Aula 16 Hipersensibilidades- II III e IV FINAL

Aula 16 Hipersensibilidades- II III e IV FINAL

(Parte 1 de 3)

A ineficiência dos mecanismos

de regulação das respostas

imunes e de tolerância pode

desencadear doenças alérgicas ou hipersensibilidades.

Hipersensibilidades –4 tipos

• Tipo I – Hipersensibilidade imediata, mediada por anticorpos IgE (2-30min.)

– asma, eczema, anafilaxia

• Tipo I - Hipersensibilidade citotóxica mediada por anticorpos citotóxicos IgM e IgG (5-8 horas) - transfusões de sangue

• Tipo I- Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8 horas) -artrites, glomerulonefrites

• Tipo IV- Hipersensibilidade mediada por células (24-72 horas) – teste DTH, teste de tuberculina

• Segundo Coombs e Gell (1963)

Reações de hipersensibilidade tipos I e II Reações de hipersensibilidade tipos I e II

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV OU TARDIA (MEDIADA POR LINFÓCITOS Th1)

Localização do antígeno e do anticorpo

Reações anafiláticas: anticorpo se encontra fixo na membrana celular

Reações citotóxicas: antígeno associado às células

Reações por imunocomplexos: antígeno

e anticorpo encontram-se no meio intercelular

Sensibilização prévia com o antígeno em determinadas condições

Hipersensibilidade Tipo I Hipersensibilidade Tipo I

Hipersensibilidade Tipo I

• As reações deste tipo são mediadas pela interacção de antígenos presentes na superfície de diferentes células com anticorpos do tipo IgG e IgM contra o tecido em questão.

• Uma vez produzida a união do anticorpo circulante ao antígeno expresso nos tecidos, o dano tecidual é causado pela subjacente ativação do sistema de complemento (C3 e MAC) ou por células que possuem receptores Fc – monócitos, granulócitos

(libertam produtos tóxicos) ou células NK que ao ativarem-se iniciam processos como o de ADCC.

Hipersensibilidade Tipo I

• 1- neutrófilos- aderência, metabolismo do O2, liberação de enzimas lissossomais,quimiotaxia,fagocitose.

• 2- Fatores quimiotáticos- mastócitos ativados libertam fatores quimiotáticos de eosinofilos (ECF) e leucotrienos (LTB4) é também produzido por macrófagos ,IL-1 e IFN- atuam no endotélio de maneira a aumentar a aderência dos neutrófilos e monócitos (C5a é também um forte quimiotático destas células).

• 3- Células T ativadas - liberam IFN- e um fator quimiotático linfocitário com importância na infiltração dos macrófagos.

• 4- Células NK- citotoxicidade em tecidos alvo.

Mudança de classe (IgG, IgA, IgE)

Maturação de afinidade

Transfusões sanguíneas

Reações induzidas por drogas

Doença hemolítica do recém nascido

Reações de hipersensibilidade tipo I

Imunização prévia

IgM IgG

IgG IgG

Classe dos anticorpos

Drogas

ABO e Rh

Ex: quinina, sedormid, penicilina e sulfonas

Antígeno

Mecanismos da citotoxicidade tipo I

MAC (C5-C9) COMPLEMENTO

Mecanismos da citotoxicidade tipo I

C3b Neutrófilos

Mecanismos da citotoxicidade tipo I Mecanismos da citotoxicidade tipo I

Mecanismos da citotoxicidade tipo I Mecanismos da citotoxicidade tipo I

Mecanismos da citotoxicidade tipo I

Proteases

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