadida o un trastorno de corto tiempo de evolución, en caso contrario. Cuadro clínico y clasificación Las manifestaciones clínicas de este trastorno de- penden fundamentalmente de la enfermedad de base, pero pueden observarse: Sistema neuromuscular: La disminución de la PaCO, produce vasoconstricción cerebral, lo cual ocasiona confusión, hipodinamia, lipotimia y, en ca- sos graves, convulsiones. Suelen existir parestesias peribucales, calambres en los miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. La hipocapnia puede des- encadenar convulsiones y, si es severa (PaCO ,< 15 mmHg), provoca hipoxia y edema cerebral. Sistema cardiovascular: Se caracteriza por taqui- cardia sin cambios tensionales, a menos que el pa- ciente sea portador de un nódulo sinusal enfermo o reciba tratamiento con digitálicos o B-bloqueado- res. También se presentan opresión torácica y de- presión del segmento ST por espasmo coronario, así como arritmias ventriculares graves resistentes al tratamiento con antiarrítmicos, pero que mejoran al corregir la alcalemia. Sistema digestivo: La hipoxemia cerebral de la alcalosis respiratoria grave suele provocar náuseas y vómitos. El cálculo de la P(A-a)O, por el mismo método que se expuso en el tema precedente, permite la cla- sificación que se muestra en el cuadro 5.5. CUADRO 5.5 ALCALOSIS RESPIRATORIA. CLASIFICACIÓN SEGÚNLA DIFERENCIA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO P(A-a)O, normal . Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos. . Hormonas y medicamen- 2. Endotoxemia. tos: 3. Insuficiencia hepática * Salicilatos. aguda o crónica. P(A-a)O, aumentada o — « Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar inters. * Sobredosis de analépti- ticial. cos o tiroides. 5. Edema pulmonar. « Progesterona. 6. Tromboembolismo pulmonar. * Gestación. 7. Asma. 75 6 NUTRICIÓN ARTIFICIAL Concepto Se conoce como nutrición artificial al método tera- péutico que persigue obtener un balance proteico y energético adecuado en el enfermo que no puede ingerir alimentos, o su ingestión es insuficiente por la vía fisiológica, o sea, la oral, y por tanto, es nece- sario administrarle los nutrientes por una vía artifi- cial. Clasificación 1. Nutrición parenteral: los nutrientes son admi- nistrados por la vía EV. 2. Nutrición enteral: los nutrientes son suminis- trados mediante sondas que abordan la vía di- gestiva por diferentes lugares. 3. Nutrición mixta: cuando se emplean ambas mo- dalidades a la vez. Todos los pacientes y especialmente los graves, deben recibir el tratamiento específico para la en- fermedad que los puede haber puesto en una situa- ción crítica. Sin embargo, un número importante de estos enfermos, a pesar de tener un adecuado trata- miento y de estar atendida la totalidad de sus de- mandas hidroelectrolíticas, no consiguen superar el enorme deterioro metabólico que padecen. Muchos de ellos, tras una larga estadía hospitalaria, fallecen en un estado de gran demanda metabólica y con mal- nutrición severa. Es por ello que no existe la menor duda de que el apoyo nutricional es un pilar básico del tratamiento médico y un importante factor que se debe tener pre- sente en la medicina preventiva. En el paciente grave hay que romper el siguiente ciclo fatal: Déficit calórico proteico — Debilidad muscular > Disminución capacidad ventilatoria > Atelectasia > 78 Bronconeumonía > Sepsis — Insuficiencia gene- ralizada — Insuficiencia múltiple de órganos > Muerte. Cuando después de realizada la evaluación nutri- cional y metabólica de un enfermo, éste sea tributa- rio de algún método de nutrición artificial, se deben considerar las posibilidades mostradas en el algorit- mo de la figura 6.1. Nutrición parenteral Sí — Dieta en condiciones especiales: E Alteración orgánica? > 4 * Insuficiencia renal. « Insuficiencia No repiratoria. « Insuficiencia hepática 4 * Insuficiencia cardíaca * Politraumatizado. Sistema digestivo funcionante 4 v sí No 4 Ny Apetito presente Nutrición parenteral Los Pá St No Central Periférica “ Y Dieta Dieta mediante especializada — sondas Fig 6.1. Guía práctica para la nutrición parenteral. NUTRICIÓN PARENTERAL El desarrollo de la nutrición parenteral (NP) ha sido posible debido a varios descubrimientos efectuados en los albores del siglo xx, que facilitaron el actual desarrollo de las infusiones endovenosas. * El esclarecimiento por Starling de la función coloidosmótica de las proteínas plasmáticas. * Los conceptos de microbiologia de Pasteur (1860). * La aplicación de los principios de asepsia y an- tisepsia de Lister (1870). * La determinación de los grupos sanguíneos por Landsteiner y Weiner. * El descubrimiento de los pirógenos por Subert. A partir de estos pasos iniciales son apasionantes los éxitos y los escollos encontrados. No es hasta la década de los 60 del siglo pasado que Dudrick, Wilmore, Rhoads y Vars hacen los aportes esencia- les de lo que hoy conocemos como NP. Los avances obtenidos han permitido el perfec- cionamiento de la calidad y variedad de los productos de infusión, incluyendo vitaminas, oligoelementos y otros, además de la utilización de nuevos y más eficaces métodos que permiten realizar la NP pro- longada y ambulatoria de ser necesaria, con reduc- ción de las complicaciones al mínimo. Concepto La NP se define como la modalidad terapéutica que permite la administración de nutrientes por vía EV para lograr un balance proteico-calórico adecuado. Clasificación Existen múltiples clasificaciones de la NP. Mencio- naremos 2 de ellas: 1 Según la vía de administración: 1. Central: cuando los nutrientes son pasados a través de una vena profunda. 2. Periférica: cuando se utiliza una vena peri- férica, que limita la calidad y cantidad de las soluciones. II. Según los nutrientes utilizados: 1. Total: cuando se suministran las necesida- des proteico-calóricas del enfermo mediante soluciones de aminoácidos y carbohidratos. 2. Completa: cuando se emplean los 3 princi- pios básicos: carbohidratos, proteínas y lípidos. 3. Parcial: cuando se suministra solamente uno de los principios inmediatos. A pesar de los avances tecnológicos actuales, el preparado nutritivo ideal no existe. Dicho nutrimento tendría que cumplir los siguientes requisitos: * Imposibilidad de reacción química con otras sus- tancias. * Imposibilidad de crecimiento bacteriano. * No ser irritante a la pared vascular. * No reaccionar con los materiales plásticos. * Ser utilizado por todos los tejidos. * Tener elevado valor energético. * No tener efectos secundarios. * Poseer un umbral renal elevado. Indicaciones 1. Todo enfermo que transcurrido el quinto día de la injuria inicial, no le haya sido posible co- menzar con la dieta oral o enteral. 2. Enfermos con dificultad para utilizar la vía di- gestiva: * Síndrome de malabsorción severa. 79 * Enfermedad inflamatoria intestinal grave. * Fístulas intestinales de alto flujo. * Estenosis gastrointestinales. * Anorexia nerviosa. * Íleo intestinal. * Operaciones de la vía digestiva. * Pancreatitis necrohemorrágica. * Síndrome de intestino corto, etc. 3. Enfermos en estado catabólico severo: * Grandes quemaduras. * Politraumatismos. * Sepsis grave. * Traumatismo craneoencefálico. * Operaciones de gran envergadura. * Desnutridos severos, etc. Es necesario aclarar que se inicia con NP cuando al quinto día de una injuria, no ha sido posible co- menzar la nutrición del enfermo; pero si desde su Ilegada el médico sospecha que la vía digestiva no va a estar disponible al quinto día, es menester em- pezar con ella inmediatamente después de estabili- zado el paciente. Carbohidratos en la NP Gamble demostró que la administración de carbohi- dratos al enfermo catabólico disminuye la gluco- neogénesis. Como esta está incrementada en situaciones de stress, la glucosa es incluida en la NP no sólo con el objetivo de brindar energia utilizable, sino también para aprovechar su efecto ahorrador de proteínas. La sobredosis de dextrosa puede causar aumento de la lipogénesis, pues el organismo sintetiza trigli- céridos a partir de glucosa. Este proceso ocurre a nivel hepático y del tejido adiposo, y se asocia a una elevada producción de CO,. La infiltración grasa aparece en el hígado cuando este órgano es incapaz de liberar los triglicéridos hacia el torrente circula- torio. Algunos autores recomiendan aportar una frac- ción de los carbohidratos mediante infusiones de fructosa, sorbitol o xylitol. Precauciones: * Las soluciones de dextrosa hipertónicas (30, 50, 70 %) necesitan 1 unidad de insulina simple por cada 5 a 10 g de glucosa. 80 * Requieren de una vía venosa profunda. * Son soluciones ácidas porque utilizan ácidos como preservo. * Su retirada debe ser gradual, pues se corre el riesgo de hipoglicemia. * Las necesidades insulínicas son mayores en el paciente séptico y se relacionan de forma di- recta con el empeoramiento o mejoría de la sepsis. * No se recomiendan más de 700 o 750 g de dex- trosa por día. * Al diabético insulinodependiente se le sumi- nistra su dosis de base de insulina lenta, la que se aumenta según sus necesidades. * Las causas más frecuentes de hiperglicemia son: diabetes mellitus, pancreatitis, sepsis, uso de esteroides, déficit de cromo, etc. Aminoácidos en la NP * Enla NP los aminoácidos son administrados en solución acuosa. * Los aminoácidos en esas soluciones tienen la configuración estereoquímica L necesaria para la síntesis proteica. * No elevan la osmolaridad del plasma ni la pre- sión oncótica, a diferencia del plasma y la al- búmina. * En ocasiones se usan pequefias dosis por vía enteral. * Pueden adicionarse electrólitos. * Se pueden pasar por una vena periférica por períodos menores de 5 días. * La administración única es desviada hacia la gluconeogénesis en el paciente falto de energia. * Dosis recomendadas en adultos: 2 g/kg/día. * Ritmo de infusión: 0,1 g/kg/hora. 2. Preparacion. La UMIV confecciona las dietas. 3. Dispensacion. Se clasifican de acuerdo con los requerimientos nutricionales, Rel kcal/N » enferme- dades, etc. 4. Monitorizacion. Se facilita la monitorizacion y, por tanto, el control de calidad. Monitorizacion de la nutrición parenteral La monitorización varía de acuerdo con las condi- ciones específicas de cada lugar y según la expe- riencia del equipo de nutrición. Como regla general, sugerimos: * Hemograma. Inicialmente diario. Luego, 2 ve- ces por semana. * Benedict cada 4, 6u 8h. * Glicemia cada 12 0 24h. Luego de estabiliza- da, 2 veces por semana. * Urea o creatinina en el plasma diario.* * Urea o creatinina en la orina diaria.* * Ionograma en sangre y en orina diarios. * Calcio y fósforo plasmáticos semanalmente. * Estudios de la función hepática cada semana. * Test de turbidez plasmática diariamente si se emplean lípidos. Si test positivo, se suspenden los lípidos hasta su aclaramiento o se adminis- tra heparina sódica a razón de 1 mg/kg de peso, o ambos. * Hemogasometría arterial. Al menos 1 vez al día. * Otros, según el estado del enfermo y la enfer- medad de base. Contraindicaciones La NP está contraindicada de forma general en los enfermos que presenten alteraciones severas del es- tado hemodinámico, del equilibrio acidobásico, del equilibrio hidromineral, del estado metabólico, etc. 1. Carbohidratos. No hay contraindicaciones, in- cluyendo la diabetes mellitus. 2. Lípidos. a) Lesiones vasculares: IMA reciente, AVE re- ciente, aterosclerosis avanzada y trombofle- bitis. b) Trastornos del metabolismo de los lípidos. *Para realizar el balance nitrogenado diario. c) Otros: embarazo, úlcera gastroduodenal san- grante. 3. Aminoácidos: hepatopatías. 4. Relativa: síndrome de bajo gasto. 5. Precaución: insuficiencias renal o hepática. Complicaciones Dependientes del abordaje venoso 1. Superficial: hematoma, punción arterial, abs- ceso, celulitis, flebitis, trombosis venosa, le- sión nerviosa periférica. 2. Profundo: * Vía superior: nemotórax, punción arterial, he- matoma, hemotórax, quilotórax, sepsis de la zona, lesión del plexo nervioso, embolismo aéreo, embolismo del catéter, obstrucción del catéter, trombosis venosa, sepsis genera- lizada. * Vía inferior: igual, menos las lesiones torá- cicas. Alteraciones metabólicas. 1. Dependientes de los glúcidos: * Hiperglicemia. Generalmente se debe a una dosis insuficiente de insulina, a un ritmo rá- pido de infusión o a la presencia de sepsis. * Hipoglicemia. Se puede deber a dosis eleva- das de insulina, retirada de las soluciones de dextrosa hipertónica, mejoría de la sepsis. * Diuresis osmótica. * Deshidratación. * Cetoacidosis. 2. Dependientes de las proteínas: * Acidosis metabólica. * Desequilibrio de aminoácidos séricos. * Hiperamoniemia. * Azotemia prerrenal. 3. Dependientes de los lípidos: * Déficit de ácidos grasos esenciales. * Embolismo graso. * Síndrome de sobrecarga, caracterizado por dolor torácico, cianosis, disnea, fibre, hiper- lipemia. Otras complicaciones * Alteraciones electrolíticas: Na, CI, Mg, K, etc. * Sangramiento. * Anemia. 83 Se considera una NP efectiva, cuando concurren los siguientes indicadores: 1. Aumento de peso superior en un 15 % del ini- cial. 2. Cifras de hemoglobina > 100 g/L. 3. Cifras de albúmina > 4 g/L. 4. Balance nitrogenado neutro o positivo. Inconvenientes de la NP: 1. Provoca alteraciones de la función hepática 2. Disminuye el poder de concentración del ri 3. Hay menor respuesta a la oxigenoterapia. 4. Se favorecen las úlceras gastrointestinales agu- das. 5. Se favorece la atrofia intestinal con disminu- ción de la absorción. 6. Se favorece la translocación bacteriana. n. NUTRICIÓN ENTERAL Concepto La nutrición enteral (NE) es el método terapéutico mediante el cual los nutrientes son introducidos en el tracto gastrointestinal para su absorción y asimi- lación, generalmente a través de sondas. Las dietas enterales deben cumplir los requisitos siguientes: 1. Ser mezclas de nutrientes definidos, estandari- zados, con una relación adecuada entre canti- dad y calidad. 2. Ser hidrosolubles y reunir condiciones para su administración por sondas a veces muy finas. 3. Ser capaces de constituir la única fuente de nu- trientes permitiendo un balance metabólico ade- cuado. Indicaciones Según la ASPEN ( American Society for Parenteral and Enteral Nutrition), son las siguientes: I Generales. 1. Imposibilidad para la ingestión adecuada de nutrientes por la vía oral. 2. Contar con un tracto digestivo en condicio- nes de uso seguro y efectivo. IH. Específicas. 1. Malnutrición con ingestión oral de alimen- tos insuficiente durante los 5 días previos a la indicación. 84 2. Estado nutricional normal con ingesta infe- rior al 50 % de los requerimientos durante 7 o 10 días previos a la indicación. 3. Disfagia severa por cualquier causa. . Fístulas enterocutáneas de bajo flujo. 5. Resecciones del intestino delgado (inferio- res al 70 %). 6. Otras: politraumatismos, enfermedad infla- matoria intestinal, pancreatitis aguda con mo- tilidad gastrointestinal. e Contraindicaciones I Generales. 1. Desequilibrios hidromineral, acidobásico y metabólico severos. 2. Shock. IH. Específicas. 1. Peritonitis difusa. 2. Obstrucción intestinal mecánica. 3. Íleo paralítico. 4. Hemorragia gastrointestinal. 5. Diarrea severa. Clasificación I. Poliméricas. 1. Normoproteicas. * Normales. * Homogeneizadas de proteína entera. * Con fibra afiadida. * Hipercalóricas. 2. Hiperproteicas. * Normales. * Con fibra afiadida. * Con TCM. . Oligoméricas. Más fáciles de digerir, por lo que son útiles para su utilización en el intestino delgado. 1. Oligoméricas peptídicas. * Normoproteicas. * Hiperproteicas. 2. Oligoméricas elementales. Es posible que sean las más utilizadas por sus amplias po- sibilidades de uso y relativamente fácil ab- sorción y asimilación. HI. Dietas especiales. * Stress metabólico alto. * Insuficiencia hepática. * Insuficiencia renal. * Insuficiência respiratoria. * Diabetes mellitus. * Inmunomodulación. * Con arginina, etc. IV. Dietas modulares. V. Suplementos dietéticos. Son preparados comerciales de uso más sen- cillo y, por tanto, no necesitan de especializa- ción ni monitorización estricta. * Hiperproteicas. * Hipercalóricas. * Especiales. * Pudines y cremas. * Sopas y purés. Se debe considerar que las dietas culinarias que se confeccionan en la cocina de algunos centros hos- pitalarios, no constituyen una formulación enteral propiamente dicha, pero hay que tenerlas presente, pues se han utilizado por afos con relativo éxito en los lugares en que no se ha contado con los prepara- dos farmacológicos. Un ejemplo práctico entre las múltiples formula- ciones existentes que se han empleado con resulta- dos satisfactorios es: * Dieta 1. Con cereal (para IL): * Leche en polvo entera: 30 cucharadas (150 g). * Maicena: 8 cucharadas (64 g). * Azúcar refino: 1 cucharada (12 g). Se disuelve la leche en 500 ml de agua tibia y luego se afiade el resto de agua. Se adiciona entonces la maicena y el azúcar, y se cocina a fuego lento removiéndola de forma constante hasta que espese muy ligeramente. Su Rel kcal/ N,= 137. * Dieta 2. Con leche, miel y huevo: * Leche en polvo entera: 30 cucharadas (150 g). * Miel de abejas: 4 cucharadas (80 g). * Huevo: 1 unidad (50 g). Se diluye la leche en 500 ml de agua tibia y luego se adiciona el resto del agua. Se afiade entonces el huevo y la miel. Relkcal/N, = 122. Indicaciones de las dietas elementales 1. Enfermedades gastrointestinales. * Colitis ulcerativa aguda. * Enfermedad de Crohn. * Infección crónica intestinal. * Enfermedad isquémica intestinal. * Síndrome de malabsorción. 2. Funcionamiento gastrointestinal parcial. * Síndrome de intestino corto. * Al início de posgastrectomía parcial. * Fístulas enterocutáneas. 3. Hipercatabolia. * Sepsis. * Politraumatismo. * Quemados severos. 4. Transición de la NP a la nutrición oral. Vías de acceso en la nutrición enteral 1. Para soporte nutricional de corta duración (< 4 semanas). 1. Nasogástrica. 2. Nasoduodenal. 3. Nasoyeyunal. II. Para soporte de larga duración. 1. Faringostomía. 2. Esofagostomía. 3. Gastrostomía. 4. Duodenostomía. 5. Yeyunostomía. Planificación de la nutrición enteral El cálculo de los requerimientos hídricos, calóricos y proteicos, se hará de forma similar a la NP. Para la NE se recomienda una Rel kcal/N, = 150. El médico de asistencia podrá efectuar las ade- cuaciones pertinentes. El tipo de dieta que se va a utilizar depende de: 1. Los recursos disponibles. 2. La afección del enfermo. 3. La vía de abordaje del tracto gastroin- testinal. Los métodos de inicio y progresión de la dieta han evolucionado en los últimos afios. Al início de la NE se comenzaba con dietas hipotónicas a ritmo bajo y se aumentaba progresivamente la osmolari- dad y el ritmo de infusión, hasta llegar al aporte com- pleto después de la primera semana de tratamiento. Este sistema retarda el suministro total de los reque- rimientos y no es necesario, a menos que se presen- ten signos de intolerancia. El régimen de adaptación en 3 días no ha encon- trado mayor incidencia de complicaciones y se re- comienda el incremento progresivo en el ritmo de infusión. 85 BIBLIOGRAFÍA 1. AckERMAN, G. y J.A. ARRUDA: “Desequilibrio áci- do básico y de electrólitos en la Insuficiencia Repiratoria”, Clín. Med. Amer., 1983: 3: 635-48. 2. ALEXANDER, J.W. y S.T. Boves: “The process of microbial translocation”, Ann Sur, 1996: 496-516. 3. BERDASCO, A. Y J. ROMERO DEL SOL: Potencialida- desy limitaciones del índice de masa corporal en adultos para la vigilancia alimentaria y nutri- cional, ISCM, La Habana, 1996. 4. Bemar, J.: “Biophysical parameters”, Crit. Rev. Biomed. Eng., 1994: 22 (2): 69-137. 5. Ban, A.: “Electrolyte and Acid-Base disorders”, Med. Clin. N. Amer:, 1986: 70 (5): 1013-16. 6. Braga, M.; L. GRANLTI Y À. ViGNOLI: “Artificial nutrition after major abdominal surgery: Impact of route of administration and composition of the diet”, Crit. Care. Med., 1998: 26: 24-30. 7. BRENNAN, S. y E.D. 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Junto a la unión corticomedular se originan las arterias arciformes, de las que a su vez nacen las interlobulares, que se dirigen hacia la cápsula renal y forman el plexo capsular; pero antes emergen, a nivel de la corteza, las intralobulares, que se conti- núan con las arterias aferentes glomerulares. Estas arteriolas aferentes se dividen para formar el ovillo glomerular, que posteriormente origina las arteriolas eferentes. Silos glomérulos son corticales, las arteriolas eferentes siguen con la red capilar peritubular; si, por el contrario, son yuxtamedulares, se continúan con los vasos rectos falsos o espúreos, que cir- culan entre los tubos colectores y las asas de Henle. Las venas siguen el trayecto de las arterias y se denominan igual que estas, hasta llegar a la vena renal principal, tributaria de la vena cava. La nefrona Está constituida por el corpúsculo de Malpighi, el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado distal y el tubo colector. Además, se considerará como estructura asociada y en íntima relación funcional, al aparato yuxtaglomerular. Corpúsculo de Malpighi Está formado por un ovillo capilar engarzado en el sistema tubular en una estructura denominada cáp- sula de Bowman. Cuando se analiza el glomérulo utilizando el microscopio electrónico, se ponen en evidencia tres tipos diferentes de células. 1. Células epiteliales de la cápsula de Bowman, que se unen para formar dos vertientes, la pa- rietal y la visceral. 2. Células endoteliales que originan el capilar. 3. Células intercapilares o células mesangiales. En el interior del corpúsculo de Malpighi, la ori- na y la sangre están separadas por una capa de célu- las endoteliales situadas unas de otras a una distancia de 0,06 mg, por la membrana basal glomerular (MBG) y por las células epiteliales de la hoja visceral de la cápsula de Bowman, que se denominan podocitos porque emiten unos seudópodos Ilamados pedicelos que se adosan a la membrana basal. Cuando se estudia la membrana basal con el mi- croscopio electrónico, se precisan tres capas: una externa, que deja pasar bien el haz de electrones y por eso se Ilama lámina rala externa; una media, que no permite bien el paso de los electrones deno- minada lámina densa, y, por último, una capa inter- na electronolúcida, que se conoce como lámina rala interna. La pared del capilar glomerular funciona como un filtro, que permite el paso de pequeiias molécu- las, pero restringe casi por completo el de sustancias del tamaiio de la albúmina o mayores. Para que una molécula atraviese la pared capilar, debe pasar el endotelio fenestrado, la MBG y el epitelio; el prime- TO, con sus cargas negativas en su superficie impide el tránsito de los elementos formes de la sangre y probablemente desempeiia un papel fundamental en la Ilegada de proteínas a la MBG; a pesar de esto se conoce que esta última es la estructura determinante 91 O= concentración urinaria de la sustancia (en mg %). v = volumen de orina (en ml/min). P= concentración plasmática de la sustancia (en mg %). El conocimiento de esta fórmula es esencial para estudiar y comprender las funciones renales. Filtrado glomerular Es la cantidad de flujo plasmático renal que se filtra libremente por los glomérulos en un minuto. En el proceso de filtración glomerular intervienen las fuer- zas siguientes: PH = presión hidrostática capilar. KF = coeficiente de filtración para una membrana. PO = presión oncótica. PIC = presión intracapsular (cápsula de Bowman). EGD = equilibrio de Gibbs-Donnan. En individuos sanos KF no varía, ya que depende de las características de la membrana, del diámetro de los poros, etc. El equilibrio de Gibbs-Donnan in- fluye en la calidad del filtrado, es decir, en la cuan- tía de un tipo electrolítico en relación con otro, pero no en la cantidad de éste. Teniendo en cuenta las consideraciones anterio- res, en un individuo sano la presión de filtración depende de la presión hidrostática capilar (60 mmHg) menos la suma de la presión oncótica (25 mmHg) más la presión intracapsular (20 mmHg), o sea: PF=PH-(PO+PIC) En las personas sanas, la tasa de filtración glo- merular (FG) es alrededor de 125 ml/min/1,73 m? o 180 L/día/1,73 m?. El valor de 1,73 m? refleja el valor promedio para hombres y mujeres jóvenes. A pesar del ajuste para el área de superficie corporal, el FG para mujeres es aproximadamente un 8 % más bajo que para hombres. El FG disminuye con la edad; en los hombres, la caída está alrededor de 10 ml/ min/1,73 m? por cada década después de los 40 afios. El valor del adulto normal se obtiene después de los 2 aíios de edad. La medición del caudal de FG se realiza por dife- rentes métodos. Es preciso que la sustancia que se utilice como marcador para medir el FG se filtre li- bremente y no se excrete ni se reabsorba por los túbulos. La inulina —un polisacárido— cumple es- tos requisitos, pero su dosificación resulta muy en- gorrosa. La creatinina de producción endógena (metabolismo muscular), con algunas limitaciones, resulta también un buen marcador para la dosifica- ción del FG y es de todos el más utilizado. 94 Para simplificar la estimación del FG, los investi- gadores han empleado otros métodos de aclaramien- to, con bolos de inyección y marcadores de filtración alternativos, como son los compuestos de bajo peso molecular quelados por radioisótopos. Los dos más usados son: [1'5] iotalamato y [Te”=] DTPA Otros incluyen Cr”! — EDTA [15!] diatrizoato [1º!] iotalamato y el Iohexal, un medio de contraste radiológico que puede ser analizado utilizando técnicas de fluores- cencia. Para medir la tasa de filtración glomerular se apli- ca la fórmula general de los aclaramientos: FG= o creatinina .v P creatinina Mecanismo de autorregulación A pesar de las variaciones importantes que tiene el flujo sanguíneo renal, el FG se mantiene constante mientras la presión en la arteria renal principal no caiga por debajo de 80 mmHg. Esta estabilidad se mantiene gracias a los denominados mecanismos de autorregulación renal. Se han postulado diferentes teorías para explicar estos complejos mecanismos. Éstas son: 1. Teoría de la viscosidad. 2. Teoría de la separación celular. 3. Teoría metabólica. 4. Teoría de la presión del flujo intersticial. 5. Teoría miogénica. De todas las teorías mencionadas, la miogénica parece tener más defensores y en ella es posible que el aparato yuxtaglomerular tenga una función im- portante. Funciones del rifión El rifión tiene las funciones siguientes: 1. Control de la homeostasis. Control de la presión arterial. Eliminación de las sustancias de desecho. Síntesis de eritropoyetina. Regulación del metabolismo fosfocálcico. ma E En los capítulos sobre “Equilibrio hidromineral” e “Hipertensión arterial”, respectivamente, se tratan los mecanismos de los que se vale el rifión para efec- tuar el control de la homeostasis y su función en el control de la presión arterial. Eliminación de las sustancias de desecho La orina inicial, ultrafiltrado del plasma que cae en el espacio de Bowman, sufre una serie de modifica- ciones (el lector puede encontrar este proceso deta- Ilado en el capítulo sobre “Equilibrio hidromineral”) hasta convertirse en la orina final que, Ilevando to- das las sustancias de desecho del metabolismo que se le han afiadido a su paso por el túbulo renal, aban- dona el rifión por los conductos papilares y cae en la pelvis renal. De ahí en adelante la orina no sufrirá modificaciones. Síntesis de eritropoyetina Esta función la cumple el rifión secretando eritropo- yetina, hormona que ejerce su acción sobre la mé- dula ósea, lo cual favorece la eritropoyesis. No se ha podido precisar con exactitud el lugar donde di- cha hormona se secreta ni se ha logrado sintetizar químicamente. Algunos trabajos sefialan que existen centros extrarrenales productores de eritropoyetina que podrían actuar en individuos nefrectomizados; estos centros tampoco han podido determinarse. Regulación del metabolismo fosfocálcico Está totalmente demostrado que en el parénquima renal se activa la vitamina D y se convierte en 1-25 dihidrocolecalciferol, y aunque el sitio exacto no se ha podido precisar, todo parece indicar que la mé- dula renal es la que realiza esta función. El 1-25 dihidrocolecalciferol actúa en el intestino y los huesos. En el intestino aumenta la síntesis de la proteína transportadora de calcio presente en las células intestinales que, como su nombre indica, lleva el calcio de la luz intestinal a través de la célula ha- cia el espacio intersticial. En los huesos provoca au- mento de los gránulos de calcio presentes en el citoplasma de los osteoblastos, con lo que facilita la mineralización ósea. Clasificación de las enfermedades del rifión 1. Enfermedades glomerulares. A. Adquiridas. 1. Primarias. a) De comienzo agudo. * Glomerulonefritis aguda posestrepto- cócica. * Glomerulonefritis rápidamente progre- siva idiopática. * Síndrome de Goodpasture. b) De comienzo insidioso. * Glomerulonefritis por dao mínimo. * Glomerulopatía membranosa. * Glomerulonefritis proliferativa de co- mienzo insidioso. * Glomerulonefritis membranoprolife- rativa. * Glomerulosclerosis focal. * Glomerulopatía por depósito de IgA. 2. Secundarias. c) Diabetes mellitus. d) Lupus eritematoso diseminado. e) Amiloidosis. f) Angeítis. £) Síndrome de Shônlein-Henoch. h) Hiperantigenemia B. i) Drepanocitemia. 5) Linfomas. B. Congénitas. 1. Síndrome de Alport. 2. Síndrome uía-rótula. 3. Síndrome nefrótico congénito. II. Enfermedades tubulares. A. Tubulopatías congénitas. 1. Diabetes renales. a) Diabetes glucosúrica renal. b) Diabetes fosfática familiar. c) Aminoacidurias familiares. d) Síndrome de Fanconi. e) Acidosis tubular renal. f) Diabetes insípida nefrógena. 2. Enfermedades quísticas del rifión. a) Rifión poliquístico (infantil y adulto). b) Nefronoptisis. B.Tubulopatías adquiridas. 1. Nefrosis grasa. 2. Nefropatía caliopénica. 3. Nefritis perdedora de sal. 4. Necrosis tubular aguda. II. Enfermedades intersticiales. A. Pielonefritis aguda. 95 B. Pielonefritis crónica. C. Nefritis intersticial aguda. 1. Bacteriana (pielonefritis aguda). 2. No bacteriana (inmunológica). D. Nefritis intersticial crónica. 1. Bacteriana (pielonefritis crónica). 2. No bacteriana. a) Nefritis por radiación. b) Nefropatía por hipercalcemia. c) Nefropatía por ácido úrico. d) Nefropatía por abuso de analgésicos. e) Nefropatía de los balkanes. f) Rifón senil. IV. Enfermedades vasculares. A. Intrarrenales. 96 1. Nefroangiosclerosis benigna primaria (hiper- tensión arterial). 2. Nefroangiosclerosis maligna. a) Primaria (hipertensión arterial). b) Secundaria (nefropatía). 3. Necrosis cortical bilateral (shock hemorrá- gico). 4. Poliarteritis nudosa (lesión fundamental en las arterias arciformes). B. Extrarrenales. 1. Obstrucción total de la arterial renal (infarto del rinón). 2. Obstrucción parcial de la arteria renal (hi- pertensión renovascular) de la inmunoglobulina G (IgG). Esta IgG pudiera encontrar el antígeno en la circulación y formar inmunocomplejos solubles (no precipitinas) que quedarían atrapados en la red capilar glomerular, o podría suceder que el antígeno se adosara a la pared del capilar glomerular y formara inmuno- complejos in situ. De cualquier manera que esto suceda, existen evidencias de que una vez en el glomérulo, se produce activación del complemento por la vía clásica (Clq), activación del sistema quinina-calicreína, atracción y activación de ma- crófagos con la consecuente liberación de linfoquinas, sobre todo del FNT, expresión de mo- léculas de adhesión tipo ICAM-1 o VCAM-I y ac- tivación de la cascada de la coagulación. Posteriormente, con la Ilegada y adhesión de po- linucleares junto a otros mediadores de la infla- mación, se producirá el dafio estructural de la membrana basal glomerular, que originará todos los eventos clínicos de la GNAPE. Otros plantean la posibilidad de que la neurami- nidasa estreptocócica elimine el ácido siálico de la IgG y produzca alteraciones estructurales en ésta, con la consiguiente formación de inmunocomplejos constituídos por IgG alterada y anticuerpos anti-IgG alterada. Otra hipótesis se basa en que los lipopolisacáridos del estreptococo crean activación policlonal de los linfocitos B y del complemento por la vía alternativa. Sea cual fuere el mecanismo patogénico, la GNAPE deja inmunidad para todos los tipos nefri- tógenos que resulta bastante duradera, por lo que la posibilidad de un segundo ataque es infrecuente. En resumen, se puede considerar que la GNAPE es una enfermedad inmunológica causada por com- plejos inmunes que lesionan el glomérulo, y cual- quiera que sea el mecanismo patogénico se produce un consumo de complemento que se utiliza como criterio evolutivo. Anatomía patológica Aspecto macroscópico Los rifiones pueden tener aspecto normal o estar algo aumentados de volumen. En ocasiones pesan has- ta 180 g cada uno. La superficie externa es lisa y sin cicatrices, y presenta a veces petequias puntiformes que se deben a la ruptura, por inflamación, de capi- lares glomerulares. En la superficie de corte el pa- rénquima renal sobresale y existe delimitación neta entre la corteza y la médula. Aspecto microscópico Los hallazgos histológicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad. Si el espécimen biópsico se toma en las primeras 2 semanas y se observa en el microscopio de luz, se encontrarán: glomérulos aumentados de tamafio que rellenan los espacios de Bowman, muy hipercelulares; las paredes capilares están engrosadas difusamente y las luces reducidas, y en los casos más severos a veces están ocluidas; además, se pueden ver focos de necrosis y presencia de semilunas epiteliales. La existencia de polinuclea- res en el glomérulo es un signo histológico de esta enfermedad. Los túbulos e intersticio por lo general no están afectados, aunque en ocasiones se encuen- tran hematíes dentro de la luz tubular. En la microscopia electrónica se detectan depósi- tos intramembranoepiteliales en forma de gibas (Aumps), que no son más que complejos inmunes adosados a dicha membrana. La inmunofluorescen- cia demuestra depósitos granulares de C3 e IgG en las paredes de los capilares y en el mesangio. Si la biopsia se realiza después de la segunda se- mana de iniciada la enfermedad, no se hallarán poli- nucleares ni gibas. La proliferación se va haciendo cada vez más discreta y a veces se mantiene por mu- cho tiempo (1 a 10 aíios). Cuadro clínico Desde el punto de vista epidemiológico, la GNAPE es una enfermedad de los niios y adultos jóvenes, ocurre más a menudo entre los 5 y 15 afios de edad y es rara antes de los 2 aos y después de los 40, aunque puede aparecer a cualquier edad. Se reporta una preponderancia de 2:1 en los varones. La GNAPE se presenta durante brotes epidémi- cos o de forma esporádica. Las formas epidémicas ocurren más a menudo en países con sistemas de salud pobremente desarrollados. Las epidemias con- secutivas a infecciones de la piel son comunes en países con clima tropical y aparecen durante el ve- rano (Trinidad y Tobago, Maracaibo). Por el con- trario, las consecutivas a faringoamigdalitis son frecuentes en regiones con clima templado y se pre- sentan durante épocas de frio. La aparición de la glomerulonefritis es usualmente súbita, siempre precedida, entre 1 y 4 semanas, por 99 una infección estreptocócica faríngea o de la piel. El período de latencia es de 7 a 14 días después de la faringoamigdalitis y de 14 a 28 días después de la piodermitis. Por lo general el paciente nota aumen- to de volumen de la cara y de los miembros inferio- res, al mismo tiempo que sus orinas se tornan escasas y de color oscuro. Al examinarlo se comprueban los edemas y la hipertensión arterial. Muchas veces el enfermo se queja de cefalea, astenia, anorexia, náu- seas, vómitos, dolor abdominal y malestar general. La fiebre es excepcional. No siempre el cuadro clínico se presenta comple- toy más de una vez un solo síntoma, como por ejem- plo la hematuria o el edema, domina la escena. En ocasiones las manifestaciones clínicas son tan leves y transitorias, que prácticamente pasan inadvertidas. Durante las epidemias de GNAPE, la incidencia de casos subclínicos es de 4 a 10 veces mayor que la de los casos clínicos, los cuales sólo se descubren con un examen del sedimento urinario. Hematuria. Constituye el síntoma más importan- te de esta enfermedad, al extremo que su ausencia debe hacer dudar seriamente el diagnóstico. La ori- na se vuelve turbia o pardo rojiza, como agua de lavado de carne. Esta hematuria macroscópica se observa de forma aproximada en el 70 % de los ca- sos y por lo regular desaparece en unos pocos días. En cambio, la hematuria microscópica aparece en todos los pacientes y puede persistir durante meses, a veces hasta 1 afio o más, sin que esto implique un pronóstico desfavorable como signo aislado. Edema. Es otro síntoma que casi nunca falta y está presente desde el inicio de la enfermedad. Típi- camente el edema es periorbitario y se hace más marcado por las maiianas al despertar el enfermo. En algunos casos se generaliza y constituye un ver- dadero estado de anasarca. La retención de agua y sodio con el consiguiente aumento del volumen plas- múático, produce también congestión pulmonar y dis- nea, ortopnea, aumento de la presión venosa, ritmo de galope y edema pulmonar, que sólo cede cuando sobreviene la diuresis. En algunos casos se hace el diagnóstico incorrecto de enfermedad cardiovascu- lar primaria si no se tiene un análisis del sedimento urinario. Hipertensión arterial. Generalmente es ligera o moderada y secundaria a la retención hidrosalina. Aparece en la mayoría de los casos, pero muchas 100 veces es fugaz y transitoria, por lo cual pasa inad- vertida. Con mucha frecuencia las cifras de tensión arterial diastólica no sobrepasan de 110 mmHg. La encefalopatía hipertensiva con cefalea, alteraciones visuales y toma del sensorio es infrecuente. Oliguria. También se observa en casi todos los casos, aunque en la mayoría es imperceptible. Sólo se verifica en los pacientes hospitalizados, a los cua- les se mide a diario el volumen urinario. La anuria es infrecuente y, si aparece, sugiere la forma rápida- mente progresiva. Exámenes complementarios Análisis de orina. La hematuria se observa en todos los pacientes y puede ser macroscópica o microscó- pica. La mayoría de los eritrocitos encontrados en el sedimento urinario son dismórficos. Los cilindros eritrocitarios están presentes en la orina fresca en 60 a 85 % de los enfermos hospitalizados y tiene gran significación diagnóstica. La proteinuria es no selectiva y casi siempre infe- rior a 2 g/día/1,73 m? de superficie corporal en la mayoría de los pacientes. Aunque se describe que entre el 10 y el 30 % de los enfermos puede tener una proteinuria de magnitud nefrótica. Elconteo de Addis minutado tiene más valor como índice pronóstico y de curación, que en la fase aguda. Función renal. La capacidad funcional del rinón está perturbada en mayor o menor grado en la GNAPE. Generalmente existe un ascenso transito- rio de los azoados (urea y creatinina) en el plasma; también la tasa de filtración glomerular suele estar disminuida en la mayoría de los pacientes. Hemograma. Es normal o arroja una ligera ane- mia normocítica normocrómica. Las cifras de leu- cocitos son normales o puede haber una leve leucocitosis. Eritrosedimentación. Está acelerada casi siempre. Jonograma. Se indicará en caso de oligoanuria para vigilar las concentraciones de potasio sérico. Complemento. El complemento hemolítico total y la fracción C3 disminuyen al inicio. Sus niveles retornan a la normalidad después de las 6 u 8 semanas. Niveles persistentemente bajos de complemento hacen sospechar una glomerulonefritis membrano- proliferativa o un lupus eritematoso diseminado. Identificación de la infección estreptocócica Métodos indirectos (serológicos) La antiestreptolisina O (ASO) comienza a elevarse de 10a 14 días después de la infección. Los antibió- ticos administrados a veces la bloquean, y en las in- fecciones de la piel no siempre está elevada. Los valores normales son hasta 250 U Todd. La antihialuronidasa y antiADNasa B son más específicas, y positivas en el 90 % de los casos. La antiendoestreptosina (derivado del factor ne- fritógeno) es positiva por largo tiempo en más del 90 % de los pacientes. Métodos directos El exudado faríngeo y el cultivo de las secrecio- nes de las lesiones de la piel resultan indicaciones obligadas, aunque no siempre se aísla al estrepto- coco. ECG. Habitualmente no presenta alteraciones. Telecardiograma. Es normal o revela discreta cardiomegalia. A veces los hilios están ingurgi- tados. Biopsia renal. No se realiza de manera rutinaria. Tiene indicaciones precisas en los pacientes que evo- lucionan con un síndrome rápidamente progresivo, en los que no existe evidencia de infección estrepto- cócica previa, en los que aparece proteinuria con ran- go nefrótico y en aquellos casos que mantengan niveles bajos de complemento en forma permanente. Diagnóstico Ante un brote epidémico, los elementos del cuadro clínico y un examen de orina son suficientes para establecer el diagnóstico. Si se trata de un caso es- porádico, entonces es necesario realizar todos los exámenes complementarios anteriormente sefialados y a menudo es preciso descansar el diagnóstico en el examen histológico de una muestra obtenida por biopsia percutánea. Evolución La GNAPE evoluciona hacia una de las siguientes posibilidades: * Curación. * Glomerulonefritis subaguda. * Glomerulonefritis crónica. * Muerte en la fase aguda (muy rara). El episodio clínico agudo es generalmente autoli- mitado. Las manifestaciones francas como la hema- turia macroscópica, el edema, la reducción del volumen urinario y la hipertensión arterial, comien- zan a resolverse en la mayoría de los pacientes den- tro de los primeros 7 a 10 días de evolución de la enfermedad, durante brotes epidémicos. La hematuria microscópica y la proteinuria des- aparecen después de los 6 meses en más del 90 % de los casos que surgen durante epidemias. En los es- porádicos puede persistir durante 1 afio en el 60 % de los pacientes, y por 2 o más afios en el 30 %. Las posibilidades de que el enfermo con GNAPE muera en la fase aguda son excepcionales. La intensidad del cuadro clínico no guarda rela- ción con los resultados finales; así, vemos que algu- nos casos alarmantes y severos terminan en la curación total, mientras que hay formas discretas que pasan a la cronicidad. Estudios realizados por Rodríguez Iturbe en Maracaibo, sefialan que alrededor del 70 al 90 % de los casos que aparecen durante epidemias, evolu- cionan a la curación después de 20 afios; por el con- trario, Baldwin plantea que hasta 30 % de los pacientes puede evolucionar hacia la cronicidad 20 afios después del brote agudo. Así, el pronóstico a largo plazo de la GNAPE es más favorable en los casos que aparecen durante una epidemia que en los de forma esporádica. También se sefiala que el pronóstico es mejor en los niios que en los adultos, aun durante brotes epidémicos. Tratamiento La GNAPE es una afección autolimitada, que no tie- ne un tratamiento específico capaz de modificar la evolución natural de la enfermedad, sino que des- cansa sobre medidas profilácticas y tratamiento de los síntomas. Desde el punto de vista preventivo, no parece pro- bable que la administración precoz de penicilina en casos con infecciones estreptocócicas establecidas, sea capaz de prevenir la glomerulonefritis en un pa- ciente determinado, aunque sí puede evitar la dise- minación del germen en la comunidad y la producción de nuevos casos. En países desarrolla- dos la inmunización activa ha conseguido desarro- lar inmunidad protectora a largo plazo contra el estreptococo betahemolítico nefritógeno. Sin embar- go, no se ha logrado la erradicación completa de esta bacteria en la comunidad. 101
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