Baixe Aula 24 - doenças oportunistas da aids e outras Notas de aula em PDF para Embriologia, somente na Docsity! REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA HUBERTT LIMA VERDE DOS SANTOS – huberttlima@gmail.com PROFº: HUBERTT GRÜN. Página 1 REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA DOENÇAS OPORTUNISTAS DA AIDS PROFº: HUBERTT LIMA VERDE – huberttgrun@hotmail.it 01 – INFECÇÕES SECUNDÁRIAS E NEOPLASMAS: (Associados à AIDS). A AIDS afeta o organismo de tal modo que o indivíduo fica vulnerável a qualquer infecção e proliferações teciduais neoplásicas. Essas infecções podem ser bacterianas, virais, fúngicas, neoplasmas e ainda helmínticas e protistas, os quais são surgem em pacientes do grupo 03 e grupo 04. 1.1 – Infecções Bacterianas: As bactérias têm uma ampla variedade de formas que abrangem desde esferas até bastões e espirais. Microbacterioses: São de origem crônica, são capazes de ش causar lesões a órgãos e sistemas, inclusive à pele. Infecções por Salmonelas: São provocadas pela bactéria do ش gênero Salmonella. Salmonella. Imagem retirada da página: http://vidaempaz.wordpress.com/2008/11/13/em-que-estado-esta-sua-geladeira/ É transmitida ao homem através da ingestão de alimentos contaminados com as fezes dos animais, e a maioria deles é de origem animal como os ovos da galinha, carne de gado, mas também é possível se obter através das verduras. As pessoas infectadas pelas salmonelas podem apresentar febre, diarréia, dor abdominal; a doença dura de 4 a 7 dias. Alguns casos, onde a diarréia é severa deve haver acompanhamento médico, pois poderá ocorrer uma desidratação. Nocardioses: São provocadas pela bactéria do gênero ش Nocardia. Imagem retirada da página: http://jpkc.gxun.edu.cn/wsw/res/images/004/images/Nocardia.jpg É uma infecção granulomatosa supurativa nos tecidos subcutâneos, que resultaram em abscessos. A doença pode no início desencadear uma infecção pulmonar e mais tarde envolve outros órgãos, como rins, fígado, baço e cérebro. Nocardia. Imagem retirada da página: http://dermatology.cdlib.org/127/case_reports/nocardia/hsu.html 1.2 – Infecções Virais: É um processo de penetração e multiplicação do vírus na célula hospedeira. Temos diversos tipos de vírus, e o paciente quando está com a AIDS fica ainda mais vulnerável a contraí-lo, algumas infecções virais são as Infecções por Citomegalovírus, Infecções por Herpes Simples, Infecções por Varicela. Infecções por Citomegalovírus: O citomegalovirus (CMV) ش pertence à família dos herpesvirus, a mesma dos vírus da catapora, do herpes simples e genital ou do herpes zoster. São encontrados em saliva, sêmen, urina, secreções vaginais, portanto podem ser transmitidos nas relações sexuais. Nas pessoas saudáveis, a infecção inicial costuma ser assintomática. Já em um paciente imunocomprometido e que tem o vírus da AIDS torna-se presa fácil de desenvolver infecção grave, podendo até vir a óbito se não tratado. Os pacientes aidéticos, o vírus costuma infectar a retina, gerando cegueira. Também pode verificar-se uma infecção do cérebro (encefalite), pneumonia ou úlceras no intestino ou no esôfago. A infecção pelo CMV entre pacientes infectados pelo HIV ocorre tipicamente quando a contagem de CD4 é inferior a 50 por microlitro. O tratamento é feito através de novas drogas antivirais contra a infecção pelo CMV, para o tratamento de retinite em portadores do vírus da AIDS existem o foscarnet e o gangiclovir. O gangiclovir 5mg/Kg/dose, EV (infusão por mais de 1 hora), administrados duas vezes ao dia, durante 14 a 21 dias. Manutenção: 6mg/kg/dose, EV, uma vez por dia, durante 5 vezes por semana, indefinidamente. Porém, há casos de intolerância ao Ganciclovir, então passa a se administrar o medicamento Foscarnet 60 mg/kg, EV, administrados três vezes ao dia (infusão por mais de 2 horas), durante 14 a 21 dias. Manutenção: 90 mg/kg, EV, uma vez por dia, indefinidamente. ,Infecções por Herpes Simples: É uma doença viral ش transmitida pelo Herpesvirus hominii através do contato direto ou indireto, como beijo e uso de talheres de pessoas infectadas. Pessoas com HIV e baixas contagens de CD4 tem retorno mais freqüentes de HSV (Vírus da Herpes Simplex) e ulcerações mais extensas do que as pessoas não infectadas pelo HIV. Há dois tipos de infecção:  - HERPES LABIAL OU HSV TIPO 01.  - HERPES GENITAL OU HSV TIPO 02. Duas partículas do vírus de herpes simples que emergem de um núcleo de pilha do anfitrião no citoplasma circunvizinho. Imagem retirada da página: http://www.supernutrient.com/fibromyalgia/fmP2.php  - HERPES LABIAL: É causado pelo vírus herpes simples (HSV) que a partir do momento que a pessoa passa a tê-lo, terá que conviver com ele para toda sua vida. Atinge lábios, palato, gengiva, língua e regiões peribucais (é o mais freqüente). Imagem retirada da página: http://www.cmdmedicalcenter.com.br/web/images/stories/herpes1.jpg No herpes labial, a infecção se inicia pelo contato direto ou indireto da pessoa infectada, essa infecção dura de 07 a 14 dias, sendo que esse indivíduo se tornará um portador durante toda a sua vida. Logo na primeira infecção, o indivíduo pode desenvolver dois quadros: O primeiro é dito quadro subclínico e o outro de gengivoestomatite herpética primária. REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA HUBERTT LIMA VERDE DOS SANTOS – huberttlima@gmail.com PROFº: HUBERTT GRÜN. Página 2 No primeiro há manifestação de sintomatologia de forma bem branda e pouco se percebe; já na gengivoestomatite herpética a infecção se inicia pela manifestação de ardor, prurido e vermelhidão local. Imagem retirada da página: http://saude.hsw.uol.com.br/como-tratar-a-herpes- labial.htm  - HERPES GENITAL: É causado pelo vírus herpes simples (HSV). Surgem poucos dias depois de se ter relação sexual com a pessoa que está infectada. Atinge pênis, vagina, lábios vaginais, ânus e colo do útero, onde pode prejudicar a gravidez ou até causar morte do bebê, devido obstrução da vagina. Imagens retiradas das páginas: http://br.geocities.com/formacao12/herpes_ficheiros/image003.jpg e http://www.astradur.is/menu/kynsjukdomar/images/herpes.jpg Como manifestações gerais, o indivíduo pode apresentar: Febre, cefaléia, dor a deglutição, adenopatia, perda do apetite, mal estar e irritabilidade; estes sinais são mais evidentes nos pacientes HIV+. Pequenas vesículas surgem e dentro delas temos um líquido que está repleto de material virótico. Essas vesículas são finas e quando se rompem passam a liberar esse material virótico, aumentando assim o risco de contágio. No local onde havia esta vesícula, formar-se-á uma úlcera que ao cicatrizar produz uma crosta que desaparece em alguns dias. Imagem retirada da página: http://www.infomasite.com/medicine/herpes-simplex- virus-symptoms-pictures/ Mas pode reaparecer, isso acontece devido ficar adormecido em certas células nervosas do corpo impedindo com que as defesas do organismo consigam eliminá-los, então ele fica inativo no organismo até ser ativado pelo estresse, pela ansiedade, por um resfriado ou pela exposição excessiva ao sol. O vírus permanece latente no local até que fatores como: Queda da resistência orgânica, tensão e estresse, excessiva exposição solar, antibióticos etc. façam com que ele abandone seu sítio e volte a manifestar os sintomas da doença herpes. Imagem retirada da página: http://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM5_29/S1462399403006975sup 007.gif O diagnóstico final é realizado por: Exame clínico, citologia esfoliativa e biópsia. Nos pacientes soropositivos é comum observarmos o envolvimento de toda boca, de forma persistente e dolorosa. 1.3 – Infecções Fúngicas: Candidíase: É uma infecção fúngica que tem como agente ش etiológico o fungo Candida albicans, caracterizada pelo aparecimento na boca de placas brancas na gengiva e na língua (bordas laterais). Imagem retirada da página: http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/cdc/1217.html Pode aparecer na forma de uma estomatite ou queilite angular. Pode provocar perda do paladar, dificuldade de deglutição e ardor. A candidíase está dividida em quatro subtipos: Pseudomembranosa, atrófica (aguda e crônica), hiperplásica e queilite angular. Candida albicans. Imagem retirada da página: http://www.doctorfungus.org/Thefungi/img/candida.jpg O diagnóstico final é laboratorial (feito por cultura). Devemos lembrar que ela não aparece só em pacientes soropositivos, mas em todas as condições que debilitam o organismo, como: Estresse; uso de antibióticos e corticóides; alterações sistêmicas; desnutrição; neoplasias malignas; diabete; queimaduras e, próteses mal adaptadas. Neoplasia maligna. Imagem retirada da página: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteneo1.htm REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA HUBERTT LIMA VERDE DOS SANTOS – huberttlima@gmail.com PROFº: HUBERTT GRÜN. Página 5 O diagnóstico é clínico, epidemiológico e laboratorial. O laboratorial é feito através de exame micológico (podendo ser de escarro, pus, LCR, raspado de lesão de pele, biópsia) ou através de cultura de secreções em Agar-Sabouround. Os testes cutâneos com esferulina não têm quase valor no diagnóstico, pois podem dar positivos mesmo após a infecção. O tratamento depende da coccidioidomicose se for da forma aguda tende a desaparecer sem que haja tratamento e a recuperação na maioria das vezes é completa. Porém, os indivíduos afetados pela forma progressiva administram a anfotericina B endovenosa ou fluconazol oral ou itraconazol ou quetoconazol. 8.4 – NEOPLASMAS: SARCOMA DE KAPOSI (SK): É um tipo de sarcoma muito ش agressivo, sendo maligno que pode se disseminar por vários órgãos, podendo levar o paciente a óbito. Imagem retirada da página: http://www.bootstrapsforworldwellness.org/Oscar_tongue1.jpg Em 1981, foi o primeiro tumor cutâneo que estava relacionado com o HIV. Sendo que quando surgiu esse tumor o grupo atacado foi de homossexuais adultos jovens e bissexuais do sexo masculino, com o passar do tempo passaram a atingir mulheres parceiras de bissexuais com Sarcoma de Kaposi. Clinicamente aparece como máculas ou nódulos violáceos, solitários ou escassos evoluindo para nódulos assintomáticos, com tendência a ulceração. As máculas ou tumores podem ficar inalterados durante anos, mas também podem se desencadear rapidamente em poucas semanas; o crescimento acelerado pode provocar dor intensa e hemorragia surgindo então uma coloração esverdeada da pele circundante, essa evolução inclui uma necrose central que posteriormente virará ulcera que facilmente sangra. As lesões nodulares originam tumefações extremas da face. Após o eritema surgem placas e nódulos que ulceram e sangram com facilidade. Imagem retirada da página: http://nirog.info/znimages/KaposiSarcoma800px.jpg A sua forma de manifestação é através de lesões cutâneas, porém podem afetar as mucosas, sistema linfático e vísceras. Existem quatro formas clínicas de sarcoma que são: 1) Forma rara que é o sarcoma de Kaposi clássico que aparecem em pacientes idosos; não tendo relação com o sistema imunológico; sua progressão é lenta e pouco agressiva. Geralmente afeta a pele e as pernas. 2) Forma associada à imunodepressão que afeta pacientes transplantados ou após tratamentos prolongados com corticóides. 3) Forma endêmica que é o sarcoma de Kaposi africano, atinge homens e mulheres adultos e crianças, sendo que nas crianças a sua evolução é rápida e letal. 4) Forma epidêmica que é o sarcoma de Kaposi associado ao HIV, ou seja, que apresentam o sistema imunológico afetado. Neste caso, afeta a pele, passará a afetar o pulmão, o sistema linfático e a região gastrointestinal. Imagem retirada da página: http://geracaomaisnanoite.blogspot.com/2008_02_01_archive.html Todas essas formas de sarcomas são causadas por infecções com o vírus herpes humano tipo 8 (HHV8 ou HVSK – herpesvírus do sarcoma de Kaposi). Imagem retirada da página: http://www.ilustrados.com/publicaciones/multimedia/03047g38.jpg Pode atingir o palato, lábios, língua, gengiva, mucosa vestibular, pele, nariz, testa, pálpebras, trato gastrointestinal, gânglios linfáticos e pulmão. Imagem retirada da página: http://depts.washington.edu/hivaids/derm/case3/fig2d.html É mais comum em pessoas idosas. E em pacientes aidéticos com imunossupressão grave não tratada a evolução é muito agressiva conduzindo o indivíduo a óbito. O diagnóstico final é laboratorial (biópsia) sendo que em caso positivo, outros exames devem ser realizados para poder confirmar a extensão da doença e, o prognóstico é pobre. Tratamento: Dependendo do tipo de Sarcoma de Kaposi, do tamanho, da extensão da lesão e do estado de saúde do paciente será verificado o tipo de tratamento a ser efetuado. O Sarcoma de Kaposi clássico não requer grandes tratamentos sendo somente necessário acompanhamento médico. Já no caso de Sarcoma de Kaposi africano deve ser feito o tratamento quimioterápico. Caso tenha relação com a imunossupressão induzida por medicamentos para transplantados deve ser feita uma redução ou suspensão das drogas. E por últimos pacientes que têm o vírus HIV as lesões diminuem de tamanho quando começam o tratamento com anti- retrovirais, mas também pode ser adicionado o tratamento quimioterápico. LINFOMA DE BURKITT (LB): É também chamado de ش Linfoma da Célula B ou Leucemia das Células Burkitt. Os linfomas não são tão freqüentes e são raros. Células típicas do linfoma de Burkitt. Imagem retirada da página: http://es.wikipedia.org/wiki/Linfoma_de_Burkitt Este tipo de linfoma é de grau elevado e se origina nos linfócitos B, sendo um tumor da glândula linfática e tende a invadir áreas REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA HUBERTT LIMA VERDE DOS SANTOS – huberttlima@gmail.com PROFº: HUBERTT GRÜN. Página 6 externas ao sistema linfático, como a medula óssea, o sangue, o sistema nervoso e o líquido da medula espinhal. Linfócito B. Imagem retirada da página: http://www.notapositiva.com/trab_estudantes/trab_estudantes/biologia/biologia_trabal hos/sida.htm Sintomas: Acúmulo de enorme quantidade de células neoplásicas nos gânglios linfáticos (linfonodos) e órgãos abdominais, isso fará com que ocorra o aumento dos mesmos. Os linfomas podem causar obstrução ou sangramento quando invadirem o intestino delgado. Ocorre a inflamação do pescoço e mandíbula gerando dor em determinados momentos. Quando aparecem, os indivíduos acabam tornando-se altamente resistentes ao tratamento; podem se disseminar principalmente para o fígado e baço. Existem três subtipos de linfoma de Burkitt que são: Endêmico, Esporádico e Imunodeficiente relacionado, se desenvolvem em qualquer idade, porém ocorre com freqüência em crianças e adultos jovens mais comumente em sexo masculino, são também encontrados em pacientes aidéticos. 1) Linfoma de Burkitt Endêmico: Atinge mais as crianças afetando seus ossos maxilares e linfonodos sendo associados ao vírus Epstein-Barr (EBV), sendo comum na África. Imagem retirada da página: http://es.wikipedia.org/wiki/Linfoma_de_Burkitt 2) Linfoma de Burkitt Esporádico: Se tem um gene chamado c- myc inativo. Este tipo de linfoma também atinge crianças e é comum nos EUA e no Brasil. Seu tratamento requer quimioterapia intensiva. Quando há envolvimento de mais de 25% da medula óssea é denominado leucemia linfóide aguda L3 e o uso de quimioterapia intensiva combinado ao transplante de células- tronco hematopoéticas aumentam as chances de cura do paciente. 3) Linfoma de Burkitt Imunodeficiente Relacionado: Pode ocorrer em crianças portadoras de imunodeficiências congênitas ou pacientes portadores de HIV. Diagnóstico: Através de biópsia do tecido anormal e além disso também são solicitados outros exames para ver o grau de extensão da doença. O prognóstico torna-se desfavorável caso o linfoma já tenha invadido a medula óssea, o sangue ou SNC (Sistema Nervoso Central). Tratamento: Sendo que todos os três subtipos têm chances de cura ao ser tratado com quimioterapia intensiva, caso não se faça tratamento o Linfoma de Burkitt cresce rapidamente resultando em morte do indivíduo Os medicamentos usados são combinações de ciclosfosfamida, metotrexato, vincristina, doxorrubicina e citarabina. 8.5 – INFECÇÕES HELMÍNTICAS E PROTISTAS: PNEUMOCYSTOSE: É uma infecção que tem como agente o ش fungo Pneumocystis jiroveci. Sendo responsável pela pneumonia em pessoas com AIDS, com alguns cancros e sob algumas medicações que afetam o sistema imune. A inoculação se dá através da inalação dos esporos. Sintomas: Febre, respiração acelerada, tosse sem secreção, perda de peso, fadiga. Diagnóstico: Em pacientes aidéticos, é possível diagnosticar quando o paciente apresenta tosse seca e febre. Tratamento: Medicamentos específicos que atuam contra o microorganismo, classicamente o Trimetroprim-Sulfametoxazol (também chamado de co-trimoxazol). Outras medicações podem ser usadas, quer isoladamente quer combinada, são a pentamida, dapsona, atovaquona, primaquina, clindamicina entre outras. O tratamento tem geralmente a duração de 21 dias. CRIPTOSPORIDIOSE: Também chamado de ش Criptosporidíase, tendo como agente o protozoário do gênero Cryptosporidium que no caso dos humanos temos duas espécies C.hominis e C.parvum, sendo encontrado no intestino, mas pode ser encontrado também em certas partes do trato respiratório. Caso o indivíduo tenha uma imunidade normal à doença se manifestará com uma gastrenterite parecida com a da giardíase, apresentando diarréia seguida de anorexia e vômitos, e a sua cura é feita de modo espontâneo. Já em crianças mal nutridas e pessoas portadoras da AIDS passaram a ter uma diarréia grave e prolongada semelhante à cólera, seguida de náuseas, vômitos, cólica, perda de peso e febre, isso poderá resultar ainda na morte do indivíduo (devido à diarréia provocar perda de líquido e eletrólitos gerando uma desidratação). No caso dos pacientes aidéticos se a contagem de CD4 estiver abaixo dos 200/mm3, a criptosporidiose pode produzir sintomas por períodos de tempo muito prolongados. Se o nível de CD4 estiver acima dos 200, os sintomas podem durar somente uma a três semanas. Ainda depois do desaparecimento dos sintomas a criptosporidiose pode continuar, estando presente no organismo. Ainda que não haja sintomas, uma pessoa com criptosporidiose pode contagiar outra. Do mesmo modo, os sintomas voltam a manifestar-se se os níveis de CD4 caírem abaixo dos 200/mm3. O parasita se multiplica no interior das células do intestino com isso o indivíduo passa a ter má absorção e digestão, gerando diarréia por alterações das células epiteliais, atrofia de vilosidades e perda de enzimas digestivas. Os oocistos são liberados juntamente com as fezes, sendo a principal forma de contaminação, pois se o indivíduo pode adquirir essa doença ao ingerir alimentos, água potável, água de piscina, rios e lagos que estejam contaminados com oocistos ou através do contato entre pessoas contaminadas (relação sexual). Diagnóstico: Visualização do protozoário utilizando amostras frescas de fezes ou fixadas em formalina a 10%. Para observar de forma adequada os oocistos deve-se concentrar as amostras bem como fazer o uso de técnicas especiais de coloração (Ziehl- Neelsen modificado, Kinyoun modificado, Giemsa, entre outros). Tratamento: Podem-se utilizar os medicamentos nitazoxanida, paromomicina para reduzir os sintomas. Porém não existe nenhum medicamento que a cure. Os medicamentos anti- retrovirais podem diminuir ou eliminar os sintomas de criptosporidiose. Como não tem cura, a partir do momento que o sistema imunológico apresenta uma queda na resistência orgânica a doença pode voltar. TOXOPLASMOSE: É uma doença infecciosa, congênita ou ش adquirida, visto que pode ser transmitida congenitamente de mãe para o feto, através de transfusão de sangue, transplante de órgãos de pessoas infectadas; tendo como agente o protozoário Toxoplasma gondii. Possui 03 (três) formas infectantes em seu ciclo de vida: oocisto, bradizoítos contidos em cistos e taquizoítos. Essa doença é adquirida pela ingestão de água e/ou alimentos contaminados por oocistos esporulados, que se encontram nas fezes de gatos e outros felíneos, esses animais ficam infectados ao comer ratos, passarinhos ou outro animal que esteja contaminado. A contaminação pode se dá ao ingerir carnes cruas ou mal passadas de porco e de carneiro se estes tiverem com cistos do protozoário Toxoplasma gondii. Ou através do leite cru contendo traquizoítos do parasita principalmente de cabras sendo que essa forma é rara. Essa doença se manifesta geralmente através de ínguas por um determinado período que desaparece espontaneamente ou pode durar meses; essa fase é considerada uma fase aguda da doença, REPRODUÇÃO E EMBRIOLOGIA HUBERTT LIMA VERDE DOS SANTOS – huberttlima@gmail.com PROFº: HUBERTT GRÜN. Página 7 sendo que após a fase aguda, vem um período de latência (sem manifestação da doença) que permanece assim para sempre ou pode ser manifestada quando há uma queda na resistência da imunidade. Sintomas: Em indivíduos que tem uma resistência normal podem apresentar ínguas que surge em qualquer parte do corpo onde existam gânglios (axila, corpo, pescoço, etc.), esses gânglios se tornam visíveis e não há presença de dor e ainda podem desaparecer espontaneamente ou às vezes podem durar meses; porém deve-se levar em conta também que em alguns pacientes são acometidos por febre, dores nos músculos e articulações, cansaço, dores de cabeça, dor de garganta, aumento do fígado e do baço. Caso essa doença surja durante a gravidez, passará a ter riscos de aborto ou má formações do feto tais como hidrocefalia pode também ocorrer neuropatias e oftalmopatias na criança como deficiência neurológica e cegueira isso acontece devido os parasitas atravessarem a placenta e infectar o feto. Porém, se essa doença vir a surgir antes da gravidez não há nenhum perigo mesmo que existam cistos. Os cistos são forma infectante do parasita, no caso é bradizoíto que darão origem estruturas derivadas da célula que infectou, cheia de líquido, onde o parasita lentamente se reproduz. Os cistos ao crescerem podem afetar as estruturas onde se encontram (músculos, coração, retina, cérebro). Caso o indivíduo tenha alguma imunodeficiência ou esta sendo tratado para a mesma como nos casos de AIDS, após transplante de órgãos, doença auto-imune; as formas ativas podem vir a ser reativadas a partir dos cistos, vindo o indivíduo a ter problemas graves tais como pele vermelha, pneumonia, meningoencefalite com danos no cérebro e miocardite. Diagnóstico: Exames clínicos e exames laboratoriais de sangue, através da sorologia onde serão pesquisadas imunoglobulinas como a IgM (presentes na fase aguda da doença) e IgG (presente na fase crônica da doença). 8.6 - MANIFESTAÇÕES ORAIS MAIS COMUNS: Temos como manifestações orais: Herpes Simples, Sarcoma de Kaposi, Linfoma, Candidíase. Estas já foram explicadas anteriormente, mas além destas temos: Leucoplasia Pilosa, Estomatite Aftosa, Gengivite e Periodontite, Xerostomia, Carcinoma de Células Escamosas. LEUCOPLASIA PILOSA: É caracterizada por placas brancas ش queratóticas localizadas no longo das bordas laterais da língua na maioria dos casos, porém em alguns casos estas lesões podem se estender para superfície dorsal da língua e em raros casos para o assoalho da boca ou do palato. Estas lesões podem ser lisas ou maculares. Imagem retirada da página: http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteneo1.htm A lesão pode se espalhar e cobrir toda a língua e estender-se até a mucosa bucal. Apresenta, na sua superfície, vilosidades microscópicas semelhantes a pêlos e, ao contrário da candidíase, não pode ser retirada com uma espátula. A leucoplasia pilosa está relacionada à doença oportunista que apresenta o vírus Epstein-Barr (VEB), que é um herpesvírus. Ela é assintomática e pode ser relacionada com uma forte sugestão de infecção por HIV, pois a sua predominância é em pacientes portadores do vírus HIV, em receptores de transplantes de coração, rins, fígado e medula óssea e, em indivíduos submetidos a radio e quimioterapia. O diagnóstico final é laboratorial (feito por cultura). Tratamento: Deve ser usado no local ácido retinóico ou cauterização química com ácido tricloroacético, procedimento que deve ser realizado apenas por médicos, devido aos riscos de queimaduras pelo ácido. Imagens retiradas das páginas: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/07; http://aapredbook.aappublications.org/content/images/large/2003/1/043_04.jpeg e http://www.nature.com/modpathol/journal/v14/n4/fig_tab/3880315f7.html ESTOMATITE AFTOSA: Não são provocadas por bactéria ou ش fungo. Apresentam-se em forma de lesões vesiculares que se rompem e dão origem a úlceras arredondadas, com bordas elevadas, dolorosas que aparecem na cavidade bucal. Prejudicando a mastigação, a fala. Imagem retirada da página: http://www.anitamulher.com.br/anita/wp-content/afta.bmp Conhecida também como: Ulceração aftosa recorrente; é exclusiva da raça humana. Podemos identificar três variedades de UAR: A afta de Mikulicz (afta vulgar), a periadenite mucosa necrótica recorrente cicatrizante e a afta herpetiforme. Existem três teorias que tentam explicar sua etiopatogenia, que são:  - TEORIA INFECCIOSA: Crê-se que o responsável seja o vírus do herpes simples ou, como outros autores relatam: Cepas de Streptococus spp na forma “L”.  - TEORIA IMUNOLÓGICA: Um determinado fator antigênico seria comum para mucosa bucal e para algum agente infeccioso.  - TEORIA GENÉTICA: Acredita-se também em uma tendência familiar para o aparecimento da UAR. A lesão passa basicamente por quatro estágios clínicos:  - ESTÁGIO SINTOMÁTICO: É um estágio caracterizado por: Sensação dolorosa, prurido, “tensão” e “aspereza” da mucosa, perdurando por mais ou menos 24h. Clinicamente não evidenciamos alterações.  - ESTÁGIO PRÉ-ULCERATIVO: Manifesta-se clinicamente que por um eritema, mácula (modificações da coloração normal da mucosa, sem que ocorra elevação ou depressão tecidual), ou pápula: Pequenas lesões sólidas, circunscritas, cujo diâmetro não ultrapassa cinco mm; podem ser únicas ou múltiplas; de superfície lisa, rugosa ou verrucosa; arrendodadas ou ovais; pontiagudas ou achatadas. Quando aglomeradas constituem o que chamamos de placa papulosa. Localizadas com discreta elevação e de consistência dura. Pode ser única ou múltipla. Gradualmente forma-se uma membrana ou cobertura superficial, quando então o eritema se desenvolve em