Fisiologia humana - resumo

Fisiologia humana - resumo

(Parte 6 de 8)

O que vimos até aqui sobre a integração espinal da motricidade, e também sobre as bases sensoriais da propriocepção, já nos permite começar a montar o nosso quebra-cabeças motor (Figura 23). Reveja a Figura 6, e repare que já podemos discutir com certa profundidade os elementos que compõem a porção executora da motricidade, reproduzida a seguir. Nossa tarefa vai continuar na tentativa de compreender os demais constituintes desse sistema, sendo que a cada passo poderemos incluir elementos adicionais, terminando por reconstruir (e compreender) o quebra-cabeças final.

Figura 23- Diagrama salientando a participação da medula espinal e da reaferentação sensorial na organização da motricidade.

Movimento Contração MuscularMedula Espinal

Sistemas Sensoriais

Esclerose Lateral Amiotrófica

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) inicia seu curso com fraqueza e atrofia muscular, levando a uma abolição total dos movimentos entre 3 a 5 anos. Como a doença afeta apenas a esfera motora, poupando funções sensoriais e cognitivas, o paciente portador de ELA assiste à lenta e progressiva deterioração de suas funções motoras, incluindo marcha, deglutição e respiração.

A doença, relativamente rara, afeta aproximadamente uma em cada vinte mil pessoas, e caracteriza-se pela degeneração de motoneurônios alfa, e de neurônios corticais pré-motores, poupando neurônios pertencentes a outros circuitos neurais.

A etiologia da esclerose lateral amiotrófica é ainda muito debatida, mas supõe-se que fatores tóxicos à célula estejam envolvidos. O radical superóxido (O2-) é um subproduto muito tóxico do metabolismo celular, sendo normalmente neutralizado pela enzima superóxido dismutase. A mutação do gene responsável por codificar a produção dessa enzima constitui-se um uma das possíveis causas para a doença.

Outra possibilidade é o efeito tóxico celular promovido por uma exposição excessiva a neurotransmissores excitatórios, particularmente o glutamato e aminoácidos associados.

Um dos comportamentos motores mais importantes que emitimos é o de locomoção, que se baseia fundamentalmente no movimento de marcha. A marcha é um exemplo típico de movimento rítmico, onde a contração e o relaxamento de músculos flexores e extensores alternam-se ritmicamente em um mesmo membro, em oposição de fase às contrações e relaxamentos musculares do membro contralateral. Como em outros movimentos rítmicos organizados pelo sistema nervoso (respiração, mastigação), o automatismo do movimento pode ser atribuído a circuitos neurais locais que coordenam a contração seqüencial dos vários grupos musculares envolvidos no padrão motor gerado. Esses circuitos são chamados de geradores centrais de padrão (GCP), referindo-se à geração, pelo sistema nervoso central, de um padrão motor.

A vantagem em se gerar automaticamente um padrão motor rítmico para a marcha é que, a despeito de ser considerada um movimento voluntário, podemos executá-la sem que seja necessário um controle consciente constante para mantê-la e ajustá-la. Depois de iniciarmos o movimento de marcha, ela transcorre de forma essencialmente automática, nos permitindo, por exemplo, conversar com alguém que anda ao nosso lado, ou nos distrairmos com a paisagem a nossa volta. Em gatos, onde os mecanismos neurais de locomoção têm sido extensamente estudados, a medula espinal, mesmo quando desconectada de estruturas supraespinais, é capaz de gerar movimentos rítmicos de marcha em um animal mantido sobre uma esteira rolante. Essa observação sugere que circuitos da medula espinal funcionam como geradores centrais de padrão motor. No entanto, uma integração mais adequada e eficiente do comportamento de marcha exige sistemas supraespinais, tais como o tronco cerebral, o córtex motor, o cerebelo e os núcleos da base, além de uma densa reaferentação fornecida por diversas modalidades sensoriais, como a propriocepção, visão e somestesia.

Em seres humanos, ao contrário do que se observa em gatos, uma transsecção espinal completa acima dos níveis lombares abole inteiramente os movimentos de marcha. Achados recentes, no entanto, sugerem que os circuitos neuronais básicos necessários à locomoção humana possam também se localizar inteiramente na medula espinal. A locomoção humana difere da observada na maioria dos animais por depender de uma postura bípede. Dessa forma, embora a marcha, em seres humanos, seja também produzida por circuitos oscilatórios (GCP) de forma semelhante à observada em outros animais, sua organização exige um controle muito maior da postura ereta e do equilíbrio, o que é efetuado por estruturas supraespinais.

Vários grupos neuronais localizados no tronco cerebral projetam-se para a medula espinal. Essas projeções, em função de sua origem no tronco e de seu destino na medula espinal, podem ser classificadas em dois principais sistemas descendentes: as vias descendentes mediais, e as vias descendentes laterais (Figura 24). As vias mediais estão primariamente relacionadas ao controle postural, projetando-se sobre a porção ventromedial da substância cinzenta medular, e influenciando motoneurônios que inervam músculos axiais e proximais. Já as vias laterais estão mais diretamente relacionadas a movimentos voluntários, projetando-se sobre a porção dorsolateral da substância cinzenta, e influenciando motoneurônios responsáveis pela inervação de músculos mais distais dos membros.

O sistema medial compreende três principais componentes: os tratos vestíbulo- espinal, retículo-espinal e tecto-espinal. Essas vias descem ipsilateralmente pela coluna ventral da medula espinal, e estão relacionadas à manutenção do equilíbrio e posturas, o que depende fundamentalmente da participação de músculos axiais e proximais. Os tratos vestíbulo-espinal e retículo-espinal são os mais importantes na integração de ajustes posturais, o que depende de informações sensoriais de várias origens. O trato vestíbulo-espinal se origina nos núcleos vestibulares e utiliza informações produzidas, como vimos anteriormente em maior detalhe, pela ativação de estruturas labirínticas (veja SENSIBILIDADE VESTIBULAR).

O trato retículo-espinal origina-se na formação reticular bulbar e pontina, a qual recebe informações sensoriais de diferentes modalidades, e participa de diversas funções fisiológicas. A porção do trato retículo-espinal que se origina em núcleos pontinos intensifica a atividade de reflexos antigravitários organizados pela medula espinal, por meio da facilitação de

motoneurônios que inervam a musculatura extensora dos membros inferiores. A facilitação de músculos extensores obviamente contribui para manter a postura fundamental (ereta), resistindo à ação da gravidade. Já o componente bulbar do trato retículo-espinal tem uma ação oposta, removendo a facilitação de reflexos que envolvem a musculatura extensora. A atividade em ambos os componentes do trato retículo-espinal é finamente controlada por sinais descendentes do córtex cerebral, dentre outras origens.

Já o trato tecto-espinal, originando-se nos colículos superiores, está mais vinculado à coordenação de movimentos dos olhos e da cabeça. Os colículos superiores, localizados no tecto do mesencéfalo (daí o nome do trato), recebem projeções diretas da retina, informações visuais previamente processadas pelo córtex cerebral, e também aferências sensoriais de natureza somestésica e auditiva. Construindo uma espécie de mapa sensório-motor, os colículos participam da orientação dos olhos e da cabeça em função do conjunto disponível de informações sensoriais.

O principal sistema lateral descendente do tronco cerebral é o trato rubro-espinal, o qual se origina na porção magnocelular do núcleo rubro, localizado no mesencéfalo. As fibras rubro-espinais descem pela medula espinal ao longo da porção dorsal da coluna lateral, projetando-se sobre grupos dorsolaterais da substância cinzenta, a qual contém motoneurônios responsáveis pela inervação de músculos distais dos membros. Essa musculatura é utilizada em movimentos mais refinados, tais como a manipulação de objetos com as mãos e dedos. A principal projeção descendente para o núcleo rubro se origina do córtex frontal, que também contribui diretamente com uma projeção córtico-espinal. Acredita-se que, ao longo do processo evolutivo, a via indireta córticorubro-espinal tenha sido gradativamente substituída por uma via direta, córticoespinal, muito mais importante em seres humanos.

Colículo Superior
Núcleo Rubro

Figura 24- Vias descendentes medial (linha contínua) e lateral (linha interrompida).

Núcleos Reticulares

Núcleos Vestibulares Medula Espinal

Via Tecto-Espinal Via Rubro-Espinal

Via Retículo-Espinal

Via Vestíbulo-Espinal

Continuando a montar o quebra-cabeças motor, podemos agora adicionar novos elementos (Figura 25). Pudemos ver o papel do tronco cerebral na organização de posturas e movimentos, e suas relações com a medula espinal. Podemos então compreender agora uma porção mais ampla, representada abaixo, do diagrama apresentado na Figura 6, e que inclui os elementos responsáveis pela integração espinal da motricidade e pela execução do movimento.

Figura 25- Diagrama salientando a participação do tronco cerebral na organização da motricidade.

Movimento

Contração MuscularMedula Espinal Tronco Cerebral

Sistemas Sensoriais

Lesões da Medula Espinal

As lesões espinais freqüentemente dão origem a sinais e sintomas sensoriais e motores relacionados a um nível definido da medula espinal. A identificação do nível exato de lesão é essencial para discriminar entre uma alteração focal intramedular e causas extramedulares, por exemplo compressivas, que comprometem a função da medula espinal abaixo do nível lesado. A Tabela I fornece pontos de referência sensoriais e motores que podem ajudar na identificação do nível aproximado de uma lesão medular.

Quando raízes motoras são lesadas, ou quando os motoneurônios são afetados, sintomas nos músculos respectivos incluem diminuição da força, fasciculação, e ausência de reflexos miotáticos. Por outro lado, quando os tratos motores descendentes são comprometidos, os músculos inervados abaixo do nível da lesão apresentam diminuição da força, hiperreflexia (exacerbação de reflexos miotáticos) e espasticidade. Para lesões unilaterais da medula espinal, as conseqüências motoras serão majoritariamente ipsilaterais, já que os principais tratos descendentes, particularmente o trato córtico-espinal lateral, já cruzaram em níveis superiores, e descem pelo mesmo lado da medula espinal que os músculos por eles controlados. Já o padrão de déficits sensoriais, quando se consideram lesões unilaterais da medula espinal, pode ser mais complexo. A razão para essa maior complexidade é que as vias por onde trafegam sinais referentes a dor e temperatura (sistema anterolateral) ascendem, pela medula espinal, contralateralmente ao lado inervado. Em oposição, as vias que veiculam tato discriminativo, sensibilidade vibratória e sensibilidade proprioceptiva (coluna dorsal) ascendem ipsilateralmente pela medula espinal, cruzando a linha mediana apenas depois de alcançarem o tronco cerebral.

Uma transsecção parcial da medula espinal acometendo apenas um dos lado (hemissecção) leva a uma dissociação, quanto aos lados do corpo, entre déficits sensoriais e motores, e é conhecida como síndrome de Brown-Séquard.

Na síndrome de Brown-Séquard, observam-se paresia e espasticidade em grupos musculares ipsilaterais à lesão, enquanto déficits na sensibilidade térmica e dolorosa são observados contralateralmente ao lado lesado. Contrariamente, a perda de sensibilidade vibratória, proprioceptiva e táctil discriminativa será notada, de forma semelhante aos déficits motores, ipsilateralmente à lesão.

Transsecções completas da medula espinal produzem uma perda de toda a sensibilidade e toda a motricidade voluntária abaixo do segmento espinal lesado. Controle da micção e da evacuação também é perdido. Lesões acima de C3 podem comprometer criticamente a inervação diafragmática, abolindo a respiração. Já lesões abaixo de L2 não irão comprometer a medula espinal, que termina nesse nível, podendo afetar apenas raízes nervosas.

RaizPrincipais músculos afetadosÁreas sensoriais afetadas

C3-5 Diafragma C4 Clavícula

C5Deltóide, Bíceps C7Tríceps, Extensores dos dedos C8Interósseos, Abdutor do 5o dedoQuinto dedo T4 Mamilos T10Região umbilical L1 Ligamento inguinal

L2-4 Quadríceps

L3Face anterior da coxa L5Extensor do hálux, Tibial anteriorHálux S1Flexores plantares, GastrocnêmioFace lateral do pé

S3-5 Períneo

Tabela I – Principais referências motoras e sensitivas na identificação do nível segmentar de uma lesão espinal.

Agudamente, após uma transsecção completa da medula espinal, perde-se também o tônus muscular abaixo da lesão e toda a atividade reflexa, motora e visceral. A suspensão completa de toda a função neural na medula espinal isolada, abaixo da lesão, é denominada choque espinal. A duração do choque espinal está relacionado ao grau de encefalização do organismo, persistindo por várias semanas em humanos. Em animais menos complexos, onde a função da medula espinal é menos dependente de estruturas supra-espinais, o choque espinal pode se reverter em horas ou mesmo minutos.

O término do período de choque espinal é indicado pelo surgimento do sinal de Babinski, caracterizado pela extensão do hálux em resposta à estimulação cutânea plantar. Com o tempo, observa-se retorno lento e progressivo do tônus muscular, predominantemente de musculatura extensora. Finalmente, o quadro neurológico crônico de uma transsecção medular total é caracterizado, abaixo da lesão, por: tônus muscular predominantemente extensor, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski bilateral, perda total de sensibilidade, perda total da motricidade voluntária, incontinência urinária e fecal.

O córtex cerebral pode controlar a atividade de neurônios da medula espinal tanto direta como indiretamente. Conexões diretas são mediadas pelo trato córticoespinal. Esse trato compreende axônios de neurônios que se originam em áreas do córtex cerebral e se projetam sobre motoneurônios alfa e interneurônios da medula espinal (Figura 26). É conhecido também como trato piramidal, em função de compor anatomicamente as pirâmides bulbares. Nessa região bulbar, 90% das fibras córtico-espinais cruzam para o lado oposto, indo constituir o trato córtico-espinal lateral, enquanto 2% dessas fibras permanecem na via descendente não cruzada. Os 8% restantes vão compor o trato córtico-espinal anterior, projetando-se também ipsilateralmente para a medula espinal.

As fibras córtico-espinais se originam de várias partes do córtex cerebral, sendo a principal origem o córtex motor primário (área 4), de localização imediatamente anterior ao sulco central, o qual divide os córtices frontal e parietal. Outras origens de fibras córtico-espinais incluem o córtex prémotor (área 6), e porções do córtex parietal, especialmente as áreas somestésicas (áreas 1, 2 e 3). A contribuição de neurônios somestésicos para a formação do trato córtico-espinal mostra não só a estreita relação entre os sistemas sensoriais e motores na organização da motricidade, mas também a ingenuidade em que incorremos ao dividir o sistema nervoso, de forma simplista, em componentes estanques, sensorial e motor.

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