Manual de fitopatologia

Manual de fitopatologia

MANUAL DE

FITOPATOLOGIA

Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas

H. Kimati, L. Amorim, A. Bergamin Filho,

L.E.A. Camargo, J.A.M. Rezende

(Editores)

Departamento de Fitopatologia

Escola Superior de Agricultura “Luiz de Queiroz”

Universidade de São Paulo

1997

Editora Agronômica Ceres Ltda.

São Paulo - SP

Capa e Projeto Gráfico: Rosana Milaré

Impressão/Acabamento: Editora Ave Maria Ltda.

Edição Ceres IV (66)

Editado pela

Editora Agronômica CERES Ltda.

Av. Pompéia, 1783 - Vila Pompéia

CEP 05023-001 - São Paulo - SP

Fones: (035) 441-2138

Responsável: Eng. Agr. José Peres Romero

ISBN 85-318-0008-0

Dados lnternacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

DIVISÃO DE BIBLIOTECA E DOCUMENTAÇÃO - Campus “Luiz de Queiros”/ USP

Manual de fitopatologia/editado por Hiroshi Kimari ... [et al]. - 3. ed.

São Paulo: Agronômica Ceres. 1995- 1997. 2v.: il.

Conteúdo: v. 1 Princípios e conceitos - v. 2 Doenças das plantas cultivadas

1. Cultura agrícola – Doença 2. Planta - Doença I. Kimati, Hiroshi. ed.

CDD 581.2

Autores

A. A. Henning - EMBRAPA, Londrina, PR

A. Bergamin Filho - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

A.Bianchini*-IAPAR, Londrina, PR

A. C. Maringoni - UNESP, Botucatu, SP

A. de Goes - UNESP, Jaboticabal, SP

A. Grigoletti Júnior - EMBRAPA, Colombo, PR

A. M. Q. Lopez - UFAI, Maceió, AL

A. M. R. Almeida - EMBRAPA, Londrina, PR

C. A. Forcelini - UPF, RS

C. G. Auer - EMBRAPA, Colombo, PR

C. Kurozawa - UNESP, Botucatu, SP

C. L. Salgado - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

C. V. Godoy*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

D. R. Trindade - EMBRAPA, Belém, PA

E. Cia - IAC, Campinas, SP

E. Feichtenberger - IB, Sorocaba, SP

E. L. Furtado - UNESP, Botucatu, SP

E. M. Reis -UPF, RS

E. Piccinm*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

E. R. N. Ortiz - LINCK Agroindustrial, Cachoeira do Sul, RS

F. M. Assis Filho - UFRPe, Recife, PE

G. Pio-Ribeiro - UFRPe, Recife, PE

G. W. MüIler - IAC, Campinas, SP

H. Kimati - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

H. Kuniyuki - IAC, Campinas, SP

H. Tokeshi - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

I. J. A. Ribeiro - IAC, Campinas, SP

I. P. Bedendo - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

J. A. Betti - IAC, Campinas, SP

J. A. C. de Souza Dias - IAC, Campinas, SP

J. A. M. Rezende - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

J. Bleicher - EMPASC, Caçador, SC

J. C. de Freitas*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

J. F. V. Silva - EMBRAPA, Dourados, MS

J. R. Stangarlin*-ESALQ-USP, Piracicaba, SP

J. T. Yorinori - EMBRAPA, Londrina, PR

L. Amorim - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

L. E. A. Camargo - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

L. Gasparotto - EMBRAPA, Manaus, AM

L. P. Ferreira - EMBRAPA, Londrina, PR

L. S. Poltronieri - EMBRAPA, Belém, PA

M. A. Pavan - UNESP, Botucatu, SP

M. A. S. Tanaka - IAC, Campinas, SP

M. Barreto - UNESP, Jaboticabal, SP

M. Dalla Pria*- UEPG, PR

M. E. T. Nunes*- UNESP, Ilha Solteira, SP

M. I. Fancelli - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

M. I. P. M. Lima - EMBRAPA, Manaus, AM

M.M. F. B. dos Santos*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

M. Menezes - UFRPe, Recife, PE

M. T. Iamauti*- Dow Chemical, São Paulo, SP

N. A. Wulff*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

N. G. Fernandes - UNESP, Jaboticabal, SP

N. Guirado - IAC, Campinas, SP

N. R. X. Nazareno - IAP, Curitiba, PR

N. S. Massola Jr* - ESALQ-USP. Piracicaba, SP

O. A. P. Pereira - AGROCERES, Rio Claro, SP

P. C. Ceresini - UNESP, Ilha Solteira. SP

P. Caldari Jr*- ESALQ-USP, Piracicaba, SP

R. B. Bassanezi*-ESALQ-USP, Piracicaba, SP

R. C. Panizzi - UNESP. Jaboticabal, SP

R. L. R. Mariano - UFRPe, Recife, PE

R. M. Moura - UFRPe, Recife, PE

R. M. V. B. C. Leite - EMBRAPA, Londrina, PR

R. S. B. Coelho - UFRPe, Recife. PE

R. T. Casa - UPF, RS

S. F. Pascholati - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

S. M. T. P. G. Carneiro*-IAPAR, Londrina, SP

S. M. Véras - UFRPe, Recife, PE

S. R. Galleti*- IB, São Paulo, SP

T. L. Krugner - ESALQ-USP, Piracicaba, SP

Z. J. M. Cordeiro*- EMBRAPA, Cruz das Almas, BA

* Alunos do Curso de Pós-graduação, Departamento de Fitopatologia, ESALQ-USP

PREFÁCIO À TERCEIRA EDIÇÃO

É com prazer que apresentamos aos engenheiros-agrônomos, estudantes e técnicos brasileiros a

terceira edição do Manual de Fitopatologia: Doenças das Plantas Cultivadas (Volume 2). Desde a

publicação da primeira edição, em 1968, mais de 40.000 exemplares do Manual já foram vendidos, fatos

sem precedente na história da Fitopatologia brasileira.

Esta terceira edição mantém a divisão em dois volumes introduzida na edição anterior. Da mesma

forma que ocorreu com o Volume 1 (Manual de Fitopatologia: Princípios e Conceitos), publicado em

1995, neste Volume 2 houve significativa ampliação do material apresentado: das 37 culturas abordadas na

segunda edição, publicada em 1980, passou-se agora para 67 culturas, tornando este Manual ainda mais

abrangente e de maior utilidade para nossos profissionais e estudantes da área agronômica. O número de

ilustrações coloridas também foi consideravelmente aumentado. Nesta edição, optou-se pela apresentação

das doenças de cada cultura de acordo com sua etiologia, na seguinte seqüência: doenças causadas por vírus,

bactérias, fungos e nematóides. A nomenclatura dos vírus causadores de doenças de plantas foi atualizada de

acordo com o lnternational “Cormmittee on Taxonomy of Viruses” (Archives of Virology, Suppl . 10, 1995.

586 P ).

Apesar das mudanças, esta edição mantém os mesmos objetivos das anteriores. Como foi dito Com

propriedade no prefácio da primeira edição, em 1968, este livro “não tem pretensões de ser um tratado de

fitopatologia, nem de abordar todos os temas ventilados com profundidade ou originalidade. Limitamo-nos

a apresentar os temas como são tratados nas várias disciplinas de Fitopatologia da Escola Superior de

Agricultura ‘Luiz de Queiroz”, da Universidade de São Paulo, de forma a possibilitar aos estudantes e

engenheiros-agrônomos uma visão geral acerca dos princípios e conceitos básicos da Fitopatologia, num

livro eminentemente didático”.

Finalmente, não poderíamos deixar de destacar o apoio recebido de numerosas pessoas e

organizações: dos autores dos diversos capítulos, pela confiança manifestada no nosso trabalho; de nossos

alunos de pós-graduação, pelas sugestões na fase de planejamento deste volume e pelas correções feitas no

texto; do Departamento de Fitopatologia da ESALQ-USP, pelas excelentes condições de trabalho que sempre

ofereceu; das agências de fomento FAPESP, CNPq, CAPES, FINEP e Comunidade Econômica Européia,

pelo imprescindível apoio financeiro para a formação científica da maioria dos autores; à Editora

Agronômica ‘Ceres’, na pessoa do engenheiro-agrônomo Jose Peres Romero, que tudo iniciou, pelo estímulo

constante.

Os editores

Índice

1. DOENÇAS DO ABACATEIRO............................................................................................................10

E. Piccinin & S. F. Pascholati

2. DOENÇAS DO ABACAXI....................................................................................................................18

A. de Coes

3. DOENÇAS DA ALCACHOFRA...........................................................................................................24

M. M. F. B. dos Santos, j.R. Stangarlin & S.F. Pascholati

4. DOENÇAS DA ALFACE.......................................................................................................................27

M. A. Pavan & C. Kurozawa

5. DOENÇAS DA ALFAFA.........................................................................................................................33

M. T. Iamauti & C. L. Salgado

6. DOENÇAS DO ALGODOEIRO...........................................................................................................40

E. Cia & C. L. Salgado

7. DOENÇAS DO ALHO E DA CEBOLA...............................................................................................55

M. E.T.Nunes & H. Kimati

8. DOENÇAS DO AMENDOIM...............................................................................................................70

M. Barreto

9. DOENÇAS DE ANONÁCEAS E DO URUCUZEIRO.......................................................................82

A.M. Q.Lopez

10. DOENÇAS DO ARROZ.........................................................................................................................88

I. P. Bedendo

11. DOENÇAS DO ASPARGO....................................................................................................................102

A. C. Maringoni

12. DOENÇAS DA AVEIA..........................................................................................................................106

C. A. Forcelini & E. M. Reis

13. DOENÇAS DA BANANEIRA...............................................................................................................113

Z. J. M. Cordeiro & H. Kimati

14. DOENÇAS DA BATATEIRA................................................................................................................136

J. A. C. de Souza Dias & M. T. Iamauti

15. DOENÇAS DA BATATA-DOCE...........................................................................................................160

R. S. B. Coelho, G. Pio-Ribeiro & R. L. R. Mariano

16. DOENÇAS DO CACAUEIRO..............................................................................................................171

M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo

17. DOENÇAS DO CAFEEIRO..................................................................................................................178

C. V. Godoy, A. Bergamin Filho & C. L. Salgado

18. DOENÇAS DO CAJUEIRO..................................................................................................................193

M. Menezes

19. DOENÇAS DA CANA-DE-AÇÚCAR..................................................................................................199

H. Tokeshi

20. DOENÇAS DO CAQUIZEIRO.............................................................................................................215

R. B. Bassanezi & L. Amorim

21. DOENÇAS DO CAUPI..........................................................................................................................222

G. Pio-Ribeiro & F. M. Assis Filho

22. DOENÇAS DA CENOURA...................................................................................................................232

M. I. Fancelli

23. DOENÇAS DA CEVADA.......................................................................................................................237

C. A. Forcelini & E. M. Reis

24. DOENÇAS DO CHÁ.............................................................................................................................242

E. L. Furtado

25. DOENÇAS DOS CITROS......................................................................................................................246

E. Feichtenberger, G. W. Müller & N. Guirado

26. DOENÇAS DO COQUEIRO..................................................................................................................280

R. L. R. Mariano

27. DOENÇAS DO CRAVEIRO-DA-ÍNDIA.............................................................................................294

M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo

28. DOENÇAS DAS CRUCIFERAS..........................................................................................................297

A. C. Maringoni

29. DOENÇAS DAS CUCURBITÁCEAS..................................................................................................307

C. Kurozawa & M. A. Pavan

30. DOENÇAS DO DENDEZEIRO............................................................................................................319

D. R. Trindade

31. DOENÇAS DA ERVA-MATE................................................................................................................325

A. Grigoletti júnior & C. G. Auer

32. DOENÇAS DA ERVILHA.....................................................................................................................328

J.R. Stangarlin, S. E. Pascholati & C. L. Salgado

33. DOENÇAS DO EUCALIPTO...............................................................................................................337

T. L. Krugner & C. G. Auer

34. DOENÇAS DO FEIJOEIRO.................................................................................................................353

A. Bianchini, A. C. Maringoni & S. M. T. P. G. Carneiro

35. DOENÇAS DA FIGUEIRA...................................................................................................................376

S. R. Galleti & j. A. M. Rezende

36. DOENÇAS DE FRUTEIRAS DA AMAZÔNIA..................................................................................382

S. M. Véras, M. I. P. M. Lima & L. Gasparotto

37. DOENÇAS DO FUMO...........................................................................................................................387

C. V Godoy & C. L. Salgado

38. DOENÇAS DO GENGIBRE.................................................................................................................396

P C Ceresini & N. R. X. Nazareno

39. DOENÇAS DO GERGELIM................................................................................................................401

N. A. Wulff & 5. E. Pascholati

40. DOENÇAS DO GIRASSOL..................................................................................................................409

R. M. V. B. C. Leite

41. DOENÇAS DA GOIABEIRA................................................................................................................422

E. Piccinin & S. E. Pascholati

42. DOENÇAS DO GRÃO-DE-BICO........................................................................................................428

J. R. Stangarlin & S. E. Pascholati

43. DOENÇAS DO GUARANA..................................................................................................................430

D. R. Trindade & L. S. Poltronieri

44. DOENÇAS DO INHAME......................................................................................................................434

R. M. Moura

45. DOENÇAS DA MACIEIRA E OUTRAS POMÁCEAS.....................................................................440

J. Bleicher

46. DOENÇAS DO MAMOEIRO...............................................................................................................452

J. A. M. Rezende & M. I. Fancelli

47. DOENÇAS DA MAMONEIRA.............................................................................................................463

N. S. Massola Jr. & I. P. Bedendo

48. DOENÇAS DA MANDIOCA................................................................................................................466

N. S. Massola Jr. & I. P. Bedendo

49. DOENÇAS DA MANGUEIRA..............................................................................................................475

I. J. A. Ribeiro

50. DOENÇAS DO MARACUJAZEIRO...................................................................................................488

C. Pio-Ribeiro e R. de L. R. Mariano

51. DOENÇAS DA MENTA.........................................................................................................................498

M. M. E. B. dos Santos, J. R. Stangarlin & S. E. Pascholati

52. DOENÇAS DO MILHO.........................................................................................................................500

O. A. P. Pereira

53. DOENÇAS DO MORANGUEIRO.......................................................................................................516

M. A. S. Tanaka, J. A. Betti & H. Kimati

54. DOENÇAS DA NOGUEIRA PECAN...................................................................................................530

E. R. N. Ortiz & L. E. A. Camargo

55. DOENÇAS DA PIMENTA-DO-REINO...............................................................................................536

D. R. Trindade & L. S. Poltronieri

56. DOENÇAS DOS PINHEIROS..............................................................................................................541

T. L. Krugner & C. G. Auer

57. DOENÇAS DAS PLANTAS ORNAMENTAIS...................................................................................549

P. Caldari Junior, J. C. de Freitas & J. A. M. Rezende

58. DOENÇAS DO QUIABEIRO...............................................................................................................571

N. S. Massola Jr. & I. P. Bedendo

59. DOENÇAS DE ROSÁCEAS DE CAROÇO........................................................................................576

J. Bleicher

60. DOENÇAS DA SERINGUEIRA...........................................................................................................583

D. R. Trindade & E. L. Furtado

61. DOENÇAS DA SOJA............................................................................................................................596

A. M. R. Almeida, L. P. Ferreira, J. T. Yorinori, J. E. V. Silva & A. A. Henning

62. DOENÇAS DAS SOLANÁCEAS.........................................................................................................618

C. Kurozawa & M. A. Pavan

63. DOENÇAS DO SORGO........................................................................................................................628

R. C. Panizzi & N. G. Fernandes

64. DOENÇAS DO TOMATEIRO..............................................................................................................641

C. Kurozawa & M. A. Pavan

65. DOENÇAS DO TREMOCEIRO...........................................................................................................670

C. A. Forcelini & E. M. Reis

66. DOENÇAS DO TRIGO..........................................................................................................................675

E. M. Reis, R. T. Casa & C. A. Forcelini

67. DOENÇAS DA VIDEIRA......................................................................................................................686

L. Amorim & H. Kuniyuki

PRANCHAS COLORIDAS

DOENÇAS DO ABACATEIRO

(Persea americana Mill.)

E. Piccinin & S. F. Pascholati

O abacateiro é cultura originária do continente americano, tendo México e Guatemala como seu

centro de diversidade. Todas as variedades comerciais de abacate são da espécie Persea americana, que

subdivide-se em duas variedades botânicas: a antilhana (P americana var. americana) e a mexicana (P.

americana var. drymifolia). Encontramos também híbridos de P americana var. americana com P nubigena

var. guatemalensis. Por tratar-se de uma fruta tropical, existe interesse no abacate para fins de exportação,

sendo o mesmo apreciado pelo mercado americano e europeu.

GOMOSE -Phytophthora cinnamomi Rands

Sintomas -A gomose ou podridão de raízes do abacateiro é uma das principais doenças da cultura

tanto em viveiro como em campo. Sintomas desta doença são muito semelhantes aos da gomose dos citros,

iniciando-se com amarelecimento generalizado das folhas, lembrando deficiência de nitrogênio. A seguir,

ocorre queda das folhas e exposição dos ramos. Observa-se também seca de ramos do ponteiro. Frutos

raramente apresentam sintomas da doença. É comum ocorrer, no entanto, um repentino aumento na produção

de frutos menores na fase que antecede a morte das plantas. As raízes exibem descoloração e sintomas de

necrose, e as radicelas ficam quase que totalmente destruídas. Fendilhamento da casca, na região próxima ao

colo da planta, pode também ser observado, associado à exsudação de goma. Tecidos localizados logo abaixo

da casca fendilhada apresentam coloração marrom e necrose. De um modo geral, a doença somente é

percebida em estádio muito avançado, quando torna-se muito difícil seu controle, culminando com a morte

da planta.

Etiologia -O fungo P cinnamomi pertence à subdivisão Mastigomycotina e classe Oomycetes,

apresentando hifa não-septada. O patógeno produz esporos assexuais, os zoósporos, que são liberados na

presença de água e infectam o hospedeiro. Como estrutura de reprodução sexuada, o fungo produz oósporos,

que apresentam paredes espessas e servem como estrutura de resistência.

Esse patógeno tem boa capacidade saprofítica, podendo sobreviver por longos períodos desta forma.

A sobrevivência do mesmo no solo e na ausência de plantas hospedeiras pode chegar até oito anos na forma

de clamidósporo, e em raízes infectadas no mínimo 15 anos. O fungo necessita de água livre para que os

zoósporos possam se locomover e infectar o hospedeiro. Portanto, a ocorrência da doença depende da

presença de umidade elevada no solo, bem como de temperaturas entre 21 e 300C. Temperaturas acima de

33ºC inibem o desenvolvimento da doença completamente, enquanto que temperaturas entre 9 e 120C

reduzem muito sua incidência.

Na literatura internacional são relatadas outras espécies de Phytophthora atacando o abacateiro,

como P cactovorum e P citricola, que, normalmente não causam cancros, apenas podridões de raízes.

Controle -Medidas de controle incluem: a) uso de porta-enxertos tolerante ao fungo, como os

mexicanos Barr Duke, Duke, D9, Thomas, Toro Canyon, Borchard, Topa Topa e G-6; os guatemalenses

G1033, Martin Grande (híbridos deR americana com P schiendeana Ness) G755a, G755b, G755c, UCR

2007, UCR 2008,UCR 2022, UCR 2023 e UCR 2053; e G-755 (P schiedeana); b) aquisição ou produção de

mudas de qualidade; c) remoção de restos de cultura tanto em viveiro como em campo; d) plantio de mudas

em locais não encharcados; e) cuidados com o balanço nutricional. Níveis elevados de nitrogênio e pH e

baixos de cálcio e fósforo aumentam a predisposição da planta à doença; f) evitar ferimentos nas raízes ou

mesmo no tronco das árvores, pois constituem-se em vias de entrada do patógeno na planta; g) usar

fungicidas quando a doença é constatada em seu início. Entre os fungicidas com possibilidade de uso temos:

metalaxyl (aplicação via solo) e fosetyl alumínio (pulverização foliar).

PODRIDÃO DE RAÍZES -Rosellinia necatrix Prill (Dematophora necatrix)

De maneira geral, a podridão de Rosellinia não tem grande importância econômica, sendo problema

apenas em áreas isoladas. É uma doença típica de áreas recém-desbravadas, devido a alta capacidade

saprofítica do patógeno.

Sintomas -Inicial mente observa-se murcha e sintomas que lembram deficiência nutricional,

caracterizados por amarelecimento foliar. A doença manifesta-se de maneira lenta, levando alguns meses ou

até anos para matar o hospedeiro. São comuns sintomas de murcha ou seca de folhas mais novas,

ocasionando seca de ponteiros, que pode ocorrer por toda a planta ou apenas cm algum lado da planta,

correspondendo ao lado do sistema radicular afetado. Sintomas e sinais nas raízes caracterizam-se por

podridão e coloração branca logo abaixo da casca.

Etiologia -Em geral o fungo ascomiceto R. necatrix, um parasita facultativo, é facilmente

encontrado cm restos de troncos, raízes mortas ou matéria orgânica devido à sua capacidade saprofítica. Em

condições de elevada umidade, o patógeno pode formar cordões miceliais de coloração negra sobre as raízes

ou sobre a matéria orgânica próxima à planta atacada. E comum também a presença de peritécios sobre

raízes, quando o estado de podridão radicular mostra-se bem avançado.

Controle -Deve-se: evitar o plantio em áreas recém-desbravadas ou cm regiões muito ricas em

matéria orgânica; amontoar e queimar restos de cultura e raízes presentes no solo; eliminar plantas doentes e

seus sistemas radiculares através da queima dos mesmos, se possível no próprio local, e alqueivar o solo;

evitar o plantio em solos úmidos; evitar ferimentos nas plantas, principalmente nas raízes, durante as

operações de cultivo; utilizar porta-enxertos resistentes (as variedades mexicanas e guatemalenses são muito

sensíveis ao patógeno).

CANCRO E PODRIDÃO DE FRUTO -Dothiorella gregaria Sacc.

Sintomas -Podem ser observados tanto em ramos, tronco ou ainda em frutos, neste último caso

sendo mais comuns em pós-colheita. Nos ramos e troncos, a doença manifesta-se através de fendilhamento e

escamamento, sendo possível observar uma massa branca pulverulenta nos pontos de fendilhamento.

Sintomas de cancro têm importância esporádica e ocorrem somente em algumas variedades. Locais afetados

tendem a exibir descoloração e necrose dos vasos, interrompendo o fluxo normal da seiva, provocando a seca

de ramos e podendo, inclusive, causar a morte da planta. O patógeno pode ocasionar danos no colo das

plantas e, ocasionalmente, sintomas de seca dos ponteiros. Na superfície dos frutos ainda verdes, sintomas

aparecem inicialmente como pequenas pontuações de coloração marrom ou púrpura. As lesões formadas

aumentam de tamanho, até envolver o fruto completamente. O patógeno tende a invadir a polpa do abacate,

ocasionando um escurecimento de tonalidade marrom e liberação de odor desagradável. Também pode

ocorrer a queda prematura dos frutos, visto que o fungo pode infectar o pedúnculo dos mesmos.

Etiologia -O agente causal tanto do cancro como das podridões de frutos é Dothiorella gregaria.

Porém, na literatura encontramos D. ribis e D. aromatica associados a sintomas semelhantes. No entanto, até

o momento não foram conduzidos trabalhos a fim de verificar a ocorrência ou não das demais espécies em

nossas condições e avaliar os danos causados pela doença, principalmente em pos-colheita.

O patógeno é beneficiado por alta umidade e presença de matéria orgânica, devido a sua capacidade

saprofítica. Em geral, o inóculo primário responsável pelas infecções nos frutos é oriundo de ramos Secos.

Controle – Recomendam-se: eliminação de ramos secos ou debilitados, frutos com sintomas de

podridões e árvores cm produção com sintomas típicos da doença; plantio em locais bem drenados e sem

excesso de matéria orgânica; aplicação regular de fungicidas cúpricos ou ditiocarbamatos após operações de

poda; proteção de ferimentos com pasta cúprica; aplicação preventiva dos mesmos fungicidas, em 2 a 3

aplicações a partir de setembro, em áreas altamente afetadas; utilização de enxertia alta e de porta-enxertos

resistentes e aplicação de fungicidas cúpricos na região de enxertia.

OÍDIO -Oidium persicae

Sintomas -São facilmente reconhecidos, ocorrendo cm folhas novas e, ocasionalmente, cm ramos

novos. No inicio da doença, pode-se observar pequenas manchas esbranquiçadas e pulverulentas, de formato

circular, com aproximadamente 0,5 cm de diâmetro, focalizadas na superfície superior das folhas,

correspondendo, na página inferior, a pequenas áreas cloróticas. Com o desenvolvimento da doença, toda a

folha fica tomada por um crescimento branco pulverulento, que corresponde aos esporos do patógeno. Folhas

afetadas apresentam necrose e enrugamento ou deformações do limbo foliar, podendo ocorrer queda de

folhas em plantas bastante atacadas.

Etiologia -O agente causal do oídio é o fungo Oidium persicae, um ectoparasita, que apresenta,

conidióforos curtos e conídios hialinos, elíticos e produzidos em cadeia. Condições climáticas favoráveis ao

fungo são alta umidade relativa e temperaturas elevadas, sendo seu desenvolvimento prejudicado por chuvas

constantes.

Controle -É feito de modo curativo através da aplicação de fungicidas à base de enxofre. Apesar de

existirem outros fungicidas mais eficientes, os mesmos não podem ser aplicados pois não são registrados

para a cultura.

VERRUGOSE -Sphaceloma perseae Jenkins

A verrugose, ou sarna do abacateiro, conhecida desde 1918 na Flórida, foi encontrada no Brasil pela

primeira vez em 1938 em Limeira. E uma das principais doenças do abacateiro, visto que a mesma, além de

depreciar a aparência do fruto, pode provocar também a queda de frutos jovens bem como o

subdesenvolvimento em situações de alta severidade de doença.

Sintomas -São observados principalmente nos frutos, na forma de pequenas pontuações eruptivas,

verrugosas, com tamanho de 5 a 6 mm de coloração marrom, que aumentam rapidamente e coalescem. A

infecção nos frutos nunca ultrapassa a casca. A doença também pode ocasionar sintomas em folhas, na forma

de pequenas pontuações de cor chocolate, com 1 a 2 mm de diâmetro, arredondadas quando localizadas no

limbo foliar e ligeiramente alongadas quando nas nervuras, lembrando cochonilhas. Quando severamente

atacadas, as folhas tendem a deformar e até mesmo sofrer rompimento do limbo foliar, além de redução da

área fotossintética.

Etiologia -A doença é ocasionada pelo fungo S. perseae, que ataca folhas com no máximo 3 cm de

comprimento e frutos com menos de 5 cm e desenvolve-se somente em condições de umidade elevada.

Controle -Recomenda-se a utilização de variedades resistentes. Variedades pertencentes ao grupo

antilhano apresentam elevada suscetibilidade à verrugose das folhas e menor de fruto. Variedades do grupo

guatemalense, por sua vez, apresentam elevada suscetibilidade nos frutos e baixa nas folhas. O controle da

doença pode também ser feito com a aplicação de fungicidas cúpricos. No caso dos frutos, deve-se iniciar o

controle quando pelo menos 2/3 das pétalas caírem e mantê-lo até os frutos atingirem 5 cm de diâmetro. Para

as folhas, o controle deve ser leito somente nos períodos de brotações até que as mesmas atinjam um mínimo

de 3 cm de comprimento. Em viveiro de mudas, para variedades do grupo guatemalense, deve-se realizar

aplicação quinzenal de fungicidas cúpricos.

CERCOSPORIOSE -Cercospora purpurea Cooke, C. perseae Ellis & Martin

Esta doença é muito importante nos cultivos de abacate da América Latina e Flórida.

Sintomas - Nos frutos são caracterizados por pequenas lesões, ligeiramente deprimidas e irregulares,

de coloração marrom e bordos definidos. Em condições de alta umidade, podem surgir alguns pontos de

coloração acinzentada no centro das lesões, os quais correspondem à esporulação do patógeno. Lesões nos

frutos apresentam tamanhas aproximadas de 3 a 6 mm de diâmetro e, com o envelhecimento, tendem a

provocar fissuras nos tecidos, possibilitando a infecção por outros patógenos. A queda de frutos é um dos

sintomas mais severos da doença, podendo acarretar elevada perda na produção. Sintomas nas folhas

caracterizam-se pela presença de lesões angulares de coloração marrom ou cinza, com halo clorótico. As

lesões apresentam tamanho de 1 a 3 mm de diâmetro e são visíveis nas duas faces da folha, tendendo a

coalescer. Tecidos necrosados no centro das lesões tendem a cair, facilitando o rasgamento do limbo foliar.

As lesões podem ocorrer também no pedúnculo dos frutos, o que induz a queda dos mesmos. Essas lesões

mostram-se muito semelhantes às do fruto, porém de coloração escura, formato circular e tamanho

aproximado de 1 a 5 mm.

Etiologia -No Brasil foram encontradas 2 espécies de Cercospora associadas à doença: Cercospora

purpurea e C. perseae. A primeira é a única relatada até o momento no Estado de São Paulo. A incidência da

doença inicia-se gradativamente na primeira metade do período chuvoso, atingindo um pico nos meses de

junho e julho. Nesse momento, inicia-se a queda das folhas. A sobrevivência do patógeno na cultura dá-se

através das infecções foliares. Visto que a principal forma de disseminação do patógeno é por via aérea, a

ocorrência da doença nos frutos é observada desde o início da frutificação.

Controle -Recomenda-se o uso de variedades resistentes, entre as quais as resistentes Collinson e

Pollock (variedades antilhanas) e as medianamente resistentes Price, Simminds e Linda (variedades

guatemalenses). Wagner é altamente suscetível (variedade guatemalense). O controle químico é complicado

devido ao porte da planta e à inexistência de produtos de boa eficiência registrados para o uso na cultura.

Porém, é possível a aplicação) de cúpricos e ditiocarbamatos em casos onde a doença ocorre após a queda

das folhas, pouco antes da florada do abacateiro, e logo após a queda de 2/3 das pétalas.

ANTRACNOSE -Glomerella cingulata (Stonem) Spauld & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides

(Penz.) Sacc.).

Sintomas - A antracnose afeta principalmente frutos, sendo possível encontrar o patógeno infectando

folhas, flores e ramos, porém sem ocasionar danos à cultura. Sintomas em folhas são caracterizados por

manchas necróticas de coloração escura, com bordos definidos e formato irregular. O patógeno pode ocorrer

também nos ramos, causando necroses escuras e seca dos ramos e ponteiros, sendo este um sintoma de

ocorrência rara.

As flores podem ser facilmente afetadas pelo patógeno, ocorrendo seca ou abscisão das mesmas ou

então serem infectadas através do botão floral, o que afetará o desenvolvimento do fruto, causando queda

prematura e/ou podridão. Sintomas nos frutos são característicos, iniciando-se por pequenas pontuações de

coloração marrom a preta, com formato circular e tamanho aproximado de 6-13 mm, de diâmetro. As lesões

tendem a evoluir atingindo parte do fruto ou necrosando-o completamente. As necroses ultrapassam a casca e

alcançam a polpa do fruto. Uma vez dentro do fruto, o fungo causa um escurecimento da polpa de coloração

marrom ou bege. É muito comum a ocorrência de frutos com podridão no pedúnculo, a qual tem início nas

infecções ocorridas nas flores ou em pós-colheita no ponto de cicatrização, caso ocorra a queda do

pedúnculo. Em geral, este tipo de sintoma leva ao apodrecimento de todo o fruto, acarretando na planta a

queda do mesmo. Podridões de frutos ocorrem em frutos maduros, sendo raros os efeitos em frutos verdes. A

doença somente adquire importância em pomares mal tratados ou debilitados nutricionalmente.

Etiologia -O patógeno Colletotrichum gloeosporioides corresponde, na forma teleomórfica, a

Glomerella cingulata. O fungo necessita de água livre para que ocorra a germinação e infecção, sendo a

faixa ideal de temperatura para o crescimento 22-270C. Permanece latente em frutos verdes, causando

sintomas apenas após seu amadurecimento.

Controle -Deve ser realizado através de adubações e técnicas de manejo adequadas. Podas de

limpeza e queima de material doente devem ser realizadas, no mínimo, anualmente. Ferimentos nos frutos

devem ser evitados através de cuidados durante as operações de colheita e pós-colheita e controle de insetos.

É importante lembrar que a manutenção do pedúnculo nos frutos no momento da colheita contribui para

evitar a podridão de frutos. Frutos devem ser conservados em câmaras frias sob concentrações adequadas de

CO2. Não existem fungicidas eficientes registrados para uso na cultura visando o controle desta enfermidade.

MURCHA – Verticillium albo-atrum Reinke & Berth.

A murcha de Verticillium é a única doença vascular conhecida que ocorre no abacateiro, sendo casual

e de pouca importância econômica.

Sintomas -Caracterizam-se por murchamento generalizado ou em apenas parte da planta. Como

toda a murcha, a mesma manifesta-se inicialmente nas brotações mais novas, apresentando muitas vezes

sintomas de seca de ponteiros. E uma doença que pode ser facilmente confundida com murcha de

Phytophthora. Nos ramos e raízes em estádios avançados de murcha, é possível observar descoloração dos

vasos do xilema. De modo geral, esta doença dificilmente leva a planta a morte, o que difere do ataque de

Phytophthora. E comum também serem observados surtos de brotações novas nas plantas com sintomas de

murcha. Em alguns casos, os sintomas desaparecem e a planta afetada recupera-se e volta a apresentar

desenvolvimento normal.

Etiologia -O agente causal da murcha do abacateiro é o fungo imperfeito V. albo-atrum. A

penetração do patógeno ocorre pelas raízes, e a infecção é facilitada pela presença de ferimentos nas mesmas

resultantes de tratos culturais, insetos, outros patógenos, nematóides, problemas de ordem fisiológica, etc. A

umidade do solo é muito importante para que a doença venha a ocorrer, visto que o fungo desenvolve-se

melhor em condição de solo úmido, porém não encharcado, como no caso de Phytophthora. V albo-atrum

encontra-se disseminado praticamente por todos os solos, principalmente em regiões produtoras de

hortaliças.

Controle -Recomenda-se o plantio de variedades de porta-enxertos resistentes ao fungo, como por

exemplo variedades do grupo mexicano. As mudas devem ser sadias e apresentar bom vigor. O controle

químico da doença não é recomendado, devido à inexistência de produtos registrados para este patógeno

nesta cultura e pelos custos de aplicação. As plantas afetadas devem ser removidas e, se possível, esterilizar o

solo com brometo de metila no local e ao redor de onde foram retiradas. O emprego da técnica de

solarização, acompanhada do uso de porta-enxertos resistentes, é uma alternativa para locais bastante

comprometidos pelo problema.

OUTRAS DOENÇAS

Podridões de Frutos -Diplodia natalensis P. Evans, Hendersonia sp., Acrostalagmus cinnabarius,

Rhizopus nigricans Eth. -Além da podridão de frutos ocasionada por Colletotrichum sp., outros patógenos

com importância secundária podem afetar os frutos em pós-colheita. Estes, porém, são facilmente

controlados com as mesmas medidas de controle aplicadas para a antracnose.

Podridão de Sementes e “Damping-Off” -Rhizoctonia solani Kühn -São ocasionadas pelo fungo

R. solani, que corresponde em sua fase teleomórfica a Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. A fase

imperfeita é a responsável por podridões de sementes e tombamento de mudas em viveiros. O controle é

feito basicamente pelo uso de viveiros suspensos, com areia como substrato ou solo fumigado ou

pasteurizado a 850C por 1 h. Para as sementes, sugere-se o uso de tratamento térmico, através da imersão das

mesmas em água quente a 450C, durante 60 minutos. O tratamento de sementes somente deve ser feito em

casos de extrema necessidade, pois o mesmo reduz a viabilidade das mesmas.

Fuligem -Stomiopeltis sp. -Este longo apresenta um crescimento bastante fino, lembrando a

deposição de fuligem sobre os ramos. E muito comum a ocorrência em culturas de abacateiro, porém O

mesmo não causa nenhum dano à cultura por tratar-se de um fungo não patogênico.

Mancha-da-Folha -Cephaleuros virescens Kunze -Caracteriza-se pela presença de manchas de

coloração ocre, mais ou menos rego lares, as quais destacam-se facilmente das folhas quando raspadas. Não

representa dano econômico, exceto em regiões litorâneas com alta umidade e temperatura. Os danos

causados são advindos da redução da área fotossintética das folhas, sendo o controle efetuado pela aplicação

de fungicidas cúpricos.

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DOENÇAS DO ABACAXI

(Ananas comosus (L.) Merr.).

A. de Goes

FUSARIOSE -Gibberella fujikuroi (Saw.) Wr. var. subglutinans Fusarium subglutinans Nelson et al. = F

moniliforme Sheld. var. subglutinans Wr. & Rg.)

A fusariose é a principal doença da cultura do abacaxi no Brasil. A estimativa de perdas situa-se em

30% para o caso de frutos e cerca de 20% para mudas. Atualmente, a doença ocorre praticamente em todas as

regiões produtoras do Brasil e os dois principais cultivares, Pérola e Smooth Cayenne, são suscetíveis à

doença.

Sintomas - O patógeno é capaz de infectar todas as partes da planta. Em frutos ainda verdes observa-

se exsudação de goma na sua superfície. Há uma tendência de amarelecimento precoce. Este sintoma,

geralmente, distingue-se daqueles produzidos pela broca dos frutos (Thecla basilides), cuja exsudação

gomosa dá-se, normalmente, entre os frutos verdes. Com a evolução da doença, as partes lesionadas internas

dos frutos perdem a rigidez, encolhem-se, e os frutos tornam-se deformados. Frutos em estádios mais

avançados de desenvolvimento e maturação, quando doentes, apresentam as áreas externas correspondentes

aos tecidos infectados com coloração parda a marrom. No estádio final, podem ser parcial ou totalmente

afetados, perdem a rigidez e se mumificam, podendo ocorrer um crescimento rosado do fungo nos tecidos

mais externos.

No talo, as lesões normalmente restringem-se à parte basal, tanto em plantas adultas como em mudas

ainda aderidas à planta-mãe. No caso de plantas adultas, as lesões são sempre acompanhadas de podridão

gomosa enquanto que, cm mudas, a exsudação gomosa normalmente é menos pronunciada. As plantas

originadas de mudas infectadas, ou que foram infectadas após o plantio, podem apresentar sintomas de

encurtamento do talo, morte do ápice, enfezamento e clorose. Normalmente, os tecidos infectados do talo

exalam odor característico de bagaço de cana em fermentação.

Etiologia -A fusariose é causada pelo fungo Fusarium subglutinans, classe Deuteromicetos, ordem

Moniliales e família Tuberculariaccae. Difere de F moniliforme Sheld. por produzir microconídios em falsa

cabeça e não em cadeia. O seu teleomorfo corresponde ao ascomiceto Gibberella fujikuroi (Saw) Wr. var.

subglutinans Ed., constatado no Brasil apenas sob condições de laboratório. Uma nova designação foi

recentemente proposta para o estado anamórfico (F subglutinans f.sp. ananas).

O fungo F subglutinans apresenta elevado grau de especificidade fisiológica, mostrando-se

patogênico apenas para o abacaxi. Sua penetração dá-se, normalmente, através de ferimentos naturais

existentes na base das mudas, formados durante seu desenvolvimento, ou em ferimentos ocasionados por

insetos e ácaros. A própria morfologia das folhas contribui para que os conídios eventualmente existentes na

sua superfície sejam arrastados pela chuva para a base das plantas, onde o patógeno pode iniciar o processo

de colonização em ferimentos originários do desenvolvimento lateral das gemas ou por danos mecânicos

causados por razões de outra natureza. O principal sítio de infecção é, no entanto, constituído pelas

inflorescências. A penetração do patógeno dá-se através do canal estilar e dutos nectários durante a antese.

Os danos causados pela broca dos frutos (Thecla basilides) contribuem também para a penetração do fungo.

A disseminação pode ocorrer naturalmente através do vento ou com a ajuda de vários insetos, como

Apis melifera, Bitoma sp., Bombus sp., Lagnia villosa, Libindus dichrous, Polistes sp., Solenopsis sp. e

Trigona spinipes. A disseminação a longas distâncias dá-se principalmente por meio de mudas infectadas.

Sob condições de laboratório, o crescimento micelial e a esporulação de F subglutinans dá-se entre

10 e 300C (máximo a 250C). Abaixo de 90% de umidade relativa do ar a germinação dos conídios é

consideravelmente reduzida. Em condições de campo, tem-se verificado uma alta correlação entre a

incidência de chuva durante o florescimento e a severidade da doença.

Pelo fato de não produzir estrutura de resistência, isto é, clamidósporos, e apresentar baixa

capacidade competitiva, F subglutinans não sobrevive no solo por longos períodos. Mudas infectadas e

enterradas perdem a capacidade de servir como fonte de inóculo após 30 dias. Entretanto, tem-se

comprovado a eficiência do patógeno na forma epífita em folhas de abacaxi e de ervas daninhas.

Controle -Nenhuma medida tem, isoladamente, dado resultado satisfatório no controle da doença.

Torna-se necessário, portanto, a combinação de várias técnicas. Essas técnicas visam, primordialmente,

manter o inóculo em nível baixo. Entretanto, embora as medidas de controle devam ser empregadas sempre

que necessárias e em vários estádios do ciclo da cultura, em duas fases são fundamentais: obtenção das

mudas e florescimento.

Na obtenção das mudas preconiza-se os seguintes cuidados: a) seleção de plantas cujos frutos

produzidos nunca produziram sintomas da doença; b) aos 30 e aos 7 dias antes da colheita das mudas,

pulverizar com benomyl a 0,05%; e) corte do cacho e cura das mudas, na própria planta ou em local seco. A

cura consiste em expor as mudas ao sol durante 2 a 3 semanas, logo após a sua colheita. Esta prática permite

identificar e descartar grande parte das mudas eventualmente doentes. Alternativas adicionais que têm

também sido empregadas com sucesso na obtenção de mudas sadias envolvem sua produção mediante

separação do talo e tratamento das inflorescências com o ácido clorfluorenol-metil-éster (0,0112%).

Por ocasião da seleção das mudas recomenda-se que sejam padronizadas por tamanho e peso. Cerca

de 2 a 3 meses após o plantio, plantas com sintomas devem ser arrancadas e substituídas por sadias mantidas

em viveiro. Posteriormente, qualquer planta eventualmente doente deve ser eliminada.

Para facilitar a proteção das inflorescências torna-se necessário proceder à sua uniformização. Para

isso, pode ser usado carbureto de cálcio, solução de acetileno ou ethephon. O controle da doença deve ser

iniciado a partir da fase de avermelhamento e estender-se até o fechamento das últimas flores, mediante o

uso quinzenal de benomyl a 0,05%. Neste período, de cerca de 60 a 70 dias, torna-se necessário também o

controle da broca dos frutos (Thecla basilides), uma vez que esta praga, além de importante

economicamente, ocasiona ferimentos que facilitam a entrada do patógeno. Outras práticas que têm

contribuído para o controle da doença envolvem a realização de uma pulverização de benomyl+inseticida na

fase de avermelhamento, seguido de ensacamento dos frutos recém-emitidos, usando-se sacos de papel do

tipo semi-kraft. O ensacamento não altera as qualidades originais do fruto. Além do ensacamento, a inibição

da abertura das flores, mediante o uso de ácido cloroflurenol, tem contribuído para o controle da doença.

Alternativa adicional para o controle envolve a utilização da técnica do escape, por meio da indução

do florescimento em período cuja condição ambiental seja menos favorável à doença. Tem-se verificado que

a concentração do florescimento nos meses de menores índices pluviométricos reduz significativamente a

incidência da doença.

Vários estudos com vistas ao controle da doença mediante a utilização de microrganismos

antagonistas, como Trichoderma harzianum, T viridis e Bacillus sp., têm sido desenvolvidos e os resultados

têm sido promissores. Não há, porém, no momento, nenhuma recomendação de aplicação imediata em

condições de campo. Resultados promissores foram também obtidos em testes in vitro usando-se urina de

vaca.

Além de benomyl, o fungicida tebuconazole tem mostrado resultados promissores no controle da

doença. Este produto, porém, não se encontra registrado para utilização nessa cultura no Brasil.

Em termos de resistência varietal, os principais cultivares de abacaxi utilizados no Brasil, como

Pérola, Smooth Cayenne e Boituva, são suscetíveis à doença. Vários outros, porém, têm demonstrado

resistência de campo, como Amapá, Amarelo-de-Uaupés, Cabeçona, Fernando Costa, Inerme CM, Perolera,

Pinã Negra, Primavera, Rondon, Tapiracanga, Turi Verde e Ver-o-peso. Dentre estes, Perolera e Primavera

têm sido recomendados pelos órgãos de pesquisa como alternativa para o controle da doença.

PODRIDÃO NEGRA -Ceratocystis paradoxa (De Seynes) Morcau (Thielaviopsis paradoxa) (De Seynes)

Hochn.)

A podridão negra, também conhecida por podridão mole e podridão do fruto maduro, são, depois da

fusariose, a mais importante doença nas nossas condições. Seu agente causal é polífago, incidindo sobre

diversas espécies vegetais, incluindo-se arroz, bananeira, cacaueiro, cana-de-açúcar, Crotalaria junceae,

além de outras plantas. E uma doença que ocorre essencialmente durante o transporte e o armazenamento,

com incidência, às vezes, de 70% dos embarques realizados.

Sintomas -A doença manifesta-se quase que exclusivamente no fruto maduro, especialmente na

região de inserção do pedúnculo e a base do fruto. Em frutos maduros, a doença é caracterizada pela

decomposição total dos tecidos, que amolecem, liquefazem-se e adquirem uma coloração pardo-amarelada,

deixando exalar um cheiro etéreo agradável, originário da fermentação da glicose. O fungo penetra sempre

por ferimentos e pode colonizar todo o fruto, incluindo-se a casca e a parte basal das folhas. No estádio final

de infecção, o fruto desagrega-se, torna-se esponjoso e a polpa, exposta ao ar, cobre-se de um revestimento

negro, constituído pelos esporos do fungo.

O apodrecimento de mudas, a partir da extremidade que se encontra ferida, pode ocorrer

esporadicamente. Além do forte escurecimento dos tecidos infectados, outra diferença entre a podridão negra

e a fusariose, nas mudas, é a ausência de goma nas plantas infectadas por Ceratocystis paradoxa.

Etiologia -O agente causal da podridão negra, Ceratocystis paradoxa (De Seynes) Moreau, é um

fungo ascomiceto, da ordem Microascales, família Ophiostomataceae. Corresponde, na fase anamórfica, ao

fungo imperfeito Thielaviopsis paradoxa (De Seynes) Hoehn. T paradoxa, além de possuir grande número

de plantas hospedeiras, também vive saprofiticamente, sem apresentar grandes dificuldades de sobrevivência

de um ano para outro. O teleomorfo é difícil de ser encontrado na natureza.

O patógeno é, essencialmente, um parasita que necessita de ferimento para infectar, não causando

lesões em órgãos sadios, exceto quando os tecidos são muito novos ou quando expostos a condições de alta

umidade. A seca e a insolação são condições desfavoráveis ao seu desenvolvimento. Esta doença pode se

constituir no principal problema se os frutos colhidos forem mantidos a temperatura ambiente por período

superior a três dias. O uso de refrigeração (8-90C) retarda a infecção de C. paradoxa, mas não evita seu

desenvolvimento. A temperatura ótima para o desenvolvimento do fungo está em torno de 250C. Abaixo de

15 ou acima de 340C, o fungo tem o seu desenvolvimento retardado.

Controle -O controle da podridão negra, nos frutos, deve ser preventivo. As seguintes medidas são

recomendadas: a) evitar qualquer tipo de ferimento nos frutos; b) não realizar a colheita em dias chuvosos; e)

deixar um pedaço de pedúnculo no fruto durante a colheita; d) imergir os frutos em benomyl ou captan ou

imergir o pedúnculo em triadimefon (0,03%) durante 1 minuto; d) tomar cuidado com a embalagem e o

transporte, principalmente quando se visa o comércio externo; e) desinfestar os locais de embalagem e

armazenamento dos frutos; f) frigorificar a temperaturas abaixo de lO0C. Outros fungicidas que têm se

mostrado altamente promissores, com eficiência superior ao benomyl, são o bitertanol, flusilazole, guazatine,

myclobutanil, penconazole e propiconazole. Entretanto, nenhum destes produtos tem registro para a cultura

do abacaxi no Brasil. Resultados promissores têm também sido obtidos com tratamento por radiação gama

na faixa de 50 a 250 Gy, combinado com armazenamento entre 11 e 130C.

OUTRAS DOENÇAS

Além da fusariose e da podridão negra, outras doenças são citadas nas nossas condições sendo,

porém, de importância secundária. Dentre estas incluem-se a podridão parda e a podridão do topo ou

podridão de raízes.

A podridão parda é atribuída a Penicillium funiculosum Thom., embora Fusarium moniliforme

Sheldon encontre-se freqüentemente associado. No Havaí (USA), P funiculosum é tido como o agente causal

das doenças de pós-colheita denominadas “interfruitlet corking”, “leathery pocket” e “fruitlet core rot”. O

ácaro do abacaxi (Steneotarsonemus ananas Tryon) está associado à doença, inclusive aumentando sua

incidência, embora não atue como vetor. A alta população do ácaro e a infecção de P funiculosum são

favorecidas por temperatura média diária variando entre 16-200C a partir da fase de indução de florescimento

até as primeiras flores. O controle da doença tem sido satisfatoriamente alcançado através de pulverização

com endosulfan para reduzir a população do ácaro durante as cinco primeiras semanas de indução do

florescimento.

A podridão do topo e a podridão de raízes são ocasionadas principalmente por Phytophthora

cinnamomi Rands e P parasitica. No Brasil, a sua ocorrência tem sido esporádica e sua importância muito

limitada. Resultados bastante satisfatórios de controle da doença têm sido obtidos com os fungicidas

metalaxyl, fosetyl-Al e ácido fosforoso. Quando necessário, o tratamento das mudas sob a forma de imersão

em calda de fosetyl-A1 tem dado bons resultados.

Além de Phytophthora, várias espécies de Pythium são também responsáveis por podridão de raízes.

Dentre estas espécies incluem-se P arrhenomanes, P. graminicola, P splendens, P torulosum e P.

irregularae. Destas, a mais patogênica ao abacaxi é P arrhenomanes.

O uso da fumigação do solo tem dado resultados bastante satisfatórios, reduzindo os prejuízos

atribuídos a Pythium spp. devido, provavelmente, ao controle de nematóides e insetos que ocasionam

ferimentos nas raízes das planta, facilitando a penetração do patógeno.

Em outros países -A “pink disease”, ainda não relatada no Brasil, é de etiologia ainda confusa,

sendo admitida ser causada por Acetobacter aceti, A. liquefaciens e Gluconobacter oxydans. Os frutos,

quando infectados, apresentam a sua polpa com coloração rósea ou marrom no centro do fruto atacado. O

aquecimento realizado durante processamento industrial do fruto intensifica a coloração marrom dos frutos

infectados. Externamente, mesmo nos frutos infectados, não são observados sintomas da doença. O controle

baseia-se na colheita dos frutos antes da sua maturação completa ou no polvilhamento das inflorescências

durante a antese com inseticidas à base de dissulfoton.

“Fruit collapse”, causada por Erwinia chrysanthemi, não foi ainda relatada no Brasil, mas se

constitui na principal doença do abacaxi na Malásia. Os frutos, quando infectados, têm aparência normal até

a maturação. Nesta fase, ao invés de exibir a coloração tipicamente alaranjada, apresenta coloração verdeoliva.

Normalmente, a polpa dos frutos apresenta-se aquosa e com coloração amarelo-esverdeado. O controle

da “fruit collapse” tem sido conseguido mediante inibição da abertura das flores com aplicação do ácido 2cloroetilfosfônico

a 0,12%, pulverizando-se 30 ml por inflorescência.

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DOENÇAS DA ALCACHOFRA

(Cynara scolymus L.)

M. M. F. B. dos Santos, J. R. Stangarlin &

S. F. Pascholati

A alcachofra é uma hortaliça herbácea, perene, pertencente à família Compositae. Adapta-se melhor

ao clima ameno, não tolerando frio intenso e solos encharcados. Seu cultivo é indicado principalmente para

regiões serranas, de verão ameno e inverno com geadas fracas. Clima quente e seco provoca a abertura

precoce do “botão”, alterando a qualidade da parte comestível. É comercializada para fins comestíveis -botão

ou inflorescência -e medicinais -extração da cinarina das folhas, um poderoso diurético. Possui diversas

variedades, sendo a variedade mais cultivada no Brasil a “Roxa de São Roque”. No tocante às doenças

infecciosas, em condições adequadas de clima e solo, dificilmente ocorrem surtos severos.

PODRIDÃO MOLE -Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al.

É uma bactéria causadora de podridão mole em muitas plantas cultivadas. A bactéria penetra nas

raízes e colo da planta através de ferimentos provocados pelos cortes de limpeza. Ocorre murcha das folhas,

morte de toda a planta, com podridão mole e fétida. Rotação de culturas, plantio em solos bem drenados,

irrigação controlada e tratamento de material propagativo com cúpricos são medidas que favorecem o

controle desta doença.

OÍDIO -Leveillula taurica f. sp. cynarae Jaczewski (Ovulariopsis cynarae (Ferr. & Massa) Cicc.)

Este fungo ocorre com muita freqüência cm culturas de alcachofra em regiões mediterrâneas e ainda

não foi constatado no Brasil.

Sintomas -A face superior de folhas jovens apresenta-se coberta por eflorescência branco-

amarelada, pulverulenta, que corresponde às estruturas do patógeno. Pode haver murcha do limbo foliar e

seu enrolamento em direção ao ápice, ao longo das nervuras principais. Tais sintomas são comuns em

condições de temperatura amena (15-200C) e baixa umidade relativa do ar (como cm invernos secos). Não

ocorrem sob temperaturas médias inferiores a 100C.

Etiologia -A fase sexual Leveillula taurica f. sp. cynarae é caracterizada por cleisiotécios esféricos,

ligeiramente achatados nos pólos, contendo ascos e ascósporos em seu interior. A fase assexual é

Ovulariopsis cynarae, o qual apresenta conidióforos simples ou ramificados, por vezes septado e com 400 m

m de comprimento. Sobre esses conidióforos subcilíndricos são formados conídios em cadeia, com

dimensões de 24-68 x 9,5-25 mm.

Controle -De forma geral, o controle do oídio na alcachofra pode ser realizado com pulverizações

de produtos à base de enxofre, em intervalos de 7 a 14 dias a partir da ocorrência dos primeiros sintomas. A

aplicação do enxofre sob temperatura elevada pode ocasionar queimaduras nas folhas.

FUMAGINA -Capnodium sp.

Esse fungo recobre toda a folha e parte do caule, vivendo associado ao pulgão, praga comum nessa

cultura.

Sintomas -A colonização dá-se principalmente na página inferior das folhas e no broto principal. A

manta miceliana pode recobrir toda a folha e parte do caule. Ao final do processo, as plantas tornam-se

escuras, sendo que algumas folhas ficam retorcidas e pretas. Os prejuízos decorrem das dificuldades de

respiração e fotossíntese dos tecidos da planta devido à presença superficial do micélio.

Etiologia -Capnodium sp. é um ascomiceto saprófita que não parasita os tecidos da planta, mas

desenvolve-se nas secreções açucaradas dos pulgões. A manta miceliana, sendo superficial, pode ser

destacada mecanicamente.

Controle -O combate ao pulgão é essencial para o controle do fungo. Pulverizações de primicarb,

mevinfós ou malation, ou ainda metasistox a 0,1% são indicadas. Caso haja necessidade de se controlar o

ataque dos insetos pouco antes do início da colheita, pode-se usar malation 50% (15 ml para 10 litros de

água), 3 a 4 dias antes da colheita. Um espalhante pode ser empregado para melhorar o efeito nas

pulverizações.

MÍLDIO DA ALCACHOFRA -Bremia lactucae Regel

E causado por Bremia lactucae, agente do míldio da alface. Porém, na alcachofra, encontram-se

raças especializadas do patógeno não-patogênicas à alface. Os sintomas são representados por manchas

pardas e secas na face superior das folhas, correspondendo a eflorescências brancas ou corpos de frutificação

do fungo na face inferior. As lesões provocadas por míldio podem favorecer a instalação de outros fungos,

como Botrytis cinereae, por exemplo.

PODRIDÃO DO COLO -Sclerotinia sclerotiorum (Lih.) Dc Bary, Sclerotium rolfsii Sacc., Rhizoctonia

solani (Kühn)

Ocasionam podridão na região do colo da planta, com sintomas reflexos de amarelecimento

progressivo e seca na parte mais externa das folhas. Sclerotium rolfsii e R. solani ocorrem com maior

freqüência em meses quentes e S. Sclerotiorum em meses de clima ameno. Todos são favorecidos por altos

teores de umidade no solo. O controle pode ser realizado pelo cultivo em solos bem drenados e com irrigação

moderada, além da rotação de culturas com gramíneas. A utilização de produtos à base de iprodione pode dar

bons resultados de controle.

OUTRAS DOENÇAS

Crestamento Bacteriano-Xanthomonas campestris (pv. indeterminado). Esta bactéria parece ser

específica da alcachofra, não produzindo sintomas em outros membros da família Compositae. Sintomas

manifestam-se em folhas e capítulos, através de manchas oleosas escuras, com exsudação bacteriana de cor

amarela, seguida de podridão. O controle pode ser realizado com rotação de culturas, evitando-se o plantio

em locais com excesso de umidade do solo, e com pulverização com fungicidas cúpricos ou antibiótico

estreptomicina.

Mancha de Ramularia -Ramularia cynarae Sacc. Provoca mancha de coloração parda na face

superior das folhas, correspondendo à eflorescência cinzenta na face inferior, constituída por conídios

hialinos, alongados, uni ou bisseptados, produzidos em cadeia sobre os conidióforos formados em tufos nas

aberturas estomáticas.

Mancha de Ascochyta -Ascochyta hortorum. Este fungo ataca as brácteas mais externas, causando

lesões circulares, pardas, revestidas de pontuações pretas que correspondem aos picnídios.

Nematóides -Pode haver a ocorrência de Meloidogyne incognita, M. javanica, Pratylenchus

penetrans, P brachyurus, Longidorus fasciatus, Helicotylenchus dihystera, Criconemella ornata.

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DOENÇAS DA ALFACE

(Lactuca sativa L.)

M. A. Pavan & C. Kurozawa

MOSAICO – “Lettuce mosaic vírus” - LMV

No Brasil, os vírus que causam mosaico e mosqueado em alface são: vírus do mosaico da alface

(lettuce mosaic vírus”-LMV); vírus do mosaico do picão (“bidens mosaic vírus” -BMV); vírus do

mosqueado da alface (lettuce mottle vírus” -LMoV); vírus do mosaico do pepino (“cucumber mosaic vírus”

-CMV) e vírus do mosaico do nabo (“turnip mosaic vírus” -TuMV). O LMV é considerado o agente causal

do mosaico de maior importância. Encontra-se disseminado por todo o mundo, provavelmente devido ao

intercâmbio de sementes através do comércio internacional.

Sintomas -Os sintomas em alface do grupo manteiga, na fase adulta, são de fácil reconhecimento:

mosqueado, distorção e amarelecimento foliares, podendo desenvolver necrose de nervuras na dependência

do cultivar, resultando na má formação ou distorção das cabeças. Clareamento de nervuras e mosaico são

comuns em plantas jovens e adultas. Esses sintomas são menos visíveis em cultivares com presença de

antocianina. Quando plantas jovens são infectadas, as folhas internas permanecem pequenas e inclinam-se

para o centro. Em cultivares de alface de cabeça crespa, mosaico e clareamento de nervuras são menos

visíveis, porém, pontuações, redução no crescimento e distorção foliar são comumente observadas,

principalmente quando as plantas são infectadas no estágio inicial de desenvolvimento. A síndrome descrita

como “June Yellows”, que ocorre em cultivares de alface do grupo americano, consiste no amarelecimento

das folhas da saia e redução de crescimento. Em cultivares do grupo Romana, clareamento de nervuras e

mosqueado são visíveis em plantas jovens. Estas ficam atrofiadas e declinam, formando uma cabeça

pequena. Em todos os tipos de alface, o efeito do LMV é visível, principalmente, durante o pendoamento. As

brácteas da inflorescência mostram mosqueado e áreas necróticas. As plantas infectadas produzem menor

quantidade de sementes. Isolados muito agressivos provocam severa redução do crescimento, necrose e, às

vezes, morte de plantas. A reação de cultivares resistentes, quando infectados com LMV, varia da ausência

absoluta de sintomas a um leve mosqueado, na dependência da fonte de resistência utilizada para seu

desenvolvimento.

Etiologia -O LMV é atualmente classificado como uma espécie do gênero Potyvirus, família

Potyviridae, possuindo partículas de estrutura filamentosa e flexuosa, medindo aproximadamente 730 nm de

comprimento por 13 nm de diâmetro.

O LMV apresenta uma gama de hospedeiros bem ampla. Pode-se relacionar 121 espécies vegetais,

pertencentes a 17 famílias botânicas e 60 gêneros, como hospedeiras. A maioria das espécies pode ser

enquadrada nas seguintes famílias: Aizoaceae, Amaranthaceae, Asteraceae, Boraginaceae, Brassicaceae,

Caryophyllaceae, Chenopodiaceae, Cucurbitaceae, Geraniaceae, Lamiaceae, Leguminosae, Malvaceae,

Martymaceae, Papilionaceae, Polygonaceae, Primulaceae e Solanaceae.

As principais características para identificação e diagnose do LMV são baseadas em morfologia,

hospedeiros diferenciais, propriedades físicas, mecanismo de transmissão, disseminação e sorologia (Tabelas

4.1 e 4.2). A disseminação do LMV pode ocorrer através da semente ou por afídeos. A taxa de transmissão é

baixa e há variação entre cultivares e dentro de cultivares, indicando a possibilidade de seleção para pouca

ou nenhuma transmissão. O LMV pode ser transmitido tanto pelo pólen como pelo óvulo. A transmissão do

LMV por afídeos é de maneira não-persistente e pode ser feita por várias espécies, sendo Myzus persicae a

mais eficiente. O vírus do mosaico da alface apresenta variabilidade e, em função disto, foi agrupado dentro

de três grupos de estirpes: grupo 1, que infecta somente cultivares suscetíveis; grupo II, que infecta o cultivar

Ithaca, que carrega um gene de resistência; e grupo III, que provoca sintomas severos em todos os cultivares,

incluindo aqueles que carregam o gene “mo/g”. Estirpes do grupo III ocorrem no Estado de São Paulo.

Controle -A combinação da transmissão por sementes e pelo afídeo-vetor de maneira não-

persistente é altamente favorável para a ocorrência de severas epidemias do LMV em lavoura de alface. A

eficácia do uso de sementes livres de vírus reduz as perdas, mas o desenvolvimento de cultivares resistentes

e a aplicação de alguns métodos culturais, como eliminação de ervas daninhas hospedeiras do LMV, devem

ser integrados para assegurar um melhor controle.

Tabela 4.1

Tabela 4.2

Uso de sementes livres de vírus: a quantidade inicial do nível de contaminação de sementes

determina a perda final da produção de alface. Nos campos com população de afídeos ativos, perdas totais de

alface podem ocorrer quando a porcentagem de transmissão pela semente for de 0,5%. O nível de tolerância

adotado nos E.U.A. é zero, mas na Europa e alguns outros países, o nível de tolerância é de 0,1%. Para a

obtenção de sementes livres de vírus, numerosas tentativas têm sido realizadas para inativar o vírus em

sementes infectadas, mas a maioria não tem valor prático. Um método de tratamento consiste em manter as

sementes embebidas em polietileno glicol, a 400C, por 6 a 10 dias. No Brasil, a eficiência de controle

decorrente da adoção de sementes livres de vírus é baixa, pois durante praticamente todo o ano há condições

favoráveis para a proliferação de afídeos vetores e existem muitas fontes externas do vírus. Em regiões

produtoras do Estado de São Paulo os cultivos são extensivos e próximos uns aos outros, realçando a

importância da fonte de inóculo externa na ocorrência do LMV.

Resistência para o LMV: Os cultivares “Gallega de Inverno” e “PI-25 1245” (Lactuca serriola)

apresentam tolerância (multiplicação do vírus com ausência de sintomas) ao mosaico causado por LMV,

regida por genes recessivos. Os cultivares Brasil 201, Brasil 221, Brasil 303, Vivi, Regina, Áurea, Vanessa,

Karina, Gloria, Elisa e Floresta têm “Gallega de Inverno” ou “PI-25 1245” como parentais.

VIRA-CABEÇA -Tospovirus

Um vírus do gênero Tospovírus, vem causando perdas significativas nos últimos anos na cultura da

alface, principalmente para cultivos de verão. Nesta época, pode ser considerada uma das doenças mais

importantes, apresentado, freqüentemente, incidência superior a 60 %.

Sintomas -Em alface, esse tospovirus causa manchas necróticas e bronzeamento em folhas,

geralmente em um lado da planta. A infecção sistêmica é caracterizada por uma murcha marginal,

amarelecimento e bronzeamento de folhas internas e da nervura (Prancha 4.1).

Etiologia - A doença é causada por um vírus do gênero Tospovirus, da família Bunyaviridae. Por não

estar totalmente caracterizado, do ponto de vista molecular, não é possível afirmar que se trata do mesmo

vírus que causa o vira-cabeça do tomateiro (“Tomato spotted wilt virus”-TSWV) descrito no capítulo

“Doenças do Tomateiro”.

Controle -Na fase de pré-lavoura deve-se adotar as seguintes medidas: rotação da cultura com

plantas não suscetíveis, plantio em locais em que não haja lavoura suscetível nas adjacências e controle de

hospedeiros alternativos do vírus e do vetor. Durante a lavoura, deve-se utilizar mudas livres de vírus, aplicar

regularmente inseticidas (viveiro e lavoura), separar os canteiros com espécies não suscetíveis, como

brócolis e couve-flor e reduzir operações de cultivo, evitando movimento do tripes de fontes infectadas. Em

pós-colheita recomenda-se: alqueive (3 a 4 semanas) da área em campos com alta incidência da doença e

tratamento do solo (fumigação) para eliminar tripes associados a restos de cultura. O manejo não é

totalmente efetivo se vírus e vetor ocorrerem em alta incidência em toda a área. Nestas condições o plantio

deve ser evitado. É importante a cooperação entre os produtores vizinhos para o controle do tripes.

Resistência ao TSWV foi observada nos cultivares Tinto e PI 3425 17 (“Acora”) e esta resistência é

de dominância parcial. Trabalhos de transferência de resistência e seleção de plantas próprias para nosso

mercado vêm sendo realizados.

MANCHA BACTERIANA -Pseudomonas cichorii (Swingle) Stapp.

Esta doença não é limitante para o plantio da alface, mas, dependendo das condições climáticas e do

inóculo no local de plantio, pode causar grandes perdas ao produtor. Assim como as demais doenças

bacterianas, seu controle exige uma série de medidas conjuntas sob pena de não haver êxito, principalmente

quando somente o controle químico for adotado. Essa bactéria pode afetar também crucíferas, cucurbitáceas,

batata, tomateiro, pimentão, feijão vagem, ervilha, beterraba e cebola.

Sintomas -A bactéria causa manchas necróticas isoladas no centro ou bordos do limbo foliar,

podendo também atingir extensas áreas da nervura central (Prancha 4.2). No início, as lesões apresentam

encharcamento e coloração escura, passando, depois, à cor parda a preta, com a seca dos tecidos. Em

condições de alta umidade, as lesões coalescem e causam destruição de extensas áreas do limbo foliar. Na

região Sudeste do Brasil, nas épocas chuvosas, plantas próximas à colheita podem apresentar a nervura

central das folhas totalmente necrosada. Em pouco tempo as folhas murcham e apodrecem. Esse

apodrecimento é agravado pela ação de outras bactérias, principalmente de Erwinia. Sintomas semelhantes

são constatados em chicória.

Etiologia -Pseudomonas cichorii (Swingle) Stapp é uma bactéria gram-negativa, bastonetiforme,

que forma colônias lisas e de cor esbranquiçada. A penetração nos tecidos ocorre principalmente por

ferimentos causados por insetos, pelo frio ou pela queima por adubos e por aberturas naturais. A

disseminação na cultura ocorre por respingos de água de chuva e irrigação. Sementes e mudas contaminadas

são responsáveis pela disseminação a longas distâncias.

Alta umidade e temperatura amena, em torno de 250C, são favoráveis à ocorrência dessa doença. A

bactéria tem um grande número de hospedeiros, entre as cucurbitáceas, solanáceas, aliáceas e leguminosas, o

que permite sua sobrevivência e dificulta a adoção de medidas de controle.

Controle -As medidas de controle devem ser adotadas de maneira integrada com utilização de

sementes sadias; rotação de culturas com plantas não hospedeiras; eliminação de plantas doentes e restos de

cultura e favorecimento de ventilação das plantas. Deve-se, ainda, evitar o encharcamento do solo,

principalmente através da irrigação por aspersão. O controle químico é pouco eficiente e não existe nenhuma

variedade ou híbrido comercial resistente.

SEPTORIOSE -Septoria lactucae Passerini

A septoriose é uma doença muito comum em regiões de clima ameno e em épocas chuvosas. Sua

importância deve-se às lesões necróticas no limbo foliar que prejudicam o valor comercial do produto. Nos

campos de produção de sementes, a doença causa seca das folhas, devido à coalescência de muitas manchas,

resultando em danos na formação das sementes.

Sintomas - O fungo ataca principalmente as folhas (Prancha 4.3), mas pode afetar também a haste e

os órgãos florais no campo de produção de sementes. Os sintomas nas folhas são manchas com contornos

irregulares. O tecido afetado, inicialmente com aspecto desidratado, torna-se pardacento, com numerosos

pontos de cor escura que são os corpos de frutificação do fungo. Esses corpos de frutificação são os

picnídios, visíveis a olho nu. Quando em ambiente úmido, verifica-se, na parte superior dos picnídios, uma

massa de esporos (cirros) que só é liberada na presença de um filme de água. Não havendo água, os conídios

não germinam e dificilmente são disseminados pelo vento.

Etiologia -Septoria lactucae Passerini é um fungo da classe Deuteromiceto, ordem Sphaeropsidales

e família Sphaeropsidaceae. O fungo produz conídios filiformes, multiseptados e hialinos no interior de

picnídios. A penetração normalmente ocorre pela abertura estomatal e as condições favoráveis para o

desenvolvimento da doença são alta umidade e temperatura na faixa de 10 a 280C, com o ótimo em torno de

240C. Não se conhece outros hospedeiros do fungo em nossas condições, embora existam outras plantas da

mesma família afetadas por Septoria.

Controle -As principais medidas de controle recomendadas são: emprego de sementes sadias,

rotação de culturas por três ou mais anos, pulverização das plantas em desenvolvimento com benomyl ou

tiofanato metílico, após o aparecimento dos primeiros sintomas ou, preventivamente, com mancozeb ou

chlorothalonil.

MÍLDIO -Bremia lactucae Regel

A doença é importante em condições ambientais de alta umidade e temperatura amena a baixa. Na

região Sudeste do Brasil, esta doença ocorre nos meses mais frescos do ano quando há cerração e muito

orvalho. O fungo é muito sensível ao calor e à baixa umidade do ar, uma vez que essas condições influem

diretamente na esporulação, germinação e penetração do fungo nos tecidos do hospedeiro, via abertura

estomatal. Na ausência de filme de água não há germinação dos esporângios, nem formação de zoósporos no

interior dos mesmos.

Os sintomas em folhas manifestam-se como áreas cloróticas, de tamanho variável, que mais tarde

tornam-se necróticos, de cor parda. Na face inferior das áreas afetadas, formam-se frutificações do fungo de

aspecto branco, constituído de esporangióforos e esporângios.

O controle baseia-se em: plantio em solo bem drenado, evitando áreas de baixadas mal ventiladas e

úmidas, nas proximidades de lagoas, represas ou junto aos rios; rotação da cultura com plantas de outras

famílias; pulverizações das plantas doentes com fungicidas sistêmicos específicos, como metalaxyl e

cymoxanil, ou, preventivamente, com mancozeb ou chlorothalonil; eliminação de restos de cultura e preparo

do solo com boa antecedência.

QUEIMA DA SAIA -Rhizoctonia solani Kühn

A importância desta doença está diretamente relacionada ao potencial de inóculo no solo onde a

alface é cultivada. Plantas bem desenvolvidas e próximas à colheita são as mais afetadas. Em geral, as

plantas afetadas apresentam folhas basais e/ou medianas com sintomas de murcha e seca, podendo levar à

morte. Quando se examina a parte interna das plantas com sintomas de murcha, constata-se, junto à nervura

central e na base do limbo foliar, um crescimento de micélio vigoroso e frouxo, branco no início e

pardacento num estágio mais avançado. Com o desenvolvimento da doença, pode-se encontrar numerosos

escleródios, pequenos e frouxos, de cores branca a pardo-escura. As condições climáticas favoráveis à sua

ocorrência são alta umidade junto às plantas e temperatura entre 150C e 250C.

As medidas de controle recomendadas são: rotação de culturas com gramíneas, com posterior

incorporação das palhas ao solo para propiciar melhor drenagem e aumento da população de microrganismos

competidores com os patógenos do solo; preparo do solo com antecedência ao plantio e, nos solos com alto

potencial de inóculo, rega ou pulverização do solo com iprodione antes e/ou uma semana após o transplante.

PODRIDÃO DE ESCLEROTINIA OU MOFO BRANCO -Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary e S.

minor Jagger

Fungos do gênero Sclerotinia atacam a alface em qualquer estádio de desenvolvimento das plantas,

mas ocorrem, mais freqüentemente, em plantas próximas à época da colheita. As plantas afetadas apresentam

sintomas parecidos com a queima da saia, mas a evolução da doença é mais rápida porque o fungo coloniza

toda a região basal das plantas e provoca o apodrecimento do caule e da base das folhas (Prancha 4.4). Ao

examinar a região do colo das plantas atacadas, constata-se necrose total do tecido e, na superfície de todos

os tecidos próximos, um crescimento cotonoso de micélio branco e a presença de escleródios que são as

estruturas de resistência do fungo. Os escleródios têm o formato de grão de arroz, embora maiores, brancos

no início e pretos em estágio mais avançado.

Tanto S. sclerotiorum quanto S. minor provocam a doença, com sintomas semelhantes. Esta última

espécie produz escleródios bem menores e com formato irregular que se assemelham a grãos de pólvora. No

Estado de São Paulo, ambas as espécies são encontradas, porem no município de Mogi das Cruzes, SP, como

nos E.U.A., há predominância de S. minor.

S. sclerotiorum é um fungo polífago, afetando muitas plantas cultivadas destacando-se soja, tomate,

ervilha, feijão, batata, alface, chicória, repolho, couve-flor, cenoura e outras. As medidas de controle

recomendadas são semelhantes às citadas para a queima da saia da alface.

MANCHA DE CERCOSPORA -Cercospora longissima (Cugini) Saccardo

A mancha de cercospora não chega a ser uma doença destrutiva, mas é comum em muitas regiões e

em variedades de folha lisa. Os sintomas são freqüentes em folhas mais velhas e quando ocorre coalescência

de muitas manchas pode prejudicar o desenvolvimento da planta e seu valor comercial. As manchas são

circulares, pardacentas com centro mais claro. A ausência de corpos de frutificação do fungo diferencia-a da

septoriose e, ao examinar com lentes de aumento de 20 x, constata-se, tanto na face inferior como na

superior, grande quantidade de conídios esbranquiçados e longos, produzidos em conidióforos. Ao

microscópio, os conídios são hialinos, multiseptados e filiformes. O fungo pertence a classe Deuteromiceto,

ordem Moniliales e família Moniliaceae. As medidas de controle recomendadas para mancha de septoria

controlam esta doença.

OUTRAS DOENÇAS

A bacteriose causada por Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al. ocorre em

condições de nutrição desequilibrada das plantas, principalmente com excesso de nitrogênio, que favorece o

ferimento dos tecidos e a colonização pela bactéria. Essa bacteriose ocorre com freqüência em associação

com outras doenças, causadas por bactérias ou fungos. Em condições de alta umidade e alta temperatura, a

bactéria provoca rápida decomposição aquosa dos tecidos, devido à ação das enzimas pectinolíticas que

agem na lamela média das células. Nas condições descritas acima, o controle desta bacteriose torna-se

complexo e pouco eficiente. Maiores detalhes desta doença podem ser encontrados na descrição do “talo

oco” do tomateiro.

A bacteriose ocasionada por Pseudomonas marginalis pv. marginalis (Brown) Stevens provoca

sintomas muito semelhantes aos causados por P. cichorii, o que dificulta a diagnose. Ela afeta endívia,

chicória, repolho, pepino, cebola, batata, feijão vagem e ervilha. Em geral, os sintomas da doença iniciam-se

na margem da folha e avançam em direção à base, podendo afetar todo o limbo. O início da doença pode

ocorrer numa folha intermediária e avançar às demais. O sistema vascular junto às lesões pode ser

colonizado e descolorido. As condições favoráveis para a ocorrência desta bacteriose são semelhantes às

descritas para P. cichorii, mas a temperatura ótima é levemente superior.

A doença decorrente da infecção de Xanthomonas campestris pv. vitians (Brown) Dowson causa

lesões necróticas nas folhas e podridão do caule. Nas folhas, os sintomas iniciam com murcha a partir da sua

margem, em forma de V com o vértice voltado para o centro do limbo. As manchas progridem em tamanho e

o centro fica escuro com a margem murcha e esverdeada. As lesões, mesmo cm ambiente de alta umidade,

não se tornam mole e quando secas ficam com aspecto de papel. Quando a colonização ocorre no caule, um

corte transversal mostra área com coloração esverdeada que pode avançar e causar o seu apodrecimento,

principalmente em plantas novas. Esta colonização no caule é acompanhada por uma murcha progressiva ou

por um subdesenvolvimento da planta e avermelhamento da margem das folhas. O centro do caule torna-se

oco. As condições climáticas favoráveis para sua ocorrência são semelhantes às citadas para P. cichorii.

Outras doenças fúngicas que podem ocorrer na cultura da alface são: mancha de alternaria Alternaria

sonchi, mofo cinzento -Botrytis cinerea Pers. & F., ferrugem -Puccinia spp, antracnose ou

mancha em anéis -Marssonina panattoniana (Berlese) Magnus, podridão da base das folhas externas -

Sclerotium rolfsii Sacc, oídio -Oidium sp, damping-off -Pythium spp e Rhizoctonia solani Kühn. O Pythium

pode causar também uma colonização vascular das plantas de alface resultando em murcha e morte de

plantas, principalmente na variedade de folha crespa Great Lakes, entre outras.

Os nematóides do gênero Meloidogyne podem afetar as plantas de alface, provocando a formação de

galhas nas raízes. Em geral, não constitui um fator limitante para a cultura. Entretanto, em função do local,

pode se constituir problema. As medidas gerais de controle são aquelas recomendadas para outras culturas,

como por exemplo para o tomateiro.

BIBLIOGRAFIA

Carvalho, P.C.T. & Tokeshi, H. Doenças da Alface. In: Galli, F. (Coord.). Manual de Fitopatologia

Doenças das Plantas Cultivadas. São Paulo, Ed. Agronômica Ceres. 1980. v.2. p.23-28. Dinant, S. &

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DOENÇAS DA ALFAFA

(Medicago sativa L.)

M. T. Iamauti & C. L. Salgado

Existem em torno de 45 doenças de relevância para a cultura da alfafa. Destas, 31 são de origem

fúngica, 8, de origem bacteriana e 6, de origem virótica. No Brasil, o estudo das doenças da alfafa ainda está

em fase inicial, mas 13 delas já foram detectadas.

As doenças fúngicas são classificadas didaticamente segundo a parte da planta que afetam. Doenças

que atacam as sementes e plântulas, causando morte ou tombamento, interferem na instalação da cultura,

trazendo prejuízos ao estande final, com reflexos negativos na produção. Quando folhas e hastes são

afetadas, o principal dano é a desfolha da planta, o que reduz a produção e, a longo prazo, debilita a planta. A

porção perene da planta, como o colo, a coroa e as raízes, é a mais importante e, se prejudicada pelos

patógenos, irá afetar irremediavelmente a longevidade e produtividade da cultura.

MOSAICO DA ALFAFA -“Alfafa mosaic vírus” - AMV

O mosaico da alfafa ocorre em todas as regiões produtoras do mundo. O AMV é transmitido pela

semente e os sintomas surgem normalmente em plantas com mais de dois anos de idade. Existem várias

estirpes do vírus, mas sem diferenciação nos sintomas que causam. A alfafa funciona, também, como um

reservatório do vírus, que é transmitido por afídeos para outras plantas, causando prejuízos em culturas como

tomate e ervilha.

Sintomas -Os sintomas são mais facilmente visualizados em plantas suscetíveis e durante períodos

de clima mais frio, ocorrendo geralmente na folhagem, que apresenta ilhas com uma coloração verde-clara

ou mosaico, caracterizadas pela alternância de cor verde e amarelo na folha. Ocorre ainda o menor

desenvolvimento das brotações e o retorcimento das folhas e pecíolos. Observa-se também um declínio

generalizado das plantas, que podem chegar, inclusive, à morte.

Etiologia -Existem diversas estirpes e patótipos do AMV interagindo com os vários genótipos de

alfafa e numerosas espécies hospedeiras. O AMV é morfológica e serologicamente distinto dos demais vírus

e é considerado espécie única do gênero Alfamovirus, da família Bromoviridae. É semelhante aos Irlavirus

quanto ao requerimento da capa protéica para ativação e replicação do ácido nucléico. O AMV consiste de 4

tipos de partículas, sendo a maioria baciliforme, com diferentes comprimentos (30-57 nm), mas com

diâmetro constante de 18 nm. O ácido nucléico é representado por 4 moléculas de RNA (RNA-l, RNA-2,

RNA-3 e RNA-4 (subgenômico), de fita simples e senso positivo. Trás, das quatro partículas, contêm uma

única cópia do RNA-1, RNA-2 e RNA-3, respectivamente. A quarta partícula contém duas cópias do RNA

4. Todos os 4 RNAs são necessários para a infecção.

É transmitido por afídeos de 14 espécies diferentes de modo não-persistente a 430 espécies de

plantas, entre cultivadas e silvestres, pertencentes a 51 famílias. O vírus é também transmitido através do

pólen e semente, podendo sobreviver nesta por mais de 10 anos. A freqüência de transmissão do vírus pela

semente varia de 2 a 4%. Experimentalmente, o AMV é facilmente transmitido por métodos mecânicos de

inoculação. Equipamentos utilizados na colheita também podem transmitir o AMV.

FERRUGEM -Uromyces striatus J. Schröt

A doença incide em todas as regiões produtoras de alfafa. É, porém, mais comum nas regiões de

clima quente. Os maiores danos ocorrem quando a doença causa desfolha da planta antes da colheita. No

Brasil, não obstante seja considerada uma doença importante, os relatos de perdas são esporádicos.

Sintomas -Os sintomas ocorrem principalmente nos folíolos e pecíolos. Lesões circulares, pequenas

e de coloração marrom-avermelhada caracterizam a ferrugem. Normalmente, a presença dos uredósporos do

fungo pode ser observada em ambas as superfícies da folha. Quando as lesões são muito abundantes, causam

a queda das folhas.

Etiologia -O fungo Uromyces striatus (sinonímia Uromyces striatus var. medica ginis (Pass.) Arth.)

produz uredósporos unicelulados, de formato globóide a elipsóide, com dimensões de 17-27 x 16-23 µm,

equinados e de coloração amareloamarronzada. Os teliósporos são unicelulados, ovóides, Com 17-29 x 1321

µm, marrom-escuros, e apresentam estrias longitudinais.

Nos hospedeiros alternativos, entre eles Euphorbia cyparissias, que ocorre principalmente no

Canadá, e E. esula, que ocorre na Europa, são formados pícnio e aécio. Os picniósporos são hialinos, não

septados e elipsóides, com 2-3 x 1-2 mm, coloração alaranjada e paredes hialinas.

Uma ampla faixa de temperatura é suportada pelo fungo. Os uredósporos secos permanecem viáveis

por vários meses e podem sobreviver no feno ou nos equipamentos que estejam protegidos das intempéries.

Para a germinação do esporo é necessária a presença de água livre. Com temperaturas de 15-250C ela ocorre

em uma hora. O período latente varia com a temperatura, mas em condições ótimas (250C) é de 7 dias, e o

período infeccioso pode durar mais de 30 dias.

MANCHA NEGRA DAS FOLHAS E CAULE -Cercospora medicaginis Ellis & Everh.

Ocorre freqüentemente associada à outras doenças foliares e do caule, o que dificulta a determinação

dos danos decorrentes desta doença isoladamente. E predominante em regiões de clima quente da África,

Ásia, Europa, Estados Unidos e América do Sul.

Sintomas -Os primeiros sintomas ocorrem nas folhas e no caule, mas a desfolha, que se inicia na

porção inferior da planta, evoluindo progressivamente até chegar ao topo, é o sintoma mais facilmente

reconhecido.

As manchas foliares são inicialmente de coloração marrom, de margens irregulares. Com o início da

produção dos conídios, a mancha assume uma coloração cinza-escura. As manchas podem ser observadas de

ambos os lados da folha e possuem diâmetro de 2 a 6 mm, circundadas por um halo amarelo.

As lesões no caule são alongadas, de coloração avermelhada a marrom, que podem coalescer e

descobrir boa parte do caule. A necrose fica limitada ao córtex.

Etiologia -O agente causal, Cercospora medicaginis, possui conídios hialinos, alongados a

levemente curvados, multiseptados e de dimensões de 40-205 x 2-4 mm, que são produzidos em conidióforos

fasciculados. O primeiro conídio é produzido no topo e quando é liberado deixa uma cicatriz característica.

Um novo conídio é formado abaixo da cicatriz, originando um esporão ou curva no conidióforo, que é

característico deste gênero. Não existe relato da ocorrência de uma fase sexual do fungo em alfafa.

As condições ideais para o desenvolvimento da doença são umidade relativa próxima de 100% e

temperaturas em torno de 24 a 280C. A infecção ocorre primeiro nas folhas, atingindo posteriormente o caule.

Os conídios produzidos são disseminados pelo vento e pela chuva. A germinação ocorre na superfície da

folha, normalmente de 24 a 48 horas após a inoculação, desde que a umidade relativa mantenha-se elevada.

O fungo sobrevive como micélio no caule.

ANTRACNOSE -Colletotrichum trifolii Bain. & Essary

A antracnose é a principal doença da alfafa nos Estados Unidos, sobretudo nas regiões onde o verão

é chuvoso. No Brasil, é considerada, junto com a ferrugem, como a mais importante. Relatos de danos têm

surgido recentemente na Argentina, Austrália, França e Itália.

Sintomas -A doença afeta o colo e a coroa da planta. Os sintomas variam de acordo com o nível de

resistência dos cultivares. Nos mais suscetíveis, as lesões no caule são ovaladas, grandes e de coloração

clara, com bordos marrons, enquanto nos cultivares mais resistentes elas são pequenas, alongadas e escuras.

É possível observar os acérvulos do fungo nas lesões. Estas podem aumentar de tamanho e coalescer,

levando muitas vezes à morte do caule e, conseqüentemente, do broto, que amarelece e seca. Ocorre também

o escurecimento e posterior morte dos pecíolos.

A mais séria manifestação da doença é o escurecimento e a podridão da coroa, observada quando se

retiram os caules mortos. No entanto, este sintoma pode ser confundido com outras doenças, que ocorrem

simultaneamente no mesmo campo. Se os caules mortos forem arrancados da planta e uma leve descoloração

parda for observada, o diagnóstico poderá ser murcha de fusarium ou podridão da coroa causada por

Rhizoctonia.

Etiologia -O fungo Colletotrichum trifolii forma acérvulos que rompem a epiderme, exibindo setas

escuras que variam em tamanho e número de acordo com a umidade e outros fatores. Os conidióforos são

hialinos e produzem conídios que também são hialinos e não septados. Existem relatos da ocorrência de pelo

menos duas raças distintas do patógeno.

Tentar isolar o patógeno colocando-se pedaços do tecido afetado diretamente sobre o ágar não é boa

técnica, pois neste estádio a planta encontra-se colonizada por outros organismos saprófitas. O melhor

procedimento é colocar os pedaços do tecido em câmara úmida no refrigerador por 2 a 3 dias, quando as

lesões jovens produzirão massas de conídios livres de contaminantes.

O patógeno pode sobreviver em restos de cultura e equipamentos. Sua disseminação é rápida com

alta umidade e temperatura. A chuva é importante para retirar os conídios das massas em que são formados e

depositá-los sobre caules e pecíolos em crescimento.

MURCHA DE FUSARIUM -Fusarium oxysporum Schlechtend. ex Fr. f. sp. medicaginis (Weimer) Snyder

& Hans.

A doença foi descrita pela primeira vez em 1927 nos Estados Unidos e atualmente encontra-se

disseminada por todas as regiões produtoras do mundo, sendo sua incidência mais severa em clima quente.

Afeta principalmente a coroa e as raízes das plantas.

Sintomas -O principal sintoma é a murcha das brotações, que nos estádios iniciais podem murchar

durante o dia e recuperar a turgescência à noite. No começo do desenvolvimento da doença, apenas um lado

da planta pode ser afetado. Após alguns meses, a planta morre. Estrias vermelho-escuras podem ser

observadas cortando-se longitudinalmente a parte terminal da raiz principal, característica que diferencia este

patógeno de outros agentes causadores de murcha. Em plantas afetadas por Verticillium a coloração é

normalmente marrom.

Etiologia -O principal responsável pela murcha de fusarium em alfafa é o fungo Fusarium

oxysporum f. sp. medicaginis, F oxysporum f. sp. vasinfectum raças 1 e 2 e F oxysporum f. sp. cassia

também são citados por provocar sintomas semelhantes em alfafa.

Em meio de cultura, o fungo apresenta micélio cotonoso, com colônias variando em cor, de salmão

pálido a violeta, dependendo da temperatura. O ponto ótimo para crescimento está em torno dos 250C. Os

microconídios, sempre presentes, são de formato oval a elíptico, hialinos, com tamanho variando de 2,2 a 3,5

mm. Os macroconídios são fabricados, septados, hialinos e com dimensões de 25-50 x 4-5,5 mm.

Os clamidósporos têm diâmetro de 7-11 mm, são intercalares ou terminais no micélio, ocorrendo

isolados ou em pares. É através deles que o fungo sobrevive no solo por vários anos, podendo ainda

permanecer como micélio em restos de cultura.

O fungo penetra através das raízes ou de ferimentos, invadindo o xilema. O avanço da hifa no tecido

é acompanhado por uma descoloração deste, resultante da ação das toxinas produzidas pelo patógeno. Os

vasos do xilema ficam entupidos, causando a murcha e morte da planta. O progresso da doença no campo é

lento, porém, após vários anos, ocorrem perdas consideráveis no estande de plantas. A severidade da doença

aumenta quando existe a associação com nematóides formadores de galha (Meloidogyne spp.).

OUTRAS DOENÇAS

Além das descritas nesse capítulo, mais 8 doenças de origem fúngica foram relatadas no Brasil,

sendo que cinco atacam as folhas e hastes, duas, o colo e a coroa e uma, a coroa e as raízes.

Míldio -Peronospora trifoliorum de Bary -A doença é bastante Importante em regiões frias e

úmidas, afetando principalmente as folhas e hastes. Os tecidos atacados apresentam clorose e normalmente

são pequenas áreas dos folíolos, mas que podem atingir todas as folhas e brotações se a infecção for

sistêmica. As hastes infectadas são mais largas em diâmetro que as normais e possuem um crescimento em

roseta no ápice. As folhas ficam enroladas ou torcidas. O micélio do fungo P trifoliorum, agente causal do

míldio, pode ser observado na parte de baixo das folhas e apresenta-se como um crescimento cotonoso de

coloração acinzentada. O fungo é um parasita obrigatório, que sobrevive no córtex das ramificações da

coroa, nas brotações e ramos. A disseminação ocorre principalmente através do vento e da chuva. A

germinação ocorre somente se houver água livre e entre as temperaturas de 4 a 290C, com grau ótimo em

180C.

Mancha Negra de Primavera – Phoma medicaginis Malbr. & Roum. var. medicaginis Boerema - É

uma doença bastante destrutiva em regiões de clima temperado, sendo muito comum na América do Norte e

Europa, onde causa reduções quantitativas e qualitativas. Manchas pretas com bordos irregulares aparecem

nas folhas, coalescendo e tomando todo o folíolo, que posteriormente amarelece e cai. A doença afeta

também as hastes da planta, que apresentam inicialmente lesões verde-escuras; na base da planta, lesões

negras podem ser observadas. Quando a doença é severa, a haste fica estrangulada e morre. O fungo P

medicaginis var. medicaginis, agente causal da mancha negra, pode causar também podridão da coroa e

raízes. O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas amenas e umidade relativa alta, na forma

de orvalho ou chuva, condição essencial para que o picnídio libere os esporos e a infecção possa ocorrer.

Mancha Foliar Comum -Pseudopeziza medicaginis (Lih.) Sacc.-É urna das principais doenças

foliares da alfafa no mundo, sendo o seu principal dano a severa desfolha que causa na planta, reduzindo seu

vigor e a qualidade da forragem. O principal sintoma são pequenas manchas circulares de cor marrom a preta

nos folíolos, que apresentam pontos de coloração mais clara no centro da mancha à medida que a lesão torna-

se mais velha. As folhas infectadas amarelecem e caem com o progresso da doença. O fungo E medicaginis

sobrevive em restos de cultura na superfície do solo, onde os ascósporos desenvolvem-se e são ejetados no ar

quando, na primavera, a temperatura aumenta e a umidade relativa é alta.

Mancha Foliar de Leptosphaerulina -Leptosphaerulina briosiana (Pollacci) Graham & Luttrell –

Esta doença, que já foi considerada sem importância, é atualmente um dos principais problemas em regiões

produtoras tradicionais da América do Norte, sobretudo quando o verão se apresenta mais ameno e úmido. O

fungo causa pequenas manchas escuras nos folíolos, que normalmente são circundadas por um halo que

aumenta em diâmetro, posteriormente adquirindo um bordo irregular. As folhas atacadas morrem e

permanecem presas no caule por um período antes de caírem. A doença afeta principalmente folíolos jovens,

mas pode ocorrer também nos pecíolos e folhas mais velhas.

Mancha de Stemphylium -Stemphylium botryosum Wallr.- A doença ocorre cm todas as regiões

produtoras de alfafa do mundo e normalmente está associada a outras doenças foliares. O fungo causa

manchas escuras, deprimidas e com centro mais claro nas folhas. Lesões novas são normalmente circundadas

por um halo amarelado e as mais velhas possuem anéis concêntricos que lembram um alvo. A doença é

favorecida por temperaturas mais elevadas e alta umidade. A temperatura é o fator que mais afeta a

severidade da doença causada pelos diferentes isolados do fungo. O fungo sobrevive em restos de cultura e

pode ser transportado para outras regiões através das sementes.

Doenças causadas por Rhizoctonia -Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk (Rhizoctonia solani

Kühn) -As doenças causadas por Rhizoctonia reportadas nas diferentes regiões produtoras de alfafa do

mundo incluem tombamento, cancro nas raízes, podridão de gemas e coroa e requeima nas hastes e

folhagem. Os maiores danos ocorrem em períodos de alta temperatura (25-300C), alta umidade do ar e do

solo. Plântulas de alfafa podem sofrer o ataque da R. solani (forma anamórfica de T cucumeris) em qualquer

estádio de desenvolvimento, quando se observa nas raízes e caules um encharcamento dos tecidos, que

posteriormente escurecem. O fungo causa cancros escuros e deprimidos na base das hastes, que podem

estrangular e matar as mesmas. Podem matar também gemas e brotações na coroa, afetando a rebrota da

planta. Nas raízes, lesões deprimidas, escuras e de forma elíptica são sintomas típicos do ataque do patógeno.

Os sintomas nas folhas caracterizam-se por morte destas, que ficam “meladas” umas às outras. O fungo pode

sobreviver no solo ou em restos de cultura na forma de escleródios ou saprofiticamente. Penetra na planta

através de aberturas naturais, desenvolvendo-se intra ou intercelularmente e produz enzimas pectolíticas no

tecido da planta.

Podridão de Hastes e Coroa -Sclerotinia spp.-A doença ocorre principalmente nas áreas

produtoras localizadas em regiões de clima temperado, podendo causar, além da podridão de hastes e coroa,

o tombamento de plântulas e conseqüente redução do estande. Os primeiros sintomas associados com o

patógeno são pequenas manchas marrons nas folhas e hastes da planta. A parte basal das hastes ou a coroa

ficam moles e descoloridas, morrem e apresentam uma massa cotonosa e branca, que é o micélio do fungo.

Entremeados às hifas ficam pequenos corpos pretos, os escleródios, aderidos à superfície da haste ou no

interior desta ou da coroa. A taxonomia de Sclerotinia spp. é controversa e atualmente evidências indicam

que S. trifoliorum é mais freqüentemente associada com a podridão de hastes e coroa. No entanto, S.

sclerotiorum também ocorre em condições naturais e pode infectar a alfafa. Sob condições experimentais, os

sintomas causados por ambas as espécies são similares.

Murcha de Verticillium -Verticillium albo-atrum Reinke & Berthier -Esta doença é considerada

bastante importante em várias regiões produtoras pelos danos que causa na produção devido principalmente

à redução no estande de plantas.Os sintomas ocorrem principalmente entre os estádios de pré-brotação e

florescimento e iniciam-se com uma murcha temporária da planta nas horas mais quentes do dia. Com o

progresso da doença, surge uma clorose em forma de V nos folíolos e posteriormente ocorre o enrolamento

destes. A haste permanece ereta e verde, algumas vezes clorótica, enquanto os folíolos morrem. No interior

das raízes é possível observar uma descoloração amarelo-amarronzada, o que não é necessariamente um

critério para a diagnose da doença. A rebrota das plantas infectadas parece normal, mas os sintomas

reaparecem quando as brotações do topo aproximam-se dos estádios mais suscetíveis. As plantas ficam

debilitadas progressivamente e morrem. O fungo esporula abundantemente na base das hastes mortas, mas

nunca o faz em tecido vivo. Verticillium albo-atrum pode infectar e causar sintomas em outras culturas e

plantas daninhas. Pode ser carregado interna ou externamente pelas sementes de alfafa, introduzindo a

doença em novas áreas. Penetra pelas raízes ou ferimentos e o ciclo secundário da doença normalmente

ocorre durante as operações de colheita e fenação.

MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE DE DOENÇAS

O método de controle de doenças mais efetivo em alfafa é o adequado manejo da cultura através da

utilização de sementes de alta qualidade, com certificado de isenção de Cuscuta spp., do AMV, inoculação

com Rhizobium, cultivares adaptados à região, controle de plantas daninhas, níveis adequados de fertilidade

e pH em torno de 6,5 a 8. O adequado manejo da água na cultura é fundamental para o desenvolvimento das

plantas e, assim, não predispor a cultura ao ataque de patógenos.

Devido à sua característica de cultura perene, o estabelecimento e a manutenção do estande da alfafa

são providências particularmente importantes, devendo-se evitar todos os fatores que possam afetá-lo. Todos

os cuidados na instalação da cultura e, posteriormente, na condução e manejo são fundamentais. Deve-se

evitar ferimentos em plantas durante os tratos culturais e a operação de colheita, que podem predispor a

planta ao ataque de doenças, principalmente fungos que ocorrem na coroa e raízes. O uso da enxada para

operações de capina deve ser substituído pela monda ou o pelo uso de sachos. Medidas complementares,

como antecipação do corte quando da ocorrência de doenças nas folhas e hastes, podem minimizar os

prejuízos. A rotação de cultura é outra medida que auxilia a reduzir os problemas com doenças que ocorrem

no colo, coroa e raízes.

O corte da alfafa não deve ser realizado muito baixo, fato que ocorre principalmente quando se

utiliza o alfanje, pois dificulta a rebrota e, conseqüentemente, diminui o vigor da planta, além de danificar a

coroa e permitir a entrada de patógenos.

O controle genético, através do uso de cultivares resistentes, constitui-se no meio mais simples,

econômico e eficiente de reduzir as perdas devidas às doenças. Em outros paises com maior tradição no

cultivo desta forrageira, como os Estados Unidos, vários cultivares são liberados anualmente para o produtor.

No Brasil, essa solução é limitada, pois os principais cultivares utilizados -Crioula, CUF-l 01, Florida-77,

Pioneer e WL - não têm resistência satisfatória às principais doenças.

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DOENÇAS DO ALGODOEIRO

(Gossypium spp.)

E. Cia & C. L. Salgado

O algodoeiro é uma das culturas anuais mais importantes do Brasil, pelo seu valor econômico e

social, em que se utiliza mão-de-obra de custo relativamente alto. Estima-se que o consumo desta malvácea

no Brasil será, aproximadamente, de 105.000 t de fibra no ano 2000, sendo que atualmente a produção

brasileira está em torno de 800.000 t. Para que seja atingida esta meta, é necessário que haja aumento de

produtividade e expansão das áreas de plantio. O alicerce básico para isso é a produção e distribuição de

variedades selecionadas pelos órgãos de pesquisas.

Para a obtenção de uma variedade comercial, os melhoristas têm que levar em consideração várias

características econômicas como produção, peso do capulho e semente, porcentagem de fibra e resistência a

pragas e doenças. No caso específico de doenças, são vários os patógenos importantes relatados no Brasil

que causam problemas sérios, limitantes para a cultura.

MOSAICO COMUM - “Abutilon mosaic vírus” -AbMV

Desde 1934/35 foram assinalados plantas com sintomas de viroses, que foram consideradas

pseudoviroses. Em 1954, verificou-se que o vírus do mosaico comum era o mesmo que infectava malvácea

nativa, causando mosaico de coloração amarelada e redução de até 50% na produção da planta. Em

condições normais, no entanto, não é encontrada alta incidência nas lavouras. A partir de 1990, com a

introdução e plantio de novas variedades de algodoeiro, como Deltapine Acala 90, CS 50 e, em menor escala,

IAC 22, verificou-se um aumento na ocorrência do mosaico comum praticamente em todas as regiões

produtoras, principalmente em culturas localizadas perto de plantios de citros. Em variedades mais

suscetíveis pode-se observar incidência de até 50%.

Sintomas - Plantas afetadas apresentam redução no tamanho e podem tornar-se parcial ou totalmente

estéreis. As folhas apresentam mosaico característico de coloração amarelada “gema-de-ovo” (Prancha 6.1).

À medida que a planta se torna mais velha, os sintomas ficam menos visíveis e, em alguns casos, a coloração

do mosaico pode ficar avermelhada.

Etiologia -O mosaico comum do algodoeiro é causado por um vírus da família Geminiviridae, do

gênero “Subgroup III Geminivirus”. E transmitido na natureza somente pela mosca branca (Bemisia tabaci).

Não é transmitido pela semente e nem através de inoculação mecânica.

Como hospedeiros do mosaico comum, além do algodoeiro, temos feijoeiro, soja, quiabeiro,

tomateiro e malváceas nativas (Sida spp., por exemplo).

Controle -Não se justificam medidas especiais de controle pelos prejuízos que podem ocorrer. Por

ocasião do raleio, plantas com sintomas devem ser eliminadas. Como medida profilática, recomenda-se

eliminar plantas hospedeiras, principalmente malváceas nativas. Deve-se tomar cuidado na escolha da

variedade a ser plantada, não se utilizando variedades suscetíveis. Os dados atuais mostram que as

variedades IAC 20, IAC 21, IAPAR 71-PR3, CNPA Precoce 2, CNPA 7H, EPAMIG 4 e LAPAR 45 PR2 são

resistentes, enquanto que IAC 22 e a linhagem IAC 20-233 são medianamente resistentes e CS 50 e

Deltapine Acala 90 são suscetíveis.

MOSAICO DAS NERVURAS -Vírus

O mosaico das nervuras foi constatado pela primeira vez em 1937. Posteriormente, em 1962/63, foi

detectada uma estirpe mais virulenta, denominada Ribeirão Bonito, identificada como de potencial altamente

destrutivo. Com o plantio de variedades mais suscetíveis, o mosaico das nervuras tem sido detectado com

maior freqüência causando, em determinados casos, sérios prejuízos em regiões de Mato Grosso e Paraguai.

Sintomas -O porte das plantas é reduzido devido ao encurtamento dos entrenós. As folhas das

plantas afetadas apresentam mosaico das nervuras, rugosidade e curvatura dos bordos. Observando-se a folha

contra a luz nota-se melhoro mosaico, caracterizado por leve amarelecimento ou palidez das nervuras.

A estirpe Ribeirão Bonito provoca sintomas mais acentuados, reduzindo drasticamente o porte e

desenvolvimento das plantas. Nesse caso, é difícil que haja produção razoável. Em outras regiões

algodoeiras ocorre uma virose, conhecida como mosaico azul, enfermidade azul ou doença azul (África,

Paraguai), que pode ser a mesma doença.

Etiologia -O vírus causador do mosaico das nervuras ainda não foi isolado em sua forma pura e

identificado. Verificou-se, no entanto, que o pulgão Aphis gossypii Glov. é capaz de transmitir esse vírus.

Conseguiu-se sua transmissão também para Malva parviflora L.

Controle -Como medida preventiva, recomenda-se controlar ou manter baixa a população do inseto

vetor. As variedades IAC e IAPAR têm mostrado reação de resistência a essa doença, enquanto que

Deltapine Acala 90 e CS 50 têm-se mostrado suscetíveis.

MOSAICO TARDIO - “Tobacco streak vírus” - TSV

O mosaico tardio foi descrito pela primeira vez em 1954, após observação de plantas de algodoeiro

com sintomas diferentes daqueles assinalados para o mosaico comum.

Sintomas -São observados principalmente nas folhas novas do ponteiro das plantas, consistindo de

mosaico de manchas verde-claras entre as nervuras secundárias entremeadas de áreas normais. Pode ocorrer

a morte do broto apical e mosaico nas folhas formadas em seguida. A produção da planta é reduzida devido

ao aumento na queda de botões florais quando a infecção ocorre no início do florescimento. Quando a

infecção dá-se no final do ciclo da planta, porém, as perdas não são tão elevadas. Em certas ocasiões plantas

afetadas podem mostrar folhas sem sintomas aparentes.

O mosaico tardio pode ser diferenciado do mosaico das nervuras porque este mostra uma coloração

verde-clara ou verde-amarelada somente nas nervuras das folhas, ou em pequena faixa ao longo destas. A

diferença com o mosaico comum é que este apresenta uma coloração amarela bem mais acentuada. Muitas

vezes os sintomas nas plantas são mais ou menos intermediários, necessitando, por isso, provas de

inoculação para se fazer um diagnóstico correto.

Etiologia -O mosaico tardio é causado pelo vírus da necrose branca do fumo e ocorre em vários

outros hospedeiros como fumo, hortaliças, leguminosas, Compositae e Chenopodiaceae. O TSV é membro

da família Bromoviridae e gênero Ilarvirus.

Até 1975 não se conhecia vetor para a transmissão do TSV, nem foi observada sua transmissão

através de sementes. A transmissão mecânica para o algodoeiro foi obtida a partir de plantas de fumo.

Somente em 1976 conseguiu-se sua transmissão para o algodoeiro através do uso de tripes da espécie

Frankliniella sp. coletados em inflorescência de cravorona (Ambrosia polystachya D.C.) infectada.

Em trabalhos de campo e casa-de-vegetação observou-se que, para a ocorrência do mosaico tardio, é

necessário que a planta tenha sido previamente infectada pelo vírus do vermelhão ou “antocianose” do

algodoeiro. Menor incidência de mosaico tardio foi obtida através da inoculação de uma estirpe menos

virulenta. Por outro lado, verificou-se que existe uma estirpe rara de TSV que pode provocar sintomas

semelhantes aos de mosaico comum.

Controle -Os dados mostram que o mosaico tardio só ocorre quando a planta é previamente

infectada pelo vírus do vermelhão. Assim sendo, fazendo-se o controle desse vírus, estará sendo controlado,

automaticamente, o vírus do mosaico tardio.

VERMELHÃO - “Cotton anthocyanosis vírus” - CAV

O vermelhão foi considerado a virose mais importante do algodoeiro, sendo detectado em todas as

regiões produtoras. Plantas afetadas logo no início de seu desenvolvimento podem apresentar prejuízos na

ordem de até 50%. Estimou-se anteriormente que o prejuízo à cotonicultura, em geral, era de 10%. Com a

distribuição de novas variedades o problema do vermelhão passou a ter importância secundária, pois, nos

últimos anos, sua incidência foi reduzida.

Sintomas - O início dos sintomas do vermelhão só pode ser detectado quando as plantas apresentam

pelo menos 4 a 5 folhas definitivas, conforme estudos realizados em casa-de-vegetação mediante inoculação

artificial.

Os sintomas mais visíveis consistem em áreas avermelhadas ou arroxeadas nas folhas inferiores e

parte mediana da planta, geralmente limitada pelas nervuras. Antes de adquirir essa coloração, devido à

incidência de luminosidade, ocorre uma clorose de difícil observação. Em algumas folhas pode ocorrer o

avermelhamento por todo o limbo, exceto ao longo das nervuras principais e numa faixa estreita paralela a

estas. Nos estádios mais avançados, os sintomas podem ser observados até em folhas superiores (Prancha

6.2).

Os sintomas provocados pelo vírus do vermelhão são semelhantes àqueles provocados por

deficiência de magnésio. Vários outros fatores também provocam vermelhão como tombamento, broca da

raiz, insetos e ácaros, queimadura do sol, algumas estirpes de AbMV, umidade do solo, toxicidade de

produtos químicos, senescência das plantas e murchamento avermelhado. Deve-se considerar ainda, no caso

do vírus, que existe também um teor de 30 a 40% menor de magnésio nas folhas, quando comparado a folhas

sadias. Essa deficiência de magnésio não resulta da carência desse elemento no solo, mas sim de alterações

metabólicas na planta.

Etiologia -O vírus do vermelhão (CAV) não é transmitido por sementes. E transmitido de planta à

planta através do pulgão Aphis gossypii Glov., sendo a relação vírus-vetor do tipo persistente nãopropagativa.

O vírus pode manter-se de ano para ano em restos da cultura ou em plantas hospedeiras nativas

como quiabeiro, kenaf (Hibiscus cannabinus), Sida micrantha, S. rhombifolia e Pavonia sp. O CAV é

considerado uma possível espécie do gênero Luteovirus.

Controle -Realizando-se um bom controle do pulgão e destruindo-se plantas hospedeiras nativas, a

doença será praticamente bem controlada.

Estudos têm mostrado que material genético de algodoeiro resistente a Xanthomonas campestris pv.

malvacearum tem apresentado também bom comportamento para resistência ao vírus do vermelhão. As

variedades atualmente em distribuição estão sendo plantadas sem problemas. Embora sem dados

confirmatórios, a variedade mais recente, lançada em 1994 (IAC 22), deve apresentar bom comportamento a

essa virose.

MANCHA-ANGULAR -Xanthomonas campestris pv. malvacearum (E.F. Smith) Dye.

A mancha-angular do algodoeiro ocorre de forma generalizada em todas as regiões produtoras de

algodão da zona meridional. Dependendo do ano, pode provocar problemas mais sérios, principalmente nos

Estados do Paraná e São Paulo. Devido à ampla disseminação e alta variabilidade do patógeno poderá

constituir-se num grave problema para a cotonicultura, como já ocorre em outros países produtores.

Sintomas -Normalmente, a bactéria incide nas folhas, onde são observados lesões angulosas,

inicialmente de coloração verde e aspecto oleoso e, posteriormente, de coloração parda, necrosada (Prancha

6.3). Comumente ocorre coalescência das lesões e, com o tempo, rasgadura do limbo foliar. Lesões

angulosas podem ser observadas freqüentemente também ao longo das nervuras principais, e se a infecção

ocorrer durante a formação da folha, estas podem engrunhir. Sintomas também podem ser encontrados em

maçãs, onde, no início, observa-se uma mancha arredondada ou de forma irregular de coloração parda e

deprimida na parte central. Normalmente, nessa lesão pode também ser encontrado o fungo Colletotrichum

gossypii que, em conjunto com a bactéria, provoca a podridão das maçãs.

Etiologia - A mancha-angular é causada pela bactéria Xanthomonas campestris pv. malvacearum,

que é muito resistente à dessecação, calor seco e radiação solar, podendo sobreviver por vários anos na

semente, folha, caule e capulho infectados. A transmissão interna pela semente pode chegar a 4%, podendo o

patógeno permanecer na mesma por até 56 meses. A disseminação da bactéria dentro do campo ocorre em

razão de chuvas acompanhadas por ventos fortes. Essas condições favorecem também a infecção pois

provocam encharcamento dos tecidos do hospedeiro e injúrias mecânicas, facilitando a penetração. Para

ocorrer lesões nas folhas é preciso que os estômatos estejam abertos e os tecidos encharcados. Lesões nos

ramos ocorrem geralmente pela movimentação das bactérias das lesões nas nervuras ou brácteas, através do

parênquima cortical, para o córtex do caule.

Além da alta umidade (chuva) e vento, outro fator importante para o desenvolvimento de epidemias

é a temperatura, que tem grande influência na manifestação dos sintomas, até mesmo em variedades

resistentes. Nas condições do Estado de São Paulo e Paraná, sintomas da mancha-angular intensificam-se a

partir de meados de dezembro, que corresponde à época chuvosa e de temperatura mais propícia ao

desenvolvimento da doença. Até a presente data foram descritas 20 raças fisiológicas de X. campestris pv.

malvacearum, baseando-se na reação em 10 hospedeiros diferenciais. No Brasil já foram identificadas 7

raças (3,7,8,10,13,18,19).

Controle -Há possibilidade de controle químico através de pulverizações de plantas com fungicidas

cúpricos e/ou antibióticos, medida que tem sido adotada por muitos cotonicultores, mas que, por aumentar o

custo operacional, só se justifica quando as condições forem extremamente favoráveis ao desenvolvimento

de epidemias severas e quando a cotação do algodão no mercado estiver alta.

O tratamento de sementes através do deslintamento com ácido sulfúrico é uma das medidas de

controle recomendáveis, visto que acarreta considerável redução do inóculo não só da bactéria, mas também

de Colletotrichum gossypii, importante agente associado ao “damping-off”. Complementarmente,

recomenda-se a rotação de cultura. Essas duas medidas, apesar de influenciarem apenas a quantidade de

inóculo inicial, atrasando assim o início do desenvolvimento de epidemias, podem ser eficientes, pois a

disseminação do patógeno dentro do campo não é muito fácil.

O método ideal de controle é o desenvolvimento de variedades comerciais resistentes, trabalho esse

realizado principalmente pelo Instituto Agronômico cm Campinas, através da Seção de Algodão. As

variedades CNPA Acala 1, H-10, H-182 e Deltapine Acala 90, cultivadas em algumas regiões, são altamente

suscetíveis à X. c. malvacearum. Com o recente lançamento da variedade resistente IAC 22, as preocupações

com o aumento de incidência da mancha-angular devem diminuir bastante. Esta variedade é recomendada

para o plantio na zona meridional do Brasil (Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso do Sul,

Distrito Federal e Bahia). A variedade IAPAR 71-PR3 também é resistente, ao passo que as variedades IAC

20 e IAC 21 mostram uma resistência relativamente menor.

MURCHA DE FUSARIUM -Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum (Atk.) Snyder & Hansen

A murcha de Fusarium ou fusariose é a principal doença do algodoeiro de ciclo anual, cultivado

principalmente nos Estados de São Paulo e Paraná.

Conhecida no nordeste brasileiro desde 1935 e cm São Paulo desde 1957/58, a doença disseminou-se

para outros estados. Sua importância gerou a necessidade de obtenção de variedades resistentes, pois é esta a

única medida de controle economicamente viável.

Sintomas -Plantas doentes mostram um quadro sintomatológico bastante variável, dependendo do

grau de resistência da variedade e das condições ambientais. Plantas afetadas são menores, com folhas e

capulhos menores. Sintomas nas folhas iniciam-se pelas basais. Estas amarelecem, exibem crestamento do

limbo e caem. Murcha das folhas e morte prematura das plantas ocorre em variedades suscetíveis. Em secção

transversal do caule ou raiz, pode-se notar descoloração dos feixes vasculares, resultante da oxidação e

polimerização dos compostos fenólicos do parênquima do xilema. Há obstrução do lume dos vasos pela

formação de tilose, micélio géis vasculares, esporos, moléculas de dimensões coloidais, etc., resultando em

resistência ao livre fluxo da seiva e, conseqüentemente, em sintomas de murcha (Prancha 6.4).

Etiologia -A doença é causada pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum (Atk.) Snyder &

Hansen. Entre as formas especializadas de F oxysporum existem algumas que mostram alta especificidade de

hospedeiro. Outras, entretanto, como F oxysporum, f.sp. vasinfectum, não são altamente especializadas,

podendo apresentar hospedeiros alternativos, chamados secundários. O Fusarium do algodoeiro apresenta

como hospedeiros secundários Tithonia rotundifolia, Cassia tora, Medicago sativa, Physalis alkekengi,

Nicotiana tabacum, Glycine max e Lupinus sp. Por outro lado, o algodoeiro pode servir de hospedeiro

secundário para as formae speciales apii e cassiae. No Brasil, há relatos de reprodução de sintomas de

murcha de Fusarium através de inoculação de F o. f.sp. vasinfectum cm quiabeiro, quiabeiro-de-cheiro

(Abelmoschus moscatus L.) e papoula-do-são-francisco. Aventa-se ainda a possibilidade de labe-labe

(Dolichos lab lab L.) ser também um hospedeiro.

Uma vez contaminadas, as áreas de cultivo permanecem nessa condição por um longo período, não

só pelo fato do fungo produzir esporos de resistência, os clamidósporos, como também devido à sua

sobrevivência em variedades resistentes do próprio algodoeiro, amendoim, mamoneira, soja, quiabeiro, etc.

A disseminação do patógeno pode se dar pela semente, externa ou internamente contaminada, e por

partículas de terra contaminadas, arrastadas pelo vento e pela água. A disseminação a longas distâncias é

atribuída a sementes contaminadas.

A infecção ocorre pelas raízes, sendo enormemente favorecida por nematóides, particularmente

Meloidogyne incognita, M. incognita acnita e Belonolaimus gracilis. A influência de nematóides na

expressão da murcha de Fusarium é tão profunda que o controle tem de ser simultâneo, mesmo que se

cultivem variedades resistentes. O efeito do nematóide não é o de simplesmente facilitar a penetração, mas

também o de predispor fisiologicamente o hospedeiro à atuação do fungo.

Condições favoráveis ao desenvolvimento da murcha de Fusarium são, além dos nematóides, solos

com alto teor de areia, de baixo pH, fertilidade desequilibrada, principalmente com baixo teor de potássio,

temperaturas de 25 a 320C e alta umidade.

Foram determinadas seis raças fisiológicas de F o. f. sp. vasinfectum, assim distribuídas: EUA (1 e

2); Egito (3); Índia (4); Sudão (5); Brasil/Paraguai (6). Os hospedeiros diferenciais e as reações para as

diferentes raças podem ser observados na Tabela 6.1.

Controle -Recomenda-se, em primeiro uso de variedades resistentes lugar, o obtidas a partir da

década de 60 com as siglas RM, RM2, IAC RM3 e LAC RM4. Posteriormente, foram lançadas outras

variedades com melhor produtividade e resistência, tais como a série IAC 16 a IAC 22. As variedades IAC

21 e LAC 22 apresentam bom grau de resistência à murcha de Fusarium, além de resistência a outras

doenças importantes do algodoeiro (murcha de Verticillium, mancha-angular, nematóides e ramulose).

As variedades CNPA Acala 1, CS 50, Deltapine Acala 90 e CNPA Precoce 1 e 2 comportam-se como

suscetíveis à murcha de Fusarium, sendo utilizadas atualmente em regiões onde a doença não ocorre de

forma generalizada (Mato Grosso, parte de Goiás e Mato Grosso do Sul e Região Nordeste).

Além de variedades resistentes, recomenda-se rotação de cultura. Essa medida complementar é

particularmente importante em solos com alto inóculo, tanto de Fusarium como de nematóides, pois, nessas

condições, mesmo variedades resistentes podem sofrer graves danos. As rotações de culturas mais benéficas

para o algodoeiro são com mucuna preta (Stizolobium aterrinum), amendoim (Arachis hypogea), Crotalaria

spp.

MURCHA DE VERTICILLIUM -Verticillium dahliae Kleb

Embora seja observada com certa freqüência, esta doença é considerada de importância secundária

porque ocorre em plantas isoladas, sendo, no entanto, muito importante nos E.U.A., México, Peru, Rússia,

Argentina e Índia.

Sintomas -São muito semelhantes aos da murcha de Fusarium, sendo necessárias, para uma

diagnose segura, técnicas laboratoriais que permitam o isolamento do patógeno e exame de sinais. Com as

estirpes de Verticillium aqui existentes e plantio de variedades resistentes, sintomas desenvolvidos no campo

são geralmente leves, manifestando-se somente em plantas adultas que sempre chegam a produzir um certo

número de capulhos. Além disso, a murcha de Verticillium ocorre em plantas isoladas ou em pequenas

reboleiras, notadamente em solos ricos de matéria orgânica. As estirpes mais severas, que surgiram nos

Estados Unidos, podem induzir sintomas de clorose geral, com leve a extensa descoloração vascular no caule

e epinastia, seguidos de repentino desfolhamento.

Etiologia -Verticillium dahliae é o agente causal desta enfermidade. O patógeno pode permanecer

viável no solo por vários anos através da formação de microescleródios, mesmo na ausência de hospedeiros

apropriados. Entretanto, por ser fraco competidor, tende a desaparecer rapidamente do solo. Sua

disseminação é feita por sementes contaminadas, vento, água superficial e pelo próprio solo contaminado,

que pode conter mais de 100 microescleródios/g.

O fato da doença ainda não ter sido observada em São Paulo em proporções epidêmicas pode ser

atribuído à menor agressividade das raças do patógeno aqui ocorrentes, relativa resistência das variedades

cultivadas e ausência de condições ambientais favoráveis. Das variáveis climáticas que favorecem o

desenvolvimento da murcha de Verticillium, a mais importante parece ser a temperatura. Sob temperaturas

baixas, entre 18-220C, sintomas são igualmente severos tanto em linhagens tolerantes como suscetíveis,

independente do grau de agressividade do isolado. Já em temperaturas elevadas (320C), todas apresentam-se

resistentes, ao passo que sob temperaturas médias (250C) uma boa distinção pode ser feita entre linhagens e

isolados. A predominância de temperaturas altas durante o período vegetativo de crescimento previne o

desenvolvimento de sintomas de murcha e promove a recuperação da planta doente, tornando possível

cultivar o algodoeiro em presença de Verticillium.

Controle -O método mais eficiente de controle é o uso de variedades resistentes. Variedades

recomendadas para controle da murcha de Verticillium são as mesmas recomendadas para Fusarium. Mesmo

que surja uma raça nova, semelhante à que ocorre nos Estados Unidos, ainda haverá a possibilidade de usar

esse método de controle, pois já foram localizadas boas fontes de resistência, inclusive uma em Gossypium

hirsutum subsp. mexicanum var. nervosum que mostrou ser de herança monofatorial dominante. Entre as

variedades distribuídas para plantio, as que têm bom comportamento frente ao Verticillium são IAC 19, 20,

21 e 22.

“DAMPING-OFF” – Pellicularia filamentosa (Pat) Rogers (Rhizoctonia solani Kühn) e Glomerella

gossypii (South) Edg. (Colletotrichum gossypii South)

Esta doença é de ocorrência generalizada em todas as regiões onde se cultiva o algodoeiro e,

dependendo de condições ambientes, causa grandes prejuízos. É também conhecida como tombamento,

meia, morte de mudas, rizoctoniose ou antracnose.

Sintomas -Sintomas nas plântulas são do tipo “damping-off”, de pré e pós-emergência, reduzindo

bastante o estande de plantas sadias. Plântulas afetadas apresentam lesões deprimidas, pardo-avermelhadas a

pardo-escuras, na raiz e no colo.

Etiologia - Vários patógenos podem causar esta doença, sendo Rhizoctonia solani e Colletotrichum

gossypii os mais comuns. Fusarium spp. também tem sido isolado com certa freqüência. Se as condições

ambientais forem favoráveis ao desenvolvimento da doença, com temperaturas variando entre 18 e 300C e

umidade elevada por vários dias, a extensão das falhas pode tomar necessário novo plantio.

R. solani é um fungo parasita necrotrófico habitante do solo. Sob baixas temperaturas, sementes de

algodoeiro exsudam maior quantidade de açúcares e aminoácidos, o que é sumamente favorável ao patógeno.

Estas condições também mantêm a planta num estágio suscetível por um período maior, atrasando a

germinação ou tornando mais lento seu desenvolvimento. A doença é mais severa quando ocorrem

ferimentos tais como os provocados por insetos e nematóides.

Colletotrichum gossypii pode viver saprofiticamente em restos de cultura por um período de vários

meses. Entretanto, são as sementes contaminadas que constituem a principal fonte de inóculo. O fungo,

através das lesões nos capulhos, pode atingir o embrião da semente, onde permanece viável como micélio

dormente por um período de até 3 anos, sob condições normais de armazenamento. As sementes também

podem ser contaminadas externamente por conídios durante o beneficiamento. O número de conídios

contaminantes pode alcançar a cifra de 80 mil por semente, porém a viabilidade deste propágulo é da ordem

de 9 meses, bem menor, portanto, do que o micélio dormente.

Lesões nos cotilédones e caulículo da plântula fornecem esporos em abundância para iniciar o ciclo

secundário. Os conídios do fungo, por estarem aglutinados por uma mucilagem hidrossolúvel, são

disseminados principalmente por respingos de chuva. A penetração é favorecida por temperaturas baixas,

altas umidades e ferimentos. Durante os períodos secos, o fungo permanece dormente e consegue sobreviver

por muito tempo, na forma de micélio, dentro dos tecidos. Com o retorno de condições úmidas desenvolve-

se em proporções epidêmicas, tornando-se destrutivo sobre os capulhos.

Controle -Recomendam-se o uso de sementes sadias e tratadas, variedades menos suscetíveis e

emprego de práticas culturais adequadas. Entre estas, recomendam-se um bom preparo do solo, espaçamento

adequado, semeadura rasa e em solo com boa umidade, rotação de cultura e atraso da semeadura para a 2a

quinzena de outubro, fugindo das condições propícias ao desenvolvimento da doença. O tratamento de

sementes pode ser feito com ou sem prévio deslintamento com ácido sulfúrico, com os fungicidas:

carboxin+thiram, benomyl, benomyl+thiram, thiabendazole, iprodione e captan.

RAMULOSE -Glomerella gossypii South (Colletotrichum gossypii (South) var. cephalosporioides A. S.

Costa)

Esta doença foi constatada pela primeira vez no município de Rancharia-SP, em 1936, e já se

encontra disseminada praticamente por todas as regiões do país onde se cultiva o algodoeiro. Atualmente,

vem causando problemas sérios nos Estados de Goiás, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso e em algumas

localidades do Nordeste brasileiro. Fora do Brasil, sua ocorrência é relatada somente na Venezuela e

Paraguai.

Sintomas -A ramulose pode manifestar-se em plantas de qualquer idade, desenvolvendo-se, de

preferência, nos tecidos jovens. Os sintomas diretos aparecem primeiramente nas folhas novas, tanto na haste

principal como nas laterais, na forma de manchas necróticas, mais ou menos circulares quando situadas no

limbo entre as nervuras, e alongadas quando no sentido longitudinal. O tecido necrosado tende a cair,

formando perfurações. As lesões, principalmente das nervuras, acarretam o desenvolvimento desigual dos

tecidos foliares, ocasionando o enrugamento da superfície do limbo. O fungo afeta o meristema apical

provocando sua necrose, o que estimula o desenvolvimento dos brotos laterais que se transformam em

“galhos extranumerários”, conferindo à planta um aspecto de superbrotamento ou envassouramento. Os

internódios, por via de regra, apresentam intumescimento. Plantas doentes ficam com porte reduzido.

Quando a doença afeta plantas novas, as gemas terminais dos ramos extranumerários podem sofrer

novas infecções e, pela sua morte, estimulam o desenvolvimento de novas gemas. Esse carrear de energias

para o crescimento vegetativo em resposta à sucessiva destruição das gemas apicais, exaure completamente a

planta para a finalidade de frutificação. Plantas doentes podem ser então facilmente distinguidas das sadias

pois estas derrubam as folhas e apresentam grande número de capulhos abertos, ao passo que plantas doentes

apresentam densa massa de folhagem escura e poucos capulhos. Normalmente, observam-se na parte inferior

de plantas com muitos sintomas, algumas folhas mais desenvolvidas, de coloração verde mais escuro e

aspecto coriáceo ou quebradiço.

A manifestação tardia da doença originou a denominação ramulose tardia, de sintomas muito

semelhantes. Entretanto, plantas doentes apresentam o superbrotamento só no ápice, não afetando muito a

produtividade.

Etiologia -A doença é causada por uma variedade fisiológica do agente causal da antracnose, que

recebeu o nome de Colletotrichum gossypii South. var. cephalosporioides. A principal via de disseminação

do fungo é a semente, na qual pode ser veiculado externamente, na forma de conídios, ou internamente, na

forma de micélio dormente. O fungo pode ainda sobreviver de um ano para outro em solo contaminado.

Veiculado pela semente ou presente no solo, o inóculo primário causa lesões primárias em algumas plantas

que vão servir como fonte de inóculo secundário. Lesões secundárias ocorrem nas plantas adjacentes, e o

patógeno, propagando-se radialmente, forma reboleiras.

Condições favoráveis ao desenvolvimento da doença são alta pluviosidade e boa fertilidade do solo.

A temperatura ótima para o crescimento do fungo in vitro está entre 25 e 300C.

Controle -A principal medida de controle é a utilização de variedades com resistência ao patógeno.

As variedades distribuídas aos cotonicultores apresentam variações quanto à resistência, e podem ser

classificadas como: a) resistentes: EPAMIG 3, EPAMIG 4, PR 380/82, IAC 21, CS 50, Deltapine Acala 90;

b) medianamente resistentes: CNPA Precoce 1, LAC 19, LAC 22 e LAC 20; e c) suscetíveis: Nu-15-79/117,

CNPA Acala 1, IAPAR 4 PR-1.

Outro método de controle é o uso de sementes sadias. A Secretaria de Agricultura e Abastecimento

do Estado de São Paulo adotou, a partir de 1949, a prática de não aproveitar sementes oriundas de campos de

cooperação com sintomas severos de ramulose, aceitando uma tolerância de 5% de plantas doentes nos

campos de produção de sementes. Complementarmente, recomendam-se a rotação de culturas e a queima dos

restos de cultura.

Nos estádios iniciais da ramulose tardia, recomendam-se ainda as seguintes medidas: 1) inspeção

freqüente do campo para localização e erradicação das plantas-foco; 2) poda e eliminação das extremidades

das plantas doentes nas adjacências do foco; 3) pulverização preventiva, com tiocarbamatos ou cúpricos, das

plantas sadias adjacentes às partes erradicadas.

NEMATOSE -Meloidogyne incognita (Kofoid & White) Chitwood

O algodoeiro está sujeito ao ataque de várias espécies de nematóides que causam sérios prejuízos ao

seu desenvolvimento e produção. No Estado de São Paulo, o problema aumentou em importância a partir de

1980, quando foram observadas determinadas áreas com forte incidência do patógeno. Além de provocar

problemas isoladamente, os nematóides tornam-se mais importantes quando associados à murcha de

Fusarium. Aliás, costuma-se dizer que estas doenças são provocadas pelo complexo Fusarium x nematóides.

Sintomas - Plantas de algodoeiro infectadas por nematóides, de maneira geral, apresentam-se menos

desenvolvidas, devido às lesões provocadas no seu sistema radicular. E comum observar-se folhas mostrando

mosqueado de coloração amarelada, algumas vezes avermelhada, em contraste com o verde normal da folha.

Esse sintoma é conhecido como “carijó” (Prancha 6.5).

Etiologia -No Brasil, Meloidogyne incognita é o principal agente causal de nematose. No estudo da

reação de algodoeiros a nematóides e Fusarium oxysporum, isolados ou conjuntamente, observou-se que

materiais com alta resistência a nematóides nem sempre são altamente resistentes a Fusarium. Existem

materiais que são resistentes quando os patógenos estão isolados, mas suscetíveis quando em presença dos

dois. Há outros ainda que são suscetíveis ao nematóide e resistentes a Fusarium e alguns resistentes aos dois

patógenos tanto isolados como juntos.

Com respeito a raças fisiológicas, foi identificada com maior predominância a raça 3 de M. incognita

nos Estados de São Paulo, Paraná e Goiás e a raça 1 em algumas localidades do Paraná. Além de M.

incognita, ocorrem outros nematóides no algodoeiro, causando sérios problemas como Rotylenchulus

reniformis, Pratylenchus brachyurus, Helicotylenchus, etc.

Controle - Entre os métodos de controle conhecidos, o mais prático e eficiente é o uso de variedades

resistentes. Em muitos casos, recomendam-se ainda a aplicação de nematicidas e rotação de culturas. No

tocante a variedades resistentes, o programa de melhoramento tornou-se importante a partir de 1982, quando

foi verificado que a variedade IAC 17 apresentava problemas quando plantada em áreas onde ocorria alta

infestação de nematóides, isoladamente. Com o lançamento das variedades IAC 19 e 20 naquele período, o

problema dos nematóides foi relativamente resolvido, tanto é que IAC 20 está sendo cultivada atualmente.

Em 1993 e 1994 foram obtidas e lançadas pelo Instituto Agronômico de Campinas duas novas variedades,

respectivamente IAC 21 e 22, que apresentam ótimo nível para resistência a nematóides, aliado a boas

características tecnológicas de fibra e produção. Variedades obtidas em outros órgãos de pesquisas têm

mostrado resistência intermediária (IAPAR 71-PR3) e baixa (CNPA Precoce 1 e 2, IAPAR 45 PR-2, CNPA

Acala 1, CNPA 7H, Deltapine Acala 90 e CS 50).

Recomenda-se sempre a rotação de culturas, mesmo para solos onde não ocorram nematóides. Ao

utilizar rotação com culturas anuais, deve-se tomar cuidado na escolha da cultura, dando preferência a

variedades resistentes ou que não sejam hospedeiras dos nematóides que ocorrem no algodoeiro. Uma boa

rotação pode ser feita com Crotalaria spp. O uso de mucuna preta, mucuna preta e milho, mamoneira,

amendoim e soja (resistente) tem apresentado bons resultados, mesmo em solo onde ocorre o complexo

Fusarium x nematóides.

BRONZEAMENTO ou MURCHAMENTO AVERMELHADO

No ano agrícola de 1993/94 numerosos algodoais no Estado de São Paulo foram afetados por

anormalidades referidas genericamente como “vermelhão”. Uma das causas reconhecidas foi o déficit

hídrico e períodos prolongados com temperaturas anormalmente elevadas que ocorreram nos meses de

novembro e dezembro, na maioria das regiões produtoras. Associados ou não a isso ocorreram também

avermelhamentos de causas conhecidas habituais em nosso meio, como os provocados por broca-da-raiz,

percevejo castanho, virose (o verdadeiro “vermelhão”), nematóides, “murchas” causadas por fungos,

deficiências nutricionais (nitrogênio, fósforo, potássio, magnésio), acidez, encharcamento, intoxicações por

defensivos, solos compactados, etc. Nesses casos, com exceção da broca, do percevejo castanho e das

“murchas”, não costuma ocorrer murchamento e, principalmente, morte das plantas.

Sintomas -As folhas mostram epinastia (dobradas para baixo, nas proximidades e paralelamente às

duas nervuras maiores laterais) e coloração amarelada ou bronzeada, evoluindo ao vermelho. A cor

avermelhada pode manifestar-se também nos pecíolos foliares e no caule das plantas. É comum também o

murchamento intenso de algumas ou de todas as folhas, queda ou seca dos órgãos reprodutivos e, nos casos

mais graves, secas ou morte completa das plantas, poucos dias após o aparecimento dos sintomas. Ao contato

manual, percebe-se temperatura mais elevada das folhas afetadas, em relação às aparentemente normais, na

mesma planta. Em casos mais severos, observa-se forte necrose das raízes, iniciando pelas pontas. A

anormalidade pode ocorrer em plantas isoladas, em reboleiras ou em toda a gleba. Uma característica

freqüente é a ocorrência em trechos de 0,5 a 1,0 m na extensão da linha de plantio, onde todas as plantas são

afetadas, intercaladas com plantas normais. Finalmente, plantas afetadas podem rebrotar ou readquirir

aparência normal, nos casos menos graves. Mesmo nesses casos, porém, foi observada queda de

produtividade nas plantas, tanto maior quanto mais intensos os sintomas (nos casos mais severos, a queda

atingiu quase 50%).

Etiologia -O agente causal desta doença ainda é desconhecido e várias possibilidades encontram-se

sob investigação, embora haja pesquisadores aventando a possibilidade de tratar-se da bactéria Xylella

fastidiosa.

Controle -As medidas de controle ainda não foram estudadas, mas sabe-se que das três variedades

cultivadas no Estado de São Paulo (IAC 20, 21 e 22) a IAC 22 mostrou melhor comportamento frente a essa

doença. Há, todavia, fonte de resistência em algumas linhagens ou variedades (Deltapine Acala 90, CNPA

Acala 1, CS 50, IAC 22-340, Chaco 520, etc.).

OUTRAS DOENÇAS

Além das doenças já assinaladas, o algodoeiro está sujeito a outras doenças consideradas de

importância secundária, embora isso não signifique que não possam vir a ser importantes num futuro

próximo. Em casos isolados, essas doenças podem causar problemas relativamente sérios em determinado

ano. Como exemplo, pode ser citada a ocorrência esporádica no município de Leme-SP, em 199 1/92 e em

várias regiões produtoras em 1994/95, principalmente no Paraná, de intensa desfolha provocada pelo fungo

Alternaria sp.

No Brasil, dentre as mais importantes doenças das folhas, excluídas as já assinaladas, podem ser

destacadas as provocadas pelos fungos Alternaria tenuis Ness, (A. alternata), Ramularia areola Atk.,

Cerotelium desmium (Berk. e Br.) Arth, Cercospora gossypina Cke e Ascochyta gossypii Syd. Foram ainda

relatados outros fungos que provocam manchas em folhas como Stemphylium spp., Phyllosticta gossypina

Ell. & Mort., Sphaeroderma gossypina Atk., Oidium sp., Macrophomina sp. e Phomopsis sp. Em outros

países foram mencionados ainda Rhizoctonia solani, Alternaria macrospora Zimm, Ovulariopsis gossypii e

Phoma sp. Entre os fungos assinalados, os mais freqüentes no algodoeiro são Alternaria tenuis, Ramularia

areola e Cercospora sp. e, no final do ciclo da planta, Cerotelium desmium.

A manifestação da mancha de Alternaria pode ocorrer nas plantas logo aos 20-30 dias de idade. No

início, as folhas mostram áreas de coloração verde-claras e bordas indefinidas, evoluindo para coloração

marrom e bordas bem definidas. Normalmente, observa-se nesta lesão anéis concêntricos de coloração

escura, onde se encontram os esporos do fungo. Constatou-se que CNPA Precoce 1, variedade utilizada em

várias regiões, principalmente onde ocorre o bicudo do algodoeiro, e as variedades IAPAR 3-PR1, LAPAR

71-PR3 e CS 50 mostraram alta suscetibilidade a Alternaria sp. Evidências de comprometimento da

produção de até 29% foram verificadas pela comparação entre CNPA Precoce 1 (suscetível) e IAC 20.

O fungo Ramularia areola, causador da doença conhecida como ramularia, míldio, oídio, míldio

areolado ou falso míldio ocorre, geralmente, em lavouras bem desenvolvidas, em lugares mais sombreados e

úmidos. Nas folhas observam-se manchas angulosas de 1 a 4 mm, circunscritas pelas nervuras, de coloração

branca ou amareladas e aspecto farináceo (pulverulento).

A incidência de Cerotelium desmium, agente da ferrugem nas folhas, ocorre geralmente na fase final

do ciclo vegetativo. As plantas mostram folhas com pequenos pontos, de coloração vermelho-arroxeada, que

com o decorrer do tempo liberam uma massa pulverulenta de esporos.

No tocante à infecção das maçãs, são vários os fungos que provocam podridões. Normalmente, o

problema torna-se maior quando ocorrem períodos prolongados de chuva durante a formação das maçãs e na

colheita. Esse fato foi observado no ano agrícola de 1990/91, na zona meridional, onde houve grande

prejuízo durante a colheita, devido à podridão das maçãs, principalmente para o algodão que foi colhido à

máquina. A podridão das maçãs é melhor detectada em lavouras mais densas e desenvolvidas. Maçãs

afetadas não apresentam boa deiscência e o algodão colhido e a semente produzida são sempre de qualidade

inferior.

A podridão das maçãs mais importante nas regiões da zona meridional é provocada pela interação de

X. campestris pv. malvacearum e C. gossypii. No início dos sintomas observa-se na maçã uma lesão de

forma arredondada ou irregular, de coloração verde e aspecto oleoso (X. campestris pv. malvacearum).

Posteriormente, esta lesão torna-se deprimida e de coloração parda ou marrom, onde podem ser detectados

esporos de C. gossypii. Além desses dois patógenos são relatados outros que provocam podridão nas maçãs

no Brasil, como Peronospora gossypina Averna, Stilbum nanum (Masseé) f. sp. gossypina Averna,

Verticillium sp., Fusarium sp., Cercospora gossypina Cooke, Nectria sp., Giberella gossypina Averna,

Colletotrichum gossypinum Averna, Phyllosticta gossypina Ell. et Mart., Sphaeroderma gossypii Averna,

Nematospora gossypii, Ovularia sp., Penicillium sp., Rhizopus, Cephalothecium roseum Cda., Alternaria sp.,

Botryodiplodia sp., Cladosporium sp., Rhizoctonia sp., Phomopsis sp., Phoma sp., Ascochyta sp., Diplodia

sp., Neurospora sp., Monilia sp. e bactérias.

Considerando-se o ponto de vista econômico, a podridão das maçãs é a mais importante doença em

vários países da África (República Central Africana, Uganda, etc.), principalmente quando provocada por X.

campestris pv. malvacearum, Colletotrichum sp., Rhizopus sp., Aspergillus sp., Nigrospora sp. e Alternaria

gossypina (Thum) Comb. Nok. Nesses países, no início dos sintomas, observa-se, geralmente, lesão de

coloração marrom nas brácteas ou nas maçãs em formação. Ocorrendo boas condições de umidade essa lesão

expande-se rapidamente, principalmente na base das maçãs. Posteriormente, observam-se lesões grandes, de

coloração escura, podendo tomar toda a maçã.

Com respeito à mancha nas fibras, detectaram-se manchas provocada por fungos.

Esse problema cresce em importância quando a colheita do algodão é realizada em período chuvoso

e o produto não é devidamente seco ou armazenado. Em condições boas de colheita (tempo seco com dias

ensolarados) este problema não deve ocorrer. Estas manchas são provocadas principalmente pelos patógenos

Aspergillus flavus Link., Aspergillus niger V. Tiegh, Rhizopus stolonifer (Ehr.ex.Fr.) Lind. e Nigrospora

oryzae (Berk. & Br.) Petch.

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DOENÇAS DO ALHO E DA CEBOLA

(Allium sativum L. e Allium cepa L.)

M. E. T. Nunes & H. Kimati.

MOSAICO-EM-FAIXAS, NANISMO AMARELO OU CRESPEIRA -“Onion yellow dwarf virus” –

OYDV.

Esta doença tem sido relatada na maioria dos países produtores de cebola, podendo reduzir a

produção e a qualidade de sementes e bulbos de plantas afetadas. O vírus também foi identificado em alguns

cultivares de alho, mas seus efeitos nesta cultura não são muito claros, uma vez que as plantas normalmente

estão infectadas por um complexo viral. No Brasil, foi primeiramente relatada em 1966, em plantações de

cebola de Indaiatuba, Piedade e São José do Rio Pardo, em São Paulo, e na zona de Belo Horizonte, em

Minas Gerais.

Sintomas -Em plantas de cebola, a doença manifesta-se inicialmente através de estrias cloróticas a

amareladas na base das primeiras folhas. Depois, todas as folhas novas que surgem apresentam

sintomatologia que varia desde as estrias isoladas até o completo amarelecimento, algumas vezes associados

com enrolamento, enrugamento e queda das folhas. Bulbos formados em plantas infectadas têm tamanho

reduzido. Hastes florais afetadas também mostram intenso amarelecimento, enrolamento e enrugamento;

formam inflorescências menores e com menor número de flores, culminando com a produção de sementes de

baixa qualidade.

Plantas de alho com infecção combinada de OYDV e outros vírus apresentam sintomas de mosaico

severo.

Etiologia - O OYDV é uma espécie do gênero Potyvirus, da família Potyviridae. Suas partículas são

alongadas, medindo 722-820 nm de comprimento e cerca de 16 nm de diâmetro. Sob microscópio comum

podem ser observadas inclusões circulares à ligeiramente alongadas associadas aos tecidos infectados,

enquanto em microscópio eletrônico é possível observar inclusões, na forma de cata-ventos, e partículas

isoladas do vírus associadas a vesículas.

A gama de hospedeiros deste vírus é pequena, incluindo basicamente espécies de Liliáceas, como

cebola, alho, algumas espécies ornamentais do gênero Allium e chalota (A. cepa var. ascalonicum). No Brasil

é também relatado em Allium fistulosum.

O vírus mantém-se em bulbos, canteiros de mudas e plantas voluntárias. É transmitido por várias

espécies de pulgões, de maneira não-persistente, e através da propagação vegetativa das culturas. Embora o

ataque às hastes florais danifique as inflorescências e flores, produzindo sementes de baixa qualidade, este

vírus não é transmitido por sementes.

Controle -As medidas de controle para esta virose baseiam-se no cultivo em áreas livres do vírus,

longe de culturas ou plantas voluntárias infectadas. O controle dos vetores com inseticida não é eficiente,

uma vez que o vírus é rapidamente transmitido de forma não-persistente. Em virtude deste tipo de relação

vírus-vetor e do fato de a virose ser limitada a plantas do gênero Allium, a rotação de culturas é medida de

controle eficiente. A semeadura direta é mais indicada para o controle da virose do que a propagação

vegetativa, já que o vírus não é transmitido pela semente. Outras medidas incluem a eliminação de plantas

doentes e indexação do material de propagação vegetativa (mudas, bulbilhos), além da obtenção de clones

livres do vírus através da cultura de meristemas, como no caso do alho.

MOSAICO DO ALHO - Potyvirus

Plantas de alho mostrando sintomas de mosaico podem estar infectadas por diferentes espécies de

vírus, isoladamente ou em associação. Por ser uma cultura propagada vegetativamente, através dos bulbilhos,

o acúmulo e perpetuação de vírus em plantas de alho são um grave problema, que culmina com a drástica

redução nos rendimentos da cultura e na longevidade dos bulbos em armazenamento. Acredita-se que

cultivares infectados ainda constituam a regra nos campos de diversos países produtores, embora programas

de produção e certificação de material propagativo livre de vírus tenham sido desenvolvidos.

A falta de informações sobre a relação entre os diferentes espécies de vírus envolvidas, a confusa

identificação das mesmas e a utilização da expressão “mosaico” para designar doenças com diferentes

causas, dificultam a descrição de cada uma das viroses isoladamente.

Sintomas -O sintoma característico da doença é o mosaico típico, que pode estar associado à

presença de riscas e mosqueado nas folhas e é mais pronunciado em folhas mais jovens. A redução no

tamanho das plantas e dos bulbos também ocorre, sendo mais facilmente observada quando se dispõe de

plantas livres de vírus para comparação. Muitas vezes, a associação com algumas viroses latentes faz com

que os sintomas da doença sejam ainda mais drásticos, levando a maiores reduções no rendimento da cultura.

Etiologia -Muitos vírus estão comumente presentes em plantas de alho. Acredita-seque algumas

espécies do gênero Potyvirus, da família Potyviridae, sejam as principais espécies associadas ao mosaico do

alho. Dentre elas, já foram descritos: a) “garlic yellow streak virus”, descrito na Nova Zelândia; b) “garlic

yellow stripe virus” (GYSV) ou vírus do estriado amarelo do alho, descrito na Califórnia. Embora relatos

iniciais, inclusive no Brasil, considerassem este como sendo uma estirpe do vírus do nanismo amarelo da

cebola, trabalhos mais recentes, após purificação dos dois isolados, demonstraram ser ambos apenas

remotamente relacionados serologicamente; e) “onion yellow dwarf virus” (OYDV), que é associado com

sintomas mais severos de mosaico em plantas de alho; d) “garlic mosaic virus” (GMV) ou vírus do mosaico

do alho. Ainda não está totalmente esclarecido se este é um vírus distinto ou se o agente descrito em alguns

países, como a França, seria na verdade OYDV, LYSV e “garlic yellow streak virus” atuando isoladamente

ou em conjunto; e) “leek yellow stripe virus” (LYSV) também foi encontrado em alguns cultivares de alho e

pode contribuir para os sintomas de mosaico, estando muitas vezes associado ao OYDV.

Qualquer que seja o vírus associado, a propagação vegetativa do alho é o principal mecanismo

através do qual os vírus associados ao mosaico são transmitidos e podem ser levados de uma região para

outra. Os potyvirus também podem ser transmitidos por pulgões de maneira não-persistente.

Controle - A forma ideal de controle do mosaico do alho é a obtenção de plantas livres de vírus para

posterior propagação. Programas de produção e certificação têm sido desenvolvidos e empregados. O

aprimoramento de técnicas de purificação dos diferentes vírus e, conseqüentemente, dos testes serológicos

para sua detecção, têm permitido o aprimoramento destes programas de certificação.

PODRIDÃO BACTERIANA -Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al.

A podridão bacteriana, ou podridão mole é de ocorrência comum durante o armazenamento de

bulbos de cebola, podendo causar prejuízos variáveis, de acordo com as condições cm que estes são

estocados. Esta doença pode iniciar seu desenvolvimento no campo, durante a maturação dos bulbos, se

houver chuva antes da colheita. A bactéria destrói, inicialmente, tecidos foliares mortos e progride até atingir

as escamas do bulbo, culminando com seu total apodrecimento.

Sintomas -As escamas externas dos bulbos afetados ficam encharcadas e com coloração amarelada

o marrom-claro. Todo o interior do bulbo pode deteriorar-se, liberando um líquido viscoso, resultante do

extravasamento do conteúdo das células dos tecidos, que são destruídas pela bactéria. Quando a infecção

ocorre no campo, pode-se perceber amarelecimento e murcha das folhas.

Etiologia -O agente causal da doença é a bactéria baciliforme Erwinia carotovora subsp.

carotovora, não pigmentada, provida de flagelos perítricos, gram-negativa, macróbia facultativa, catalase

positiva e oxidase negativa; produz enzimas pectolíticas, mas não fosfatase e pectinase, e hidrolisa gelatina.

E favorecida por umidade alta, em torno de 100%, e temperatura na faixa de 20-300C.

Esta bactéria é capaz de sobreviver saprofiticamente na maioria dos solos, na ausência de qualquer

um de seus hospedeiros, representados por cerca de 70 espécies de plantas, em grande parte hortaliças, nas

quais geralmente causa podridão mole. Restos de culturas e solo contaminado constituem-se na fonte

primária de inóculo. A bactéria é disseminada pela água de irrigação ou de chuva, insetos, implementos

agrícolas e pelo próprio homem, durante os tratos culturais. A presença de ferimentos de qualquer natureza

ou ainda queimadura pelo sol favorecem a penetração da bactéria nas escamas mais externas, das quais

progride para o interior do bulbo.

Controle -As medidas de controle baseiam-se em cuidados a serem tornados durante a colheita.

Deve-se permitir que os bulbos amadureçam completamente e percam o máximo possível de água antes de

serem colhidos. Uma cura perfeita após o arrancamento, evitando exposição dos bulbos ao sol, também é

recomendada. Armazenamento a 00C e umidade relativa inferior a 70%, com boa ventilação, impede a

condensação de umidade na superfície dos bulbos, favorecendo a conservação por mais tempo.

PODRIDÃO BACTERIANA DA ESCAMA -Pseudomonas cepacia (Burkholder) Palleroni & Holmes

Descrita pela primeira vez no Brasil em 1977, no Rio de Janeiro, esta bacteriose voltou a ser

detectada em bulbos de cebola provenientes dos municípios de Guidoval e Rio Pomba, Minas Gerais, em

1984. Está associada a perdas em condições de armazenamento, mas a infecção, usualmente, inicia-se no

campo, podendo ocasionar perdas de produção que variam de 5 a 50%.

Sintomas -Ocorre um amarelecimento na região do pescoço dos bulbos. As escamas externas

apresentam uma podridão úmida, de coloração amarela a levemente marrom, com liberação de um forte odor

avinagrado. Em estágios mais avançados da doença, escamas sadias podem se desprender durante o

manuseio dos bulbos.

Etiologia -Pseudomonas cepacia é o agente causal da doença. E uma bactéria gram-negativa,

estritamente aeróbia, não fluorescente, baciliforme, móvel por meio de um tufo de flagelos polares, oxidase

positiva, produção de desidrolase arginínica negativa e capaz de liquefazer gelatina. Apresenta um ótimo de

crescimento em temperaturas de 30-350C, não crescendo a 40C. A maioria das estirpes desta bactéria é capaz

decrescera 41ºC.

Embora a podridão bacteriana da escama seja primariamente uma doença de cebola, outras espécies

de Allium são relatadas como sendo hospedeiras desta bactéria, um organismo versátil, que sobrevive no solo

e na água. A infecção em cebola só ocorre após a bulbificação, favorecida pelo acúmulo de água de chuva ou

de irrigação nos tecidos do pescoço dos bulbos. A bactéria penetra por ferimentos ocasionados durante a

colheita ou processo de “estalo”, quando as plantas atingem a maturação e as folhas tombam. Quando água

contaminada pela bactéria atinge folhas novas, escorrendo até a região do pescoço, a infecção também pode

ocorrer, podendo ficar latente caso a planta ainda não esteja na fase de bulbificação, quando então se

desencadeará todo o processo de apodrecimento.

Controle -Medidas de controle incluem imediato e correto processo de cura logo após a colheita;

cuidado especial com água de irrigação, principal forma de disseminação da bactéria, evitando-se o método

de aspersão onde a doença seja um problema potencial, ao menos após o início da bulbificação.

MANCHA PÚRPURA -Alternaria porri (Ellis) Cif.

Esta doença ocorre em todas as regiões onde se cultivam alho e cebola, sendo mais severa em áreas

com clima úmido e quente. No Brasil é uma das mais importantes doenças destas duas culturas, causando

danos à produção e conservação de bulbos, bem como à produção de sementes de cebola. Recebe também os

nomes de queima das folhas, crestamento e pinta.

Sintomas -Os primeiros sintomas aparecem caracteristicamente nas folhas (alho e cebola) e nas

hastes florais (cebola), sob a forma de pequenas pontuações (2-3 mm), de aparência aquosa e formato

irregular, que logo desenvolvem um centro esbranquiçado, tornam-se maiores e adquirem uma coloração

púrpura. Em condições de alta umidade, a superfície das lesões cobre-se com anéis concêntricos de coloração

marrom a cinza-escuro, correspondentes à frutificação do fungo. As lesões podem coalescer, levando à

murcha e enrugamento das folhas muito afetadas, a partir do ápice. Folhas novas podem também ser

destruídas, o que resulta na produção de bulbos pequenos.

O ataque às hastes florais e inflorescências de cebola impede a formação de sementes ou, quando as

mesmas chegam a ser produzidas, são chochas e enrugadas. Muitas vezes, este tipo de infecção provoca uma

quebra da haste na região da mancha, devido ao peso da inflorescência.

Sintomas nos bulbos, que podem eventualmente ser atacados por ocasião da colheita, ocorrem sob a

forma de uma podridão semi-aquosa e enrugamento das escamas frescas do bulbo. Inicialmente, os tecidos

afetados, em função de um pigmento liberado pelo fungo que se difunde pelas escamas, têm uma coloração

amarelada, tornando-se avermelhados com o passar do tempo. Com o desenvolvimento do micélio do fungo

sobre os bulbos afetados, estes adquirem uma coloração marrom-escura a preta. Freqüentemente, apenas

algumas escamas mais externas são afetadas pelo patógeno mas, algumas vezes, o ataque abrange o bulbo

inteiro.

Etiologia -A mancha púrpura é causada pelo fungo Alternaria porri, Deuteromiceto da Ordem

Moniliales, família Dematiaceae. Forma conidióforos individuais ou em grupos, septados, de coloração palha

a marrom-claro, que carregam conídios com formato obcláveo. Os conídios variam em coloração, podendo ir

do palha ao marrom-claro, apresentam septos longitudinais e transversais. Não se conhece a forma perfeita

deste fungo.

O fungo sobrevive de uma estação de cultivo para outra sob a forma de micélio, cm restos de cultura.

Quando as condições são favoráveis, particularmente com ocorrência de alta umidade relativa, ocorre

formação de conídios sobre os restos de cultura. Disseminados por respingos de chuva, água de irrigação e

pelo vento, os conídios atingem facilmente as folhas de plantas cm desenvolvimento no campo, sobre as

quais germinam, formando o pró-micélio. Há, posteriormente, a formação do apressório e a penetração

ocorre através de ferimentos, estômatos ou diretamente pela cutícula das folhas. Como a resistência das

folhas à infecção está diretamente relacionada com a presença e espessura da cutícula, folhas mais velhas são

mais suscetíveis ao ataque que folhas novas, assim como folhas afetadas por insetos, como Thrips tabaci.

A umidade é o fator ambiental mais importante para o desenvolvimento da doença. Em condições de

baixa umidade relativa do ar, mesmo que ocorra infecção, há o surgimento de manchas esbranquiçadas e

estéreis, sem a formação de novos esporos do fungo. A faixa de temperatura ótima para o crescimento é 2l300C.

A gama de hospedeiros deste patógeno inclui cebola (Allium cepo), alho (A. sativum), alho-poró (A.

ampeloprasum) e cebolinha (A. fistulosum), além de outras espécies do gênero Allium.

Controle -A utilização de variedades resistentes é uma das medidas de controle indicadas para esta

doença. As variedades Roxas do Barreiro, Precoce Piracicaba, Monte Alegre e Baia Periforme, de cebola,

assim como Chonan, Roxo-Pérola de Caçador e Centenário, de alho, mostram-se mais resistentes. Rotações

de cultura e práticas que reduzam as horas de molhamento foliar, como boa drenagem do solo e menor

densidade de plantas, são recomendadas para o controle da doença. Aplicações de fungicidas à base de

mancozeb, iprodione, chlorothalonil e vinclozoline são efetivas no controle da doença, devendo-se tomar

cuidado com o surgimento de resistência mia população do patógeno, não baseando o controle em um único

fungicida.

FERRUGEM -Puccinia porri G Wint. (smn Puccinia alui Rudolphi)

Apesar de incidir sobre várias espécies do gênero AI/iam, a ferrugem é especialmente importante

para o alho e cebolinha. Sua severidade é variável, dependendo das condições climáticas e do estádio de

desenvolvimento da cultura.

Sintomas -As plantas são suscetíveis à doença em qualquer estádio de desenvolvimento.

Inicialmente, aparecem sobre as folhas pequenas pontuações esbranquiçadas, que evoluem para pústulas

alaranjadas, circulares, medindo 1-3 mm, recobertas pela cutícula da folha. Estas pústulas correspondem à

fase uredial do fungo. Com o passar do tempo, há o rompimento da cutícula que recobre as pústulas, com

exposição de uma massa pulverulenta de coloração amarelada, constituída de uredósporos do fungo. Num

estádio mais avançado da doença, teliósporos de coloração marrom-escura podem se formar nas pústulas.

Folhas com alta severidade podem se tornar amareladas e morrer, causando o depauperamento das plantas,

com formação de bulbos de tamanho reduzido. Quando ocorre em canteiros de mudas, a doença pode leválas

à morte.

Etiologia - A doença é causada pelo fungo basidiomiceto Puccinia porri, da ordem Uredinales. E

provavelmente autoécio, com todas as fases de seu ciclo de vida ocorrendo sobre um mesmo hospedeiro. As

fases de pícnio e écio são raras na natureza. A doença ocorre mais freqüentemente em condições de alta

umidade relativa do ar e baixa índice pluviométrico. Temperaturas moderadas favorecem a infecção, sendo a

mesma inibida quando valores acima de 240C e abaixo de 100C são registrados. Plantas estressadas, expostas

a condições de seca ou umidade em excesso, bem como a adubações desequilibradas, com pesadas

aplicações de nitrogênio e matéria orgânica, ou ainda cultivadas em solos compactados e de baixada, são

mais suscetíveis ao ataque.

Controle -A utilização de cultivares mais resistentes à doença, como Caiano Roxo, Gigante de

Lavínia e Centenário, é recomendada. Com relação ao manejo da cultura, é importante evitar-se o plantio em

solos compactados, de baixada, bem como adubações desequilibradas. O controle químico é efetivo, sendo

utilizado com freqüência nas lavouras de alho. Fungicidas à base de mancozeb, maneb, triadimefon,

bitertanol, oxicloreto de cobre e propiconazole mostram-se eficientes no controle da doença.

ANTRACNOSE FOLIAR, CACHORRO QUENTE OU MAL-DE-SETEVOLTAS Glomerella

cingulata (Stonemam) Spaud. & H. Schrenk. (Colletotrichum gloeosporioides (sensu V. Arx, 1957) f. sp.

cepae)

Esta doença, que ocorre em plantações de cebola desde a fase de canteiro até a colheita e

armazenamento dos bulbos, é de grande importância em várias regiões produtoras do Brasil. Embora

inicialmente considerada como uma doença tipicamente brasileira, tem sido descrita cm outros países, como

a Nigéria, recebendo o nome de “twister” e causando perdas de produção da ordem de 50-100%. No Brasil, o

nome “mal-de-sete-voltas” costumava ser empregado para outras enfermidades como a podridão basal,

causada pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. cepae. Atualmente, a denominação tem sido quase que

exclusivamente utilizada com referência à antracnose foliar. o que foi favorecido com a descrição do agente

causal desta como sendo C. gloeosporioides f. Sp. cepae evitando as controvérsias que ocorriam por Ocasião

das primeiras constatações da doença em nosso país.

Sintomas -Em canteiros de mudas, a doença manifesta-se sob a forma de tombamento (“dampingoff”),

mela ou estiolamento. Mesmo antes da emergência, as modinhas podem apodrecer, ficando recobertas

por uma massa rosada de esporos do longo.

No campo, onde a doença caracteristicamente distribui-se em reboleiras, os sintomas mais comuns

são enrolamento, curvatura e amarelecimento de folhas. Ocorre alongamento e rigidez na região do pescoço

das plantas, onde pode-se verificar grande abundância de pontuações pretas, constituídas de acérvulos do

patógeno. Nas folhas, aparecem lesões alongadas, deprimidas, de coloração parda, dentro das quais também

se formam numerosos acérvulos. normalmente distribuídos em círculos concêntricos. Estas lesões podem

crescer e coalescer, provocando a morte das folhas, que caem e deixam o talo nu, resultando na produção de

bulbos pequenos e que apodrecem rapidamente durante o armazenamento. A partir dos acérvulos, em

condições de muita umidade, são liberadas massas gelatinosas de coloração rosada ou alaranjada, que

contem os esporos do fungo.

Etiologia -Em 1961, o agente causal desta doença foi identificado como sendo Colletotrichum

chardonianum Nolla que, segundo Arx é sinônima de Colletotrichum gloeosporioides. Em 1979, após ter-se

demonstrado na ESALQ, Piracicaba, que o fungo que infectava cebola tinha especificidade de hospedeiro, ou

sendo o mesmo que ocorre em outras culturas, foi sugerido o nome Colletotrichum gloeosporioides (sensu

Arx. 1957) f. sp. cepae para se referir aos isolados patogênicos à cebola. Esta tem sido a denominação aceita

em nosso país até os dias atuais. Em outros países onde ocorre, a causando apenas como causando doença

denominada “twister’’, fungo é classificado C. gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc., sem referência à

forma especial. mas sim a fase sexuada Glomerella cingulata.

C. gloeosporioides f. sp. cepae é um fungo Deuteromiceto que produz acérvulos sobre uma base

estomática subcuticular que, na maturidade, rompem a cutícula pela formação de conidióforos e setas,

expondo as frutificações. Os conídios são hialinos, unicelulares, cilíndricos com as listras obtusas e

asseptados. Seu formato elipsoidal distingue-os nitidamente dos de C. dematium f.sp. circinans, agente

causal da antracnose da cebola branca.

O fungo sobrevive no solo, em restos de culturas e nas sementes. A disseminação a longas distâncias,

de um campo para outro, dá-se principalmente através de sementes, bulbinhos e mudas contaminadas. Dentro

de um mesmo campo, de uma planta para outra, os conídios são disseminados principalmente pelos

respingos de água de chuva ou de irrigação, que conseguem dissolver a massa mucilaginosa que os envolve.

Os conídios que são depositados sobre tecido hospedeiro, em condições de alta umidade e temperaturas entre

23-300C, germinam formando tubo germinativo, apressório e então penetram diretamente o tecido através da

cutícula. Através de inoculações artificiais, verificou-se que, além da cebola, este fungo pode infectar outras

espécies do gênero Allium, como A. cepae var. aggregatum, A. fistulosum e Allium porrum.

Controle -O controle desta doença nas nossas condições é baseado principalmente na aplicação de

fungicidas, destacando-se aqueles à base de benomyl e tiofanato metílico. Com relação à utilização de

materiais resistentes, vários testes têm sido feitos para identificar esta característica em diferentes

populações. Para cebolas de ciclo de dias curtos, verificou-se que o cultivar Barreiro é uma boa fonte de

resistência, e alguns de seus híbridos com Baia Periforme, como Pira Ouro, Pira Lopes e Pira Tropical

apresentam algum nível de resistência. Variação no índice de resistência de diferentes materiais também

parece ocorrer em populações de cebolas de ciclos de dias longos. Não há, entretanto, nenhuma variedade

comercial totalmente resistente ao patógeno.

MÍLDIO -Peronospora destructor (Berk.) Casp.

Esta doença é cosmopolita, embora tenha sua importância variável com as condições de clima de

cada região. No Brasil, tem maior importância nas áreas produtoras de cebola do sul do país. No Estado de

São Paulo é de ocorrência restrita a certas áreas e épocas do ano, quando ocorrem condições muito

favoráveis ao seu desenvolvimento.

Sintomas -Folhas e hastes florais são afetadas pelo patógeno. Nas folhas, a doença caracteriza-se

por lesões grandes (3-30 cm de comprimento), alongadas no sentido das nervuras, geralmente apresentando

zonas concêntricas de tecido clorótica e de várias tonalidades de verde, com centro necrótico, muitas vezes

recobertas por eflorescência de coloração violeta, especialmente em períodos de maior umidade. As folhas

afetadas tornam-se gradualmente amarelecidas, podendo dobrar-se e morrer. E muito comum ocorrer a

invasão dos tecidos afetados por outros fungos, como Alternaria, que esporulam abundantemente sobre as

lesões, mascarando os sintomas de míldio e dificultando sua diagnose.

Nas hastes florais, as lesões são muito semelhantes às das folhas, freqüentemente afetando apenas

um lado da haste. Pode ocorrer quebra da haste floral, que não sustenta o peso da inflorescência, com

conseqüências muito semelhantes às descritas para mancha púrpura. O agente causal do míldio pode afetar as

flores, sendo carregado pelas sementes.

Pode ocorrer infecção sistêmica, em plantas provenientes de bulbos infectados, que mostram-se,

então, subdesenvolvidas e exibem nas folhas, além de coloração menos intensa, numerosas manchas brancas,

pequenas, que podem ser confundidas com aquelas causadas por Botrytis ou tripes. Algumas vezes, bulbos

com infecção sistêmica podem, depois de certo tempo de armazenamento, desenvolver uma podridão aquosa.

Etiologia -A doença é causada por Peronospora destructor, da classe Oomycetes, ordem

Peronosporales, que produz esporangióforos não septados, com duas a seis ramificações e que carregam 3-63

esporângios piriformes a fusiformes. O micélio deste fungo é cenocítico e localiza-se intercelularmente nos

tecidos das plantas hospedeiras. Produz ainda oósporos globosos, que são freqüentemente muito numerosos.

O fungo sobrevive em plantas voluntárias de cebola, na forma de oósporos, ou como micélio em

bulbos e sementes infectados, embora estas últimas não pareçam ter grande importância epidemiológica.

O plantio de bulbos infectados aparece como o ponto inicial do ciclo primário da doença em um

campo e a disseminação planta a planta dá-se através de esporângios carregados por correntes de ar ou água.

Temperaturas relativamente baixas (inferiores a 220C) e alta umidade relativa (acima de 95%) favorecem o

desenvolvimento e reprodução do fungo. Algumas horas com tempo seco e ensolarado são suficientes ia para

impedir o progresso da doença no campo. A gama de hospedeiros deste patógeno inclui várias espécies do

gênero Allium, selvagens ou cultivadas, como cebola, de cebolinha, alho, alho-poró e outras.

Controle - Medidas de controle envolvem a escolha de local adequado para o plantio, evitando áreas

de solo mal drenado e sujeitas à alta umidade relativa do ar; plantio de bulbos sadios; espaçamento não

adensado; pulverizações com fungicidas à base de cobre, metalaxyl e ditiocarbamatos, embora as

características da doença e da as planta, como a presença de cera nas folhas e a emergência contínua de

folhas, a geralmente tornem os resultados das pulverizações pouco satisfatórios.

QUEIMA DAS PONTAS -Botryotinia squamosa Vien.-Bourg. (Botrytis squamosa Walker)

Muitas espécies de Botrytis podem estar associadas a plantas de cebola onde quer que estas sejam

cultivadas, destacando-se duas doenças principais causadas por estes fungos: queima das pontas e podridão

do pescoço.

A queima das pontas é uma das mais importantes doenças desta cultura no Brasil, embora não seja

normalmente considerada como tal. A dificuldade no diagnóstico desta doença, pelo fato de seus sintomas

serem muito semelhantes aos ocasionados por seca, excessiva umidade do solo, oxidação por ozônio, ataque

por tripes, entre outros, aliada ao difícil isolamento do agente causal, é o que mais prejudica a adequada

avaliação da importância da doença nas nossas condições.

Sintomas -Manifestam-se inicialmente sob a forma de pequenas manchas esbranquiçadas, com

cerca de 2 mm de diâmetro, no limbo foliar. Posteriormente ocorre a morte progressiva dos ponteiros, cuja

intensidade é diretamente proporcional ao número de lesões que ocorriam anteriormente na folha.

As lesões nas folhas normalmente ocorrem quando os bulbos ainda não estão totalmente formados, o

que faz com que os mesmos permaneçam pequenos, com os tecidos do pescoço amolecidos. Após a colheita

e retirada da parte aérea, estes bulbos tomam-se altamente suscetíveis ao ataque por vários outros

microrganismos causadores de podridões pós-colheita. O mesmo tipo de lesão que ocorre nas folhas também

pode ser visualizado nas hastes florais. O fungo pode ocorrer também em fase de canteiros de mudas,

causando morte de plântulas.

Etiologia -O agente causal da doença é Botrytis squamosa, que produz micélios septado, hialino,

com ramificações que podem dar origem a conidióforos que sustentarão os conídios. O fungo pode formar,

ainda, escleródios sobre restos de cultura ou na região do pescoço dos bulbos de plantas afetadas. Tais

escleródios, que medem 3-10 mm, são geralmente elípticos, embora muitos apresentem formato irregular. A

forma perfeita deste fungo é Botryotinia squamosa Vien .-Bourg.

A doença é favorecida por temperatura baixa (20-250C) e umidade relativa do ar alta (acima de

75%), principalmente com ocorrência de cerração seguida de sol forte. A ocorrência de queima depende do

número de horas de água livre sobre as folhas, sendo tanto maior quanto mais tempo estas se mantiverem

úmidas e quase desaparecendo quando as condições são muito secas, mesmo que ocorram muitas manchas

esbranquiçadas na superfície do limbo foliar.

As folhas mais velhas são mais suscetíveis à infecção. O fungo não consegue penetrar diretamente

pela superfície de folhas jovens. Neste caso, destaca-se a importância de ferimentos provocados por tripes,

queimadura pelo sol e outras doenças, como o míldio, no favorecimento da infecção. O fungo sobrevive

entre as estações de cultivo sob a forma de escleródios no solo ou micélio cm bulbos e restos de cultura. Este

patógeno só é relatado em plantas do gênero Allium, sendo mais importante para cebola. Allium fistulosum

(cebolinha japonesa) é resistente à doença, enquanto A. schoenoprasum (cebolinha) e A. bouddhae (outro

tipo de cebolinha japonesa) são totalmente imunes.

Controle -Pulverizações com fungicidas à base de benomyl, tiofanato metílico e carbendazin;

plantio em locais e épocas não sujeitas à ocorrência de cerrações; plantio não adensado; eliminação ou

incorporação de restos de cultura e rotação de culturas são medidas de controle recomendadas para esta

doença.

ANTRACNOSE DA CEBOLA BRANCA – Colletotrichum circinans (Berk.) Voglimio sin. C. dematium

(Pers. ) Grove f. sp circinans (Berk) Arx e Vermicularia circinans Berk.)

Esta doença é muito comum na Europa, onde foi descrita pela primeira vez na Inglaterra, em 1951, e

Estados Unidos, sendo também relatada no Japão. Argentina e Itália. Nos países de língua inglesa é

denominada “smudge”. No Brasil, devido à predominância de variedades de bulbos coloridos, que são

resistentes, tem importância mais restrita, embora possa ser responsável por danos quando ocorre em fase de

canteiros de mudas.

Sintomas - Esta doença ocorre praticamente apenas na escama mais externa dos bulbos brancos, sob

a forma de pequenos estromas subcuticulares verde-escuros, que tornam-se pretos com passar do tempo. Em

condições de alta umidade, formam-se acérvulos com massa de esporos de cor creme, sobre tais estromas. E

muitas vezes comi fundi da com outras doenças, como a podridão branca e o carvão. Quando inoculado

artificialmente, o fungo é capaz de provocar subdesenvolvimento e até morte de plântulas de cebola, até

mesmo em variedades pigmentadas como Texas Grano 502 e Roxa Chata de Piracicaba.

Etiologia -O agente causal da doença é Colletotrichum circinans. Apresenta micélio septado.

Ramificado, hialino quando novo tornando-se escuro e mais grosso com a idade, forma conídios hialinos.

Fusiformes, unicelulares, em acérvulos geralmente ricos em setas. Podo produzir também clamidósporos

intercalares nas hifas.

O patógeno é capaz de sobreviver no solo, provavelmente na formado estromas em restos de culturas

as escamas de cebola, ou ainda como saprófita, podendo permanecer viável por muitos anos, na ausência do

hospedeiro. A infecção dá-se diretamente pela cutícula. O fungo produz enzimas pectolíticas de grande

importância na patogênese.

A faixa de temperatura favorável ao patógeno é bastante ampla, de 10 a 30ºC. A germinação dos

esporos e a infecção ocorrem mais abundantemente entre 13 e 20ºC. Umidade elevada é essencial para a

formação o disseminação dos conídios, através de respingos de chuva ou água de irrigação.

A ocorrência de infecção e a invasão dos tecidos são restringidas pela presença de compostos

fenólicos pré-formados (catecol e pirocatecol), presentes em grande quantidade em variedades de cebola do

bulbo colorido, o que condiciona a resistência das mesmas à doença. Estas substâncias são hidrossolúveis se

difundem na gota de infecção, impedindo a germinação dos conídios do fungo. Variedades brancas não

possuem tais substâncias o por isso são suscetíveis à doença.

Controle -O uso de variedades de escamas coloridas é suficiente para impedir a ocorrência da

doença. Quando deseja-se plantar variedades brancas, devo-se fazer rotação de culturas o promover boa

drenagem do solo; proteger os bulbos colhidos da chuva, usar sementes ou mudas sadias o estocar os bulbos

em temperaturas baixas (OºC) e umidade ce tomo de 65%.

RAÍZES ROSADAS -Pyrenochaeta terrestris (Hans) Gorenz. Walker & Larson

Esta doença já foi constatada em várias regiões do Brasil, tendo sua importância subestimada pelos

poucos estudos a ela dedicados nas nossas condições. Entretanto, as condições que ocorrem nas áreas

produtoras de cebola são geralmente muito propícias ao seu desenvolvimento, o que aumenta a necessidade

de atenção que deve ser dada à mesma. O fungo agente causal da doença é importante para cebola, sondo que

alguns isolados são também patogênicos a outras plantas, como pimenta, tomate, soja, trigo, melancia,

pepino e berinjela, entre outros. É uma doença de ocorrência generalizada cm todo o mundo, sendo uma das

mais devastadoras em áreas de clima quente produtora de cebola.

Sintomas - A doença pode afetar a planta em todos os estágios do seu desenvolvimento, porém é

mais comumente observada em plantas próximas à maturidade. O sintoma mais característico é a coloração

inicialmente rosada, passando para vermelho, púrpura, pardo o preto, apresentado pelas raízes afetadas. A

evolução de cores é acompanhada pelo enrugamento dos tecidos e morte da raiz, resultando em redução do

suprimento nutricional da planta, que irá formar bulbos menores. Plântulas infectadas na fase de canteiro

podem morrer e aquele que sobrevivem ficam menores e dá origem a bulbos enrugados o menores,

indesejáveis para a comercialização.

Etiologia -Descrito primeiramente como Phoma terrestris (Hans.) e posteriormente como

Pyrenochaeta terrestris (Hans.) Gorenz, Walker & Larson, o patógeno é um fungo Deuteromiceto, que

produz picnídios ostiolados providos de setas, globosos a subglobosos, onde são produzidos conídios

unicelulares, hialinos, oblongo-ovóides, que medem 1,8-2,4 por 3,7-5,8 mm. Os picnídios formam-se sobre

raízes ou escamas basais de plântulas ou plantas adultas de cebola. O micélio do fungo é septado, ramificado

e hialino. Clamidósporos intercalares podem ser produzidos em meio de cultura ou raízes de cebola.

O fungo é habitante do solo, sendo capaz de sobreviver nesse ambiente até uma profundidade de 45

cm, possivelmente na forma de picnídios e clamidósporos. A sobrevivência ocorre também em restos de

culturas de plantas suscetíveis. A penetração nos tecidos do hospedeiro dá-se diretamente pela cutícula, com

o patógeno produzindo uma série de toxinas envolvidas na patogênese. O intervalo ótimo de temperatura

para o desenvolvimento da doença e também do fungo em meio de cultura é de 24 a 280C. A presença de alta

umidade no solo durante períodos longos é importante fator que predispõe a planta ao ataque do patógeno.

Controle -Quando possível rotação de culturas por pelo menos 3 anos com plantas não suscetíveis

ao fungo é recomendada, uma vez que a doença é mais severa em áreas onde há cultivo contínuo de cebola.

O uso de variedades resistentes também é medida de controle recomendada. Provavelmente, a pequena

importância dada à doença em nosso país é devida à utilização de variedades resistentes, como Barreiro, Baia

Periforme e Granex.

Para permitir o plantio de variedades suscetíveis, porém com boas características agronômicas, como

Texas Grano, outras medidas de controle que podem ser adotadas são tratamento do solo com fumigantes e

solarização, associados ou não. A solarização tem se mostrada muito efetiva na redução da doença e no

aumento de produção nos Estados Unidos e em Israel, também sendo utilizada, associada à fumigação, na

Austrália. Bom manejo da cultura, incluindo controle da irrigação, também reduz a ocorrência da doença.

PODRIDÃO BRANCA -Sclerotium cepivorum Berk

Esta é uma das mais importantes, cosmopolita e destrutiva doença que ocorre sobre espécies de

Allium. Nas nossas condições, é conhecida há muito tempo, afetando principalmente culturas do alho e

cebola, embora possa afetar também alho-poró (A. ampeloprasum) e cebolinhas (A. fistulosum e A.

schoenoprasum). Tem ocorrência generalizada nas regiões serranas de São Paulo, Minas Gerais e Rio

Grande do Sul.

Sintomas -A doença manifesta-se principalmente no campo, sendo raros os casos de perdas durante

o armazenamento. A morte de plântulas não é muito comum, embora seja muito rápida quando ocorre. No

campo, os sintomas são observados geralmente em reboleiras, com plantas subdesenvolvidas, mostrando

amarelecimento e morte de folhas mais velhas, seguidos por murcha e apodrecimento dos bulbos.

Na planta doente observa-se, junto ao solo e sobre os bulbos, sob condições de alta umidade,

crescimento micelial esbranquiçado (podridão branca), que com o decorrer do tempo vai dando lugar a

inúmeros escleródios que dão um aspecto enegrecido aos bulbos afetados (podridão preta). As raízes também

sofrem apodrecimento e as plantas são facilmente arrancadas do solo. A presença dos escleródios junto aos

bulbos é extremamente importante na diagnose da doença, uma vez que outros sintomas, particularmente da

parte aérea das plantas, podem ser confundidos com aqueles provocados por outras causas.

Etiologia -O agente causal da doença é Sclerotium cepivorum, Deuteromiceto da Ordem Micelia

Sterilia, cuja forma perfeita não foi ainda descrita. Não produz esporos funcionais conhecidos. As únicas

estruturas reprodutivas são os escleródios, que podem persistir no solo por mais de 8 anos, na ausência de

plantas hospedeiras. A disseminação ocorre através de bulbos contaminados, água de chuva e de irrigação

que atravessam áreas contaminadas e implementos agrícolas.

Os escleródios podem ficar dormentes no solo, tendo sua germinação estimulada por compostos

voláteis liberados pelas raízes de plantas do gênero Allium. A germinação se dá através de tufos de micélio

que podem surgir de diferentes pontos do escleródio.

Temperaturas do solo entre 10 e 200C favorecem a infecção e rápido desenvolvimento da doença. A

doença é mais severa em baixadas úmidas e o excesso de irrigação também pode contribuir para um rápido

progresso da doença no campo.

Controle - O modo mais racional de controlar esta doença envolve a escolha de locais para o plantio

que não estejam infectados e de épocas e locais menos favoráveis ao desenvolvimento da doença. Rotação de

culturas e uso de variedades resistentes são pouco viáveis, devido às características da doença e ao fato de

não se conhecer nenhuma espécie de Allium resistente.

Quando a incidência da doença é baixa, geralmente logo após sua introdução na árcade plantio,

plantas infectadas devem ser destruídas e o solo, tratado com fumigantes.

Alguns fungicidas têm sido utilizados no controle da doença, como os dicarboximidas iprodione,

vinclozolin, procymidone, mostrando-se eficientes para o tratamento de mudas e de bulbilhos antes do

plantio, além de regas na cultura já instalada. Outros fungicidas, como diniconazole, tebuconazole e

fluazinan, eficientes no controle de outros patógenos formadores de escleródios, mostram-se promissores

para o controle de S. cepivorum. Produtos que estimulam a germinação de escleródios do fungo, visando sua

erradicação do solo, também têm sido testados experimentalmente.

A solarização do solo também tem se mostrado eficiente no controle da doença, sendo utilizada no

Egito e Israel.

PODRIDÃO BASAL -Fusarium oxysporum f.sp. cepae (Hans.) Snyder & Hans

Também conhecida como bico branco ou fusariose, ocorre em todo o mundo, sendo um dos

principais problemas da cebola durante seu armazenamento e trânsito.

Sintomas -Plantas de alho e cebola podem ser infectadas em qualquer fase de seu desenvolvimento

no campo. No início do desenvolvimento da cultura, no campo e em canteiros de mudas, a doença pode

provocar tombamento. Em plantas mais desenvolvidas, manifesta-se inicialmente através de amarelecimento

das pontas das folhas, que progride para a base até que todo o limbo seja tomado. As raízes das plantas

afetadas apresentam-se com coloração marrom-escura, achatadas e ocas. Muitas vezes, as plantas afetadas

podem não mostrar sintomas na parte aérea, mas cortandose verticalmente o bulbo pode-se observar uma

coloração marrom no seu interior. Nos bulbos, por ocasião da colheita ou posteriormente, ocorre uma

podridão basal que caminha para cima, podendo destruir totalmente os tecidos do bulbo. Em condições de

alta umidade pode-se observar um crescimento cotonoso, esbranquiçado, sobre o bulbo afetado, constituído

de micélio do fungo.

Etiologia -Fusarium oxysporum f.sp. cepae (Hans.) Snyder & Hans, e um Deuteromiceto da Ordem

Moniliales que produz clamidósporos, microconídios unicelulares e macroconídios em forma de canoa, com

3-4 septos. Outras espécies de Fusarium são citadas como causadoras de podridão basal, porém com menor

freqüência.

O fungo é encontrado no solo, sobrevivendo por longos períodos na forma de clamidósporos. A

infecção é Favorecida pela ocorrência de ferimentos causados por outros patógenos, como P terrestris. A

disseminação no campo se dá através de água, solo, vento e mudas contaminadas. Durante o

armazenamento, (a disseminação ocorre pelo contato) entre bulbos sadios c doentes. A presença de

ferimentos nos bulbos favorece a penetração do fungo. As condições favoráveis à doença são temperaturas

entre 26-280C e umidade alta.

Além de cebola, outras espécies cultivadas de Allium podem sofrer perdas com esta doença, como

alho, chalota e cebolinha.

Controle -Rotação de culturas em locais onde há grande incidência da doença, utilizando plantas

não suscetíveis por períodos de 4 anos; uso de sementes sadias; drenagem de solo muito úmido; prevenção

de ferimentos, cura bem feita e armazenamento em temperaturas de 40C e baixa umidade são medidas de

controle recomendadas para minimizar as perdas com a doença.

TOMBAMENTO OU “DAMPING-OFF”

O tombamento, mela ou “damping-off” esta tornado um dos problemas mais sérios na produção da

cultura da cebola, não sendo rara a perda de grande parte das mudas em canteiros ou o aparecimento de

falhas em culturas oriundas de semeadura direta. Ocorre cm estádios iniciais da cultura e caracteriza-se por

necrose de sementes e plântulas, favorecida por alta umidade e baixa temperatura.

Muitos são os fungos capazes de provocar esta doença, como Colletotrichum circinans, C.

gloeosporioides f. sp. cepae, Fusarium oxysporum f. sp. cepae, Pyrenochaeta terrestris, Pythium spp.,

phytophthora spp., e Rhizoctonia solani, o que dificulta e onera o controle da doença, baseado

principalmente na utilização de fungicidas.

Tratamento de sementes com captan ou thiran e de solo com brometo de metila e PCNB são

recomendados, embora estes últimos tenham limitações de ordem econômica. Rotação de culturas c boa

drenagem do solo, especialmente para o caso de ataque por Pythium e Phytophthora também são essenciais.

OUTRAS DOENÇAS

A presença de virus que não levam ao aparecimento de sintomas, mas têm um efeito negativo sobre a

produção e qualidade dos bulbos é comum em alho. Os vírus do gênero Carlavirus, caracterizados por

partículas filamentosas de 600-670nm, são os mais comumente encontrados nestes casos, associados com no

ou mais dos potyvirus citados anteriormente. ‘Shallot latent virus, encontrado também na chalota, cebola e

alho-poró; “garlic latent virus” e “narcissus latent virus” são os principais representantes deste gênero de

vírus já detectados em alho. Uma estirpe do “onion mite-borne latent virus”, possível espécie do gênero

Rimovirus, da família Potyviridae, cujas partículas variam de 200-800 um de comprimento, também foi

detectada em plantas de alho, causando infecção latente. Além da transmissão através da propagação

vegetativa, este vírus pode passar de uma planta de alho para outra através da ação do ácaro Aceria tulipae.

Algumas bactérias podem estar associadas a plantas de alho e cebola, causando apodrecimento de

bulbos e necroses foliares, destacando-se Pseudomonas gladiolí pv. aliicola (Burkholder) Young et al.;

Erwinia herbicola (Löhnis) Dye; Pseudomonas syringae pv. syringae van Hall; Erwinia rhapontici (Millard)

Burkholder e Pseudomonas margina1is (Brown) Stevens.

A cebola e o alho podem ainda ser afetados por várias doenças fúngicas, que geralmente têm

importância secundária. Nas condições do Brasil, podemos citar: bolor azul, causado por Penicillium spp.,

que afeta principalmente alho em condições de armazenamento, mas pode incitar sintomas de podridão basal

cm plantas originadas de bulbilhos contaminados; mancha foliar, cansada por Stemphylium vesicarium

(Wallr.) Simmons, que comumente afeta folhas velhas já infectadas por Alternaria porri (mancha púrpura)

ou Peronospora destructor (míldio); mancha oliva da cebola, causada por Heterosporium allii-cepae

Ranojevic (sin. Cladosporium allii-cepae (Ranojevic) Ellis), detectada recentemente em diversas lavouras de

cebola de Santa Catarina, causando sintomas foliares semelhantes àqueles provocados por A. porri (mancha

púrpura) e Botrytis squamosa (queima das pontas), distinguindo-se destes pelo aspecto) verde-oliva sobre

manchas de fundo claro; mofo cinzento ou podridão do pescoço, incitada por Botrytis allii Munn, e

espécies correlatas, como B. byssoidea, ocorrendo com maior freqüência em brilhos armazenados, nos quais

provoca podridão do pescoço que se cobre de um crescimento pardo-acinzentado e posteriormente,

escleródios do fungo; mofo preto, causado por Aspergillus niger Thiegh., manifestando-se nas escamas

externas dos bulbos, na forma de pó preto, constituída de massa de esporos do fungo. Rápida cura e

armazenamento adequado previnem a ocorrência da doença; podridão de Phytophthora, detectada mia

região de São José do Rio Pardo, onde recebe o nome de cabeça murcha, manifestando-se em sementeiras e

ocasionando sintomas de murcha e tombamento de folhas, e podridão de raízes, cansada por Sclerotium

rolfsii Sacc., observada ocasionalmente em final de ciclo de culturas de cebola e alho.

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DOENÇAS DO AMENDOIM

(Arachis hypogaea L.)

M. Barreto

CERCOSPORIOSES -Mycosphaerella arachidis Deighton e M. berkeleyii W.A. Jenkins (Cercospora

arachidicola Horii e Cercosporidium personatum (Berk. & Curtis) Deighton)

No amendoim ocorrem duas doenças sob o nome de cercosporioses: a mancha castanha e a mancha

preta, amplamente disseminadas em todas as regiões de cultivo e que são atualmente as mais comuns e mais

importantes doenças da cultura no Estado de São Paulo. Dificilmente se encontra uma cultura em fim de

ciclo sem sintomas dessas doenças. Seus prejuízos ocorrem devido à desfolha precoce das plantas, podendo

atingir mais de 50% da produção caso essa desfolha ocorra antes dos 90 dias de idade da cultura. A massa

foliar caída aumenta a incidência da murcha de Sclerotium, elevando ainda mais os prejuízos. Além disso,

com a desfolha precoce das plantas as perdas por apodrecimento de vagens e ginóforos podem aumentar

muito caso haja um atraso na colheita devido ao excesso de chuvas, fato relativamente comum no Estado de

São Paulo.

Sintomas - Os sintomas mais evidentes dessas doenças são lesões necróticas de cor castanha quando

ocasionadas por Cercospora arachidicola ou preta quando o agente é Cercosporidium personatum.

Entretanto, além da cor existem outras características que permitem separar as duas doenças. A mancha

castanha é ligeiramente maior (mede até 12 mm de diâmetro), tem forma arredondada com bordos

irregulares, apresenta um halo amarelado nítido (Prancha 8.1) e desenvolve frutificações do patógeno na

superfície superior da folha. Já a mancha preta (Prancha 8.2) é menor (mede até 7 mm de diâmetro),

arredondada com bordos mais uniformes, o halo amarelado é indistinto ou ausente e a esporulação do

patógeno se desenvolve principalmente na superfície inferior da folha, embora em ataques severos possa ser

observada também na superior. Provavelmente devido a pequenas diferenças nas condições que favorecem as

duas doenças, principalmente temperatura, a mancha castanha aparece mais precocemente, no plantio de

setembro a novembro, atualmente adotado no Estado de São Paulo, em áreas de renovação de canaviais, que

constituem a maioria das áreas com a cultura no Estado.

Os sintomas podem aparecer em outras partes da planta como pecíolo, caule, pedúnculo e vagem, de

maneira semelhante aos das folhas, porém com lesões menores e alongadas no sentido do comprimento

desses órgãos.

A doença manifesta-se inicialmente nos folíolos das folhas mais velhas, progredindo para as mais

novas. Folíolos severamente afetados caem com facilidade, o que resulta em redução da área fotossintética e

conseqüente redução da produção.

Etiologia -Cercospora arachidicola, agente da mancha castanha, e Cercosporidium personatum,

agente da mancha preta, são fungos imperfeitos, que correspondem na fase sexuada, respectivamente, a

Mycosphaerella arachidis e M. berkeleyii.

Estes fungos sobrevivem de uma época de cultivo para outra principalmente em restos de cultura e

em plantas voluntárias, na forma de micélio estromático e de conídios. Nas regiões onde são utilizadas duas

épocas de cultivo, uma em setembro-outubro e outra em janeiro-fevereiro, os conídios podem estabelecer a

continuidade da ocorrência da doença. A sobrevivência através da fase ascógena ainda não foi relatada no

Brasil.

Os esporos são disseminados por sementes, mas, principalmente, pelo vento e por respingos e,

quando depositados na superfície das folhas, sob condições favoráveis, germinam e penetram através dos

estômatos. Os primeiros sintomas da mancha castanha aparecem, geralmente, 11 a 17 dias após a infecção

enquanto que os da mancha preta podem ser detectados em 10 a 14 dias.

Epidemias de mancha castanha são favorecidas por longos períodos de alta umidade relativa e

temperaturas de aproximadamente 16 a 250C, enquanto que a mancha preta requer prolongados períodos de

molhamento foliar (10 horas ou mais) e temperatura de 20 a 260C.

Controle -As medidas adotadas na condução da cultura que visam reduzir os problemas

ocasionados pelas doenças podem ser subdivididas em dois grupos principais. No primeiro estão aquelas que

reduzem o inóculo inicial, retardando o início da epidemia e no segundo, as que reduzem a taxa de infecção.

As primeiras tornam-se mais eficientes à medida cm que as segundas são adotadas e, em conjunto, mantêm a

ocorrência das doenças abaixo do nível de dano.

Como medida que reduz o inóculo inicial pode ser citada a rotação de culturas por 2 a 3 anos,

medida já adotada nas áreas de renovação de canaviais, inclusive por períodos maiores (4 a 5 anos). Em

outras áreas, qualquer cultura pode ser recomendada, desde que não pertença ao gênero Arachis ou não tenha

problemas com doenças comuns ao amendoim. A incorporação de restos de cultura através de aração

profunda, também já adotada nas áreas citadas, tem eficiência em retardar o início das epidemias, embora

não possa ser considerada substitutiva da rotação. Uma terceira medida de mesmo efeito epidemiológico que

as anteriores e que deve ser adotada como complementar as duas, é a destruição de plantas voluntárias ou

“tigüera”.

Entre as medidas que reduzem a taxa de infecção pode ser citado o uso de cultivares resistentes.

Embora existam cultivares com boa resistência como SO.909 e SO.911, altamente resistentes à mancha preta

e SO.908 e SO.905, moderadamente resistentes à mancha castanha, estes não são de uso comercial.

Até o momento, o uso de fungicidas constitui-se na mais eficiente prática para reduzir a taxa de

infecção das cercosporioses. Existem várias opções de produtos no mercado, sendo mais utilizados, o

chlorothalonil, o mancozeb e os cúpricos, embora estes últimos apresentem baixa eficiência no controle

destas doenças. Os sistêmicos como o benomyl e o tiofanato metílico podem ser recomendados, desde que

em mistura com outros produtos porque não têm efeito sobre a mancha barrenta e devido ao risco de

aparecerem estirpes dos fungos resistentes. Atualmente, os fungicidas do grupo dos triazóis, como

tebuconazole, propiconazole, difenocenazole e bromuconazole, vêm mostrando grande eficiência no controle

das cercosporioses, além de controlarem a verrugose e de terem efeito contra os patógenos de solo

Sclerotium rolfsii e Rhizoctonia solani.

As aplicações de fungicidas geralmente são realizadas em intervalos de cerca de 15 dias com início

aos 45-50 dias após a semeadura. Neste esquema são realizadas de 3 a 4 aplicações por ciclo da cultura,

proporcionando bom controle das cercosporioses. Sabe-se que a produtividade da cultura está diretamente

relacionada com o grau de enfolhamento das plantas aos 90 dias de idade, no cultivar Tatu, que é o mais

utilizado no Estado de São Paulo. Portanto, a última aplicação de fungicida pode ser recomendada quando as

plantas estiverem com aproximadamente 80 dias de idade, supondo um período de persistência do fungicida

em torno de 10 dias.

Outra opção para se decidir quando aplicar fungicidas é o uso dos sistemas de previsão, já

disponíveis para estas doenças e que vêm proporcionando bons resultados em outros países. Tais sistemas

consistem no monitoramento de condições climáticas como umidade relativa, temperatura e molhamento

foliar, cujos valores são analisados diariamente e permitem determinar o momento correto de se efetuar a

pulverização. Com a utilização destes sistemas, o agricultor poderá obter bom controle das cercosporioses

com o número correto de aplicações de fungicidas que, eventualmente, poderá ser menor do que aquele

realizado com base em um calendário preestabelecido.

VERRUGOSE -Sphaceloma arachidis Bit. & Jenk.

A verrugose do amendoim foi constatada pela primeira vez no Estado de São Paulo em 1940 e

durante muitos anos foi considerada de pequena importância por ocorrer somente em fim de ciclo.

Entretanto, com o acúmulo de inóculo, tornou-se sério problema todas as vezes que ocorrem condições

favoráveis durante os estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. A doença tem causado sérios

problemas nos últimos anos, particularmente na região nordeste do estado, nas áreas de renovação de

canaviais. Este crescimento na importância da verrugose se deve, em parte, à saída do mercado, em 1987, do

fungicida captafol. Atualmente, com a chegada dos triazóis, poderá ter seus prejuízos minimizados

novamente.

A verrugose pode ser confundida com o ataque de tripes e parece haver um aumento na incidência da

doença quando não se controla adequadamente essa praga, não se sabendo ao certo qual a razão para isso.

Pode haver transmissão pelo inseto, os ferimentos podem facilitar a penetração do patógeno ou simplesmente

ocorre coincidência de condições ambientais favoráveis.

Sintomas -Os sintomas manifestam-se em toda a parte aérea das plantas na forma de cancros ou

verrugose. Nos folíolos, as lesões são pequenas, arredondadas ou irregulares, isoladas ou confluentes, com

centro deprimido e margens salientes. Na superfície superior do limbo foliar, sua parte central, de tonalidade

clara, é circundada por uma margem escura, enquanto que na superfície inferior é rosada a pardo-clara, com

margem pardo-escura. Tais lesões se encontram localizadas mais freqüentemente junto às nervuras (Prancha

8.3).

Em ataque intenso, pode haver deformação acentuada dos folíolos. Estes sintomas, por serem

assimétricos, podem ser diferenciados daqueles ocasionados por tripes. Nos pecíolos e nas hastes as lesões

são salientes, ovaladas, maiores (até 3 mm) e mais numerosas, podendo coalescer e ocupar áreas extensas,

causando deformação dos órgãos afetados (Prancha 8.4). Plantas severamente afetadas amarelecem e secam

prematuramente, com conseqüente redução na produtividade.

Etiologia -A doença é causada por Sphaceloma arachidis. O fungo sobrevive, de uma estação de

cultivo para outra, nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Quando encontra condições favoráveis, o

fungo esporula nestas fontes de inóculo e é disseminado por respingos de chuva, pois os conídios produzidos

nos acérvulos são agrupados por uma massa mucilaginosa hidrossolúvel. Em contato com a planta, esses

conídios germinam e o micélio penetra diretamente através da cutícula, desenvolvendo os sintomas de cancro

(necrose) ou verrugose (hiperplasia). Em condições de alta umidade, formam-se, nas lesões, conídios em

grande quantidade, que constituem o inóculo secundário.

Controle - As medidas de controle que reduzem o inóculo inicial, já descritas para as cercosporioses,

são também eficientes em retardar o início das epidemias de verrugose. De maneira semelhante ao que

acontece para as cercosporioses, existem cultivares resistentes à verrugose como SO.909 e SO.911, citados

como resistentes também a mancha preta, porém estes não são de uso comercial. O controle químico

recomendado para as cercosporioses, em situações normais, geralmente dá resultados satisfatórios também

para a verrugose. Em condições muito favoráveis, apenas os triazóis (propiconazole, tebuconazole,

difenconazole e bromuconazole) controlam bem a verrugose.

MANCHA BARRENTA -Phoma arachidicola Marasas, Pauer & Boerema

A mancha barrenta, relatada pela primeira vez em São Paulo em 1961, no município de Campinas, é

uma doença de importância secundária, que ocorre no terço final do ciclo vegetativo da cultura do

amendoim, sem apresentar muita gravidade. Talvez isso ocorra em função do cultivar mais utilizado em

nossas condições (Tatu, do grupo Valência) apresentar alguma resistência, pois existem relatos de prejuízos

elevados em cultivares do grupo Spanish.

Sintomas -Os sintomas de mancha barrenta aparecem somente nos folíolos. Iniciam-se como

pequenas manchas pardas, de bordos difusos e irregulares, numerosas e esparsas sobre a superfície superior

do limbo. Posteriormente, essas manchas coalescem tomando grandes áreas foliares e tornam-se visíveis

também na superfície inferior. Em condições de alta umidade, pode-se notar, principalmente na superfície

inferior do folíolo correspondendo à lesão, a presença de picnídios do fungo. Folíolos intensamente afetados

parecem salpicados de barro, donde o nome da doença (Prancha 8.5).

Etiologia -O agente causal mancha barrenta é o fungo Phoma arachidicola que sobrevive de uma

estação de cultivo para outra nos restos de cultura e em plantas voluntárias. Em condições favoráveis, o

fungo esporula e os conídios produzidos são disseminados pelo vento e por respingos de chuva e, ao

atingirem folíolos sadios, germinam, penetram diretamente pela cutícula e ocasionam lesões que aparecem

cerca de uma semana após a infecção em condições de umidade alta e temperatura de 200C.

Controle -Embora a mancha barrenta não tenha grande importância até o momento, há necessidade

de certa precaução, principalmente adotando-se aquelas medidas que reduzem o inóculo inicial, como

rotação de culturas, incorporação de restos por aração profunda e destruição de plantas voluntárias.

Quanto ao controle químico, os produtos utilizados para controle das cercosporioses têm mantido a

mancha barrenta em níveis aceitáveis de ocorrência. Entretanto, deve-se ressaltar que o uso de benomyl

isoladamente, para controle das cercosporioses, pode ocasionar aumento na Incidência da mancha barrenta.

FERRUGEM -Puccinia arachidis Speg.

A ferrugem do amendoim foi constatada no Estado de São Paulo em 1941. A ocorrência da doença

tem sido esporádica, causando danos apenas em alguns locais, em alguns anos. Em determinados países, a

doença pode chegar a causar severas perdas, semelhantes às das cercosporioses, em função das condições

ambientais.

Sintomas -Os sintomas da ferrugem do amendoim (Prancha 8.6) manifestam-se na forma de

pústulas que, ao romperem, liberam uma massa alaranjada a avermelhada de uredósporos, em ambas as

páginas da folha, com predominância na página inferior. As pústulas são pequenas, medindo de 0,3 a 0,6

mm, freqüentemente circundadas por tecido foliar verde-escuro a pardo-claro. Posteriormente, as pústulas

tornam-se pardo-escuras e as lesões coalescem. O tecido ao redor das pústulas sofre necrose e seca,

formando manchas irregulares. Os folíolos afetados, eventualmente, curvam-se e desprendem-se, mas há

uma tendência, diferente das cercosporioses, de permanecerem presos à planta. A ferrugem ocorre na mesma

época das cercosporioses.

Etiologia -O agente causal da ferrugem do amendoim é o fungo Puccinia arachidis, que apresenta

uredósporos unicelulados com paredes equinuladas. Os teliósporos são elíticos a ovalados, com ápice

arredondado ou agudo, levemente constritos na região mediana e mais ou menos atenuados na base. Possuem

ainda paredes lisas, de coloração amarelo-dourada, pedicelo hialino, fino, com 50 a 60 µm, geralmente com 2

células, variando até 4, e dimensões de 38 a 42 x 14 a 16 mm.

Os uredósporos podem ser disseminados por vento, chuvas leves, homem e máquinas agrícolas. A

penetração dá-se através dos estômatos, em qualquer uma das páginas foliares. O processo de infecção

demora 16 a 24 horas. Sob condições favoráveis, os primeiros sintomas tornam-se evidentes cerca de 8 a 10

dias após a inoculação. Cerca de 48 horas após o aparecimento dos sintomas são produzidos os uredósporos.

Alta umidade durante a estação de cultivo favorece a doença.

Controle -Internacionalmente são adotadas medidas de exclusão para as regiões não contaminadas,

tomando-se o cuidado de não permitir a entrada de sementes, ou até de material para consumo,

contaminados. Logo após a introdução, são adotadas medidas de erradicação. Além do amendoim cultivado,

Arachis marginara, A. nambyquarae, A. prostrata, Stylosantes sp. e Zornia sp. são consideradas hospedeiras

de P arachidis. Conhecem-se diferenças na resistência entre genótipos, mas acreditase que alta resistência à

doença é rara. Folhas mais velhas são mais resistentes que as novas. A rotação de culturas é medida

recomendável para o controle da doença. Dentre os triazóis, o tebuconazole e o cyproconazole são altamente

eficientes. O fungicida chlorothalonil também propicia bom controle da doença.

MURCHA DE SCLEROTIUM -Athelia rolfsii (Curzi) TU & Kimbr. (Sclerotium rolfsii Sacc.).

A murcha de Sclerotium é uma importante doença que afeta a cultura do amendoim, no Estado de

São Paulo. Relatada há muitos anos, a doença ocorre em todas as regiões produtoras, sempre como um

problema sério e de difícil solução visto que o patógeno tem alta capacidade de persistência no solo e ampla

gama de hospedeiros. Condições altamente favoráveis nas épocas de cultivo e uso de variedades comerciais

suscetíveis tornam seu controle muito difícil. A gama de hospedeiros do patógeno abrange quase 100

famílias botânicas. Além disso, o fungo é capaz de multiplicar-se na matéria orgânica morta no solo, como

ocorre nas áreas de renovação de canaviais, na região de Ribeirão Preto, onde o patógeno se reproduz nos

restos de cultura da cana-de-açúcar.

Sintomas -Os sintomas primários manifestam-se por uma podridão, geralmente na região do colo,

circundando o caule ou qualquer haste da planta, podendo se estender tanto para cima como para baixo

(Prancha 8.7). O tecido necrosado, inicialmente marrom-claro, escurece com o desenvolvimento da doença e,

sob condições de umidade e temperatura altas, fica recoberto por um vigoroso micélio branco, sobre o qual

se formam os escleródios. Estes são inicialmente brancos e, posteriormente, quando amadurecem, tornam-se

pardos. No estágio final, assemelham-se a sementes de mostarda, cm tamanho, forma e cor (Prancha 8.8). A

presença de escleródios em plantas com sintomas de murcha é suficiente para um diagnóstico seguro. Em

condições favoráveis, o crescimento micelial é rápido e atinge facilmente outros ramos da planta, bem como

as plantas vizinhas, dando à doença uma típica distribuição em reboleiras.

Vagens afetadas apodrecem e isto pode ocorrer plantas sem sintomas visíveis acima do solo. Em

estágios mais avançados da doença, raízes adventícias podem aparecer ocasionalmente cm plantas afetadas.

A lesão no colo, impedindo o livre fluxo de seiva, ocasiona amarelecimento e murcha da parte aérea

do ramo ou da planta toda. As folhas adquirem coloração marrom-escura e podem cair prematuramente, mas

a tendência mais comum é que fiquem presas à planta.

Etiologia -O agente causal da murcha é Sclerotium rolfsii, um fungo imperfeito que não produz

conídios. Sua fase sexuada Athelia rolfsii, raramente aparece no campo. Quando ocorre, produz himênio com

basídios clavados e hialinos, com basidiósporos piriformes medindo 1,0 a 1,7 por 6 a 12 mm.

A sobrevivência ocorre principalmente através dos escleródios e em restos de cultura, mesmo de

plantas não-hospedeiras. A longevidade do escleródio é superior a 5 anos. Os escleródios localizados na

superfície do solo sobrevivem por mais tempo que aqueles enterrados profundamente. Neste último caso, a

sobrevivência não é superior a um ano. S. rolfsii possui também uma ampla gama de hospedeiros, constituída

por mais de 200 espécies de plantas, pertencentes a quase 100 famílias botânicas. Este fato, além de garantir

a sobrevivência do patógeno na ausência da cultura do amendoim, dificulta a adoção de programas de

rotação e impõe rigoroso controle de plantas daninhas. Os basidiósporos não têm, aparentemente, papel

importante na sobrevivência, pois têm baixa viabilidade e, além disso, originam linhagens primárias de fraca

patogenicidade.

A disseminação de S. rolfsii de um campo para outro dá-se principalmente pelo transporte de

materiais contaminados (solo, esterco, mudas, sementes, etc.), podendo atuar como agentes de disseminação,

o homem, os animais, o vento e a água. O esterco pode levar inóculo porque os escleródios passam pelo tubo

digestivo dos animais sem perder a viabilidade. Dentro de um mesmo campo, o patógeno é disseminado

durante tratos culturais, pela água de superfície e diretamente através do crescimento do micélio do fungo.

A murcha de Sclerotium só se desenvolve bem em condições de alta umidade e alta temperatura (25350C).

S. rolfsii é altamente exigente em oxigênio. Este fato limita a germinação dos escleródios no interior

de solos pesados e o desenvolvimento do patógeno só ocorre próximo à superfície. Em solos arenosos, com

maiores concentrações de oxigênio, o fungo pode atingir inclusive as vagens, causando podridão. A

decomposição de folhas caídas devido a cercosporioses ou qualquer outra causa, estimula a germinação dos

escleródios.

Controle -Várias práticas culturais podem auxiliar no controle da murcha de Sclerotium. Uma vez

que o fungo se encontra amplamente disseminado e não existem variedades comerciais resistentes, estas

práticas devem ser realizadas no sentido de diminuir ou impedir o aumento do inóculo inicial, pois a

severidade da doença está diretamente correlacionada com o número de escleródios presentes no solo e com

as condições que afetam a sobrevivência dos mesmos. Portanto, são recomendáveis medidas como: arar

profundamente para acelerar a decomposição dos restos de cultura e dos escleródios; evitar o acúmulo de

matéria orgânica junto ao colo das plantas; controlar adequadamente as doenças foliares para evitar queda de

folhas e acúmulo de matéria orgânica superficial no solo; realizar bom controle de plantas daninhas,

eliminando assim hospedeiros selvagens; aumentar o espaçamento, melhorando a aeração e reduzindo a

umidade no colo das plantas; promover a rotação da cultura por 2 a 4 anos com algodão (prática feita com a

cana-de-açúcar nas áreas de renovação de canaviais); tratar o solo com PCNB (quintozene) ou carboxin em

formulações granuladas, ou mesmo em pulverizações. O controle biológico, utilizando espécies de

Trichoderma, antagonista comprovado de S. ro1fsii, é uma prática que tem sido relatada e merece mais

estudos.

RHIZOCTONIOSE -Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn)

Doenças na cultura do amendoim causadas por Rhizoctonia solani ocorrem em várias partes do

mundo, provocando morte de sementes, “damping-off” de pré e pósemergência, podridões de raízes e de

vagens e queima de folhas em plantas adultas. Devido à ocorrência simultânea com outras doenças é difícil

avaliar a importância econômica da rhizoctoniose. Entretanto, devido a sua alta freqüência e às condições

favoráveis cm São Paulo, pode-se afirmar que constitui um dos mais sérios problemas.

Existem relatos de ensaios de tratamento de sementes, onde a germinação nos melhores tratamentos

foi até cinco vezes superior à testemunha. Isto mostra, de certa forma, a importância da doença nesta fase da

cultura, se bem que outros organismos também podem estar associados à falhas na germinação.

Sintomas -No início do desenvolvimento da cultura, as plântulas já mostram sintomas,

imediatamente após o início do processo de germinação, na forma de “damping-off” de pré-emergência, ou

após emergirem do solo, como “damping-off” de pós-emergência. As primeiras lesões em plântulas

geralmente aparecem na região do hipocótilo, na forma de manchas encharcadas, marrom-escuras,

imediatamente abaixo da superfície do solo. Aparece então, sobre esta área, um crescimento micelial, que

penetra na epiderme e células corticais, causando o colapso dos tecidos. A lesão expande-se, torna-se escura,

envolve o hipocótilo e o sistema radicular, causando a morte e o tombamento da plântula. Estes sintomas

iniciais ocasionam redução no “stand” da cultura.

Raízes afetadas mostram pequenas lesões de coloração marrom-claro que evoluem para marrom-

escuro. Em plântulas, o córtex é decomposto e a necrose pode envolver todo o sistema radicular, levando-as

à morte. Em plantas adultas, porém, estas lesões se restringem às proximidades da superfície do solo. As

hastes mais próximas do solo podem ser atacadas pelo fungo, que causa lesões circulares, marrons e podem

matar o ramo.

R. solani pode infectar ainda os ginóforos na região da superfície do solo ou imediatamente abaixo,

impedindo a formação de vagens. Se a infecção é mais tardia, o fungo causa podridão das vagens (Prancha

8.9), evidente só em plantas adultas. Esta podridão manifesta-se por uma mancha parda a preta, tomando

parcial ou totalmente a casca da vagem. Em muitos casos, a vagem fica chocha ou com sementes

malformadas, menores, enrugadas e desbotadas. Incidência nas vagens implica em incidência concomitante

nos ginóforos, que se decompõem, facilitando o arrancamento das plantas doentes. Muitas vagens são

perdidas na colheita. As vagens colhidas produzem sementes infectadas que têm seu valor comercial

reduzido, quando destinadas ao consumo, ou baixo vigor e germinação, reduzindo seu valor cultural, quando

utilizadas como sementes. As vagens infectadas suportam muito mal o armazenamento.

Etiologia -Rhizoctonia solani é um fungo imperfeito que corresponde ao basidiomiceto

Thanatephorus cucumeris. Caracteriza-se por apresentar um micélio septado, de coloração variável, de

branco a marrom, com ramificações em ângulo reto e com freqüentes constrições na região dos septos. Sua

sobrevivência de uma estação de cultivo para outra dá-se facilmente em restos de cultura ou outro substrato

orgânico, uma vez que o fungo tem grande capacidade saprofítica. Também há possibilidade de

sobrevivência através de escleródios, que germinam estimulados por exsudatos de hospedeiros suscetíveis ou

pela presença de matéria orgânica no solo. Como R. solani possui uma ampla gama de hospedeiros

cultivados e selvagens e restos orgânicos destas plantas são periodicamente adicionados ao solo, sua

sobrevivência dá-se por longos períodos na maioria dos solos.

A disseminação ocorre por qualquer mecanismo capaz de transportar solo, principalmente água de

superfície e implementos agrícolas. Além disso, há também a possibilidade de disseminação através de

sementes e, a curtas distâncias, o próprio crescimento micelial do fungo propaga a doença.

As condições que favorecem a incidência da rhizoctoniose são umidade alta e temperatura

relativamente amena na fase da germinação e emergência das plântulas, ou seja, condições que mantém os

tecidos tenros por mais tempo. Alta umidade e práticas culturais que estimulem denso crescimento das

plantas favorecem a ocorrência da doença, não tendo, a temperatura, efeito limitante nas condições do Estado

de São Paulo.

Controle -Resistência na fase de plântula e à podridão de vagens causada por R. solani é relatada,

porém não em variedades comerciais. Assim, recomenda-se a rotação de culturas por 3 a 4 anos, com

culturas não hospedeiras, como milho, arroz, trigo, sorgo, etc., nas áreas muito contaminadas. É importante

salientar que estas culturas devem ser mantidas no limpo, dado o grande número de hospedeiros selvagens

do fungo. Recomendam-se ainda arações profundas, de forma a incorporar os restos, acelerando sua

decomposição. Por outro lado, existem evidências de que as vagens são predispostas à ocorrência de

podridão devido a uma deficiência de cálcio ou desequilíbrio entre cálcio, potássio e magnésio. Assim, seria

aconselhável efetuar calagem adequada do solo onde será implantada a cultura. Visto que o fungo pode ser

veiculado pelas sementes, recomenda-se o uso de sementes sadias. Como o fungo está presente na maioria

dos solos, recomenda-se ainda o tratamento de sementes com produtos à base de PCNB (quintozene), captan,

thiram, carboxin e carboxin + thiram.

OUTRAS DOENÇAS

A cultura do amendoim está sujeita ainda ao ataque de outras doenças que, por vários fatores, não

assumiram importância, até o momento, sob nossas condições, exceto em situações muito particulares.

Assim, será apresentado a seguir um breve relato de cada uma delas, independentemente de ocorrer ou não

no Brasil.

Mancha de Leptosphaerulina -O fungo Leptosphaerulina crassiasca (Sechet) Jackson & Bell

causa dois tipos de sintomas em amendoim. Surgem pequenas e numerosas manchas marrons, com diâmetro

menor que 1mm, circulares ou irregulares e às vezes deprimidas na superfície superior do folíolo, deixando o

mesmo com aspecto salpicado. Entretanto, o sintoma mais comum é uma queima a partir do ápice do folíolo,

na forma de “V” com o vértice voltado para a base e circundada por um halo amarelado nítido. O agente

causal é um ascomiceto, só observado nesta fase perfeita, que esporula abundantemente nos tecidos

necrosados, formando ascos com 8 ascósporos elípticos, muriformes, com septos transversais e longitudinais,

com freqüentes constrições no septo. Aparentemente, a doença é controlada pelos fungicidas usados para

controle das outras doenças foliares de maior importância, motivo pelo qual apresenta importância

secundária na cultura.

Mofo Branco -Descrito pela primeira vez sobre amendoim na Argentina em 1992, o mofo branco é

hoje amplamente disseminado no mundo e em algumas regiões é considerada a mais importante doença da

cultura, causando prejuízos acima de 50% na produção. Começa como pequenas lesões encharcadas que

aumentam de tamanho, permanecendo bem distinto o limite entre o tecido doente e o sadio. Um crescimento

micelial branco e vigoroso aparece sobre as lesões em períodos de alta umidade. A presença de escleródios

negros sobre ou dentro dos tecidos afetados é suficiente para um diagnóstico seguro. O principal agente

causal é o fungo Sclerotinia minor Jagger, porém S. sclerotiorum (Lib.) de Bary pode também estar

associado à doença. A infecção é favorecida por baixas temperaturas (l80C), solo úmido e alta umidade

relativa (95-100%).

Mofo Cinzento -Esta doença já foi relatada na maioria dos países produtores de amendoim.

Entretanto os prejuízos, quase sempre, são pequenos devido às condições desfavoráveis na época de cultivo.

No Brasil, foi relatada primeiramente, no Estado de São Paulo em 1968, embora conste que sua ocorrência

tivesse sido observada em 1943. É uma doença de pequena importância econômica, ocorrendo

esporadicamente no “amendoim-das-secas”, cuja semeadura é realizada em janeiro-fevereiro e, portanto,

desenvolve-se nos meses de baixa temperatura. Todas as partes da planta estão sujeitas ao ataque do fungo,

especialmente tecido debilitado devido a injúrias. A infecção geralmente começa pelos tecidos que estão em

contato com o solo e, sob condições favoráveis, o fungo coloniza rapidamente os tecidos da planta, matando

alguns ramos ou a planta inteira. A necrose dos tecidos da haste estende-se, atingindo pedúnculos, vagens,

colo e parte das raízes. Sob condições de alta umidade, os tecidos afetados revestem-se de um crescimento

pulverulento cinza constituído por micélio e frutificações do fungo. Plantas afetadas tendem a ocorrer em

reboleiras e, quando colhidas, desprendem as vagens com facilidade. As vagens afetadas são escuras e

chochas ou apresentam sementes enrugadas e mal desenvolvidas.

O agente causal é Botrytis cinerea Pers. ex. Fries que apresenta características necrotróficas. E um

fungo que se desenvolve bem somente cm baixas temperaturas (abaixo de 200C) e alta umidade. A

temperatura elevada é o fator limitante da sua ocorrência no “amendoim das águas”, o mais importante sob o

ponto de vista de expressão econômica no Estado de São Paulo.

Podridão de Aspergillus -Esta doença foi relatada pela primeira vez em 1926 como podridão da

coroa. A doença provavelmente está disseminada em todas as áreas de cultivo do amendoim. Os prejuízos, na

forma de redução no “stand” podem chegar a 50% mas, geralmente, não ultrapassam 1%. Plântulas e plantas

novas são muito suscetíveis ao patógeno. Manifesta-se como podridão de sementes, “damping-off” de préemergência

e murcha de plantas novas, geralmente até 30 dias após a semeadura. Os tecidos afetados são

cobertos por micélio, conidióforos e conídios. Em alguns casos pode ocorrer seca da haste principal ou até

morte da planta.

O agente causal é Aspergillus niger van Tiegh., cuja esporulação é favorecida por alta umidade e

calor. Trata-se de um fungo de solo, mas em alguns lotes de sementes sua incidência pode estar acima de

90%. A predisposição é o fator principal para a ocorrência da doença. Assim, condições ambientais

desfavoráveis à planta, variações bruscas na umidade do solo, semente de má qualidade e danos ocasionados

por outros fatores geralmente estão associados à doença.

Antracnose -Embora amplamente disseminada no mundo, esta doença não assumiu importância

econômica que mereça maior atenção. Caracteriza-se por lesões alongadas em ambas as faces do folíolo,

raramente em pecíolos e hastes, quando o agente causal é Colletotrichum mangenoti Chevaugeon. Quando o

agente é C. dematium Pers ex. Fr. Grove aparecem pequenas manchas amarelas, encharcadas, de 1-3 mm de

diâmetro, podendo se expandir em alguns casos tomando toda a extensão do folíolo. Lesões nos pecíolos são

freqüentes e pode ocorrer morte da planta. Pode ocorrer ainda ataque de C. arachidis Sawada.

Seca das Folhas -É causada por Myrothecium roridum Tode ex. Fr. e surge como lesões circulares

ou irregulares de 5 - 10 mm de diâmetro, de cor cinza e circundada por halo clorótico. Corpos de frutificação

(esporodóquios) negros surgem nas duas faces do folíolo, dispostos em anéis concêntricos.

Podridão Negra de Cylindrocladium -Trata-se de uma doença descrita nos EUA em 1965,

causando podridão de ginóforos, vagens e raízes, com prejuízos que podem ultrapassar 50% da produção. A

planta afetada mostra inicialmente clorose e murcha das folhas. O hipocótilo, as raízes primárias e

secundárias e as vagens tornam-se escuras e necróticas. É típica a distribuição inicial em reboleiras. O sinal

característico da presença do patógeno é os peritécios avermelhados sobre os tecidos afetados, somente

próximo da superfície do solo. O agente causal é Cylindrocladium crotalariae (Loos) Bell & Sobers, que

corresponde a Calonectria crotalariae (Loos) Bell & Sobers, em sua fase sexuada.

Murcha de Verticillium -Causada por Verticillium dahliae Kleb., foi relatada inicialmente na Ásia

em 1937 e hoje encontra-se amplamente disseminada pelo mundo, causando prejuízos de até 60% da

produção. Entretanto, na maioria das áreas é de importância secundária, inclusive no Brasil. Os sintomas

manifestam-se por amarelecimento, murcha e subdesenvolvimento da planta. Internamente pode-se observar

descoloração vascular.

Mofo Amarelo -Como doença da planta de amendoim, o mofo amarelo tem pequena importância,

devido à baixa patogenicidade dos seus agentes causais. Entretanto, os fungos Aspergillus flavus Link e A.

parasiticus Speare, são considerados muito importantes pelas micotoxinas (aflatoxinas) que produzem,

quando associados a sementes de amendoim, especialmente em regiões tropicais e subtropicais.

Podridão de Pythium -Várias espécies de Pythium podem causar “damping-off” de pré e pós-

emergência, murcha vascular, podridão de raízes e podridão de vagens em amendoim. Todas as espécies são

cosmopolitas e têm ampla gama de hospedeiros. A principal espécie parece ser P myriotylum Drechs.,

embora outras como P aphanidermatum (Edson) Fitz, P debaryanum Hesse, P irregulare Buis e P ultimum

Tow, também sejam patogênicas ao amendoim.

Fusariose -Cerca de 17 espécies de Fusarium já foram associadas à cultura do amendoim. Destas,

apenas algumas são responsáveis por doenças, como E. solani f. sp. phaseoli (Burkh.) Snyd. & Hans, E

oxysporum (Schlecht) Snyd. & Hans, E roseum (LK.) Snyd. & Hans, E moniliforme (Sheld.) Snyd. & Hans e

E tricinctum (Cdo.) Snyd. & Hans. Estes fungos, presentes no solo ou veiculados pelas sementes são

responsáveis por podridão de raízes, ginóforos, vagens e sementes, “damping-off” e murcha vascular.

Geralmente as espécies de Fusarium fazem parte do complexo de patógenos que causa estas doenças. A

infecção isolada por esses fungos em amendoim é esporádica e epidemias são raras, exceto para podridão de

vagens, onde Fusarium spp, faz parte do complexo de patógenos.

Murcha Bacteriana -E uma doença importante em algumas regiões do mundo mas secundária na

maioria dos países produtores de amendoim. O agente causal, Pseudomonas solanacearum E.F.Sm., pode ser

disseminado através de sementes e, portanto, medidas de quarentena devem ser adotadas para evitar a

introdução de linhagens virulentas da bactéria em áreas onde a doença não é problema, como é o caso do

Brasil.

Viroses -A cultura do amendoim pode ser afetada por cerca de 15 viroses. Nenhuma delas, no

entanto, tem sido problema sério no Estado de São Paulo, exceto em ocorrências esporádicas como no caso

da mancha anular causada pelo vírus do vira-cabeça do tomateiro que, nas poucas vezes em que foi relatada,

mereceu atenção por reduzir grandemente a produção.

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DOENÇAS DE ANONÁCEAS E DO URUCUZEIRO

A. M. Q. Lopez

GRAVIOLA -Annona muricata L.

Árvore de porte pequeno a mediano, com caule reto (4-6 m de altura) e pertencente à família

Annonaceae, a graviola é originária da América Central e dos vales peruanos, sendo cultivada nas regiões

Norte, Nordeste e Centro-Oeste do Brasil. Seus frutos são ovóides, verdes (mesmo quando maduros) e

conhecidos pelos nomes de jaca-de-pobre, jaca-do-Pará, coração-de-rainha, araticum-manso, araticumgrande

ou graviola. Variam de forma e tamanho, os menores com cerca de 750 g e os maiores com até 10 kg

como, por exemplo, na variedade “Morada”, que foi trazida da Colômbia. Existem muitas variedades de

graviola, sendo os cultivares “A” e “B” os mais plantados no Nordeste. A polpa é branca, sucosa, agridoce,

de cheiro e sabor muito agradáveis, contendo proteínas, cálcio, fósforo, ferro e vitaminas A, B1, B, e C. E

utilizada na produção de sucos, xaropes, sorvetes, cremes e geléias. Quando consumida ao natural, a graviola

é de difícil digestão, devido à alta porcentagem de celulose (1,8%). Prefere os climas quentes e úmidos e

solos com pH de 5,5-6,5. Comercialmente, a colheita começa só depois de três ou quatro anos e a produção

dura cerca de dez a doze anos. No período inicial, portanto, é possível encontrar consórcios com culturas de

ciclo curto (feijão, soja, amendoim, batata, cebola, abóbora ou milho).

MANCHA ZONADA -Sclerotium coffeicola Bull.

A mancha zonada é a doença mais relevante da graviola na Amazônia. O patógeno afeta também

outras espécies de plantas, como Eugenia malaccensis, Mangifera indica, Coffea arabica, Calliandra sp.,

Mussaendria sp., Nauclea diderichii, Bauhinia sp. e Paraqueiba sericeae. A elevada incidência da doença

reduz a produção de frutos, pois ocasiona a queda prematura das folhas e desfolhamento ascendente da

planta que, em condições de clima favorável, pode ser total.

Sintomas -Os sintomas, exclusivamente foliares, caracterizam-se, inicialmente, por lesões

necróticas circulares, com centro marrom-claro, bordas bem definidas de tonalidade marrom escura e

diâmetro aproximado de 4 mm (Prancha 9.1). Posteriormente, as lesões tornam-se irregulares, formando

linhas concêntricas características, claras e escuras (1 a 2 mm de largura). Atingem diâmetro superior a 3 cm

e podem coalescer. Em alguns casos, há perfuração no centro da lesão. Na face abaxial das folhas, observam-

se, a olho nu, as estruturas do patógeno, representadas por uma massa de hifas espessas (2-5 mm de

comprimento), de coloração branca. Esses propágulos, formados por uma agregação de micélio,

assemelham-se a espículas e são encontrados em folhas doentes, presas na árvore ou caídas ao solo.

Etiologia -O agente causal da doença é o fungo Sclerotium coffeicola. A fase sexuada do patógeno

ainda não foi encontrada nas condições do Norte e do Nordeste. As características morfológicas mais

importantes são os escleródios, observados em folhas destacadas mantidas em câmara úmida e em meios de

cultura. São isolados ou agrupados, globosos, com superfície externa rugosa, a princípio de coloração

amarelo-alaranjada a marrom-clara e mais escuros quando maduros, com 2 a 15 mm de diâmetro. Os

propágulos vegetativos, semelhantes a agulhas brancas (espículas), medem 1-4 mm de comprimento.

Disseminados pelo vento, são responsáveis pela propagação da doença, que ocorre cm várias espécies de

árvores exóticas da região Amazônica e da Venezuela. A umidade elevada permite a germinação destes,

dando origem a primórdios de hifas que penetram e colonizam o limbo. A incidência da doença é

extremamente alta no período chuvoso, desaparecendo quase por completo no período seco.

Controle -Até o momento, não se tem adotado medidas de controle. Os cultivares “Morada” e “FAO

II”, têm sido os menos afetados pela doença.

PODRIDÃO SECA DA HASTE OU CANCRO DOS RAMOS – Botryodiplodia theobromae Pat (Syn.

Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. & Maubl

Sintomas -Em plantas novas, a infecção incide na haste principal, usualmente na região do colo,

induzindo uma podridão seca deprimida na forma de lesão pardo-escura a negra, em cuja superfície brotam

pontuações negras e salientes, os picnídios do patógeno. Com o progresso da doença, a lesão termina por

anelar toda a haste, cuja casca se esfacela e se desprende, aprofundando-se para o lenho e danificando os

vasos. Sobrevêm, então, os sintomas reflexos na parte aérea, tais como murcha, amarelecimento e seca da

folhagem e, por fim, a morte da planta.

Em plantas adultas, a doença raramente incide sobre ramos tenros e frutos. Nos ramos, os sintomas

assemelham-se aos descritos acima. Os frutos sofrem podridão seca que exterioriza-se na forma de lesões

pronunciadas, negras, deprimidas e de contornos irregulares.

Etiologia -O agente causal da doença, tanto em ateiras quanto em graviolas, é o fungo

Botryodiplodia theobromae, o qual pode ser isolado de ramos e frutos cm meio de cultura.

Controle -Como medidas de controle, recomenda-se corrigir a acidez do solo mediante calagem

adequada, evitar umidade excessiva, reduzindo a irrigação, manter o colo da haste desenterrada, pincelar a

haste com pasta bordalesa ou sucedâneo e remover, em caso de ataques ocasionais, os ramos e frutos

infectados.

OUTRAS DOENÇAS

Antracnose ou Mancha Foliar -Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. et Schrenk

(Colletotrichum gloeosporioides (Penz) Sacc.) -Ataca folhas e frutos, desde sua formação até o

amadurecimento, preferindo tecidos jovens. Em frutos maduros, observam-se pontos escuros que coalescem,

tornando-os enegrecidos e duros. O resultado é uma podridão de rápida evolução. E controlada pela

pulverização de calda bordalesa.

Queima do Fio -Pellicularia koleroga Cooke -Doença caracterizada pelo aparecimento de

rizomorfas de cor branco-amarelada, que se desenvolvem sobre as folhas e ramos, causando-lhes secamento.

PINHA -Annona squamosa L.

A árvore da fruta-do-conde, ata ou pinha é originária das Antilhas e, assim como a graviola (A.

muricata), foi introduzida na Bahia em 1622, pelo Conde de Miranda. Pertence à família Annonaceae e

apresenta porte pequeno, atingindo cerca de 5 m de altura. Os frutos apresentam polpa macia, de cor branca

ou creme, desprovida de acidez, muito doce, contendo proteínas, cálcio, fósforo, ferro e vitaminas B1, B2 e C.

Envolve múltiplas sementes pardo-escuras.

Vegeta melhor em clima quente, com poucas chuvas e estação seca bem definida, como ocorre no

Nordeste. A pinha começa a produzir três anos após o plantio. O período de colheita vai de fevereiro a junho,

podendo estender-se um pouco mais em culturas irrigadas. A produção varia de 150 a 200 frutos por pé/ano,

sendo consumidos ao natural.

ANTRACNOSE OU MANCHA FOLIAR -Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. et Schrenk

(Colletotrichum gloeosporioides (Penz) Sacc.)

O fungo ataca as folhas, galhos e frutos, desde sua formação até o amadurecimento, preferindo

tecidos jovens. Na folhagem, produz lesões irregulares no limbo ou nas nervuras, sendo inicialmente pardo-

escuras e, depois, esbranquiçadas no centro e cercadas de pontuações pretas e salientes. As folhas atacadas

caem ou se tornam inúteis à frutificação. Em frutos maduros os sintomas são similares aos observados em

graviola.

Controle - Como a moléstia incide mais na região da copa densa, recomenda-se poda de ramos secos

para arejamento e incidência de luz. É indicada aplicação constante de calda sulfo-cálcica a 320C Bé,

diluindo-se cada litro em 8 litros de água. Esta aplicação deve ser feita no inverno, quando as folhas da

planta caem. Pulverizações regulares na folhagem com zineb, maneb ou mancozeb (2 g/l) são, também,

recomendadas.

PODRIDÃO DAS RAÍZES -Phytophthora palmivora (Butl.) Butl.

Sintomatologia -Doença bastante limitante da cultura, inicia-se, geralmente, na região do colo da

planta, causando o escurecimento e posterior apodrecimento da casca do tronco e das raízes, culminando

com a morte da planta após algum tempo.

Em plântulas, a infecção resulta em podridão das raízes, sendo que o micélio atinge as células do

parênquima. Em plantas adultas, cancros podem ocorrer na casca das árvores e o micélio pode estar livre ou

compactado. Quando a podridão circunda o lenho, a planta pode morrer. A invasão do lenho tende a ser

bloqueada em plantas velhas. Sintomas nas folhas variam de discretas manchas necróticas a uma queima

típica com margens crestadas. Nos frutos, ocorrem lesões necróticas que coalescem e geram uma podridão

mole de cor marrom. Dependendo da umidade, hifas aéreas e esporângios podem ser produzidos.

Controle - Como medidas de controle, além das práticas culturais, recomendase que o colo da planta

esteja sempre acima do nível do solo. Também é indicado o tratamento de sementes com hidróxido de cobre

(21 g/l) ou a pulverização das plantas com fungicidas cúpricos, 2 a 3 vezes por semana, durante o pico de

incidência da doença.

PODRIDÃO SECA DA HASTE OU CANCRO DOS RAMOS -Botryodiplodia theobromae Pat. (Syn.

Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. & Maubl.)

Embora em plantas adultas as lesões causadas por B. theobromae sejam escassas ou ocasionais, a

haste principal de mudas de graviolas e ateiras, habitualmente à altura da linha do solo, tem sido alvo de

infecção. A sintomatologia, etiologia e controle são idênticos aos descritos para a graviola.

URUCUZEIRO -Bixa orellana L.

Planta pertencente à família Bixaceae, o urucuzeiro -também conhecido por urucu, urucu-uva,

urucu-bravo, colorau, açafroa, urucuaba, kisafu, bixa, roncon, bija ou anatto -é uma espécie arbustiva

perene, que cresce espontaneamente em regiões tropicais e subtropicais, desde a Guiana Francesa até a Bahia

e o Espírito Santo. As variedades cultivadas são a “Peruana”, a “Cabeça-de-Moleque”, a “Vermelha” e a

“Comum”. Apresenta altura variável (2-9 m), tronco aproximadamente linheiro revestido de casca parda e

copa ramificada. As folhas, longamente pecioladas, são verdes, alternas, cordiforme-acuminadas (8-20 cm de

comprimento x 4-15 cm de largura). As flores rosadas são cobertas na face inferior por escamas filiformes e

vermelhas, dispostas em panículas terminais (4-5,5 cm de diâmetro). Os frutos são abundantes, vermelhos ou

esverdeados, na forma de cápsulas ovóides (3-4 cm de comprimento x 3-4,5 cm de diâmetro) cobertas por

longos espinhos flexíveis. Cerca de 40% do peso de tais frutos deve-se a dezenas de pequenas sementes (5-6

mm de comprimento) por eles encerradas, cobertas por um arilo polposo e avermelhado (10% do peso das

mesmas). A polpa das sementes, além de matéria oleosa empregada na fabricação de margarinas, encerra

dois tipos de corantes: a bixina (líquido vermelho escuro, viscoso e lipossolúvel) e a norbixina (pó castanhoavermelhado

e hidrossolúvel). Tais corantes naturais representam, respectivamente, no Brasil e no Mundo,

90% e 70% daqueles utilizados nas indústrias têxteis, farmacêuticas, de cosméticos e de alimentos, sendo

comprovadamente dos poucos corantes que não são nocivos à saúde. No arilo, encontra-se também regular

percentagem de cálcio, ferro, fósforo e vitaminas A,B2 e C. Quanto ao uso medicinal, índios da Amazônia

costumam revestir seus corpos com uma pasta de polpa de semente para protegê-los contra os efeitos

causticantes dos raios solares e picadas de insetos. Também recomendam as folhas como analgésicas,

hemostáticas e antibióticas. As raízes são diuréticas.

O urucuzeiro vegeta melhor em locais onde a temperatura varia em tomo de 280C e a precipitação

pluviométrica é superior a 1.200 mm, com chuvas bem distribuídas durante o ano todo. Não suporta geadas

nem altitudes superiores a 800 m, ocorrendo em diferentes tipos de solos do Norte e Nordeste. Na Amazônia,

devido às condições climáticas favoráveis, a planta começa a frutificar aos 2 anos, com duas safras anuais. A

produção comercial do urucuzeiro inicia-se depois dos 18 meses, estabilizando-se entre o terceiro e o quinto

ano e prolongando-se economicamente por até 50 anos.

Nos dois primeiros anos, enquanto a área ainda está bem ensolarada, é comum a consorciação com

grãos e outras culturas de ciclo curto (feijão, arroz, milho, amendoim e abacaxi).

Tais vantagens do urucuzeiro, aliadas à sua relativa resistência a pragas e doenças, elevaram sua

importância agrícola, sobretudo nos últimos doze anos, quando a Organização Mundial da Saúde despertou

atenção para o fato de que muitos corantes sintéticos possuem propriedades cancerígenas. Estimativas

revelam que as cifras de exportação brasileira de urucu, no final da década de 80, alcançaram 715 mil

dólares, sendo os Estados Unidos, o Reino Unido e a Venezuela os principais importadores. Assim, por ser o

urucuzeiro cultura de exploração racional recente, poucas informações existem em termos agronômicos e os

agricultores ressentem-se de dados de pesquisa, em especial fitopatológica.

OÍDIO OU CINZA DO URUCU -Oidium bixae Viégas

Sintomas -As manchas características do oídio do urucuzeiro são circulares e branco-acinzentadas,

de superfície pulverulenta. O diâmetro das lesões varia de poucos milímetros a alguns centímetros. Podem

coalescer e tomar todo o tecido foliar, porém, no estágio inicial da infecção, o fungo só é observado na face

inferior. A coloração da face adaxial, na região correspondente ao ataque, torna-se verde-pálida. Com o

progresso da doença, a superfície foliar torna-se ondulada e deformada.

Etiologia -A fase imperfeita do agente causal desta moléstia, que corresponde à espécie Oidium

bixae, é a principal responsável pela ocorrência da mesma. Nessa turma, o tungo produz hifas hialinas,

septadas e ramificadas que formam o micélio esbranquiçado que cobre as lesões. Tais hifas são externas às

células epidérmicas, sendo que a invasão das mesmas ocorre por meio de haustórios. O conidióforo, não

ramificado e clavado, sustenta os conídios de morfologia típica do gênero (micélio com 4 mm de diâmetro,

conidióforo com 25-30 mm x 4-6 mm e conídio com 32-24 mm x 12-19 mm). A forma teleomórfica é

desconhecida.

Controle - Uma vez que o urucuzeiro apresenta folhas caducas, a doença tem seu ciclo interrompido.

Caso seja necessário um controle, em especial se ocorrer ataque nas flores ou frutos jovens, deve-se aplicar

fungicidas de mesma base química do benomil, pirazofós ou outro oidicida de comprovada eficiência em

outras culturas.

OUTRAS DOENÇAS

Antracnose -Colletotrichum gloeosporioides (Penz) Sacc.-A doença caracteriza-se por queima da

ponta das folhas, atingindo parte do limbo foliar, deixando-as quebradiças. Em conseqüência da queima dos

brotos novos, ocorre o desenvolvimento de excessivas brotações laterais. Por tal razão, a moléstia pode

também ser denominada ramulose, como ocorre na cultura do algodão. O controle imediato, caso a

antracnose se alastre, é a aplicação de fungicida à base de cobre. Tratos culturais, adubação balanceada e

seleção de plantas matrizes resistentes são também recomendados.

Mancha Parda das Folhas ou Cercosporiose -Cercospora bixae Allesch et Noack. É a moléstia

mais comum, embora não cause problemas tão sérios à cultura, pois atinge somente tecidos foliares

senescentes. Provoca lesões circulares e pardo-negras.

Vassoura-de-Bruxa -Crinipellis perniciosa (Stahel) Singer -Afeta plantios situados próximos a

cacaueiros fortemente infectados. Os sintomas caracterizam-se por uma proliferação anormal de brutos

laterais seguida de hipertrofia e inchamento da base dos brutos vegetativos. Tais brutos, inicialmente, têm a

coloração marrom escura. Testes efetuados em casa-de-vegetação evidenciaram que o urucuzeiro não se

constitui em planta hospedeira alternativa com capacidade de produzir inóculo desse patógeno, já que os

basidiocarpos não se expandem nem liberam basidiósporos, o que evita a perpetuação do fungo e o

desenvolvimento de epidemias. Como medida de controle, recomenda-se evitar o plantio de urucuzeiros

próximos às lavouras de cacaueiros.

Mancha Foliar -Mycoleptodiscus sp.-Caracteriza-se por lesões foliares arredondadas pardo-claras,

circundadas por halo de tecido pardo-escuro e com a parte central mais necrosada. Leva à redução do porte

da planta e morte. Em acérvulos das lesões necróticas, constatam-se conídios característicos de

Mycoleptodiscus sp. Tais conídios são alantóides, hialinos, unisseptados e com apêndice filamentoso na

extremidade de cada célula.

Mancha de Alga ou Ferrugem Amarela -Cephaleuros virescens Kunze. -Ocorre em grande

número de hospedeiros, especialmente nas regiões de clima tropical, em geral incidindo na folhagem madura

ou velha da parte inferior da copa e nas hastes. Tais lesões, irregularmente circulares a elipsoidais e de

tamanhos variados, são, em geral, menores que 4 cm de diâmetro, podendo ser detectadas de forma isolada

ou coalescente. Cobrem grandes extensões das hastes e apresentam coloração alaranjada com bordos

castanhos. Somente as bordas não são revestidas pelas colônias alaranjadas da alga. Lesões velhas, após o

desprendimento das estruturas filamentosas do parasita, perdem a aparência feltrosa e assumem o aspecto de

crostas secas, trincadas, com a colônia da alga em tom verde-pálido ou cinza-creme. As folhas, como reflexo

do rigoroso ataque às partes lenhosas, murcham gradativamente, sobrevindo o amarelecimento e a queda

precoce. Tais sintomas, inicialmente restritos a setores da copa, tornam-se generalizados, culminando com a

morte da planta. Quanto à morfologia das estruturas reprodutivas do parasita, além de filamentos estéreis,

ocorrem filamentos férteis (zoosporangióforos) eretos, retilíneos ou curvos (130-346 mm x 13-19 mm)

constituídos de células coradas e cilíndricas. Tais filamentos são encimados por uma estrutura vesicular,

arredondada. Cada zoosporangióforo sustenta 3-6 zoosporângios ovóides ou globosos (33-45 mm x 36-41

mm), de cor amarela e presos à vesícula por pedicelos curtos. No seu interior, por fragmentação, formam-se

numerosos zoósporos biciliados.

Murcha de Phytomonas -Phytomonas sp. -A incidência rara desse protozoário uniflagelado foi

constatada em sementes de urucuzeiro. Esses flagelados medem cerca de 8-14 mm de comprimento x 1,5-2

mm de largura. O flagelo presente na região anterior mede 8-14 mm, sendo que 30% das formas são

aflageladas.

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DOENÇAS DO ARROZ

(Oryza sativa L.)

S. P. Bedendo

BRUSONE -Magnaporthe grisea (T.T. Hebert) Yaegashi & Udagawa (Pyricularia grisea (Cooke) Sacc. =

P oryzae Cavara)

A brusone é considerada a doença mais importante do arroz. Os primeiros registros sobre sua

ocorrência datam de 1600 e foram feitos na China. O termo brusone é adaptado do italiano “bruzone” e foi

adotado na tradução para a língua portuguesa. Na Europa, a doença é conhecida de longa data, tendo sido

relatada na Itália em 1828. Em inglês é chamada de “blast”, em razão da queima das folhas que provoca

quando ocorre de modo severo. A distribuição da doença é bastante ampla, sendo encontrada em

praticamente todas as regiões onde o arroz é cultivado em escala comercial. As perdas são variáveis em

função da variedade cultivada e dos fatores climáticos prevalecentes nas áreas de cultivo. No Brasil, alguns

dados revelam perdas no peso de grãos da ordem de 8-14%, enquanto índices de 19-55% de espiguetas

vazias foram observados em experimentos conduzidos em condições de campo.

Sintomas -A brusone pode ocorrer em todas as partes aéreas da planta, desde os estádios iniciais de

desenvolvimento até a fase final de produção de grãos. Nas folhas, os sintomas típicos iniciam-se por

pequenos pontos de coloração castanha, que evoluem para manchas elípticas, com extremidades agudas, as

quais, quando isoladas e completamente desenvolvidas, variam de 1-2 cm de comprimento por 0,3-0,5 cm de

largura (Prancha 10.1). Estas manchas crescem no sentido das nervuras, apresentando um centro cinza e

bordos marrom-avermelhados, às vezes circundadas por um halo amarelado. O centro é constituído por

tecido necrosado sobre o qual são encontrados as estruturas reprodutivas do patógeno. A dimensão do bordo

está diretamente relacionada com a resistência da variedade e com as condições climáticas, sendo estreita ou

inexistente em variedades muito suscetíveis. As manchas individualizadas podem coalescer e tomar áreas

significativas do limbo foliar; neste caso, aparecem grandes lesões necróticas, que se estendem no sentido

das nervuras. A redução da área foliar fotossintetizante tem um reflexo direto sobre a produção de grãos.

Quando a doença ocorre severamente nos estádios iniciais de desenvolvimento da planta, o impacto é tão

grande que a queima das folhas acaba por levar a planta à morte.

Nos colmos, mais precisamente na região dos entre-nós, os sintomas evidenciam-se na forma de

manchas elípticas escuras, com centro cinza e bordos marromavermelhados. As manchas crescem no sentido

do comprimento do colmo, podendo atingir grandes proporções. Esporos do patógeno podem estar presentes

sobre o tecido necrosado das lesões.

Os sintomas característicos nos nós são lesões de cor marrom, que podem atingir as regiões do

colmo próximas aos nós atacados. As lesões provocam ruptura do tecido da região nodal, causando a morte

das partes situadas acima deste ponto e a quebra do colmo, que, no entanto, permanece ligado à planta.

Nas panículas, a doença pode atingir o raque, as ramificações e o nó basal. As manchas encontradas

no raque e nas ramificações são marrons e normalmente não apresentam forma definida; os grãos originados

destas ramificações são chochos. A infecção do nó da base da panícula é conhecida como brusone do

pescoço e tem um papel relevante na produção. O sintoma expressa-se na forma de uma lesão marrom que

circunda a região nodal, provocando um estrangulamento da mesma. Quando as panículas são atacadas

imediatamente após a emissão até a fase de aparecimento de grãos leitosos, a doença pode provocar o

chochamento total dos grãos; as panículas se apresentam esbranquiçadas e eriçadas, sendo facilmente

identificadas no campo. Quando as panículas são infectadas mais tardiamente, ocorre redução no peso dos

grãos ou a quebra da panícula na região afetada, caracterizando o sintoma conhecido por pescoço quebrado”.

Os grãos, quando atacados, apresentam manchas marrons localizadas nas glumas e glumelas, as

quais são facilmente confundidas com manchas causadas por outros fungos. Além da infecção externa, o

patógeno pode atingir o embrião, sendo veiculado também internamente à semente.

Etiologia -O agente causal da brusone é o fungo Magnaporthe grisea, que corresponde ao estádio

anamórfico Pyricularia grisea (=P oryzae). Os conídios são caracteristicamente piriformes, apresentando a

base arredondada do ápice mais estreito. Normalmente são encontrados dois septos por esporo; um ou três

septos raramente são observados. O conídio é hialino e geralmente germina a partir da célula apical ou basal;

germinação da célula central é pouco freqüente. Apressório é formado na extremidade do tubo germinativo.

As colônias são muito variáveis quanto à densidade e à cor do micélio: são encontradas desde colônias ralas

até cotonosas e desde colônias esbranquiçadas até acinzentadas escuras, em função do meio de cultura e do

isolado do fungo.

Alguns fatores do ambiente podem influenciar o desenvolvimento do fungo. A temperatura ótima

para esporulação está em torno de 280C, embora possa ocorrer esporulação desde 10 até 350C. A liberação de

esporos não é muito influenciada pela temperatura e normalmente ocorre na faixa de 15 a 350C. Em relação à

germinação, temperaturas compreendidas entre 25 e 280C favorecem o processo. Quanto à umidade, a

produção de conídios sobre as lesões tem início quando a umidade relativa atinge no mínimo 93%. Para a

germinação, há necessidade de água livre, pois raramente o esporo germina sob condições de ar saturado. O

desenvolvimento do micélio é favorecido por umidade relativa próxima de 93%. A luz também pode ter

influência sobre o micélio e os esporos. Embora o crescimento do micélio, a germinação de conídios e a

elongação do tubo germinativo sejam processos inibidos pela luz, a alternância da mesma tem um papel

importante sobre a produção de esporos. Estes começam a ser liberados tão logo escureça, alcançam um

máximo em poucas horas e praticamente cessam na alvorada; sob condições de luz ou escuro contínuo a

esporulação cai a níveis muito baixos, voltando a aumentar quando os períodos de luz e escuro novamente

voltarem a se alternar.

O fungo apresenta uma variabilidade muito grande em relação a características culturais, exigências

nutricionais e patogenicidade. Uma série de trabalhos tem demonstrado a ocorrência de variabilidade mesmo

dentro de isolados monospóricos. Várias raças patogênicas têm sido identificadas através de reações de

variedades de arroz inoculadas com isolados monospóricos.

O patógeno pode sobreviver, na forma de micélio ou conídio, em restos de cultura, sementes,

hospedeiras alternativas e plantas de arroz que permanecem no campo. A disseminação ocorre

principalmente através do vento. Uma vez depositado na superfície da planta e na presença de água livre, o

conídio germina, produzindo tubo germinativo e apressório. A penetração é feita diretamente através da

cutícula, raramente pelos estômatos. A colonização dos tecidos é facilitada por toxinas, que provocam a

morte de células, e por hifas, que se desenvolvem no tecido morto.

Controle - A severidade da brusone depende de uma série de condições relacionadas à resistência do

hospedeiro, à presença de raças do patógeno e à prevalência de fatores do ambiente favoráveis ou não à

doença.

As variedades plantadas no sistema de sequeiro são, de maneira geral, mais suscetíveis do que

aquelas cultivadas no sistema irrigado. Em razão da variabilidade do patógeno, a resistência vertical tem sido

constantemente quebrada, sendo mais apropriado buscar a incorporação de resistência do tipo horizontal,

quando se deseja obter variedades resistentes.

A influência do ambiente é mais relevante para o arroz de sequeiro. No sistema irrigado, a presença

constante da lâmina de água no campo (mantendo um microclima relativamente estável), o uso de insumos e

defensivos e a utilização de variedades com bom nível de resistência contribuem para diminuir os riscos da

doença. No sistema de sequeiro é comum a ocorrência de deficiência hídrica, as variedades normalmente não

possuem níveis desejáveis de resistência e o uso de defensivos e insumos não é adequado. Assim, ênfase

maior será dada ao controle da doença para as condições de sequeiro.

Em relação à instalação da cultura, é recomendado que o plantio seja completado dentro de um

período mínimo de tempo e iniciado no sentido contrário à direção predominante do vento; que barreiras de

mata sejam mantidas dentro da área de plantio; que plantas de arroz remanescentes do plantio anterior sejam

eliminadas. Estes cuidados visam reduzir a disseminação do patógeno na cultura. O uso de espaçamento e

densidade adequados à duração do ciclo das variedades contribui para o controle, pois promove o arejamento

da cultura, impedindo a formação de microclima favorável à doença, além de evitar a competição por água e

nutrientes, o que poder tornar as plantas predispostas ao ataque do patógeno.

A utilização de nitrogênio em excesso aumenta a suscetibilidade ao patógeno nas folhas e nas

panículas; por outro lado, sua deficiência pode predispor as plantas à doença. O fósforo é um elemento

importante para o bom desenvolvimento da planta e, mesmo com a ocorrência da brusone, pode contribuir

para a produtividade da mesma. O potássio, aplicado no plantio, desfavorece o patógeno, principalmente em

solos deficientes.

Aspectos relacionados ao controle de ervas daninhas e à colheita também têm sua importância. A

cultura deve ser mantida no limpo para impedir que estas plantas atuem como hospedeiros intermediários do

fungo ou mesmo tomem o microclima da cultura mais favorável ao patógeno. A colheita tardia pode

favorecer a infecção dos grãos por fungos saprófitas ou parasitas. Recomenda-se que os grãos sejam colhidos

com 22% de umidade ou quando a panícula apresentar 2/3 dos grãos maduros.

O controle da brusone, tanto no sistema irrigado como no sistema de sequeiro, envolve também o

emprego de produtos químicos aplicados como tratamento de sementes e em pulverização da parte aérea.

Vários produtos têm sido utilizados. A escolha dos mesmos pode ser feita de acordo com a eficiência do

fungicida, sua disponibilidade no mercado e economicidade. Dentre os produtos comumente recomendados

estão o benomyl, blasticidin-S, carbendazin, carboxin, edifenphos, kasugamicina, kitazin, maneb, mancozeb,

thiabendazol, triciclazol e pyroquilon.

MANCHA PARDA -Cochliobolus miyabeanus Ito & Kuribayashi (Bipolaris oryzae Breda de Haan).

Sinonímia: Helminthosporium oryzae Breda de Haan e Dreschlera oryzae Breda de Haan

A mancha parda está amplamente distribuída nas regiões orizícolas do mundo, sendo particularmente

importante nas regiões tropicais. Em termos de perdas, a doença carrega o estigma de ter causado a famosa

“fome de Bengala”, em 1942. Embora a doença tenha expressado seu potencial destrutivo naquela ocasião,

as perdas atribuídas a ela não são tão drásticas. Chegam, porém, a ser significativas em função da

suscetibilidade da variedade e da ocorrência de condições ambientais favoráveis. A importância da mancha

parda tem sido subestimada pelo fato de ser freqüentemente confundida com a brusone.

Os danos associados à doença são decorrentes da infecção dos grãos, da redução na germinação das

sementes, da morte de plântulas originadas de sementes infectadas e da destruição de área foliar. As perdas

de produção em termos mundiais são muito variáveis. Redução da ordem de 30% já foi relatada para ensaios

conduzidos com seis variedades na região norte do Brasil. A mancha parda normalmente ocorre tanto em

culturas instaladas sob condições irrigadas como de sequeiro.

Sintomas -Os sintomas são mais freqüentemente encontrados nas folhas e nos grãos, embora

possam ser observados também no coleóptilo, nas ramificações da panícula e na bainha. Nas folhas, as

manchas jovens ou ainda não totalmente desenvolvidas são arredondadas, de coloração marrom, pequenas.

As manchas típicas são ovaladas, de coloração marrom-avermelhada e normalmente apresentam um centro

cinza, onde podem ser encontradas as estruturas reprodutivas do patógeno (Prancha 10.2). As manchas

ocorrem geralmente de forma isolada. Podem, porém, coalescer e tomar considerável área da folha.

Nos grãos, as manchas são de cor marrom escuro ou marrom-avermelhado (Prancha 10.3). Em

ataques severos, as manchas podem cobrir parcial ou totalmente a superfície dos grãos; como conseqüência,

ocorre chochamento, redução de peso e gessamento. Em grãos severamente atacados, a remoção das glumas

permite observar o escurecimento do endosperma causado pelo fungo. O gessamento provoca quebra dos

grãos durante o beneficiamento, diminuindo o rendimento em termos de grãos inteiros.

Os coleóptilos originários de sementes infectadas podem apresentar pequenas manchas de coloração

marrom-avermelhado. Sementes severamente atacadas normalmente sofrem redução do seu poder

germinativo e os coleóptilos provenientes das mesmas podem, inclusive, morrer.

Etiologia -O fungo Bipolaris oryzae é classificado na subdivisão Deuteromycotina, classe

Hyphomycetes e família Dematiaceae. A fase perfeita corresponde a Cochliobolus miyabeanus, que produz

peritécios globosos, ascos cilíndricos e ascósporos filamentosos. A forma perfeita ainda não foi constatada no

Brasil.

As hifas são de coloração escura, normalmente marrom. Os conidióforos originam-se como

ramificações laterais das hifas. As colônias são geralmente pretas ou acinzentadas, apresentando, porém,

densidade e cor bastante diversificada em função do isolado, meio de cultura e condições de incubação. E

comum o aparecimento de setores brancos nas colônias.

Os conídios são levemente curvos, mais largos no centro e gradativamente mais finos em direção às

extremidades, onde a largura corresponde a aproximadamente metade da região central. Quando maduros,

possuem coloração marrom e freqüentemente germinam através das células apical e basal. Os tubos

germinativos originários destas células formam apressório. O número de núcleos presentes em cada célula do

conídio pode variar de 1-14, sendo mais comumente encontradas células binucleadas.

O desenvolvimento do fungo é influenciado por uma série de fatores ambientais como temperatura,

umidade, luz, pH e elementos nutricionais. Em relação à temperatura, a faixa ótima para o crescimento

micelial está em tomo de 280C, enquanto a germinação é favorecida por 25-300C e a produção de conídios

ocorre desde 50C até 35-380C. O patógeno apresenta uma variabilidade muito grande quanto à morfologia,

produção de esporos, características culturais e patogenicidade. Isolados obtidos a partir de esporos

produzidos numa mesma cultura, ou isolados provenientes de células apicais de hifas, podem mostrar

variabilidade patogênica marcante; apesar disto, não há um consenso entre os pesquisadores em relação à

existência de raças do patógeno. A esporulação também é variável, podendo ser estimulada ou inibida pela

ausência, presença ou alternância de luz, dependendo do isolado considerado.

A sobrevivência ocorre geralmente em restos de cultura, sementes infectadas ou plantas de arroz e

hospedeiros alternativos. Normalmente, o inóculo primário está presente na semente ou no solo, sendo o

inóculo secundário disseminado pelo vento e pela chuva a partir de plantas infectadas. A infecção é

favorecida pela presença de água livre na superfície foliar. Umidade relativa de 89%, porém, já é suficiente

para que o processo ocorra. O tubo germinativo forma um apressório, através do qual a hifa penetra

diretamente a epiderme e a colonização se desenvolve com a produção de toxinas que matam as células do

hospedeiro. Os sintomas foliares aparecem na forma de manchas e as estruturas reprodutivas formadas sobre

o tecido necrosado passam a ser novamente disseminadas pelo vento e pelos respingos de chuva.

Controle -A mancha parda tem sido relatada em áreas onde algum fator do ambiente desfavorece a

planta, tornando-a predisposta à doença. Em outras palavras, a doença não é problema em culturas instaladas

em solos de boa fertilidade e que recebem bom suprimento de água. No Brasil, onde metade da produção de

arroz é proveniente do sistema de sequeiro, a doença deve merecer atenção especial, visto que as áreas de

arroz de sequeiro são normalmente de solo pobre e sujeitas a períodos de deficiência hídrica; isto é

particularmente verdadeiro para as áreas de cerrado, nas quais está concentrada a grande maioria das

lavouras de arroz de sequeiro. As culturas implantadas no sistema irrigado, na região sul do país, também

estão sujeitas a danos provocados pela doença, apesar das boas condições do solo e da disponibilidade de

água. Neste caso, a doença tem sido favorecida pelo plantio de variedades suscetíveis e pela maior

freqüência de plantio.

A doença, de acordo com o exposto, é influenciada pela ocorrência de fatores desfavoráveis ao

crescimento da planta, pelo estádio de desenvolvimento da mesma e pela suscetibilidade da variedade. Desta

forma, as medidas de controle devem estar relacionadas com estes aspectos.

Variedades com elevado grau de resistência ainda não estão disponíveis. Há, porém, indicações de

materiais razoavelmente resistentes, mesmo para as condições brasileiras. Na verdade, programas específicos

de melhoramento visando a obtenção de variedades resistentes são praticamente inexistentes nas nossas

condições; o que existe é a avaliação da reação à mancha parda em variedades ou linhagens produzidas cm

programas de melhoramento dirigidos para resistência à brusone.

Além do emprego de variedades com certo grau de resistência, é recomendável a utilização de lotes

de sementes sadias ou de sementes tratadas, visando reduzir o inóculo inicial. O uso de adubação adequada e

a manutenção de um bom manejo de água podem contribuir para minimizar os efeitos da doença. Práticas

como rotação de cultura e eliminação de gramíneas das proximidades da área cultivada com arroz podem

desfavorecer a sobrevivência do fungo. A utilização de pulverização com produtos químicos é uma opção de

controle que deve ser analisada com cuidado, principalmente para cultivos de sequeiro, em função do baixo

rendimento da cultura; no entanto, se esta medida for adotada, deve ser lembrado que as fases finais do ciclo

da planta são as mais críticas e, portanto, a folha bandeira e os grãos devem ser convenientemente

protegidos. Alguns fungicidas como maneb, mancozeb, chlorothalonil+tiofanato metílico e ziram podem ser

empregados para o controle preventivo da doença.

ESCALDADURA -Monographella albescens (Thuemen.) Parkinson et ai. (Gerlachia oryzae (Hashioka &

Yokogi) W. Gams)

O primeiro relato sobre a escaldadura cm arroz foi feito no Japão em 1955, embora a doença já fosse

conhecida anteriormente por outros nomes. Sua ocorrência é bastante generalizadas tendo sido identificada

em diferentes partes do mundo onde o arroz é cultivado. A doença pode provocar perdas consideráveis em

vários países da América Latina, inclusive no Brasil. A escaldadura já foi constatada em praticamente todo o

território brasileiro, sendo considerada particularmente importante na região norte; na região centro-oeste

tem sido observado um crescimento significativo da doença. Tanto as culturas instaladas em condições

irrigadas quanto às de sequeiro estão sujeitas ao ataque do patógeno. Na cultura de sequeiro, a ocorrência de

chuvas contínuas e de longos períodos de orvalho são fatores extremamente favoráveis ao seu

desenvolvimento. Em função da prevalência destes fatores nas regiões tropicais, a escaldadura assume um

papel relevante nestas regiões.

Sintomas -A doença ocorre predominantemente nas folhas, podendo, no entanto, ser observada

também na bainha, partes da panícula e grãos. Os sintomas típicos nas folhas iniciam-se pelo ápice e/ou

pelas margens, na forma de manchas de coloração verde-oliva opaca que contrasta com o verde das áreas não

atacadas (Prancha 10.4). Os bordos das manchas não são bem definidos e apresentam-se com aspecto de

encharcamento. Posteriormente, as áreas atacadas exibem uma sucessão de faixas concêntricas, onde pode

ser observado uma alternância de faixas marrom-claro e faixas marrom-escuro. Os bordos com aspecto de

encharcamento precedem as faixas de cor marrom à medida que a doença progride para áreas sadias da folha.

Nos bordos de uma mancha jovem com tecidos encharcados é comum a presença de massas esbranquiçadas

contendo conídios do patógeno. Além das típicas manchas em faixas, um outro tipo de sintoma pode

aparecer nas folhas, na forma de pequenas manchas de coloração marrom, sem forma definida, que se

distribuem por toda a superfície foliar.

Etiologia -O agente causal da escaldadura, tanto na sua fase imperfeita como perfeita, foi

reclassificado no início da década de 80. Atualmente, Gerlachia oryzae é o nome que o fungo recebe como

deuteromiceto. A fase perfeita corresponde ao ascomiceto Monographella albescens. Alguns relatos da

literatura anteriores a esta data trazem a denominação de Rhynchosporium oryzae para o estádio conidial e de

Metasphaeria albescens para o estádio ascógeno.

Os conídios são curvos, unicelulares quando jovens e bicelulados quando maduros, hialinos, nãopedicelados

e arredondados em ambas as extremidades; raramente apresentam 2 ou 3 septos. As colônias

jovens apresentam aspecto cotonoso branco, e, posteriormente, passam a apresentar coloração creme e

massas rosadas nas quais os conídios são produzidos.

Os ascósporos são originários de peritécios esféricos de coloração marrom escura; os ascos são

cilíndricos, levemente curvos e produzem 8 esporos. Estes apresentam formato elíptico, são hialinos,

normalmente com 3 septos.

O patógeno sobrevive nas sementes, restos de cultura e hospedeiros alternativos. O desenvolvimento

do fungo é favorecido por temperaturas compreendidas entre 20 e 300C. A germinação do conídio exige a

presença de um filme de água na superfície da folha e origina um tubo germinativo que se desenvolve

formando estruturas de vários tamanhos, semelhantes a apressórios. A penetração ocorre através dos

estômatos. As hifas desenvolvem-se no mesófilo foliar e emergem pelos estômatos, produzindo massas a de

esporos que podem ser disseminados através da água e do vento.

O Controle -Tem sido relatado que a alta densidade de plantas e o menor a espaçamento entre

linhas aumentam a intensidade da doença. A utilização de nitrogênio em excesso também favorece o rápido

desenvolvimento das manchas. Assim, recomenda-se que sejam observados espaçamento e densidade

adequados quando da instalação da cultura, bem como o uso de adubação balanceada, principalmente em

relação ao elemento nitrogênio.

Quanto ao emprego de variedades resistentes no controle da doença, pouca informação existe.

Algumas variedades testadas com inoculação artificial mostraram variações quanto ao grau de resistência,

demonstrando ser possível utilizar estes materiais em programas de melhoramento, ou mesmo usá-los

diretamente.

MANCHA ESTREITA -Sphaerulina oryzina K. Hara (Cercospora oryzae Miyake)

A ocorrência de Cercospora oryzae em plantas de arroz foi relatada pela primeira vez, em 1910, no

Japão. Atualmente, a doença já foi registrada em todo o mundo, exceto no continente europeu.

Mesmo existindo relatos de perdas em algumas regiões do mundo, acredita-se que nas condições

brasileiras a doença tenha pouca importância. A mancha estreita geralmente ocorre na fase final do ciclo da

planta e normalmente passa desapercebida na cultura. Quando a doença se manifesta mais cedo, pode reduzir

a área foliar fotossintetizante, provocar redução de peso e rápida maturação dos grãos, além de diminuir o

rendimento durante o processo de beneficiamento. A relevância da doença quanto aos danos está

condicionada principalmente ao uso de variedades muito suscetíveis, fato verificado nas décadas de 30 e 40

nos Estados Unidos.

Sintomas -As manchas típicas aparecem mais freqüentemente nas folhas. No entanto, sob condições

de ataque severo, as manchas podem ser encontradas nas bainhas, colmos e glumelas. As lesões

características são estreitas, finas, necróticas, alongadas no sentido das nervuras, apresentando coloração

marrom-avermelhada; nas variedades resistentes as lesões tendem a ser mais curtas, estreitas e escuras.

Embora as dimensões sejam bastante variáveis, as manchas medem em média 3-5 x 1-1,5 mm.

Etiologia -O agente causal é o fungo Cercospora oryzae, um deuteromiceto cujos conídios são

cilíndricos a clavados, normalmente apresentando de 3 a 10 septos, hialinos ou levemente oliváceos. Os

conidióforos são escuros, com 3 ou mais septos, e emergem pelos estômatos isoladamente ou em grupos de

dois ou três.

Na fase perfeita, o patógeno é o ascomiceto Sphaerulina oryzina. Apresenta peritécios globosos e

escuros, imersos na epiderme da planta. Os ascos têm forma cilíndrica aclavada, sendo os ascósporos

fusiformes retos ou levemente curvos, hialinos, com três septos.

O fungo se desenvolve dentro de uma ampla faixa de temperatura. O crescimento ótimo é

conseguido entre 25-280C. Várias raças fisiológicas têm sido detectadas através de uma série diferencial de

variedades de arroz.

A sobrevivência ocorre nos restos de cultura. Uma vez na superfície da folha, trazidos

principalmente pelo vento, os conídios germinam e penetram pelos estômatos. A colonização dos tecidos é

feita pelo crescimento intracelular das hifas, que emergem através dos estômatos, produzindo conidióforos e

conídios, os quais são novamente disseminados pelo vento. Condições de umidade alta e temperatura elevada

(280C) são favoráveis ao desenvolvimento da doença.

Controle -O uso de variedades resistentes é a medida mais indicada para evitar ou diminuir as

perdas. Ao longo do tempo, diversas variedades foram produzidas em programas de melhoramento dirigidos

para mancha estreita. Embora a doença venha merecendo pouca atenção no Brasil, a incorporação de

resistência em variedades nacionais pode ser facilitada graças à existência de material estrangeiro com boas

características agronômicas e portador de resistência.

Outras medidas podem contribuir para o controle da doença, entre as quais o emprego de sementes

sadias ou tratadas, a eliminação do arroz vermelho, que se constitui num hospedeiro alternativo, e mesmo a

rotação de cultura. Alguns fungicidas, como benomyl, maneb+zinco, mancozeb e ziram têm sido

recomendados para o controle do patógeno.

QUEIMA DAS GLUMELAS -Phoma sorghina (Sacc.) Boerema et ai.

A queima de glumelas tem sido registrada em vários países e pode causar perdas significativas,

dependendo de condições climáticas. No Brasil, a doença é considerada de menor importância. Assumiu,

porém, sérias proporções no ano agrícola de 79-80, na região centro-oeste. Anteriormente a esta data, a

doença vinha sendo observada desde 1975, em arroz de sequeiro, porém sempre com baixa intensidade. A

causa provável da epidemia de 79-80 foi a ocorrência de chuvas contínuas durante a fase de emissão de

panículas. Embora mais freqüente em arroz de sequeiro, a queima das glumelas pode ser encontrada

esporadicamente em arroz irrigado.

No ano da epidemia, avaliação feita em três campos severamente atacados apontou perdas de

produção da ordem de 29%, 41% e 45%. Estes dados demonstram que, embora seja considerada de

importância pequena, a doença pode atingir proporções epidêmicas sob condições favoráveis, principalmente

se chuvas contínuas ocorrerem durante o período de emissão de panículas pelas plantas.

Sintomas -O patógeno pode atacar as panículas desde o início da emissão até o estádio de grão

maduro. Quando ocorre infecção inicial, as panículas emergem com grãos manchados, sendo estas manchas

de coloração marrom-avermelhada, que surgem na extremidade apical e gradualmente se espalham por todo

o grão (Prancha 10.5). Quando a infecção aparece após a emergência das panículas, durante a formação dos

grãos, aparecem as manchas típicas de coloração marrom-avermelhada com centro claro (cinza ou branco);

sob condições de umidade, numerosos picnídios podem ser encontrados sobre esta região clara da mancha.

Em alguns casos, pequenas manchas marrons do tamanho da cabeça de um alfinete podem ser observadas

nas glumelas. Em casos de ataques severos, os grãos podem se apresentar parcialmente formados.

Etiologia -O agente causal da queima das glumelas é o fungo Phoma sorghina, o qual já foi

chamados de Phyllosticta glumarum, P oryzina, P glumicola e P orizicola. Este deuteromiceto apresenta

picnídios globosos. Os conídios têm forma ovalada a oblonga. Quando na presença de umidade, a massa de

conídios é liberada pelo picnídio na forma de um fluxo espiralado; este tipo de extrusão permite reconhecer

prontamente o patógeno.

A sobrevivência do fungo pode ocorrer em restos de cultura e sementes contaminadas. As sementes

constituem-se na principal via de disseminação do patógeno, além de atuarem como fonte de inóculo

primário.

Controle -O aparecimento esporádico da doença e a baixa intensidade de ocorrência não justificam

medidas específicas de controle. Variedades inoculadas artificialmente mostraram diferentes graus de

resistência; os materiais mais resistentes poderão ser diretamente utilizados para plantio ou em programas de

incorporação de resistência. O uso de sementes provenientes de lotes com boas condições de sanidade é

altamente desejável; o tratamento de sementes é recomendado como forma de reduzir o inóculo

eventualmente presente nas mesmas.

MAL DO COLO -Fusarium oxysporum (Schi.) Snyder & Hansen

O mal do colo do arroz é uma doença nova da cultura, tendo sido relatada pela primeira vez em

1980, no Brasil. A doença foi inicialmente observada em culturas de sequeiro instaladas em solos de cerrado,

na região centro-oeste. A freqüência com que a doença apareceu nos plantios de 1979-80 chamou a atenção

dos pesquisadores, que passaram a investigar a sua causa.

Sintomas - Os sintomas na parte aérea da planta caracterizam-se por leve amarelecimento das folhas

e retardamento no crescimento; estes sintomas são mais evidentes aos 25 dias após o plantio. A diferença

entre a altura das plantas afetadas e sadias aumenta com o tempo. Tanto o amarelecimento das folhas como a

desuniformidade observada entre as plantas pode ser facilmente confundida com deficiência nutricional,

principalmente de nitrogênio. No entanto, quando as plantas são arrancadas, pode ser observada uma

descoloração escura no nó basal do colmo, justamente na região de emissão das raízes secundárias e

adventícias; o nome da doença deriva deste escurecimento do colo da planta. As plantas doentes apresentam

o sistema radicular pouco desenvolvido e produzem poucos perfilhos. Apesar do subdesenvolvimento, as

plantas afetadas raramente são mortas pela doença.

Etiologia -O patógeno foi identificado como sendo Fusarium oxysporum, com base na presença de

microconídios, macroconídios e clamidósporos. Nos testes de patogenicidade, sintomas idênticos aos

observados no campo foram obtidos somente para alguns isolados, sugerindo a ocorrência conjunta de

isolados patogênicos e saprofíticos. A ocorrência do patógeno também pode estar associada a nematóides

formadores de galhas nas raízes, pertencentes à espécie Meloidogyne javanica.

Controle -A recomendação de medidas de controle exige maior conhecimento sobre a doença. Em

razão do aumento de sua importância nas regiões de cerrado, principalmente quando o arroz é cultivado em

rotação com pastagens ou por 2-3 anos sucessivamente, seria prudente promover a rotação de cultura.

QUEIMA DAS BAINHAS -Thanatephorus cucumeris (A.B. Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn)

Inicialmente descrita no Japão em 1910, esta doença encontra-se disseminada em praticamente todas

as áreas do mundo onde se cultiva o arroz, principalmente em condições irrigadas. Sua importância vem

aumentando devido ao uso de fertilizantes e de variedades altamente produtivas; isto implica em maior

perfilhamento da planta e, conseqüentemente, em aumento de umidade na cultura, criando condições

favoráveis ao patógeno.

Sintomas -Os sintomas ocorrem nas bainhas e colmos, sendo inicialmente observados próximos do

nível da lâmina de água presente na cultura irrigada; sob condições favoráveis, as lesões podem ser

encontradas também nas folhas e bainhas localizadas acima da linha da água. As manchas, nas bainhas e

colmos, são ovaladas, elípticas ou arredondadas, apresentam coloração branco-acinzentada, com bordos de

cor marrom, bem definidos; nas folhas, os sintomas são semelhantes, porém as manchas apresentam aspecto

irregular. Ataques severos podem causar seca parcial ou total das folhas, além de provocar acamamento das

plantas.

Etiologia - O agente causal da queima das bainhas é o deuteromiceto Rhizoctonia solani, que na fase

perfeita corresponde a Thanatephorus cucumeris. O micélio jovem é claro e torna-se gradativamente

marrom, apresentando septação e ramificações típicas deste fungo. Os escleródios são globosos, brancos e

tomam a coloração marrom-escura quando mais velhos, podendo alcançar até 5 mm de diâmetro. Na fase

perfeita, o patógeno produz basídios sobre os quais se desenvolvem os basidiósporos em número de 2-4. A

morfologia das estruturas produzidas pelo fungo pode variar dependendo do isolado, tendo sido separados

vários grupos morfológicos. Em relação ao grupo de anastomose, o patógeno do arroz está incluído no grupo

AGI.

A sobrevivência do fungo no solo dá-se por micélio ou escleródios. O cultivo contínuo do arroz na

mesma área aumenta os danos, pois os restos de cultura contribuem para o aumento do inóculo. A infecção

tem início quando os escleródios, disseminados pela água da cultura irrigada, atingem as partes das plantas

localizadas na linha da água e germinam sobre a superfície vegetal. A penetração pode ocorrer através dos

estômatos ou diretamente através da cutícula. O fungo produz apressório para, em seguida, penetrar os

tecidos do hospedeiro. O micélio desenvolve-se rapidamente tanto no interior dos tecidos como sobre a

superfície externa dos mesmos, levando ao aparecimento de manchas típicas da doença, sobre as quais

podem ser encontradas hifas e escleródios. Estas estruturas são novamente disseminadas pela água de

irrigação.

A ocorrência de temperaturas em torno de 280C e a presença de alta umidade na cultura são fatores

altamente favoráveis à doença; contribuem para estas condições o emprego de adubação pesada e a alta

densidade de plantas. O microclima existente na cultura tem grande influência no desenvolvimento da

doença. Tem sido demonstrado que a severidade é maior em solos com altos níveis de nitrogênio e fósforo,

pois estes elementos favorecem o desenvolvimento vegetativo das plantas; por outro lado, o potássio tem

promovido redução na incidência da doença.

Controle -As medidas de controle indicadas compreendem, de modo geral, o uso de variedades

resistentes e o emprego de fungicidas, entre os quais podem ser citados benomyl, kitazin, hinosan, mancozeb

e iprodione. Nas regiões brasileiras que cultivam arroz irrigado a doença não tem sido registrada como

problema serio. Preventivamente, porém, certos cuidados devem ser tomados, relacionados principalmente

com a adubação e com a densidade de plantio.

FALSO CARVÃO ou CARVÃO VERDE -Ustilaginoidea virens (Cooke) Takah

Esta doença, apesar da pouca importância econômica que representa para a cultura do arroz, chama a

atenção do agricultor em razão da sintomatologia exibida pela planta afetada. Sua ocorrência é esporádica e

os danos são insignificantes, pois a doença normalmente incide sobre poucas panículas e, dentro da panícula,

em pequeno número de grãos.

Sintomas -O falso carvão é observado tipicamente nos grãos, na forma de uma massa arredondada

de coloração verde-olivácea e aspecto pulverulento, com tamanho variável de 4-10 mm de diâmetro; pode

também se manifestar como uma massa de tamanho reduzido contida pelas glumelas. O tipo de sintoma

depende da época de infecção dos grãos ter ocorrido mais cedo ou mais tarde. Assim, quando a infecção

atinge o ovário nos estádios iniciais de desenvolvimento, este é destruído e torna-se gradativamente uma

massa estromática crescente, inicialmente lanuginosa, posteriormente amarelo-alaranjada ou amareloesverdeada

e, finalmente, verde-olivácea, de formato globoso e aspecto pulverulento; quando a infecção é

tardia, a massa estromática não se desenvolve tanto. Pode, porém, substituir o grão, ficando contida pelas

glumelas ou recobrindo as mesmas.

Etiologia -O agente causal da doença é o fungo Ustilaginoidea virens. Os clamidósporos ou

conídios maduros são esféricos a elípticos, equinulados, verde-oliváceos; quando jovens são hialinos e quase

lisos. Estes esporos originam-se das hifas que compõem a massa estromática presente nos grãos. Na fase

ascógena, ainda não relatada nas condições brasileiras, o fungo produz peritécios gregários, ascos cilíndricos

com 8 esporos. Os ascósporos são hialinos, filiformes.

O patógeno sobrevive em restos de cultura, sendo disseminado pelo vento e pela água; as sementes

também podem veicular estruturas fúngicas. A infecção pode ocorrer desde os primeiros estádios de

desenvolvimento da planta e as hifas são geralmente encontradas nas regiões de crescimento dos perfilhos. A

infecção da panícula pode ocorrer durante um curto período que precede a emissão da mesma, ou seja, ainda

no estádio de emborrachamento da planta. Quando a infecção ocorre nos estádios iniciais do florescimento, a

panícula exibe massas de esporos de cor verde, que representam o sintoma típico da doença; na infecção

tardia (estádio de grão maduro), os esporos acumulam-se nas glumas, incham, separam a pálea da lema e,

finalmente, todo o grão é substituído e recoberto pelo fungo. Os esporos presentes nas plantas infectadas são

novamente dispersados pela água e pelo vento. A presença de umidade alta (98%), chuvas contínuas durante

a emissão das panículas, temperaturas altas (280C), solos de elevada fertilidade e excesso de adubação

nitrogenada favorecem a ocorrência da doença.

Controle -O controle específico do carvão não é comum, devido à pouca importância da doença

para a cultura. No entanto, em locais onde a doença incide mais freqüentemente, recomenda-se fazer

tratamento de sementes ou pulverização com fungicida, alguns dias antes da emissão das panículas.

PONTA BRANCA -Aphelenchoides besseyi Christie

Esta doença, causada por um nematóide, foi primeiramente estudada no Japão em 1915. Nas décadas

de4Oe 50, vários aspectos relacionados à interação hospedeiropatógeno e ao controle foram objetos de

pesquisas mais detalhadas. A distribuição da ponta branca é ampla, tendo sido registrada em todos os

continentes. No Brasil, a doença foi relatada pela primeira vez no Rio Grande do Sul, em 1969, estando

atualmente disseminada em praticamente todos os locais onde o arroz é cultivado em escala comercial.

As perdas são variáveis de acordo com o local, variedade, ano e manejo da cultura. Em países onde

foram feitas estimativas de danos, constatou-se de 10-46% de perdas no rendimento. Em países de regiões

tropicais, a doença tem merecido pouca atenção por parte dos agricultores e da pesquisa, talvez pelo fato da

predominância das culturas de sequeiro, onde a doença é de menor importância. A ponta branca apresenta

maior relevância para os plantios realizados sob condições de irrigação com lâmina de água.

Sintomas -Os sintomas mais característicos aparecem na fase adulta da planta. O ápice das folhas

exibe uma clorose bastante evidente que se torna esbranquiçada e normalmente estende-se por 5 cm. Com o

tempo, esta região pode apresentar rasgamento do tecido e se reduzir a um filamento de tecido necrosado. E

comum nas folhas ocorrer o enrolamento da extremidade apical, dificultando a emissão das panículas. A

doença pode provocar encurtamento das folhas, amadurecimento tardio das panículas, esterilidade e

retorcimento das glumas. As plantas afetadas podem apresentar subdesenvolvimento; produzem panículas

pequenas com menor número de grãos. Em alguns casos, as plantas não mostram sintomas típicos.

Etiologia -O nematóide Aphelenchoides besseyi Christie é chamado de nematóide das folhas. As

fêmeas apresentam tamanho variável de 0,62-0,88 mm de comprimento, enquanto os machos medem de

0,44-0,72 mm. A temperatura pode influenciar a duração do ciclo do parasita. Em condições de laboratório, o

ciclo completa-se em 24 dias a 1 60C e em 8 dias, a 300C. A umidade também tem influência sobre o

patógeno, pois o mesmo só se torna ativo quando a umidade atinge valores superiores a 70%; este nível de

umidade pode ser encontrado nas regiões de crescimento da parte aérea da planta, em folhas dobradas e no

interior das panículas, locais onde normalmente os nematóides são encontrados.

Quando as sementes contaminadas germinam, os nematóides alcançam as regiões de crescimento das

plantas e mantêm-se como ectoparasitas, ficando alojados entre as folhas jovens e as bainhas; durante a

sucessão de folhas, permanecem no cartucho das folhas jovens, até a emissão da última folha (folha

bandeira), da qual emergirá a panícula. Antes do florescimento, ficam na superfície da panícula. Durante a

fase de florescimento, os nematóides atingem as glumas, onde ficam alojados até a germinação das sementes.

A disseminação dentro das plantas e para plantas vizinhas pode ser feita através do movimento ativo do

nematóide, quando ocorre molhamento da superfície das mesmas devido a chuvas ou deposição de orvalho.

O patógeno tem na semente sua principal via de disseminação e local de sobrevivência, podendo permanecer

viável por períodos de até 8 anos. Além da semente, várias espécies vegetais, principalmente gramíneas,

podem atuar como hospedeiros alternativos, garantindo a sobrevivência do parasita.

Um estudo relacionando número e distribuição de nematóides e estádios de desenvolvimento da

planta de arroz mostrou que poucos indivíduos são encontrados em sementes germinando e em plântulas; à

medida que a planta perfilha e cresce, aumenta o número de nematóides encontrados nas folhas jovens; no

início deformação das panículas, ficam localizados externamente às mesmas e, durante o florescimento,

penetram nas glumas. O patógeno é mais freqüentemente encontrado nos colmos principais do que nos

colmos dos perfilhos; na panícula, ocorre com maior freqüência nas partes centrais do que nas extremidades;

os grãos bem formados contêm mais nematóides que aqueles vazios. Em campos infestados, estes parasitas

são encontrados em grande número em plantas que apresentam sintomas; plantas aparentemente sadias,

porém, também podem abrigá-los.

Controle -O uso de variedades resistentes é uma das medidas indicadas para o controle da doença;

em vários países já foram identificadas variedades com diferentes graus de resistência. No entanto, o

tratamento químico das sementes tem se constituído num método de controle altamente viável e prático. O

uso de produtos com ação nematicida, incluindo alguns inseticidas e fungicidas, tem sido suficiente para

controlar eficientemente o agente causal da doença.

OUTRAS DOENÇAS

Podridão do Colmo -Leptosphaeria salvinii Cat. (Sclerotium oryzae Catt. -fase esclerodial e

Helminthosporium sigmoideum Cav. -fase conidial). As lesões manifestam-se inicialmente na bainha foliar,

ao nível do solo, 4 a 6 semanas antes do espigamento; posteriormente, a lesão atinge o caule, circundando-o

e provocando o acamamento da planta e o chochamento dos grãos. Nos tecidos afetados, o fungo desenvolve

numerosos escleródios negros. O estádio esclerodial, único relatado entre nós, é o mais comumente

encontrado, não só em arroz, mas também em gramíneas selvagens e é responsável pelas infecções

primárias. O controle recomendado no caso de incidência severa é a rotação de cultura; também,

paliativamente, antes da doença atingir o colmo, pode-se recomendar a drenagem da água, o que evita

satisfatoriamente o acamamento. Além das doenças acima citadas, existem no Brasil relatos da ocorrência de

outras, geralmente aparentando ter pequena importância. Entre elas figuram a podridão do colo e raízes,

causada por Pythium arrhenomanes Drechs; o estiolamento e morte das plantinhas, atribuídos a fungos dos

gêneros Fusarium e Pythium; a podridão das bainhas e colmos, atribuída a fungos dos gêneros Fusarium,

Sclerotium, Ophiobolus, Rhizoctonia; lesões nos grãos, atribuídas aos fungos Curvularia lunata (Wakker)

Boedijn e Nigrospora oryzae (H. & Br.) Pech.; mancha de Phyllosticta, causada por Phyllosticta sp.

BIBLIOGRAFIA

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DOENÇAS DO ASPARGO

(Asparagus officinalis L.)

A. C. Maringoni

PODRIDÃO AQUOSA -Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al.

A podridão aquosa ocorre nos turiões sob condições de campo ou durante a fase de transporte e

comercialização. Esta doença é caracterizada pela presença de lesões aquosas inicialmente nas extremidades

dos turiões, os quais apodrecem internamente, com o desenvolvimento da doença. E. carotovora subsp.

carotovora dissemina-se, no campo, através da água de irrigação e durante os tratos culturais. A infecção

ocorre, principalmente, na colheita quando há o contato dos turiões com solo infestado. Durante a lavagem

dos turiões, após a colheita, pode também ocorrer infecção caso a bactéria esteja presente na água de

lavagem. Condições de alta umidade, temperaturas entre 20 e 300C e ferimentos, durante a colheita e/ou

processamento, são condições essenciais para o desenvolvimento da doença. As medidas indicadas para o

controle dessa doença são: evitar ferimentos durante a colheita, a lavagem e o transporte; lavagem dos

turiões com água limpa e tratamento com hipoclorito de sódio (150 a 200 ppm), durante 1 a 5 mm, seguido

de refrigeração a 0 - 10C.

CERCOSPORIOSE -Cercospora asparagi Sacc.

A cercosporiose do aspargo é caracterizada pela presença de pequenas lesões circulares a elípticas,

com centro de coloração marrom acinzentado, circundadas por halos marrom-avermelhados, ocorrendo nas

folhas e nas hastes das plantas. Seu agente causal é o fungo Cercospora asparagi. Em condições muito

favoráveis ao desenvolvimento da doença, as lesões podem coalescer e causar queda das folhas. A doença é

favorecida por temperaturas entre 25 e 300C e por períodos chuvosos, O fungo sobrevive em restos culturais

e em plantas voluntárias. Os conídios do fungo são disseminados pelo vento e por respingos de água de

chuva ou de irrigação. Para o controle da cercosporiose deve-se eliminar restos culturais infectados, evitar o

emprego de irrigação por aspersão e proceder a adubações equilibradas. A pulverização das plantas com os

fungicidas benomyl, captan, chlorothalonil, maneb, mancozeb ou tiofanato metílico, após a observação dos

primeiros sintomas da doença, tem-se mostrado eficaz.

FERRUGEM -Puccinia asparagi DC.

A ferrugem do aspargo é uma doença de ocorrência comum sobre a parte aérea da planta durante

períodos frios e úmidos. O agente causal desta doença é o fungo Puccinia asparagi. Os sintomas são

caracterizados pela presença de pústulas circulares, alaranjadas e de aspecto pulverulento, onde são

produzidos os uredósporos, sobre as folhas e as hastes das plantas. E comum, nas pústulas mais velhas, a

formação de teliósporos que conferem coloração mais escura às pústulas. Períodos chuvosos e temperaturas

amenas favorecem a ocorrência e o desenvolvimento da doença. Os uredósporos do fungo são disseminados

de maneira eficiente pelo vento e por respingos de água de chuva ou de irrigação. O fungo sobrevive em

plantas voluntárias ou em restos de material vegetal doente, na forma de teliósporos. O controle da ferrugem

do aspargo pode ser efetuado através da adoção de várias medidas como: eliminação dos restos culturais

infectados e das plantas voluntárias e uso de cultivares resistentes (Mary Washington, Martha Washington,

Jersey Centennial, Delmonte 361 e Jersey Giant). Pulverizações com oxicarboxin, triadimenol, bitertanol,

cyproconazole ou tebuconazole controlam eficientemente esta doença.

FUSARIOSE -Fusarium spp.

A fusariose é uma doença de ocorrência cosmopolita e causa prejuízos consideráveis à cultura do

aspargo. Os agentes causais desta doença são várias espécies de fungos pertencentes ao gênero Fusarium. No

Brasil, foram constatados principalmente Fusarium oxysporum e F moniliforme, seguidos de F solani e F

roseum, associados ao rizoma e às raízes das plantas doentes.

Esses patógenos causam acentuada redução na emergência e no crescimento, morte de raízes e

amarelecimento de plântulas, na fase de sementeira. Em plantas adultas, reduzem o vigor, a longevidade e a

produção. Durante a primavera, os brotos jovens tornam-se murchos, com mau desenvolvimento e podem

apresentar coloração marrom. Em estádios bem avançados da doença pode-se observar descoloração no

sistema vascular dos brotos. Sob condições de umidade relativa muito alta, ocorre o crescimento do micélio

do fungo sobre as escamas do broto e este, posteriormente, torna-se seco e enrugado. É comum observar, no

campo, a ocorrência de plantas murchas ou mortas, distribuídas em reboleira. As raízes e a parte basal do

caule, que fica abaixo da superfície do solo, apresentam-se necrosadas e de coloração avermelhada. O rizoma

pode apresentar áreas podres e seu tecido vascular escurecido.

A fusariose é favorecida por temperaturas do solo entre 23 e 250C. Plantas submetidas a algum tipo

de estresse são mais suscetíveis à fusariose. Colheitas muito prolongadas no ano anterior, deficiência hídrica,

excesso de umidade, desequilíbrio nutricional, ferimentos provocados por práticas culturais inadequadas e

por insetos são alguns fatores que causam estresse às plantas.

Os fungos causadores dessa doença sobrevivem em restos culturais infectados no solo e através de

estruturas de resistência, os clamidósporos. A disseminação desses patógenos ocorre através de sementes,

rizomas doentes ou solo infestado aderido aos rizomas, água de escorrimento superficial no solo

contaminada por estruturas fúngicas, insetos e pelo vento (conídios de F moniliforme).

Para o controle da fusariose recomenda-se: a utilização de sementes sadias e/ou tratadas com

fungicidas, a desinfestação do solo da sementeira, a seleção de rizomas sadios e o tratamento dos rizomas

com fungicida em pré-plantio. As sementes podem ser desinfestadas com hipoclorito de sódio a 5%, durante

2 mm, enxaguadas com água limpa e, a seguir, tratadas com os fungicidas thiram (400 -500 g i.a./100kg de

sementes) ou benomyl (250 g i.a./100 kg de sementes). Os rizomas podem ser tratados através da imersão,

durante 15 a 20 mm, em suspensão dos fungicidas benomyl (0,25 a 1 g ia/litro de água) ou captan (1 a 2,5 g

ia.! litro de água) ou thiabendazol (0,5 a 2 g i.a./litro de água) antes do plantio e a pulverização da base das

hastes das plantas com fungicida benomyl, na dosagem de 60 g/100 1 de água, no início do outono. Outras

medidas empregadas são o controle de insetos, através da aplicação de inseticidas apropriados, e a aplicação

de cloreto de sódio no solo na razão de 560 a 1120 kg/ha.

MANCHA FOLIAR -Phoma asparagi Sacc.

A mancha foliar do aspargo, cansada pelo fungo Phoma asparagi, é uma doença de ocorrência

generalizada em todas as regiões produtoras do mundo. No Brasil, foi constatada em 1981, em Brasília, DF.

Os sintomas da mancha foliar são observados na parte aérea da planta. As lesões nas hastes das

plantas são elípticas, medindo 15 mm de comprimento por 5mm de largura, de cor escura, variando de

marrom a preto. É comum observar a presença de pequenas pontuações pretas no centro das lesões que são

os picnídios do fungo. Nas folhas são observadas lesões puntiformes de coloração escura. Normalmente essa

doença ocorre no fim do ciclo da cultura, durante o período de repouso vegetativo da planta. Dependendo da

severidade da doença as hastes secam e morrem.

O fungo pode sobreviver por até oito meses em restos culturais infectados na superfície do solo.

Períodos chuvosos com temperatura entre 20 e 300C são favoráveis para ocorrência e desenvolvimento da

doença. Em condições de campo, os conídios do fungo são disseminados através de respingos de água de

chuva ou de irrigação e pelo vento.

As medidas recomendadas para o controle dessa doença são: eliminação dos restos culturais

contaminados no campo, através da queima ou da incorporação no solo a uma profundidade de 10 a 30 cm, e

pulverização da parte aérea das plantas com fungicidas cúpricos, tiofanato metílico, carbendazim, acetato de

trifenil estanho ou mancozeb, no início do aparecimento dos primeiros sintomas.

MANCHA PÚRPURA . Stemphylium vesicarium (Wllr.) Simmons -S. botryosum Wallr.

A mancha púrpura, cansada por Stemphylium vesicarium e S. botryosum, pode acarretar perdas da

ordem de 18 a 51 % na produção do aspargo. Essa doença ocorre nas folhas e nos turiões de aspargo. Nas

folhas, as lesões são necróticas, de formato elíptico, circundadas por halo arroxeado. Nos turiões, as lesões

são ovaladas, de coloração arroxeada, medem 0,8 a 1,5 mm de diâmetro e ficam localizadas em sua base.

Nos rizomas e na parte basal das hastes é comum observar a presença de podridão logo após a poda da parte

aérea das plantas.

Normalmente, tecidos novos são mais suscetíveis que os velhos. Condições de temperaturas amenas,

próximas a 140C, e períodos chuvosos favorecem o desenvolvimento da doença. Ferimentos na superfície

dos turiões propiciam a penetração do fungo. O fungo sobrevive em plantas voluntárias e em restos culturais

infectados no campo.

O controle da mancha púrpura é feito através da eliminação de restos culturais infectados

(incorporação no solo ou queima) e uso de cultivares resistentes como Jersey Giant, Cito, Minerve, Desto e

Brunetto. Fungicidas eficientes no combate à mancha púrpura são: maneb, mancozeb, chlorothalonil,

iprodione e procimidone.

OUTRAS DOENÇAS

Algumas doenças causadas por fungos são descritas na literatura internacional, embora não tenham

sido constatadas no Brasil. Dentre elas destacam-se a podridão de esclerotínia, causada pelo fungo

Sclerotinia sclerotiorum, que incide na parte aérea e nos turiões; a podridão do rizoma, causada por

Phytophthora megasperma var. sojae, que ocorre na base do rizoma e nos turiões, e a podridão cinzenta,

causada por Botrytis cinereae, que causa lesões nas folhas, nas flores e nos turiões. Embora não relatadas no

Brasil, há ocorrência de pelo menos três viroses de importância econômica na cultura do aspargo. O nanismo

viral, causado pelo “tobacco streak virus”-TSV, que é um Ilarvirus, da família Bromoviridae, provoca

poucos sintomas visíveis nas plantas infectadas, mas acarreta sub-desenvolvimento da planta, perda de vigor

e de produção. Esse vírus é transmitido por tripes (Frankliniella occidentalis e Thrips tabaci) e por cuscuta.

O decaimento, causado pelo “Asparagus virus 1 “-AV-1, que pertence ao gênero Potyvirus, da família

Potyviridae, caracteriza-se pela redução no crescimento das plantas, perda de vigor e menor produção. Este

vírus é transmitido por afídeos de forma não persistente. Sobrevive em plantas voluntárias de aspargo e,

provavelmente, cm outros hospedeiros. Há um segundo caso de decaimento, causado pelo “Asparagus virus

2”-AV-2, do gênero Ilarvirus, da família Bromoviridae, onde as plantas afetadas não mostram sintomas

visíveis, mas têm reduções no crescimento, no vigor e na produção. Quando ocorre simultaneamente com o

AV-l causa maiores perdas na produção das plantas. Este vírus é transmitido pelo pólen e por sementes. A

transmissão mecânica ocorre no campo durante a colheita dos turiÕes e na poda da parte aérea das plantas,

via instrumentos cortantes. O AV-2 sobrevive em plantas voluntárias infectadas, em plantas velhas no campo

e nas sementes. As medidas recomendadas para o controle dessas viroses são: controle de insetos vetores

(TSV e AV-l), uso de plantas matrizes livres de vírus obtidas pelo cultivo de meristema e uso de sementes

sadias (AV-2).

No Nordeste do Brasil, na região do sub-médio São Francisco, há relato da ocorrência de

Meloidogyne javanica em aspargo. Esse nematóide parasita as raízes nutridoras, mas não forma galhas como

ocorre em outras culturas atacadas. Ele é facilmente observado a olho nu, através da presença de ootecas

sobre as raízes parasitadas, formando pequenos pontos salientes, de coloração marrom-alaranjada. Nesses

pontos salientes são observadas as fêmeas, geralmente com a parte posterior do corpo fora da raiz. Nas raízes

armazenadoras e nos rizomas não foram observadas larvas ou fêmeas de M. javanica. Algumas linhagens de

aspargo mostram moderada resistência a M. javanica, sob condições de campo, entre elas G 22 x 14, G 101 x

14, G 103 x 14, G 10 x 14 e W12 x 14.

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DOENÇAS DA AVEIA

(Avena spp.)

C. A. Forcelini & E. M. Reis

Embora a cultura da aveia não seja recente no Brasil, somente nas últimas décadas é que foi

verificado grande incremento no cultivo deste cereal. A área destinada à produção de grãos evoluiu de 23.000

ha em 1976 para 147.060 ha em 1989. Frustrações no cultivo de trigo em anos anteriores, preços favoráveis

no mercado interno, o estabelecimento de preços mínimos e a disponibilidade de financiamento à

implantação da cultura foram as causas que motivaram este incremento na produção. Entretanto, para que a

cultura possa ser explorada em todo seu potencial, alguns obstáculos devem ser vencidos,, dentre os quais a

falta de uma melhor estrutura de comercialização, o desconhecimento das qualidades nutricionais da aveia,

sua pequena participação na dieta humana e a ocorrência de doenças de importância econômica. A este

respeito, merecem maior atenção a ferrugem da folha, a ferrugem do colmo, a mancha do halo e o nanismo

amarelo, entre outras descritas neste capítulo.

NANISMO-AMARELO DA CEVADA - “Barley yellow dwarf virus”- BYDV

Esta virose está mundialmente associada aos cultivos de aveia, trigo e cevada, razão pela qual é

considerada a virose mais comum e mais importante nessas culturas. No Brasil, relatos de sua ocorrência

estiveram sempre associados à cultura do trigo. Os sintomas caracterizam-se por alterações na cor normal da

folha, a qual torna-se clorótica, amarelo intensa e, principalmente, roxo-avermelhada. Estes sintomas só se

manifestam em folhas que se desenvolvem após a infecção viral e, normalmente, evoluem da parte mediana

da folha até sua extremidade. São mais visíveis na aveia semeada entre março e maio, uma vez que a

ausência de outros hospedeiros no campo motiva uma grande concentração de afídeos vetores sobre a

cultura. A epidemiologia, etiologia, transmissão e controle desta moléstia são idênticos aos descritos adiante,

no capítulo referente à cultura do trigo.

MANCHA DO HALO AMARELADO -Pseudomonas syringae pv. coronafaciens (Elliott) Young et al.

É a doença bacteriana mais freqüente e prejudicial, ocorrendo em quase todos os locais onde este

cereal é cultivado. Após as ferrugens, é considerada a moléstia mais importante da cultura. No Brasil, foi

primeiramente relatada em Passo Fundo (RS) em 1984, de onde evoluiu rapidamente, através de sementes

contaminadas, para os estados do Paraná e São Paulo, respectivamente em 1986 e 1988. Sua introdução no

Sul do país é atribuída à importação de material genético contaminado. Onde ocorre, a doença chama

atenção pela severa destruição foliar, que é limitada somente pelas alterações nas condições ambientais

verificadas ao final do ciclo da cultura, o que permite a formação e o enchimento de grãos.

Sintomas -A doença aparece precocemente em folhas novas na forma de manchas ovais, cloróticas,

com 0,5 a 2,0 cm de diâmetro, que se formam em volta de pontos de infecção marrom-acinzentados. Em

volta destas lesões são visíveis os halos, verde-claros no início e, posteriormente, amarelos. Várias manchas

podem coalescer, tomando todo o tecido e matando a folha no sentido da base para o ápice. Além das folhas,

os colmos, coleóptilos, glumas e bainhas podem ser afetados. Não é verificada exsudação bacteriana nas

lesões. Estes sintomas sucedem-se rapidamente levando ao amarelecimento e declínio das plantas. Alguns

cultivares muito suscetíveis, quando de ataques intensos, enrolam as folhas, semelhantemente ao sintoma

provocado por estresse hídrico.

Etiologia -Morfologicamente, Pseudomonas syringae pv. coronafaciens caracteriza-se por

apresentar bastonetes móveis agrupados em cadeias, de extremidades arredondadas, com um ou vários

flagelos polares. Em meio de cultura comum, apresenta-se sob a forma de colônias brancas, lisas e lustrosas,

enquanto que em meio B de King e sob luz ultra-violeta, mostram pigmento fluorescente. A bactéria

sobrevive em sementes e restos culturais no solo por um período mínimo de dois anos. A partir destas fontes

de inóculo, originam-se lesões primárias nas plantas, as quais se propagam rapidamente após períodos

chuvosos. A doença é favorecida por clima frio e úmido, reduzindo de intensidade na primavera, à medida

que a temperatura se eleva. Existem relatos da existência de diferentes raças na literatura internacional.

Controle -Considerando que a bactéria sobrevive em restos culturais no solo e em sementes,

recomenda-se a rotação de culturas, por um período mínimo de dois anos, e o uso de sementes sadias

produzidas em campos livres da doença. Todos os relatos da ocorrência da bacteriose estavam, até o

momento, associados ao cultivar UPF-5, sugerindo maior suscetibilidade deste. Entretanto, em observações

realizadas em Passo Fundo (RS) durante o ano de 1990, todos os cultivares recomendados mostraram-se

suscetíveis.

MANCHA ESTRIADA -Pseudomonas syringae pv. striafaciens (Elliott) Young et ai.

De forma semelhante à mancha do halo, a mancha estriada, detectada no Rio Grande do Sul em

1984, também foi introduzida no país através de material vegetal contaminado. Esta bacteriose, no entanto, é

menos prevalecente e prejudicial que a anterior.

Sintomas -Lesões nas folhas aparecem, inicialmente, como pontos encharcados e levemente

deprimidos que coalescem mais tarde, formando longas estrias ou manchas de tecido encharcado. As estrias

variam em comprimento, desde poucos milímetros até o comprimento total da folha. Nesta fase, apresentam

uma estreita margem amarela circundando o centro de cor ferruginosa ou marrom. Em condições de alta

umidade relativa, aparecem pequenas gotas de exsudato bacteriano sobre as lesões, que posteriormente

secam, formando escamas brancas. Além das folhas, outras partes da planta também são atacadas, porém,

sem formação de halo. As manchas em forma de estrias e a presença de exsudatos da bactéria são as

características que diferenciam, esta doença da mancha do halo amarelado.

Etiologia -A mancha estriada é causada por Pseudomonas syringae pv. striafaciens. Esta bactéria

possui características morfológicas e fisiológicas muito semelhantes a P. s. coronafaciens. No caso desta

última, os sintomas característicos da mancha do halo são devidos a uma toxina produzida pela bactéria, os

quais são reproduzíveis mesmo na ausência do organismo. Após sucessivas repicagens em meio de cultura, a

bactéria deixa de produzir a toxina, originando sintomas iguais aos causados por P s. striafaciens, razão pela

qual a identificação das bactérias é dificultada. Entretanto, de acordo com a literatura, P. s. coronafaciens

produz, em meio à base de tirosina, determinado pigmento, não formado por P. s. striafaciens, o que,

segundo alguns autores, é suficiente para distingui-las em dois patovares diferentes. A existência de raças da

bactéria é relatada.

Controle -De maneira geral, recomendam-se as mesmas medidas de controle prescritas para P

syringae pv. coronafaciens.

FERRUGEM DA FOLHA -Puccinia coronata Cda. f. sp. avenae Erikss

A ferrugem da folha é a enfermidade mais importante da cultura, ocorrendo em todas as regiões onde

este cereal é cultivado. Cultivares suscetíveis têm seus rendimentos severamente afetados, necessitando do

uso sistemático de fungicidas, o que pode proporcionar acréscimos superiores a 2.000 kg/ha na produção.

Em razão da alta variabilidade e especialização fisiológica do patógeno, a resistência dos cultivares não tem

sido duradoura, motivo pelo qual um processo contínuo de seleção e melhoramento vem sendo realizado no

Brasil e no exterior.

Sintomas - As pústulas desenvolvem-se principalmente nas folhas, podendo também aparecer nas

bainhas e panículas. Tais pústulas são pequenas, ovais, isoladas e expõem uma massa alaranjada de

uredósporos, os sinais do patógeno. A medida que finda o ciclo da cultura, aparecem pústulas mais escuras

que permanecem cobertas pela epiderme. Dentro destas, desenvolvem-se teliósporos bicelulares e escuros. A

ferrugem da folha se diferencia da ferrugem do colmo por apresentar pústulas menores amarelo-claras e

ausência de tecidos epidermais levantados ao redor destas.

Etiologia -O agente causal da doença é o fungo Puccinia coronata f. sp. avenae, pertencente à

família Pucciniaceae, ordem Uredinales e classe Basidiomycotina. Pústulas jovens produzem uredósporos

unicelulares, de forma esférica ou ovalada, equinados, de coloração amarelo-alaranjada e diâmetro de 2032jtm.

Os uredósporos, que são facilmente disseminados pelas plantas, germinam em temperaturas que

variam de 2 a 330C, com ótimo entre 18 e 220C, e umidade relativa de 100%, formando tubos germinativos

que penetram através dos estômatos, tanto na presença como na ausência de luz. Internamente, o patógeno

localiza-se na câmara sub-estomática e nutre-se a partir de haustórios curtos intracelulares. Com a

maturidade da planta, as pústulas dão origem a teliósporos bicelulares, cujas células apicais são escuras,

largas e com projeções em forma de coroa, razão pela qual a doença é, também, conhecida como ferrugem da

coroa. Em regiões de clima quente, o fungo persiste, de uma estação para outra, através da contínua produção

de uredósporos, os quais são disseminados pelo vento até 2.000 km de distância. Infecções iniciadas a partir

de eciósporos produzidos sobre o hospedeiro intermediário (Rhamnus cathartica) não ocorrem no Brasil

devido à ausência desta espécie em nossas regiões de cultivo.

Controle -Os cultivares resistentes têm sido pouco efetivos, uma vez que a resistência é governada

por poucos genes e pode ser facilmente vencida pelo patógeno. Por esta razão, são necessários levantamentos

das raças prevalecentes para orientar os programas de seleção. Até 1969, 27 raças já haviam sido descritas no

RS, sendo mais freqüente a 263. Recentemente, estes estudos foram recomeçados, utilizando uma série

diferencial composta de linhagens e cultivares adaptados às nossas condições. A eliminação de plantas

voluntárias infectadas, muito comuns durante o verão, também é recomendada, embora não seja medida que,

isoladamente, resolva o problema. O controle químico é bastante empregado nas lavouras destinadas à

produção de grãos e sementes, destacando-se os fungicidas triadimefon, triadimenol, propiconazole e

tebuconazole. Técnica e economicamente, os melhores resultados são obtidos com duas aplicações, a

primeira no aparecimento dos primeiros sinais (0 a 5% de severidade) e a segunda aproximadamente 20 dias

após.

FERRUGEM DO COLMO -Puccinia graminis Pers. f. sp. avenae Eriks & Henn

Doença de grande importância para a cultura da aveia tem sua manifestação vinculada à ocorrência

de temperaturas altas durante a primavera, motivo pelo qual, em locais de clima frio, não ocorre todos os

anos. Quando presente, entretanto, causa severos prejuízos à cultura, uma vez que afeta todos os órgãos

aéreos da planta.

Sintomas -Os sintomas e sinais verificados são idênticos aos da ferrugem do colmo do trigo,

descritos com detalhes no capítulo correspondente.

Etiologia -A doença tem como agente causal o fungo Puccinia graminis f. sp. avenae,

morfologicamente igual às demais formae speciales, diferenciando-se destas apenas por sua patogenicidade

em aveia.

Controle - Recomendam-se as mesmas medidas de controle empregadas contra a ferrugem do colmo

do trigo.

CARVÕES -Ustilago avenae (Pers.) Rostr e Ustilago kolleri Wille

Dois tipos de carvões, o nu e o coberto, podem ocorrer na cultura da aveia. Estas doenças têm se

restringido a lavouras estabelecidas com cultivares suscetíveis e sementes infectadas. Embora pouco

prejudiciais economicamente, os carvões podem comprometer ou condenar um campo destinado à produção

de sementes, motivo pelo qual cuidado devem ser tomados em relação ao seu controle.

Sintomas -Os carvões são facilmente reconhecidos pelos sinais dos patógenos, que consistem em

massas escuras de teliósporos localizadas nos espaços destinados à formação dos grãos. Estas massas

tornam-se visíveis à medida que o tegumento que as envolve se abre para permitir a liberação dos esporos.

Quando isto acontece, as brácteas se apresentam com cor cinza-claro e aspecto translúcido.

Etiologia -O fungo Ustilago avenae é o agente causal do carvão nu, enquanto que o carvão coberto

é causado por Ustilago kolleri (sin. U. hordei Pers. Lagerh.), ambos pertencentes à família Ustilaginaceae,

ordem Ustilaginales e classe Basidiomycotina. Ambos sobrevivem na forma de teliósporos no solo e micélio

dormente no interior da semente. Esta última forma de sobrevivência é mais importante sob o ponto de vista

epidemiológico. Os ciclos biológicos destes patógenos e os ciclos das doenças assemelham-se aos descritos

para Ustilago tritici no capítulo referente às doenças do trigo.

Controle - Recomendam-se as mesmas medidas preconizadas ao controle do carvão do trigo.

HELMINTOSPORIOSE -Pyrenophora avenae Ito & Kurib (Drechslera avenae (Eidam) El Sharif)

A helmintosporiose é uma doença comum da aveia e, aparentemente, seus ataques restringem-se a

esta cultura. Embora presente em todas as regiões produtoras, causa prejuízos menos expressivos que as

ferrugens, motivo pelo qual é considerada doença de importância secundária.

Sintomas -Os sintomas caracterizam-se por manchas foliares largas, elípticas ou oblongas, de

coloração marrom ou roxa. As lesões se difundem pelo limbo foliar, coalescendo e, eventualmente,

necrosando todo o tecido. Sob condições favoráveis, o fungo avança para as brácteas e panículas,

estabelecendo-se nos grãos, onde permanece de um ano para outro. Quando sementes infectadas são

utilizadas, lesões necróticas, estreitas e marrons podem ser visualizadas no coleóptilo das plântulas, as quais

muitas vezes mostram-se retorcidas.

Etiologia -A doença tem como agente causal o fungo Drechslera avenae (sin. Helminthosporium

avenae Eidam; D. avenaceae (Curtis: Cooke) Shoemaker), pertencente à classe Deuteromycotina. Seus

conídios são cilíndricos, retos ou ligeiramente curvos, com pontas arredondadas, cinza-amarelados quando

jovens e escuros quando maduros. Possuem de 4 a 6 septos, medem 80-110mm x 12-18mm e apresentam uma

cicatriz na célula basal. Os conidióforos são formados individualmente ou em conjuntos de dois ou três,

medindo de 200mm x 8-12mm. A forma teleomórfica, Pyrenophora avenae, ocorre freqüentemente sobre

restos culturais, formando peritécios cônicos, providos de numerosas setas, dentro dos quais originam-se

ascósporos elipsoidais ou ovais, arredondados em ambas as extremidades e com 3 a 6 septos. De uma estação

a outra o patógeno sobrevive em restos culturais, sementes infectadas e plantas voluntárias. A disseminação é

passiva direta (sementes) ou indireta (ventos).

Controle -Dada à dificuldade de obtenção de fontes de resistência ao patógeno, causada pela

existência de várias raças, ainda não foram obtidos cultivares resistentes. Por esta razão, como medidas de

controle, recomenda-se a eliminação de plantas voluntárias, a rotação de culturas e o uso de sementes sadias.

O tratamento de sementes só é recomendado em cultivos destinados à produção de sementes. São indicados

os fungicidas iprodione + thiram, tebuconazole e triadimenol, sendo que estes últimos, pelo fato de serem

sistêmicos, também têm como característica retardar em alguns dias o aparecimento das ferrugens. O

controle químico da doença na parte aérea é, normalmente, desnecessário e anti-econômico.

OUTRAS DOENÇAS

A septoriose, também conhecida como talo negro, é uma doença infreqüente no Brasil.

As lesões aparecem sob a forma de pequenas manchas de cor chocolate que evoluem, adquirindo

forma lenticular, e coalescem passando a uma coloração marrom-acinzentada. Nos colmos, verificam-se

manchas elípticas e alongadas de cor escura. O agente causal é Septoria avenae f. sp. avenae ,Frank, fungo

pertencente à classe Deuteromycotina. Sob condições de alta umidade, os picnídios exsudam profusa massa

rósea de conídios. Estes são hialinos, retos ou ligeiramente curvos, cilíndricos, com extremidades

arredondadas e medem 20-45mm x 2,5-4mm. A forma teleomórfica, Leptosphaeria avenaria f. sp. avenaria

Weber, desenvolve-se sobre restos culturais na superfície do solo, produzindo peritécios e ascósporos, sendo

estes últimos os responsáveis pelo ciclo primário da doença. Desconhece-se a possibilidade do patógeno ser

disseminado pela semente. A princípio, a rotação de culturas é a medida mais eficaz para o controle da

doença.

A antracnose da aveia é causada pelo mesmo fungo responsável pela doença em trigo, centeio e

cevada (Colletotrichum graminicola (Ces.) Wils.), tendo pequena importância nestas culturas. As lesões

foliares aparecem na forma de manchas elípticas, alongadas, levemente deprimidas e marrom-acinzentadas,

sobre as quais aparecem acérvulos pretos. A epidemiologia, etiologia e controle desta moléstia encontram-se

descritos no capítulo de doenças do trigo.

Diferentemente do trigo e cevada, o oídio da aveia é extremamente raro, não tendo importância à

cultura. Quando ocorre, é identificado pelas frutificações brancas do patógeno sobre as folhas basais, bainhas

e colmos. O agente da doença é o fungo Erysiphe graminis DC Ex Merat f. sp. avenae, cuja epidemiologia e

controle são semelhantes aos do oídio do trigo.

A podridão comum de raízes é provocada por Bipolaris sorokiniana, o mesmo agente da moléstia em

trigo e cevada. Todavia, os sintomas em aveia são bem menos intensos, uma vez que o fungo não se

multiplica nesta cultura, o que permite a inclusão da aveia em esquemas de rotação com trigo ou cevada.

Como doenças da aveia, são citadas, ainda, algumas podridões de raízes provocadas por Pythium

spp., Rhizoctonia solani Kühn e Fusarium spp., o míldio, causado por Sclerospora macrospora Sacc., o

ergot, incitado por Claviceps purpurea (Fr.) Tul, e uma helmintosporiose, causada por Bipolaris victoriae

(Meehan & Murphy) Shoemaker, entre outras.

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DOENÇAS DA BANANEIRA

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Z. J. M. Cordeiro & H. Kimati

A bananeira é uma das frutas mais populares no Brasil. Faz parte da dieta alimentar das mais

diversas classes sociais, ora na forma “in natura”, ora cozida, frita ou processada na forma de doces ou

passas. Apesar do Brasil ser o segundo maior produtor mundial, com produção estimada em seis milhões de

toneladas anuais, exporta apenas cerca de 1% desta produção. Percebe-se, portanto, a importância desta fruta,

principalmente como alimento de consumo interno. Como todas as culturas plantadas cm grandes áreas -a

banana ocupa cerca de 500.000 ha cm nosso país -os problemas aparecem e, muitas vezes, tornam-se

economicamente danosos. Com a bananeira não tem sido diferente, registrando-se um grande numero de

doenças que afetam diversas partes da planta (raiz, rizoma, pseudocaule, folha, fruto). Entre os patógenos

causadores dessas doenças estão os vírus, as bactérias, os nematóides e os fungos. Os últimos são, sem

dúvida, os mais importantes. Dentre as doenças destacam-se a Sigatoka amarela, o mal-do-Panamá, a

Sigatoka negra e o moko.

“BUNCHY TOP” - “Banana hunchy top virus” - BBTV

O “bunchy top”, ou topo em leque, causado pelo BBTV, é a principal virose da bananeira. Está

distribuída pela Ásia, África e algumas ilhas do Pacífico, figurando em muitos países como uma das

principais doenças da cultura. Até o momento, não há relato de sua ocorrência no Brasil.

Sintomas -Caracteriza-se pelo aparecimento de estrias verde-escuras, contínuas ou não, as quais

usualmente aparecem primeiro na lâmina foliar, estendendo-se ao pecíolo e nervuras das folhas. Várias

semanas após a infecção observa-se estreitamento do limbo, clorose e formação de roseta. As folhas ficam

mais eretas do que o normal e o estreitamento e leque no ápice do pseudocaule dá o aspecto típico de

“bunchy top”. Folhas das plantas infectadas são frágeis e quebradiças. As brotações, às vezes, parecem

normais, mas os sintomas surgem antes da maturidade. Todas as variedades de banana e plátano testadas até

então têm se mostrado suscetíveis ao vírus.

Etiologia - Permanece sem caracterização definitiva o vírus causador do “bunchy top”. Inicialmente,

houve relato de um Luteovirus, de partículas isométricas e RNA de fita dupla. Posteriormente, aventou-se a

hipótese do RNA ser de fita simples. Mais recentemente, menciona-se um vírus de partículas isométricas, de

18-20 nm de diâmetro, contendo DNA de fita simples. Por outro lado, há evidências da existência de duas

populações distintas do BBTV, inclusive com diferentes tipos de ácido nucléico. A transmissão ocorre de

forma persistente por meio do pulgão Pentalonia nigronervosa, mas não mecanicamente. A disseminação

ocorre principalmente através de mudas infectadas.

Controle -Como se trata de uma doença ainda não constatada no país, a principal ação de controle

fica por conta das medidas de exclusão, para evitar a introdução do patógeno. Neste caso, rigorosas medidas

quarentenárias para introdução de materiais de Musa spp, são importantes. Onde o problema já existe, o

controle é feito mediante a erradicação de plantas afetadas, bem como do controle do pulgão transmissor, que

é uma praga secundária da bananeira.

MOSAICO DA BANANEIRA - “Cucumber mosaic virus” - CMV

O mosaico da bananeira é causado pelo vírus do mosaico do pepino. E a mais comum das viroses

que afetam a bananeira. Apesar da inexistência de levantamento, acredita-se que a mesma ocorra, na forma

de mosaico pouco severo, em cerca de 10% das bananeiras cultivadas no país. Sua ocorrência é maior nos

cultivares do subgrupo Cavendish, embora ocorra também nos cultivares dos subgrupos Prata, Terra e outros.

Sintomas -Variam de suaves estrias, formando mosaico em folhas velhas até severa necrose interna,

nanismo c morte das plantas. Nas plantas com nanismo há formação de roseta no ponto de saída das folhas,

as bainhas tendem a despregar-se do pseudocaule, podendo ainda ocorrer necrose da folha central ou

cartucho. Em muitos casos as folhas são atrofiadas, lanceoladas e cloróticas, exibindo mosaico. As brotações

de plantas com sintomas podem ou não apresentá-los. Sintomas em frutos são raros, mas podem ocorrer na

forma de distorção dos dedos, estrias cloróticas ou necrose interna.

Etiologia -O CMV é um vírus do gênero Cucumovirus, da família Bromoviridae, apresenta

partículas isométricas de 30 nm de diâmetro e um grande número de estirpes, razão pela qual os sintomas

apresentados variam desde suaves estrias amarelas até necroses. Apresenta extensa gama de hospedeiros,

incluindo cucurbitáceas, tomate, milho, Canna indica, Panicum colonum, Paspalum conjugatum, Digitaria

sanguinalis, Musa spp., Commelina spp., entre outras. A transmissão é feita por afídeos, dos quais o mais

importante é Aphis gossypii. A relação vírus-vetor é não-persistente.

Controle -A virose pode ocorrer plantas de qualquer idade, mas o problema normalmente só atinge

proporções de danos econômicos em plantios novos. Desta forma, é importante conhecer a procedência das

mudas para evitar o plantio de material infectado. Mesmo mudas oriundas de cultura de tecido podem ser

portadoras do vírus. Outra medida preventiva é a eliminação de hospedeiros alternativos. No caso da doença

já estar presente, recomenda-se a erradicação das plantas com sintomas.

ESTRIAS DA BANANEIRA - “Banana streak virus” - BSV

O problema conhecido como estrias da bananeira foi primeiro descrito sobre a variedade Poyo,

proveniente da Costa do Marfim. Desde então, tem sido observado em inúmeros países, em diferentes

cultivares. No Brasil. entretanto, a história deste vírus está intimamente associada com a variedade Mysore

(AAB), tendo sido provavelmente introduzido com a mesma. Hoje, no entanto, sintomas similares já foram

observados nas variedades Nanica e Nanicão, porém sem a confirmação da presença do vírus.

Sintomas -Os sintomas foliares iniciais são semelhantes aos causados pelo vírus do mosaico do

pepino, evoluindo posteriormente para estrias necróticas. As plantas infectadas geralmente não mostram

sintomas em todas as folhas. Pouco se conhece sobre as conseqüências da doença em relação à produção,

mas geralmente plantas infectadas apresentam crescimento reduzido e produzem cachos menores. As vezes

ocorre morte de plantas jovens da variedade Mysore, com intensos sintomas da doença.

Etiologia -O BSV, ou vírus das estrias da bananeira, pertence ao gênero Badnavirus, com partículas

baciliformes de 30 x 150 nm. Muitos isolados do BSV e do “sugarcane bacilliform virus” (SCBV) são

serologicamente relacionados e todos os isolados do SCBV, testados experimentalmente em bananeira,

produziram sintomas da doença. E transmitido de forma semi-persistente pela cochonilha Plannococus citri.

Em condições experimentais, a cochonilha da cana-de-açúcar (Saccharicoccus sacchari) transmitiu o SCBV

de cana-de-açúcar para bananeira. Existe forte possibilidade de que o vírus seja transmitido pela semente,

uma vez que progênies oriundas de cruzamento com Mysore obtidas no Centro Nacional de Pesquisa de

Mandioca e Fruticultura Tropical (CNPMF) apresentavam OS sintomas. O mesmo foi observado cm

Trinidad. A principal via de disseminação, no entanto, é através de material propagativo infectado. E possível

ainda que este vírus não seja filtrado pela cultura de ápices caulinares, uma vez que mudas obtidas por este

método, utilizando material oriundo de plantas com sintomas, também os apresentavam.

Controle -A doença não tem se mostrado como um grave problema em plantios comerciais.

Entretanto, cuidados quarentenários devem ser tomados na introdução de novos cultivares. Deve-se utilizar

mudas livres do vírus e erradicar plantas jovens com sintomas severos.

MOKO OU MURCHA BACTERIANA -Pseudomonas solanacearum (Smith) Smith (raça 2)

Durante algum tempo o moko foi considerado a principal doença da bananeira, em função

basicamente dos riscos que representava para a bananicultura brasileira praticada nas regiões Sul, Sudeste e

Centro-Oeste. A constatação oficial da doença no Brasil foi feita no estado do Amapá, em 1976. Seguiu-se

uma ampla campanha para levantamento e erradicação da doença cm toda a região Norte do país até 1987.

Neste mesmo ano a doença foi constatada em Sergipe, originando outra ampla campanha para erradicação,

levada a efeito em 1987 e, posteriormente, em 1989.

O problema continua sendo grave para a região Norte, onde a bactéria encontra, nas condições de

várzea, um ambiente favorável à sua sobrevivência e propagação podendo causar perdas totais. Há poucas

probabilidades que o mesmo ocorra em cultivos de terra firme, mesmo localizados na região Norte. No

Estado do Acre a doença ainda não foi constatada. O foco surgido cm Sergipe, cm 1987, foi controlado e,

portanto, a doença permanece restrita à região Norte do país.

Sintomas Externos -A murcha bacteriana da bananeira é uma doença vascular sistêmica podendo,

assim, atingir todos os órgãos da planta, desde o estádio de brotação jovem até plantas em produção. (a)

Plantas jovens -no caso de brotações, são freqüentes os sintomas de malformação foliar, em que as folhas

permanecem enroladas até a necrose total da brotação. São freqüentes também os casos de murcha e

amarelecimento das folhas basais, com posterior colapso dos pecíolos, podendo ocorrer também a necrose da

folha vela antes das demais mostrarem qualquer sintoma da doença (Prancha 13.1). (b) Plantas adultas -a

doença manifesta-se principalmente por murcha, amarelecimento e necrose das folhas, iniciando-se

geralmente pelas folhas mais centrais e evoluindo progressivamente para as demais. A folha pode curvar-se

dorsalmente e ter o pecíolo comprometido em qualquer ponto. Nas plantas que ainda não entraram em

produção, a tolha vela é a última a sucumbir. Nas plantas em produção, a bactéria pode penetrar pela

inflorescência ou outra via, e externar os sintomas através dos frutos, que podem apresentar sinais de

malformação, rachaduras, amarelecimento precoce e irregular e, finalmente, seca e escurecimento total. Nos

casos de penetração via inflorescência, as brácteas mais velhas caem prematuramente sem se enrolar,

desprendendo também o conjunto de flores masculinas por elas protegido. Num estádio mais avançado da

doença, ocorre seca ascendente do coração e da ráquis masculina.

Sintomas Internos: (a) Rizoma -através de um corte transversal do mesmo, o moko é visualizado

pela descoloração dos feixes vasculares, representados pontos escurecidos, de coloração variando de pardo

ao vermelho-tinto, dispersos por todo o rizoma, na maioria das vezes concentrando-se na parte central e

formando um anel de coloração marrom. Pode-se também observar tais feixes vasculares descoloridos lias

conexões do rizoma com as brotações laterais. (b) Pseudocaule -os sintomas de descoloração vascular

podem ser observados através de corte transversal (pontos escurecidos) ou longitudinal (estrias escurecidas).

Os sintomas geralmente concentram-se nas bainhas mais centrais e no eixo floral, no caso das plantas em

produção. Nos estádios mais avançados da doença, a necrose atinge toda a parte central, que torna-se

completamente escurecida, contrastando com as bainhas mais periféricas, ainda com aparência normal

( Prancha 13.2). (c) Cacho -o engaço cortado transversal ou longitudinalmente apresenta os feixes

vasculares avermelhados. Tais sintomas estão presentes também nas ráquis feminina e masculina. Os frutos

seccionados (Prancha 13.3) exibem podridão seca e escurecimento da polpa. Através de corte transversal dos

mesmos, pede-se observar a presença de feixes vasculares escurecidos na casca.

A diagnose diferencial da murcha bacteriana como a murcha de Fusarium parece complicada a

primeira vista, principalmente quando os sintomas ocorrem em plantas que ainda não entraram em produção,

mas existem alguns aspectos diferenciais seguros, mesmo em condições de campo: (1) Idade da Planta -os

sintomas de moko manifestam-se em plantas de todos os estádios de desenvolvimento, enquanto os do mal-

do-panamá geralmente ocorrem em plantas acima do quarto mês de idade: (2) Origem e evolução dos

sintomas -de maneira geral, os sintomas de moko iniciam-se na parte central e evoluem rumo à periferia,

contrariamente aos causados pelo mal-do-panamá, que evoluem da periferia para o centro. Assim, as

primeiras folhas a mostrarem sintomas de murcha, amarelecimento e necrose são as mais jovens nos casos de

moko e as mais velhas nos casos de mal-do-panamá. Através de corte transversal do pseudocaule, observa-se

que os sintomas de descoloração vascular são mais concentrados na região central, no caso de moko, ao

contrário do mal-do-Panamá (Pranchas 13.2 e 13.6); (3) Sintomas no cacho -como anteriormente descrito,

o moko afeta diretamente todos os órgãos da planta, enquanto que nos casos de mal-do-Panamá não se

observam sintomas da doença no cacho; (4) Rachaduras no pseudocaule -encontram-se com freqüência

rachaduras no pseudocaule de plantas afetadas pelo mal-do-Panamá porque as bainhas externas, por serem as

mais afetadas, paralisam o desenvolvimento, enquanto a parte central, aparentemente normal, continua se

desenvolvendo, provocando assim o fendilhamento das bainhas mais externas; (5) Teste do copo -o moko e

o mal-do-Panamá podem ser facilmente diferenciados por este teste, que consiste em obter fatias delgadas de

aproximadamente 3,0 cm de comprimento por 0,2 cm de largura de qualquer um dos órgãos afetados, de

modo a retirar parte dos feixes vasculares descoloridos. Toma-se um copo de vidro liso e transparente com

água limpa até dois terços da altura e adere-se a fatia obtida à parede do mesmo, mantendo-a alguns

milímetros dentro da água no sentido longitudinal. Nos caso de moko, dentro de aproximadamente um

minuto, pode-se observar a descida de um ou mais filetes densos e contínuos de fluxo bacteriano de

coloração leitosa, partindo dos vasos seccionados em direção ao fundo do copo. Nos casos de mal-do-

Panamá este fenômeno não ocorre.

Etiologia -O moko-da-bananeira é causado pela bactéria Pseudomonas solanacearum, raça 2. São

conhecidas até o momento cinco estirpes desta raça que são patogênicas à bananeira. As mesmas têm sido

separadas através de hospedeiros diferenciais, aspecto das colônias em meio de tetrazólio, pelo hábitat e pela

maior ou menor capacidade de ter, como vetores, os insetos visitadores de inflorescências. São caracterizadas

como: estirpe D (“distortion”), isolada de Heliconia, causa distorção foliar e murcha lenta cm bananeiras;

estirpe B (banana), provavelmente um mutante de D, causa murcha rápida em bananeiras; estirpe SFR

(“small, fluidal, round”) provavelmente é oriunda de Heliconia ou é mutante de B, sendo facilmente

transmitida por insetos em países da América Central; estirpe H (Heliconia) é uma estirpe presente na Costa

Rica que afeta plátanos (AAB) sem afetar outras bananas (AAA); estirpe A (Amazônia) ocorre apenas nas

margens de rios sujeitas a inundações periódicas (Peru, Colômbia e Venezuela) e pode ser facilmente

transmitida por insetos.

Em condições de terra firme, no Estado do Amazonas, a bactéria sobrevive cerca de dois meses na

ausência do hospedeiro durante o período seco, atingindo quatro meses durante o período chuvoso. Isto

indica que o teor de umidade do solo é de grande importância na sobrevivência desta bactéria.

O material de plantio desempenha papel importante na disseminação da murcha bacteriana, tanto a

curta como a longa distância. Dentro do plantio, a bactéria pode se disseminar de planta a planta através de

contatos inter-radiculares de touceiras doentes com touceiras sadias. As ferramentas usadas na capina,

desbaste, desfolha, corte do coração e colheita são também de grande eficiência na disseminação da bactéria.

Os insetos visitadores de inflorescências também se constituem em eficientes vetores, principalmente das

estirpes “SFR” e “A”, que escoam com maior facilidade de cicatrizes de brácteas florais ou de outros

ferimentos em qualquer parte da planta onde a bactéria esteja presente.

A bactéria apresenta uma vasta gama de hospedeiros alternativos que podem ser fator decisivo na

manutenção do patógeno no campo e, conseqüentemente, no estabelecimento de um novo foco da doença.

Cerca de 39 espécies de ervas hospedeiras deste patógeno foram identificadas em bananais da América

Central, embora nem todas sejam hospedeiras de estirpes que atacam a bananeira. Através de inoculação

artificial, foram encontradas 12 espécies de ervas, na Colômbia, capazes de conduzir a estirpe B, sem

mostrarem sintomas externos. Em Honduras, foram feitos isolamentos a partir de plantas crescendo no

campo e em inoculações em casa-de-vegetação, concluindo-se que de 64 espécies testadas, além de espécies

de Musa e Heliconia, as dez listadas a seguir se comportaram como hospedeiras potenciais da estirpe SFR de

P. solanacearum: Asclepias curassavica L., Cecronia peltata L., Piper aurantium HBK, Piper peltatun L.,

Ricinus communis L., Solanum hirsutum Vahl., S. nigrum L., S. umbelatum Mill., S. verbascifolium L. e

Xanthosoma roseum Schott. No Brasil, a cana-da-índia (Canna generalis L.), através de inoculação artificial,

revelou-se como hospedeira de isolados de P solanacearum de bananeiras provenientes de várzeas do Estado

do Amazonas.

Controle -(1) Medidas de exclusão: as medidas de exclusão devem ser tomadas para evitar a

entrada da doença em uma região onde a mesma ainda não se faz presente. Esse controle é feito

principalmente através da vigilância fitossanitária no sentido de impedir, por vias legais ou disciplinares, a

entrada da doença numa nova área pelas diferentes vias de introdução. (2) Medidas de erradicação: após a

entrada da murcha bacteriana da bananeira em uma região até então indene, a medida a se tomar é a

erradicação imediata dos focos, visando impedir o estabelecimento da doença. Nos grandes plantios da

América Central, a convivência com o moko tem sido feita mediante detecção antecipada da doença. O

sucesso de qualquer programa de controle, via erradicação, está na detecção antecipada das plantas doentes e

sua imediata erradicação. A erradicação das plantas doentes deve sempre ser seguida de um período de

pousio para garantir a eliminação da bactéria. Em nossas condições, pode-se fazer a erradicação usando os

produtos glifosato e a mistura picloran + 2,4D. Os métodos de aplicação podem ser por injeção da suspensão

herbicida ou de palitos impregnados com os produtos no pseudocaule. O glifosato, na forma de suspensão,

pode ser aplicado a 20%, na dosagem de 20 ml para plantas adultas e 5 ml para brotação. A mistura picloran

mais 2,4D deve ser aplicada na concentração de 0,5 + 1,9% dos respectivos componentes na dosagem de 10

ml para plantas adultas e 2 ml para as brotações. Nas aplicações, utilizar seringa veterinária para bovinos

equipada com agulha longa e grossa. Nos tratamentos com espetos, os mesmos deverão ser embebidos na

formulação comercial dos herbicidas (glifosato 48% ou picloran 8,9% + 2,4D 34,7%) por um período de 12

horas e posteriormente secos à sombra por igual período. Depois de drenados, introduzir 2-3 espetos

impregnados com glifosato por planta adulta e um por brotação ou um espeto tratado com a mistura de

picloran + 2,4D por planta adulta ou jovem. Na aplicação de qualquer um dos métodos, necessário se faz a

abertura de furos no pseudocaule com chave de fenda de calibre ligeiramente superior ao diâmetro da agulha

ou do espeto. (3) Medidas profiláticas: após a entrada da doença em determinada região, além da

erradicação, existem outras medidas de grande eficiência no controle de murcha bacteriana da bananeira que,

quando devidamente adotadas, não só conduzem a um retardamento na entrada da doença num bananal, mas

também desaceleram a disseminação do patógeno. São elas: (3.1) uso de mudas sadias -o material

propagativo deve ser adquirido em plantios isentos da doença; (3.2) desinfestação de ferramentas utilizadas

em capina, desbaste, desfolha, corte do coração e colheita, as quais desempenham um relevante papel na

disseminação da bactéria. A desinfestação, ao passar de uma planta ou de uma touceira para outra, poderá ser

feita em solução de formaldeído/água 1:3, formaldeído 5% ou formol 10%. Além do formaldeído, podem ser

usados outros produtos de ação biocida, como a creolina e similares; (3.3) evitar as capinas manuais ou

mecânicas, que freqüentemente são responsáveis por injúrias do sistema radicular, acelerando a disseminação

da doença no plantio. Na medida do possível deve-se dar preferência ao uso de herbicidas e às roçagens. Em

trabalho realizado em Manacapuru-AM, observou-se que roçagem, além de evitar a disseminação da doença,

propiciou aumentos de 41% na produção; (3.4) eliminar o coração, que se constitui em atrativo aos insetos

visitadores de inflorescência, como a abelha irapuá (Trigona spp.) e as vespas de gênero Polybia, capazes de

disseminar a doença com grande eficiência, principalmente as estirpes que fluem com maior facilidade das

superfícies de abcisão da planta, resultante da queda das brácteas e flores masculinas. Nesse caso, as

infecções aéreas podem ser reduzidas através da eliminação do coração logo após a emissão da última penca,

cortando-o com ferramenta desinfestada ou quebrando-o manualmente. (4) Resistência varietal: a longo

prazo, talvez a resistência varietal seja a alternativa mais promissora e viável para o controle do moko. Sabe-

se que existem fontes de resistência, embora todas as variedades comerciais sejam suscetíveis às estirpes B e

SFR da bactéria. Mesmo dentro das variedades comerciais, aquelas com brácteas persistentes, como Terra,

Prata Anã e Nanica, são menos sujeitas às infecções aéreas comparadas àquelas de brácteas caducas. De 345

acessos inoculados com a estirpe SFR, apenas 34 mostraram algum grau de resistência. O cultivar Pelipita

(ABB) mostrou-se resistente ao moko, tendo sido recomendado, na América Central, como substituto do

Bluggoe (ABB), bastante suscetível à estirpe SFR, transmitida por insetos. Também moderada resistência foi

encontrada no cultivar Manang (AA).

PODRIDÃO MOLE -Erwinia spp.

Foi descrita em Honduras, em 1949, como uma destrutiva doença sobre plantações de banana Gros

Michel. Na ocasião foram noticiados também severos ataques no Panamá, Costa Rica e Guatemala. A

literatura internacional, entretanto, não dá destaque à doença, sinal de que a mesma tem importância

secundaria. Observa-se, porém, que o número de casos tem aumentado gradativamente no Brasil nos últimos

anos. Tem sido constatado na Região Norte do país, no perímetro irrigado governador Nilo Coelho, no médio

São Francisco e no perímetro irrigado do Jaíba, norte de Minas Gerais. Vale ressaltar, no entanto, que em

nenhum dos casos a ocorrência teve caráter de epidemia, embora nas áreas irrigadas o problema represente

um perigo potencial, exigindo um maior controle da umidade do solo.

Sintomas -As observações indicam que a doença inicia-se no rizoma, progredindo posteriormente

para o pseudocaule. Os sintomas caracterizam-se pelo apodrecimento do rizoma, evoluindo da base para o

ápice. Ao se cortar o rizoma ou pseudocaule de uma planta afetada, pode ocorrer a liberação de grande

quantidade de material líquido fétido, daí o nome podridão mole ou podridão aquosa. Na parte aérea, os

sintomas podem ser confundidos com aqueles do moko ou do mal-do-Panamá. A planta normalmente

expressa sintomas de amarelecimento e murcha das folhas, podendo ocorrer quebra da folha no meio do

limbo ou junto ao pseudocaule. Os sintomas são mais típicos em plantas adultas, mas tendem a ocorrer com

maior severidade em plantios jovens estabelecidos em solos infestados, devido à presença de ferimentos

gerados pela limpeza das mudas.

Etiologia - A podridão mole descrita em Honduras foi atribuída à bactéria Erwinia musa, relacionada

à espécie E. carotovora. E uma bactéria móvel, gram-negativa, que forma colônias branco-acinzentadas, sem

brilho, sobre meio nutriente-ágar. Acredita-se que a bactéria perde rapidamente sua patogenicidade em

cultura. Os casos registrados no Brasil referem-se a E. carotovora subsp. carotovora.

Controle - Corno medidas de controle, recomenda-se: (1) manejar corretamente a irrigação, de modo

a evitar excessos de umidade no solo; (2) eliminar plantas doentes ou suspeitas; (3) utilizar, em locais com

histórico de ocorrência da doença, mudas já enraizadas, para prevenir infecções precoces, que tendem a

ocorrer via ferimentos provocados quando da limpeza das mudas; (4) utilizar práticas culturais que

promovam a melhoria da estrutura e aeração do solo.

SIGATOKA AMARELA -Mycosphaerella musicola Leach (Pseudocercospora musae (Zimm.) Deighton.

Sinonímia: Cercospora musae Zimm).

Descrita pela primeira vez em Java, em 1902, os primeiros prejuízos de importância foram relatados

nas Ilhas Fiji, vale de Sigatoka, em 1913. No Brasil foi constatada inicialmente no Estado do Amazonas, em

1944, estendendo-se, posteriormente, a todos os estados brasileiros. Estima-se que as perdas médias da

bananicultura nacional estão na faixa de 50% da produção. Os prejuízos são advindos da morte precoce das

folhas e do enfraquecimento da planta, com reflexo imediato na produção. São observados, como

conseqüência da doença, diminuição do número de pencas, tamanho de frutos, maturação precoce de frutos

no campo e perfilhamento lento. Em alguns microclimas, a incidência da doença é tão alta que impede

completamente o enchimento dos frutos, provocando perda total na produção.

Sintomas -As infecções do mal-de-Sigatoka ocorrem nas folhas jovens da planta, incluindo

geralmente as folhas zero (vela), um, dois, três e, excepcionalmente, a quatro (as folhas são contadas das

mais novas para as mais velhas; a folha zero corresponde àquela, ainda não aberta). A infecção inicial

caracteriza-se por uma leve descoloração com forma de ponto entre as nervuras secundárias da segunda até a

quarta folha a partir da vela. Este ponto descolorido amplia-se, formando uma estria de coloração amarela.

Com o tempo, estas pequenas estrias crescem, formando manchas necróticas, elípticas, alongadas, dispostas

paralelamente às nervuras secundárias da folha. Desenvolve-se, por fim, uma lesão com centro deprimido, de

coloração cinza, circundada por um halo amarelo (Prancha 13.4).

A lesão passa, portanto, por vários estádios de desenvolvimento, conforme descrição a seguir:

estádio I -é a fase inicial de ponto ou risca de no máximo 1 mm de comprimento com leve descoloração;

estádio II -é uma risca já apresentando vários milímetros de comprimento, com um processo de

descoloração mais intenso; estádio III -mancha nova, apresentando forma oval alongada e coloração

levemente parda, de contornos mal definidos; estádio IV - caracteriza-se pela paralisação de crescimento do

micélio, aparecimento de um halo amarelo em volta da mancha e início de esporulação do patógeno; estádio

V -fase final de mancha, de forma oval-alongada, com 12 a 15 mm de comprimento por 2 a 5 de largura. O

centro é totalmente deprimido, de tecido seco e coloração cinza.

A partir do estádio de mancha pode-se observar frutificações do fungo em forma de pontuações

negras. Em estádios avançados da doença, principalmente em ataques severos, ocorre a coalescência das

lesões e, conseqüentemente, uma grande área foliar é comprometida, caracterizando o efeito mais drástico da

mesma, que é a morte prematura das folhas. Manchas oriundas de infecções por ascósporos apresentam

predominância apical, enquanto aquelas originadas a partir de conídios apresentam distribuição casualizada,

mas com predominância basal, sendo comum a formação de linhas de infecção sobre o limbo foliar.

Etiologia -O mal-de-Sigatoka é causado por Mycosphaerella musicola, forma perfeita ou sexuada

de Pseudocercospora musae. Estão envolvidos, portanto, dois tipos de esporos, um de origem sexuada, o

ascósporo (bicelular e hialino), e outro de origem assexuada, o conídio (longos e multiseptados, produzidos

em conidióforos reunidos em esporodóquio).

A infecção ocorre através dos estômatos, abertos ou não. O esporo depositado sobre a folha

germinará em presença de um filme de água. Dependendo da temperatura, isto ocorrerá em 2-6 horas.

Posteriormente, a hifa crescerá sobre a folha por 2 a 6 horas até encontrar um estômato, onde um apressório

será formado, seguindo-se a penetração. O período de incubação tem se mostrado extremamente variável em

função do ambiente, havendo registros de 15 até 76 dias. Além da infecção, a produção e disseminação dos

esporos sexuados e assexuados são fortemente influenciadas pelas condições climáticas, podendo ser

destacados três componentes fundamentais do clima: chuva, orvalho e temperatura, que exercem ação

decisiva no desenvolvimento de epidemias.

Os esporos sexuais (ascósporo) e assexual (conídio) apresentam diferenças comportamentais (Tabela

13.1) que refletirão na epidemiologia da doença.

Em estações bem definidas, a produção diária do inóculo pode ser relacionada com presença de água

livre sobre a folha e temperatura mínima. Temperaturas máximas são raramente limitantes. De modo geral,

temperaturas abaixo de 210C provocam considerável declínio na taxa de infecção e no desenvolvimento da

doença, mesmo se as condições de umidade forem adequadas. O mesmo ocorre em estações secas com baixa

produção de orvalho à noite, mesmo se a temperatura for adequada.

A produção de ascósporos é maior nas folhas que ocupam as posições de cinco a dez e quando

ocorrem períodos chuvosos, com temperaturas de 210C, atingindo o máximo de produção no início da

estação seca. A água de chuva é essencial para a liberação dos ascósporos e a disseminação é feita

principalmente pelo vento, sendo este o responsável pela disseminação a grandes distâncias.

Tabela 13.1

Os esporodóquios (estruturas onde são formados os conídios) são produzidos em maior número que

os peritécios em plantações comerciais e, onde o controle é adequado, os conídios são provavelmente a

maior fonte de inóculo. Durante a estação seca, a produção de conídios baixa sensivelmente, mas os mesmos

se encontram presentes em lesões, sendo produzidos em noites com 10 a 12 horas de orvalho. Na ausência de

um período chuvoso favorável à produção de ascósporos, os conídios são a maior fonte de inóculo, uma vez

que são menos exigentes do que os ascósporos. Por outro lado, a produção de conídios é muito sensível às

temperaturas abaixo de 220C. Em manchas velhas, a produção de conídios pode se estender por até 30 dias se

houver alta umidade.

Controle -O mal-de-Sigatoka é uma doença de controle difícil. A integração de ações é, portanto, o

melhor caminho para que o objetivo seja atingido e a harmonia do ambiente seja preservada, como se verá a

seguir:

(1) Controle cultural - embora o controle químico ainda seja o principal método de controle do malde-

Sigatoka, algumas práticas culturais são freqüentemente mencionadas como importantes ferramentas

auxiliares para se atingir um bom nível de controle. Os principais aspectos a considerar são: (a) Drenagem a

rápida drenagem de qualquer excesso de água no solo, além de melhorar o crescimento das plantas, reduz

as possibilidades de formação de microclima adequado ao desenvolvimento do fungo. (b) Combate às

plantas daninhas -altas populações de plantas daninhas no bananal, além da competição, favorecem a

formação de microclima adequado ao patógeno. (c) Desfolha -a eliminação, de forma racional, de folhas

atacadas ou parte destas folhas, é de grande importância, já que reduz a fonte de inóculo no bananal.

Contudo, deve ser feita com bastante cuidado para não provocar danos maiores que a própria doença. Para

infecções concentradas, recomenda-se a eliminação apenas da parte afetada. Quando a incidência for alta e

bem distribuída sobre a folha recomenda-se a eliminação total da mesma. (d) Outros fatores -diversos

fatores, como densidade populacional, observando tanto a quantidade como a distribuição das plantas, e uma

adubação bem balanceada contribui para atingir um nível ideal de controle.

(2) Controle químico -a adoção desta medida deve ser precedida de alguns cuidados e

procedimentos importantes para a segurança da aplicação e a eficiência do controle, tais como: (a) Horário

da aplicação -fazer as aplicações nas horas mais frescas do dia, realizando-as pela manhã e pela tarde.

Somente em dias mais frios ou nublados poder-se-ia estender a aplicação por todo o dia. As pulverizações

em temperaturas altas, além de representarem maior perigo para o aplicador, perderão em eficiência,

principalmente pela evaporação do produto. (b) Condições climáticas -dias ou períodos de muito vento

devem ser evitados. A aplicação com ocorrência de vento provocará grande deriva do produto e,

conseqüentemente, redução na eficiência do controle. Da mesma forma, não deve ser feita a pulverização

com a ocorrência de chuva, mesmo em pequena quantidade. Elas provocam a lavagem do produto, reduzindo

a eficiência do controle. A ocorrência de chuvas fortes logo após uma aplicação praticamente invalida o

efeito da mesma. (c) Direcionamento do produto -a eficiência da aplicação dependerá em grande parte do

local de deposição do produto na planta. Como o controle é basicamente preventivo, é importante que as

folhas mais novas sejam protegidas. Portanto, em qualquer aplicação, o produto deverá ser elevado acima do

nível das folhas, para que o mesmo seja depositado nas folhas da vela, 1, 2 e 3 e, assim, protegê-las da

infecção. Por este motivo, as pulverizações aéreas são mais eficientes. (d) Monitoramento do controle -a

utilização do controle sistemático cm Sigatoka, com aplicação continuada de um mesmo produto, leva ao

aparecimento de populações do patógeno resistentes a determinados fungicidas. Isto tem ocorrido

principalmente com fungicidas que atuam na divisão celular, como é o caso dos benzimidazóis. Para prevenir

tais fatos, é importante que se faça a alternância de produtos e, além disto, o monitoramento da resistência

através de bioensaios. (e) Produtos utilizados no controle: (e.1) Fungicidas de contato -Estes produtos

atuam, principalmente, inibindo a germinação de esporos na superfície foliar. Fazem parte deste grupo

produtos a base de mancozeb, utilizados em doses que variam de 0,75 kg a 1,5 kg de ingrediente ativo por

hectare, e o clorotalonil, em doses que variam de 875 e 1625 g de ingrediente ativo por hectare. Este último

não deve ser utilizado com óleo mineral, uma vez que a mistura é fitotóxica. Produtos à base de mancozeb

são utilizados, principalmente, em mistura com óleo mineral em doses que variam de 10-15 l/ha. Vale

destacar ainda a importância do óleo mineral no controle do mal-de-Sigatoka no Brasil e no mundo. O

mesmo pode ser usado puro, cm dosagens que têm variado de 10 a 15 l/ha. Quando aplicado sobre a folha,

penetra, atingindo ambas as faces da mesma, exercendo ação fungistática capaz de paralisar o

desenvolvimento do patógeno no interior da folha, aumentando o período de incubação e o período de

desenvolvimento da lesão. Nas folhas novas da planta oferece boa proteção. O óleo mineral, no entanto, tem

sido mais utilizado como veículo de fungicidas sistêmicos ou em misturas de óleo, fungicida e água. Em

mistura, ele facilita a dispersão e penetração dos produtos, assim como a sua permanência sobre a folha. A

dosagem de óleo mineral, para misturas de óleo + fungicida, é a mesma para óleo puro. Nas misturas óleo,

fungicida e água, o óleo tem participado em geral com 51, entrando ainda um emulsificante, na quantidade

de 0,5 a 1,0% do volume de óleo. Foi um sistema bastante utilizado na América Central para Sigatoka

amarela e ainda hoje o é para Sigatoka negra, com volume de calda a ser aplicada por hectare na faixa de 22

a 23 litros. (e.2) Fungicidas sistêmicos -neste grupo estão os produtos mais importantes para o controle do

mal-de-Sigatoka. Os principais produtos sistêmicos estão incluídos em dois grupos químicos: os

benzimidazóis e os triazóis. Os benzimidazóis atuam impedindo a divisão celular, na mitose, sendo

considerados de baixa translocação lateral. Deste grupo, o mais conhecido e utilizado é o benomyl, em doses

de 140 g/ha. Em menor escalas são utilizados o metiltiofanato e o tiabendazol. É grande o risco de ocorrência

de resistência com a aplicação destes produtos. Os mesmos devem ser usados sempre em mistura ou em

alternância com outros produtos. O produto mais importante do grupo triazol é o propiconazol, aplicado em

dosagens de 100g/ha. (f) Intervalos e épocas de aplicação -recomendam-se duas a três semanas, quando

se usa óleo puro, e três a seis semanas, para misturas de óleo + fungicida. A variação nos intervalos depende

basicamente da eficiência conseguida na aplicação (pulverizações aéreas são mais eficientes do que as

costais motorizadas) e das condições climáticas (períodos chuvosos são mais propícios à doença, requerendo

intervalos menores entre aplicações). De modo geral, para as condições brasileiras, onde há urna boa

definição entre período chuvoso e período seco, as pulverizações se estendem por todo o período chuvoso.

Esta recomendação é válida principalmente para regiões que têm chuvas de verão ou mesmo chuvas de

inverno, desde que a temperatura não seja fator limitante para o desenvolvimento da doença. (g) Sistemas de

previsão -Tem sido colocado em prática, nas Ilhas de Guadalupe e Martinica, um sistema de previsão que

permitiu reduzir o controle para quatro a cinco aplicações anuais. Basicamente duas linhas foram exploradas:

a previsão biológica, que se fundamenta na análise de parâmetros biológicos, como o estádio de evolução da

doença em relação ao desenvolvimento da planta, e a previsão climática, que está baseada na evaporação

piche, tomada em abrigo meteorológico simples, e na temperatura. Onde a temperatura não é fator limitante

para o desenvolvimento da doença, apenas a medição da evaporação piche explica a evolução da doença.

Não se duvida das vantagens que um sistema de previsão biológica, climático ou bioclimático poderia trazer

para qualquer sistema de produção de banana. Para que isto ocorra, entretanto, será necessário a realização

de estudos regionalizados, a fim de promover as adaptações do sistema idealizado às condições locais.

(3) Controle genético -a busca de variedades resistentes, seja mediante a seleção dentro dos

recursos genéticos existentes, seja mediante a geração de novas variedades por hibridação, é hoje a principal

linha de ação visando o controle do mal-de-Sigatoka. Existem, pelo menos, cinco programas de

melhoramento em execução, que buscam a resistência ao mal-de-Sigatoka amarela ou negra. O programa

brasileiro é provavelmente o que dedica maior atenção à Sigatoka amarela, dada sua maior importância para

o país. Foram gerados, a partir de 1982, diversos híbridos resistentes, culminando com o lançamento da

variedade Pioneira (AAAB), resultante do cruzamento da Prata Anã (AAB) com Lidi (AA). Será

recomendada ainda a variedade Yangambi (AAA), com alta resistência à Sigatoka amarela; a outras doenças

importantes. Pode-se citar ainda como resistentes as variedades Mysore (AAB), Terra, Terrinha e D’Angola,

todas AAB, e Figo (ABB). A Tabela 13.2 resume o comportamento dos principais cultivares. Os progressos

obtidos pelos programas de melhoramento, principalmente o brasileiro e o hondurenho, permitem prever que

em um futuro próximo o uso de variedades resistentes deixará de ser apenas uma alternativa ideal e

promissora para tornar-se a principal arma de controle à disposição dos bananicultores.

Tabela 13.2

SIGATOKA NEGRA -Mycosphaerella fijiensis Morelet (Paracercospora fijiensis (Morelet) Deighton.

Sinonímia: Mycosphaerella fijiensis var. difformis Mulder & Stover; Cercospora fijiensis Morelet;

Pseudocercospora fijiensis (Morelet) Deighton)

É considerada a mais grave doença da cultura. Apesar de ainda não ter sido constatada no Brasil, já

figura como prioridade de pesquisa com banana, principalmente em programas que visam a obtenção de

variedades resistentes. Foi descrita pela primeira vez nas Ilhas Fiji, vale de Sigatoka, em 1963, com o nome

de estria negra (“black leaf streak”). Em 1972 provocou a primeira epidemia em Honduras, destacando-se

pela sua maior agressividade. Em 1979 chegou à Costa Rica, onde parece ter encontrado as melhores

condições para o seu estabelecimento. Atualmente está disseminada por toda a América Central, algumas

regiões da África, da Ásia e, na América do Sul, já foi encontrada na Colômbia, Equador e Venezuela. Pode-

se imaginar que, mais dia menos dia, o patógeno também atingirá nossas plantações. As regiões atingidas

tiveram como conseqüência imediata o aumento do custo de controle, em função da necessidade de aumentar

o número de aplicações anuais, melhorar técnicas de aplicação, melhorar a infra-estrutura existente e buscar

novos produtos. Além disto, os plátanos passaram a sofrer perdas que variam de 50 a 100% na produção.

Sintomas -As manchas produzidas pelas duas Sigatokas são bastante semelhantes, mas, à primeira

vista, predomina a cor escura na Sigatoka negra, enquanto na Sigatoka amarela predomina o amarelo, como

os próprios nomes sugerem. Outros aspectos diferenciais incluem: maior concentração de lesões ao longo da

nervura principal (Prancha 13.5) e, observando-se as lesões pela parte inferior da folha, principalmente em

estádios intermediários de desenvolvimento, a cor prevalecente é o marrom. Os conhecimentos adquiridos

até então permitiram definir seis estádios de desenvolvimento para as lesões de Sigatoka negra:

Estádio Discriminação do sintoma

1.

Pequena descoloração ou despigmentação, só observada na página inferior da folha. Inclui uma pequena

estria de cor café dentro da área descolorida. Não é visível através da luz.

2.

Pequena estria de cor café, visível nas faces superior e inferior da folha.

3.

A estria aumenta em diâmetro e comprimento, mantendo-se de cor café.

4.

A estria muda da cor café para prelo, sendo considerada como mancha.

5.

A mancha negra está rodeada por um halo amarelo

6.

A mancha novamente muda de cor, deprime-se e nas áreas mais claras (cinza-claro) observam-se os

peritécios (pontos negros).

Etiologia -O agente causal da Sigatoka negra foi descrito em Honduras, em 1976, como

Mycosphaerella fijiensis var. difformis. A espécie M. fijiensis era o agente causal da doença descrita como

estria negra da bananeira, em 1963, em Fiji, distrito de Sigatoka. Passados vários anos após a descrição de

1976, concluiu-se que M. fijiensis e M. fijiensis var. difformis são sinônimos, confirmando assim que estria

negra e Sigatoka negra são a mesma doença. Desta forma, conclui-se também que o agente causal da

sigatoka negra é um ascomiceto da espécie M. fijiensis, tendo como forma imperfeita Paracercospora

fijiensis.

Relata-se que o estádio assexual (conidial) se faz presente nos primeiros estádios da lesão (estrias,

manchas), onde se observa a presença em pequeno número de conidióforos, principalmente na parte inferior

da folha. A fase sexual é considerada mais importante na reprodução da doença em função do grande número

de ascósporos que são produzidos nos peritécios. Em bananais da Costa Rica, a concentração de ascósporos

foi de 10 a 100 vezes maior que a de conídios.

O vento é o principal agente de disseminação dos esporos, os quais são depositados principalmente

nas folhas velhas, um e dois. Se as condições de umidade forem adequadas, os esporos depositados emitem o

tubo germinativo, penetrando pelos estômatos da folha para, em seguida, colonizar várias células vizinhas,

produzindo os sintomas característicos.

Em dias sem chuvas, a liberação de ascósporos ocorre somente pela manhã (7:00 h), após algumas

horas de orvalho. A liberação de ascósporos é sempre induzida por chuva, mesmo precipitações de 0,1 mm

por hora. Nos meses secos, apenas uma pequena quantidade de ascósporos é observada.

Controle -Em se tratando de uma doença que ainda não se estabeleceu no país, as primeiras

medidas de controle a se adotar são aquelas de exclusão, regulamentando ou proibindo o trânsito de materiais

botânicos que possam introduzir o patógeno. Uma vez constatada a doença, duas frentes de combate podem

ser acionadas: o controle químico e o controle genético.

(1) Controle químico -esta ainda é a metodologia mais prontamente disponível para o combate à

Sigatoka negra. Como recomendações gerais continuam válidas as observações feitas para a Sigatoka

amarela, no que diz respeito a práticas culturais e cuidados na aplicação do controle químico. Os produtos

que tem sido utilizados no controle da Sigatoka negra incluem: (a) Fungicidas protetores -entre estes

destacam-se o mancozeb (ditiocarbamatos), utilizado em dosagens de 1000 a 1500 g i.a. por ha, e o

clorotalonil, cuja particularidade é não poder ser aplicado junto ao óleo mineral, uma vez que há formação de

mistura fitotóxica. E utilizado em dosagens de 875 a 1625 g i.a. por ha. (b) Fungicidas de ação sistêmica

local - neste grupo intermediário está incluído o tridemorph, derivado das morfolinas, cujo modo de ação é a

inibição da biossintese de ergosterol. A dosagem recomendada é de 450 g i.a. por ha e pode ser veiculado por

óleo mineral puro. (c) Fungicidas sistêmicos -é o grupo de fungicidas mais importante diante das

características terapêuticas e atuação prolongada que apresenta. Entre eles destacam-se os benzimidazóis (o

fungicida mais utilizado deste grupo é o benomyl -140 g i.a. por ha) e os triazóis (o único fungicida desta

família é o propiconazol, utilizado na dosagem de 100 g i.a. por ha). (d) Misturas fungicidas -a utilização

de misturas fungicidas é fundamental para exercer um controle efetivo da Sigatoka negra e ainda evitar a

seleção de formas resistentes. Nestas mesclas, utiliza-se o óleo mineral, água e o fungicida ou fungicidas. O

controle químico pode ser feito usando método de aplicações sistemáticas ou usando o sistema de pré-aviso

com base cm dados biológicos e/ou climáticos. A utilização do sistema de pré-aviso é o ideal, mas necessita

de experimentação local para ser implantado.

(2) Controle genético -é a opção ideal, principalmente para o Brasil, onde a bananicultura

caracteriza-se pelo baixo nível técnico e econômico. Dentre as variedades comerciais mais conhecidas

apenas Mysore e Figo são resistentes à sigatoka negra (Tabela 13.2). Entretanto, já existem outros materiais

que poderão ser recomendados para uso pelos produtores, destacando-se entre eles a Yangambi e alguns

híbridos tetraplóides, que estão sendo gerados pelo programa brasileiro de melhoramento genético da

bananeira, em execução no CNPMF/EMBRAPA.

MAL-DO-PANAMÁ -Fusarium oxysporum f. sp. cubense (E.F. Smith) Sn. & Hansen

Além do nome mal-do-Panamá, a doença é também conhecida como fusariose ou murcha de

Fusarium da bananeira. Sua primeira constatação no Brasil data de 1930, no município de Piracicaba, São

Paulo, sobre o cultivar Maçã. Em apenas 3-4 anos foram dizimados cerca de um milhão de pés de banana

naquele município paulista. A doença ocorre em caráter endêmico por todo o território nacional e, como nos

demais países produtores, o cultivo de variedades altamente suscetíveis e de grande aceitação popular, como

a banana Maçã, tem cada vez mais cedido espaço às variedades do subgrupo Cavendish, que são resistentes.

A preocupação com esta doença tem sido crescente, principalmente devido à ineficácia das medidas de

controle e à constatação da raça 4 do patógeno, com capacidade de afetar as variedades do subgrupo

Cavendish.

Sintomas - Os sintomas exibidos pelas plantas atacadas com fusariose podem ser observados externa

e internamente (cortes do pseudocaule e rizoma). (1) Sintomas externos: nas folhas, geralmente observa-se

um amarelecimento progressivo das folhas mais velhas para as mais novas, começando pelos bordos do

limbo em direção à nervura principal. Progressivamente ao amarelecimento, ocorre murcha, com posterior

quebra do pecíolo junto ao pseudocaule, que dá à planta o aspecto típico de um guarda-chuva fechado. Além

disto, podem ser observados estreitamento de limbo nas folhas mais novas, engrossamento das nervuras

secundárias da folha e, ocasionalmente, necrose do cartucho. Um sintoma bastante típico e freqüentemente

encontrado é a rachadura do feixe de bainhas próximo ao solo, cujo tamanho varia com a área afetada no

rizoma. Os sintomas são mais comuns em plantas adultas, mas os mesmos podem ser encontrados em plantas

jovens. (2) Sintomas internos: realizando-se cortes transversais ou longitudinais do pseudocaule ou rizoma

de plantas em estádios mais avançados da doença, observa-se pontuações pardo-avermelhadas,

provavelmente surgidas pela oxidação de fenol, quando na presença do patógeno. A descoloração vascular no

pseudocaule concentra-se mais perifericamente, mantendo-se o centro claro (Prancha 13.6). No rizoma, a

descoloração é mais pronunciada na área de densa vascularização, onde o esteIo junta-se ao córtex, podendo-

se observar o caminhamento dos sintomas do rizoma para as brotações a ele aderidas.

Etiologia - O mal-do-Panamá é causado pelo fungo Fusarium oxysporum f. sp. cubense, pertencente

à classe dos Deuteromicetos, não se conhecendo seu estádio sexuado. É um fungo de solo com grande

capacidade de sobrevivência na ausência do hospedeiro. A hipótese mais provável para esta sobrevivência é a

formação de estruturas de resistência denominadas de clamidósporos. Porém, baseado no fato de existirem

no solo linhagens não-patogênicas de F oxysporum, morfologicamente indistinguíveis de F oxysporum f. sp.

cubense, é possível que a sobrevivência ocorra também em estado saprofítico. Esta hipótese pode ser

reforçada pelo fato de linhagens nãopatogênicas serem capazes de formar heterocarios com linhagens

patogênicas. Assim, os núcleos da forma patogênica persistiriam no micélio de crescimento saprofítico,

voltando a atuar quando em presença da planta hospedeira.

São conhecidas quatro raças fisiológicas do patógeno, das quais a 1, 2 e 4 são importantes para

bananeira e a 3 é importante apenas para Heliconia sp. A forma mais simples de diferenciação das raças seria

mediante o uso de variedades indicadoras, onde a variedade Gros Michel é indicadora da raça 1, a Bluggoe,

indicadora da raça 2 e as variedades do subgrupo Cavendish são indicadoras da raça 4, que poderia também

ser identificada por características morfológicas em meio especial de cultivo. Vale salientar, no entanto, que

o uso de variedades indicadoras não tem funcionado a contento para agrupar isolados do patógeno em raças.

Em função disto, tentativas têm sido feitas na busca de metodologias mais seguras, que possam melhor

caracterizar isolados do patógeno em todo o mundo e, se possível, agrupá-los em raças fisiológicas.

Pesquisas têm sido dirigidas para o estudo de grupos de compatibilidade vegetativa (VCGs) ou ainda estudos

com DNA de F oxysporum f. sp. cubense, utilizando-se técnicas de biologia molecular, como RAPD/PCR.

Percebe-se, entretanto, que dentro de um mesmo VCG pode estar incluída mais de uma raça e que, até o

momento, os estudos iniciais com RAPD ainda não permitiram a diferenciação de raças.

O estabelecimento do patógeno no tecido hospedeiro ocorre via sistema radicular e, principalmente,

via raízes secundárias, atingindo posteriormente o xilema, onde ocorre abundante esporulação, com

transporte de conídios pelo fluxo transpiratório. Duas hipóteses tentam explicar a ocorrência da murcha.

Uma delas seria mediante a produção de toxinas e a outra, devido ao impedimento físico ao fluxo de água.

A disseminação da doença pode ocorrer de diversas formas. Os rizomas, raízes e pseudocaule de

plantas doentes liberam grande quantidade de inóculo na superfície do solo e a transmissão da doença estaria

na dependência do contato de raízes de plantas sadias com este inóculo. Outras formas freqüentes de

disseminação seriam a água de irrigação, de drenagem e de inundação, animais, homem, equipamentos e

material de plantio infectado. Para o caso específico do Brasil, a disseminação via material de plantio

infectado é importantíssima, uma vez que inexistem produtores de mudas certificadas de banana.

Por tratar-se de um fungo veiculado pelo solo, as alterações químicas e/ou físicas do mesmo podem

contribuir para maior ou menor incidência da doença, admitindo-se, inclusive, que qualquer estresse sofrido

pela planta interfira diretamente no seu mecanismo de resistência. Plantas cultivadas em solos com maiores

níveis de pH, cálcio, magnésio, zinco e, principalmente, maiores teores de matéria orgânica estão menos

sujeitas à infecção por F oxysporum f. sp. cubense.

Controle -O uso de variedades resistentes continua sendo o melhor método de controle. Entre os

grupos de variedades resistentes podem ser destacados: (1) grupo AAA -Nanica, Nanicão, Grande Naine e

Yangambi. As três primeiras são suscetíveis à raça 4 do patógeno que, entretanto, ainda não foi constatada no

país; (2) grupo AAB -destacam-se os cultivares Terra, Terrinha e D’Angola (todas do subgrupo Terra) e

ainda o cultivar Mysore; (3) grupo AAAB -destaca-se o cultivar Ouro da Mata, também conhecido como

Prata Maçã, que até o momento tem se mostrado resistente.

Como variedades de média suscetibilidade pode-se destacar a Prata Anã, Prata, Pacovan e Pioneira.

Ainda dentro da linha de controle genético, híbridos tetraplóides, gerados em programa de

melhoramento genético da bananeira, têm se mostrado promissores não só pela resistência à doença, como

também pelas características agronômicas superiores, garantindo-lhes boas chances de se tornarem

variedades comerciais.

Apesar da inexistência de medidas eficazes no controle do mal-do-Panamá, uma série de

recomendações de caráter geral deve ser observada, mesmo nos cultivos que utilizam as variedades

resistentes, porque as mesmas não estão livres da ocorrência de casos da doença. As recomendações abaixo

são uma garantia a mais no cultivo da bananeira: (1) dar preferência ao plantio em áreas sem história de

ocorrência do mal-do-Panamá; (2) utilizar mudas sadias obtidas de produtores credenciados ou de bananais

jovens e vigorosos; (3) proceder à limpeza das mudas, mediante descorticamento do rizoma, eliminando-se

aqueles com algum sintoma; (4) analisar e corrigir o solo, elevando o pH para níveis próximos à

neutralidade; (5) dar preferência a solos férteis com altos níveis de matéria orgânica, prática que tem se

mostrado como o fator mais importante na redução da doença; (6) evitar solos mal drenados; (7) exercer um

bom controle sobre os nematóides e a broca-do-rizoma, já que podem atuar como agravantes da doença; (8)

inspecionar periodicamente o bananal e erradicar plantas com sintomas da doença, procedendo

posteriormente a uma calagem na região da planta erradicada, prática que impedirá ou reduzirá o

aparecimento de novas plantas afetadas.

PODRIDÃO DA COROA -Cephalosporium sp.; Fusarium spp.; Colletotrichum musa e; Deighthoniella

torulosa e Ceratocystis paradoxa

Com a prática do despencamento dos frutos para comercialização, o problema mais importante em

pós-colheita é a podridão da coroa ou almofada.

Sintomas -Com o ferimento deixado pelo despencamento, cria-se um ponto de fácil acesso para

fungos e bactérias oportunistas. O estabelecimento destes patógenos provoca escurecimento e necrose do

tecido, seguido do aparecimento de sinais do patógeno na superfície afetada. Os primeiros sintomas

normalmente aparecem sete dias após a inoculação, espalhando-se rapidamente durante a maturação,

podendo, posteriormente, passar da almofada para o pedicelo dos frutos e, muitas vezes, para os próprios

frutos, tornando-os imprestáveis para o consumo.

Etiologia -Os seguintes fungos têm sido associados à podridão da coroa: Cephalosporium sp.,

Fusarium spp., Colletotrichum musae, Deighthoniella torulosa e Ceratocystis paradoxa. Estes fungos são

parte da flora encontrada em flores e folhas velhas, frutos e restos florais, além da água usada na lavagem do

látex. São, portanto, patógenos que vêm aderidos à superfície do ferimento durante o beneficiamento da

fruta. O problema é mais grave em frutos que passam por períodos de transporte superiores a 10 dias.

Controle -As medidas de controle devem incluir desde práticas culturais ainda no campo, rapidez

no manuseio da fruta, limpeza nos galpões de beneficiamento e, por último, controle químico. Desta forma,

as seguintes medidas devem ser tomadas: (1) eliminação de fontes de inóculo no campo (brácteas e folhas de

transição, folhas secas, restos florais); (2) redução do tempo entre a colheita e a refrigeração da fruta; (3)

limpeza e desinfestação dos tanques de despencamento e lavagem, após o uso; (4) imersão ou pulverização

com produtos a base de tiabendazol, benomyl ou tiofanato metílico, em concentrações que variam de 200 a

400 ppm, dependendo da distância do mercado consumidor.

ANTRACNOSE -Colletotrichum musae (Berk. & Curtis) Arx

A doença é um problema importante tanto em pré-como em pós-colheita: em pré-colheita porque

parte da infecção ocorre em frutos verdes no campo, permanecendo quiescente até o início da maturação, e

em pós-colheita porque a infecção quiescente vai se manifestar durante o período de transporte e maturação

dos frutos, além das infecções que irão se estabelecer e se manifestar nesta fase. E a chamada infecção nãoquiescente.

Normalmente nenhuma lesão se desenvolve em frutos verdes no campo.

Sintomas - A doença caracteriza-se pela formação de lesões escuras e deprimidas sobre as quais, em

condições de alta umidade, aparecem frutificações rosadas do fungo. Com o progresso da doença, as lesões

aumentam de tamanho, podendo coalescer. Geralmente a polpa não é afetada, exceto em condições de altas

temperaturas ou quando o ponto ótimo de maturação é ultrapassado.

Etiologia -A doença é cansada por Colletotrichum musae. Esta espécie apresenta grande

variabilidade quanto à forma e tamanho dos esporos, características culturais, reação a produtos químicos e

patogenicidade. Conídios, quando depositados sobre frutos verdes no campo, em presença de um filme de

água, germinam e formam apressório dentro de 4 h. A penetração ocorre 24 a 72h após. Neste caso, a

infecção permanecerá quiescente até o início da maturação dos frutos, ocasião em que os sintomas começam

a se desenvolver. Acredita-se que os taninos presentes na casca verde, e ausentes na madura, possam estar

envolvidos na quiescência do patógeno em frutos verdes.

Controle -Os modernos sistemas de embalagem e transporte em condições refrigeradas têm

contribuído decisivamente para a redução dos problemas com C. musae. As medidas de controle da doença,

no entanto, devem ter início no campo, fazendo-se a eliminação de folhas velhas, brácteas e restos florais,

que são locais onde o fungo se mantém no campo, funcionando como repositório do patógeno. Outras

práticas devem incluir: (1) cobertura do cacho com saco de polietileno perfurado, preferencialmente antes da

abertura das pencas; (2) limpeza e desinfestação dos tanque de despencamento e lavagem após o uso; (3)

renovação periódica da água do tanque, para evitar a lavagem dos frutos em altas concentrações de inóculo;

(4) imersão ou pulverização dos frutos com fungicidas a base de tiabendazol, benomyl ou tiofanato metílico

em concentrações que podem variar de 200 a 400 ppm.

NEMATOSES -Radopholus similis, Helicotylenchus multicinctus, Pratylenchus coffeae e Meloidogyne spp.

Várias espécies de fitonematóides têm sido encontradas associadas à bananeira. Entretanto, apenas

Radopholus similis, Helicotylenchus multicinctus, Pratylenchus coffeae e Meloidogyne spp. são tidas como

de importância para a cultura. Dentre as citadas, R. similis destaca-se em função dos danos causados e pela

sua ampla distribuição nas principais regiões produtoras de banana do mundo. Severas perdas cansadas por

H. multicinctus foram observadas em Israel, onde o mesmo ocorre na ausência de R. similis. Quanto às

espécies P. coffeae e Meloidogyne spp., pouco se conhece a respeito da extensão dos danos.

Radopholus similis - A espécie R.s similis recebe a denominação de “nematóide cavernícola”, devido

ao sintoma causado no córtex das raízes e rizomas de bananeiras, fruto do endoparasitismo migratório

exercido por este nematóide. R. similis apresenta-se vermiforme tanto nos estádios larvais como no adulto. E

marcante o dimorfismo sexual nesta espécie. O macho apresenta o esôfago degenerado e é tido como não-

parasita. Os danos causados nas raízes e no rizoma (Prancha 13.7) são atribuídos às larvas e fêmeas que se

alimentam do citoplasma e, às vezes, do núcleo das células corticais. Estas, por sua vez, tornam-se

necrosadas, por terem suas paredes danificadas e o seu conteúdo exaurido, agravado ainda pelo movimento

contínuo do nematóide no tecido, formando assim extensas áreas necróticas de coloração avermelhada em

torno das lesões. R. similis é tido também como incitador do parasitismo de patógenos secundários (fungos e

bactérias), como também do agente causal do mal-do-Panamá (Fusarium oxysporum f. sp.. cubense).

Como conseqüência do ataque por R. similis, as raízes tornam-se necrosadas, reduzindo, assim, a

capacidade de absorção e de sustentação. São freqüentes os casos de tombamento de plantas pela ação do

vento ou pelo peso do próprio cacho, podendo levar a perdas de até 100% na produção, principalmente em

bananeiras do subgrupo Cavendish.

A dispersão do nematóide cavernícola é feita principalmente por intermédio de material propagativo,

sendo disseminado também por implementos agrícolas contaminados, tráfego de trabalhadores e animais,

escoamento de água de chuva ou de irrigação.

O círculo de hospedeiros de R. similis pode incluir plantas de várias famílias botânicas, destacando-

se milho, cana-de-açúcar, café, algumas ornamentais, chá e gengibre.

Helicotylenchus multicinctus -H. multicinctus pertence ao grupo dos nematóides espiralados

(Família Hoplolaimidae), embora o mesmo não apresente esta característica. Após morte lenta em água

quente, os mesmos apresentam-se sob formas que variam de retilíneas a curvas. Tanto as larvas como os

adultos dos dois sexos são vermiformes, não existindo marcante dimorfismo sexual. H. multicinctus é uma

espécie ecto-e endoparasito migratória. Larvas e adultos dos dois sexos penetram e alimenta-se de

citoplasma celular no parênquima cortical. A exemplo do que ocorre no parasitismo por R. similis, há a

necrose das células, que têm as paredes danificadas e o citoplasma exaurido. Os sintomas do ataque por H.

multicinctus consistem de pequenas lesões acastanhadas com aparência de pequenas pontuações superficiais,

principalmente nas raízes mais grossas. Em condições de ataque muito intenso, podem coalescer, dando às

raízes um aspecto necrosado semelhante ao parasitismo por R. similis, atingindo, porém, apenas a superfície

das raízes. Em levantamentos realizados no Brasil, foi a espécie encontrada com maior freqüência associada

à bananeira. E um nematóide polífago, tendo sido encontrado cm associação com várias espécies de diversas

famílias botânicas. Sua disseminação é feita de maneira semelhante à de R. similis. Até o momento, pouco se

sabe sobre a extensão dos danos causados pela espécie.

Pratylenchus coffeae -P coffeae pertence ao grupo dos denominados “nematóides das lesões

radiculares” (Pratylenchus spp.). Todos os estádios larvais e os adultos dos dois sexos apresentam-se

vermiformes, não se verificando a presença de dimorfismo sexual. O parasitismo por P coffeae é semelhante

ao de R. similis. As lesões cansadas por P. coffeae apresentam-se menos extensas e evoluem de maneira mais

lenta que as originadas por R. similis. O mesmo apresenta distribuição mais restrita do que R. similis e H.

multicinctus. Nos levantamentos realizados nas regiões produtoras do Brasil, P coffeae foi encontrado em

apenas 2,5% das amostras. A disseminação é feita de maneira semelhante à de R. similis.

Meloidogyne spp. -Várias espécies de Meloidogyne já foram assinaladas causando problemas em

várias regiões produtoras de banana. Entretanto, M. incognita e M. javanica são as de ocorrência mais

generalizada. As espécies deste gênero caracterizam-se por apresentar dimorfismo sexual acentuado, onde as

fêmeas adultas apresentam o corpo globoso, periforme ou em forma de saco e são sedentárias. Os machos

têm corpo vermiforme e habitam o solo. O estádio infectante é o juvenil de segundo estágio. A penetração

dá-se na região meristemática da raiz, após o que a larva migra até a zona de maturação, onde induz a

formação de células gigantes, que constituem um sítio de alimentação na região vascular. Após o

estabelecimento deste sítio, a larva torna-se sedentária, passando por 3 ecdises até atingir a fase adulta. A

fêmea deposita seus ovos em uma matriz gelatinosa.

O desenvolvimento das galhas radiculares dá-se pela hipertrofia e hiperplasia de células do

parênquima vascular da raiz. As células hipertróficas multinucleadas são denominadas células gigantes, as

quais funcionam como verdadeiros armazéns para o suprimento alimentar da fêmea sedentária.

Controle - A primeira e mais importante medida de controle a ser adotada para os nematóides da

bananeira é o plantio de mudas sadias em local não contaminado, evitando assim a introdução dos mesmos

na área de cultivo. Se os mesmos já estão presentes, outras medidas de controle devem ser adotadas, como se

verá a seguir. (1) Tratamento de mudas: (a) descorticamento -esta prática é de grande importância e visa a

eliminação ou redução de inóculo contido na muda, mediante a eliminação das raízes e dos tecidos afetados

do rizoma com o uso de faca ou facão; (b) quimioterapia -esta prática deve ser executada em combinação

com a anterior e consiste na imersão das mudas em suspensão contendo produtos de ação nematicida. É

importante entender este tratamento como complementar ao primeiro e que estas práticas não são suficientes

para erradicar os nematóides das mudas; (e) termoterapia -consiste em combinar tempo e temperatura que

sejam letais ao nematóide, sem prejudicar a germinação das mudas. E, no entanto, muito pouco utilizada na

prática, apesar dos resultados mostrarem alguma eficiência. São citadas as combinações de 650C por 5 mm e

550C por 20 mm. E importante observar que a combinação tempo/temperatura deve levar em conta o

diâmetro do rizoma a ser tratado. (2) Alqueive: visa a redução da população de nematóides a um nível

inócuo à cultura e consiste na destruição do bananal mecanicamente ou por herbicidas, bem como de toda a

vegetação da área, mantendo o terreno limpo por um período de 6 meses a um ano. (3) Inundação: esta

prática é adotada tendo em vista o efeito negativo do excesso de umidade do solo sobre as populações de

nematóides fitoparasitas, afetadas que são pela deficiência de oxigênio livre e por transformações

bioquímicas efetuadas em ambiente anaeróbico pela ação de microorganismos, principalmente bactérias.

Consiste na inundação da área por um período mínimo de 6 meses. Na prática é muito pouco utilizada. (4)

Rotação de culturas: visa o abaixamento da população de nematóides parasitas da bananeira, cultivando-se

espécies não-hospedeiras dos nematóides em questão. No caso das espécies de Meloidogyne, essa prática é

de difícil implantação pelo fato das mesmas apresentarem um círculo de hospedeiros muito amplo dentro das

espécies cultivadas. É importante neste caso, o conhecimento dos hospedeiros de cada nematóide. (5) Uso de

escoras e/ou amarrio das plantas: esta prática não tem efeito direto sobre a população de nematóides, mas

visa amenizar as perdas pelo tombamento das plantas que têm o sistema radicular comprometido, quando

atingidas por ventos, chuvas fortes ou pelo simples peso dos cachos. (6) Resistência varietal: pouco se

conhece sobre o comportamento das variedades comerciais de bananeira em relação aos nematóides. As

observações e trabalhos conduzidos mostram que os cultivares dos subgrupos Cavendish e Terra são

suscetíveis, enquanto dentro do grupo AAB pode-se indicar os cultivares Prata e Prata Anã como resistentes

ao R. similis e outros, como Pacovan e Mysore, com provável tolerância. (7) Tratamento químico: éo

método utilizado com maior freqüência para o controle de nematóides em bananeira. Os principais

nematicidas no passado foram os hidrocarbonetos halogenados, como é o caso do DBCP

(dibromocloropropano), evoluindo para os organofosforados e os carbamatos em formulações granuladas e

líquidas (ethoprop, phenamiphos, fensulfothion, aldicarb, carbofuran e oxamyl). A eficiência dos nematicidas

está em função da dosagem, do tipo de solo, dos métodos de aplicação, da época e freqüência de tratamento.

Para determinação da dose adequada do produto deve ser levado em conta não só o incremento econômico,

mas também aspectos de natureza ecológica e de saúde pública, como o acúmulo de resíduos tóxicos nos

frutos. Quanto ao tipo de solo, a eficiência dos nematicidas está em função principalmente da textura: para

solos de textura leve (arenosos) são recomendadas maiores doses do que para aqueles de textura mais pesada.

Muitos autores acreditam que a aplicação de nematicidas na cova por ocasião do plantio seja mais eficiente

que quando efetuada em cobertura. Quando feita em cobertura, a aplicação deve ser direcionada às plantas

filhas, principalmente por ocasião da emissão da inflorescência, uma vez que a resposta de plantas com

cacho ao tratamento e insignificante em termos de aumento da produção. Os produtos granulados em

cobertura devem ser aplicados num raio de 30 a 50cm da planta. Aconselha-se evitar os períodos de alta

umidade do solo, quando então haverá maior perda do produto e, conseqüentemente, menor eficiência na

aplicação. Para os cultivos de sequeiro, nos quais se pretenda fazer o controle químico dos nematóides, é

importante observar a flutuação populacional. Geralmente, maiores populações coincidem com o período de

maior crescimento da planta, ocasionado pela elevação da umidade do solo. Isto foi observado com R. similis

no cultivar Nanicão. A freqüência da aplicação dos nematicidas deve ser função do período residual de cada

um e da relação custobenefício. Em geral, os produtos atualmente em uso são aplicados três vezes ao ano,

mas é recomendáveis a alternância de produtos e a redução na freqüência de aplicação, até como preventivo

ao aparecimento de resistência.

OUTRAS DOENÇAS

Mancha de Cordana -E causada pelo fungo Cordana musae Zimm, um patógeno secundário,

freqüentemente associado às manchas de Sigatoka nas variedades suscetíveis à mesma, provocando aumento

no tamanho das lesões, as quais adquirem zonas concêntricas e são circundadas por um halo amarelo. Em

coleções de germoplasma, observa-se que os genótipos com maior participação da espécie Musa balbisiana

apresentam, proporcionalmente, mais lesões de Cordana.

Mancha de Deightoniella -É causada por D. torulosa (Syd.) Ellis (Helminthosporium torulosum

(Syd) Ashby). É considerado um patógeno fraco sobre folhas velhas. Os sintomas caracterizam-se, em

estádios iniciais, por pequenas manchas redondas, pretas, necróticas, aparecendo usualmente sobre a nervura

principal das folhas e margem do limbo. Posteriormente, as lesões podem tornar-se grandes, passando de

uma mancha de 1 a 2 mm de diâmetro para lesões de 20 a 25 mm de comprimento e 8 a 15 mm de largura,

semelhantes àquelas cansadas por Cordana musae. A doença pode ocorrer também no fruto (sintoma

conhecido por “pinta de Deightoniella”), caracterizando-se por diminutas lesões circulares de coloração

marrom-avermelhados a pretas, circundadas por um halo verde-escuro, com menos de 2 mm de diâmetro.

Esporos suspensos em água, colocados sobre frutos verdes, são capazes de produzir lesões dentro de 72 h. É

bastante comum no Brasil, sendo observada com freqüência sobre frutos de banana Maçã.

Mancha de Cloridium -E causada pelo fungo Cloridium musae Stahel. Ocorre com maior

freqüência em ambientes com alta umidade, em condições de sombra de árvores e margens úmidas de

florestas. Os sintomas caracterizam-se pelo aparecimento de diminutas lesões densamente agrupadas,

formando manchas marrom-escuras, as quais ocupam uma considerável área da folha.

Lesão de Johnston ou pinta de Pyricularia -E cansada por Pyricularia grisea. As lesões iniciam-

se como pontuações escuras, passando pela cor parda a lesões quase pretas, envoltas por halo amarelo. Não

ocorre esporulação sobre manchas típicas produzidas sobre frutos, mas esporos formam-se abundantemente

sobre folhas autoclavadas de Commelina erecta verde ou senescente. E um dos principais manchadores de

fruto e a maior fonte de inóculo provém de folhas velhas senescentes, folhas de transição e brácteas florais.

Chegou a causar problemas no Brasil em 1973, sendo observada em frutos com 60 a 70 dias de idade. A

doença ocorre também em pós-colheita com o nome de “pitting disease”, resultante de infecções quiescentes.

Mancha “diamond” (Losango) -Estão consistentemente associados à mancha as espécies

Cercospora hayi e Fusarium spp. A primeira reproduz os sintomas em frutos próximos à maturação, quando

mantidos em temperatura ambiente e atmosfera saturada. A lesão madura é de cor preta, losângica, deprimida

no centro, medindo de 1,0 -3,5 cm de comprimento por 0,5 -1,5 em de largura. Manchas pequenas

raramente se estendem além da casca, porém as maiores podem atingir a polpa e, numa fase intermediária do

desenvolvimento, pode-se confundir com a mancha de Pyricularia. Também não ocorre esporulação sobre a

mancha e sim sobre folhas mortas ou em senescência.

Ponta de charuto -Dois fungos estão consistentemente associados com o problema: Verticillium

theobromae e Trachysphaera fructigena. Na África, a ocorrência da ponta de charuto em variedade do

subgrupo Cavendish tem sido associada a períodos de alta umidade. Foi relatada no Brasil, ocorrendo em

banana Nanica no litoral paulista e planalto brasileiro. Ocorre com freqüência ainda no subgrupo Terra. A

doença aparece em frutos verdes. Caracteriza-se por necrose iniciada no perianto até atingir a ponta dos

frutos. O tecido necrótico corrugado cobre-se de sinais do fungo, relembrando as cinzas de um charuto. A

lesão progride vagarosamente e raramente atinge mais de 2 cm do fruto.

Podridões dos frutos -Vários patógenos, ocorrendo sozinhos ou em associação, são responsáveis

por podridões que ocorrem nos frutos tanto em pré-como em pós-colheita. São relacionados os fungos:

Colletotrichum musae, Botriodiplodia theobromae, Trachysphaera fructigena, Sclerotinia sclerotiorum e

Fusarium roseum. Os fungos têm origem nas diversas fontes já citadas. No Brasil, as condições de

temperatura e umidade do verão favorecem o desenvolvimento dos fungos causadores de podridões pós-

colheita, tanto que frutos colhidos de maio até setembro apresentam baixa infecção.

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DOENÇAS DA BATATEIRA

(Solanum tuberosum L.)

J. A. C. de Souza Dias & M. T. Iamauti

Os primeiros relatos de viroses da batateira no Brasil datam da década de 1930. Atualmente, mais da

metade das 30 diferentes viroses assinaladas no mundo já foi detectada no Brasil. Na Tabela 14.1 encontram-

se relacionadas as principais viroses da batateira além de outras de menor importância econômica, segundo

os mecanismos de transmissão e os insetos vetores envolvidos.

Nas principais regiões produtoras do país (Sul e Sudeste), a falta de inverno rigoroso leva a uma

diferença marcante na epidemiologia das viroses da batateira comparada às regiões de clima temperado. A

presença durante o ano inteiro de insetos (afídeos) vetores e de plantas hospedeiras explica o fato de lotes de

batatas-sementes livres de vírus apresentarem alta incidência de viroses em 2 ou 3 multiplicações em campo.

Torna-se necessário, portanto, o uso de medidas de controle integrado, incluindo métodos ou estratégias de

produção de batata-semente desenvolvidos para nossas condições.

ENROLAMENTO DA FOLHA DA BATATEIRA - “Potato leafroll virus’ - PLRV

Historicamente, o PLRV sempre foi o vírus mais freqüentemente associado à rejeição de campos

destinados à certificação de batata-semente nos principais estados produtores do país. No Estado de São

Paulo, batateirais plantados com batata-semente importada (“de-caixa”) e conduzidos sob rígido controle

fitossanitário podem terminar o ciclo com mais de 20% de infecção. Incidências acima de 20% inviabilizam

a utilização da produção como batata-semente, devendo ser destinada ao consumo. Na infecção que ocorre

durante a estação corrente (“primária”), as perdas ficam em torno de 10%, mas na infecção resultante da

perpetuação do vírus pela batata-semente (“secundária”), reduções superiores a 50% no peso e 20 % no

número de tubérculos são freqüentes.

Sintomas -Batateiras infectadas apresentam duas condições sintomatológicas distintas: sintomas de

infecção primária, decorrentes da inoculação do PLRV pelo inseto vetor na planta durante o ciclo, e sintomas

de infecção secundária decorrentes da perpetuação do PLRV no plantio subseqüente através do uso de batata-

semente infectada no primeiro plantio.

A infecção primária pode ocorrer na fase de brotos da batata-semente (nas caixas, antes do plantio)

ou nas plantas recém-emergidas (3 a 5 cm de altura, com três ou quatro folíolos). O período de incubação é

variável. No cultivar altamente suscetível Russet Burbank, por exemplo, pode ser de 4 semanas quando a

inoculação é feita 2 a 3 semanas após a emergência, ao passo que em plantas de 2 meses pode levar de 8 a 10

semanas. Em plantas recém-emergidas, os sintomas manifestam-se pela parada de crescimento,

empinamento das folhas e enrolamento para cima das margens dos folíolos das folhas baixeiras (Prancha

14.1), que adquirem consistência de papel. Estas podem ainda apresentar amarelecimento entre as nervuras e

arroxeamento (comum nos cultivares Bintje, Jaette Bintje e Agria), ou pontuações necróticas pardas ao longo

das margens (comum nos cultivares Achat, Baraka, Itararé, Aracy e Atlantic). Plantas com 15 a 25 dias, ou

aproximadamente 20 cm de altura, podem apresentar sintomas de amarelecimento e, em algumas variedades,

também arroxeamento na base dos folíolos apicais, que formam um tipo de prega, unindo as margens basais

dos folíolos. As folhas do ponteiro ficam enroladas e os pecíolos apresentam tendência de crescimento

vertical, apresentando ângulo fechado em relação à haste (Prancha 14.2). São mais distintos quando a

infecção ocorre nas primeiras 3 a 4 semanas de emergência das plantas. Havendo crescimento da planta, os

sintomas deixam de ser apicais e estabiliza-se nas folhas medianas, semelhantes aos de infecção secundária

por estirpe fraca de PLRV. Se a infecção primária ocorrer na fase de floração das plantas ou quando a

vegetação começa a fechar as ruas do batateiral (geralmente após 10 semanas da emergência), pode não

aparecer sintomas visíveis, mas o vírus pode translocar-se para os tubérculos. Por outro lado, se a infecção

ocorrer após a parada de crescimento da planta, pode haver translocação parcial do vírus para os tubérculos

em função da resistência de planta adulta. Como conseqüência, tubérculos infectados na infecção primária

tardia podem originar plantas com sintomas fracos de infecção secundária.

Os seguintes sintomas são geralmente observados na infecção secundaria na maioria das variedades,

acentuando-se em função da insolação e idade da planta (após 40-45 dias do plantio): a) crescimento mais

ereto, com pecíolos mantendo angulo mais fechado em relação à haste; h ) menor desenvolvimento das

ramas; c) amarelecimento internerval nas folhas baixeiras e enrolamento dos folíolos para cima, que tornam-

se mais espessos e adquirem aspecto coriáceo; d) enrolamento ou arroxeamento das margens dos folíolos

(particularmente nas variedades Bintje, Jaette Bintje e Agria) ou necrose na forma de pontuações pardas

(bastante evidentes tias variedades Achat, Itararé, Aracy, Radosa, Baraka e Atlantic): e) crescimento vertical

de folhas apicais novas, que apresentam coloração amarelo-pálida, decorrente da redução do teor de

nitrogênio na parte aérea; f) redução em tamanho dos tubérculos que tendem a ser formados precocemente e

mais próximos à haste (estolões curtos).

O ambiente e alguns produtos químicos podem influenciar os sintomas sob vários aspectos: falta de

luminosidade e excesso de fertilizantes nitrogenados e fosforados podem retardar a expressão dos sintomas;

pode haver redução de 4 a 5 semanas na manifestação de sintomas quando a temperatura é de 18 a 24ºC; em

dias quentes, acima de 30ºC, há redução na intensidade do enrolamento e nos sintomas de rigidez das folhas

baixeiras; a adição de nitrogênio pode reduzir a necrose do floema e amenizar sintomas de enrolamento das

folhas baixeiras; o aumento no teor de potássio aumenta a manifestação de sintomas sem intensificação da

necrose de floema; danos da ação de produtos reguladores de crescimento, como o CCC, resultam em

sintomas de enrolamento das folhas em geral, confundindo-se com os da infecção secundária; o ataque de

pragas ou outros patógenos pode acarretar sintomas similares à infecção por PLRV.

Etiologia -As partículas do PLRV são isométricas, medindo cerca de 24 nm de diâmetro. Seu ácido

nucléico é do tipo RNA de fita simples, com genoma de aproximadamente 5.6 kb. Na planta infectada, o

PLRV limita-se aos tecidos do floema, onde obstrui o transporte de carboidratos das folhas para os

tubérculos.

PLRV pertence ao gênero Luteovirus e, portanto, não é transmitido mecanicamente. Myzus persicae

(Sulz) é o vetor mais eficiente. Macrosiphum euphorbiae (Thomas) e Aulacorthum solani (Kaltenbach)

também podem transmiti-lo. Geralmente as formas ápteras e mais jovens são as principais vetoras, embora

A. solani possa ser exceção.

A relação vírus-vetor é do tipo persistente, não havendo multiplicação do vírus no vetor. Uma vez

adquirido, o PLRV é transmitido ao longo da vida do vetor. Por não se multiplicar no inseto e por tornar a

planta hospedeira mais atrativa ao vetor (maior colonização), o PLRV sugere um tipo de associação

simbiótica com os vetores.

Há evidências em outros países de que sintomas de enrolamento secundário em plantas de batateira

também podem ser causados por um vírus causador do amarelo da beterraba do oeste dos Estados Unidos

(“Beet Westermi Yellows Virus” -BWYV). Entretanto, avaliações feitas com amostras de diferentes

localidades do Brasil não confirmaram esta possibilidade.

Outro vírus reilacionados com o PLRV é o vírus do topo amarelo do tomateiro (“Tomato Yellow Top

Virus” -TYTV). A infecção da batateira por TYTV, no entanto, é rara e os sintomas experimentais são

consistentemente mais fracos e pouco evidentes comparados aos ocasionados por isolados de PLRV.

As principais fontes deste vírus na natureza são plantas “soqueiras” ou “voluntárias”, remanescentes

de plantios anteriores. Outras solanáceas cultivadas (como tomateiro e pimentão) ou não (joá, jurubeba, etc.),

também desempenham papel fundamental na disseminação do PLRV. Essas fontes externas de vírus

favorecem o tipo de disseminação “de-fora-para-dentro”, promovendo rápida disseminação dos virus e

degenerescência da batata-semente. Esta situação é oposta à verificada em clima temperado, onde ocorre

disseminação do tipo ‘‘dentro”, em que o inseto vetor adquire e transmite o vírus a partir de plantas

infectadas dentro do batateiral.

Para identificação biológica do PLRV recomendam-se testes de enxertia de haste nas indicadoras

Datura stramonium e Lycopersicon esculentum ou inoculação com o vetor M. persicae em plantas de

Physalis sp. (selecionada pela Seção de Virologia -IAC) ou Physalis pubescens. Também podem ser usadas

técnicas serológicas, como ELISA e MEIAD (microscopia eletrônica de imuno adsorção), e moleculares, tais

como a PCR (‘‘polymerase chain reaction’’).

MOSAICOS “Y” E “A” DA BATATEIRA – “Potato virus Y” - PVY o “Potato virus A” - PVA

Entre os vírus causadores de mosaico em nossos batateirais, o PVY é o mais comumente detectado.

Está presente no mundo todo e em alguns países da Europa sua importância é maior que a do PLRV.

Apresenta 3 raças principais: PVY0, que é a mais comum, presente no mundo todo; PVYN que causa necrose

em plantas de fumo, presente principalmente na Europa; e PVYC menos comum, ausente na América do

Norte, mas presente em algumas partes da Europa e principalmente na Austrália.

Há também no gênero Potyvirus o vírus A da batateira (“Potato Virus A” -PVA). PVA e PVY são

serologicamente relacionados e dividem entre si algumas características patológicas e epidemiológicas. Nos

Estados Unidos, as perdas atribuídas ao PVA podem chegar a 40%. Entretanto, pouca atenção tem sido dada

ao PVA pelo fato de ser causador de mosaico leve e de menor importância que o PLRV e PVY.

Planta com infecção primária ou secundária de PVY geralmente tem sua produção reduzida em 15 a

80%. Nos últimos 30 anos, a ocorrência de PVY em nossos batateirais está relacionada ao inóculo oriundo de

batata-semente infectada. Portanto, a disseminação dentro do batateiral é a mais comum em nossas

condições, ao contrário do que ocorre com o PLRV.

Perdas pelo PVA, por sua vez, verificam-se sob altas incidências em alguns cultivares (100% do lote

de batata-semente) também infectados com PVY ou PVX. Geralmente, a planta infectada apenas com PVA

apresenta baixas concentrações do vírus.

Sintomas -Os sintomas dependem da variedade e das condições de fertilidade do solo, temperatura,

umidade, e, principalmente, raças do PVY. A raça PVYN, na infecção primária, pode causar anéis ou

pontuações necróticas nas folhas. A invasão sistêmica do vírus acarreta o aparecimento de sintomas de

mosaico nas folhas apicais. Esse mosaico é geralmente leve e aparece no final do ciclo. Os sintomas

secundários manifestam-se na forma de mosaico, depressão das nervuras nas folhas apicais e redução no

crescimento, dependendo das condições climáticas (difíceis de serem reconhecidas em temperaturas abaixo

de l0ºC ou acima de 20ºC). A infecção que ocorre no final de ciclo geralmente não se manifesta na folhagem,

mas o vírus é facilmente translocado para os tubérculos, aonde não causa sintomas. Há evidências de perdas

relacionadas com o aumento no teor de açúcares (“sugar spot”) nos tubérculos de algumas variedades (ex.:

“Record”),o que causa prejuízos no processamento.

A raça PVY0 pode causar sintomas na infecção primária que variam de mosaico ao amarelecimento

dos folíolos apicais. Folíolos afetados geralmente têm as nervuras enrugadas e aspecto deformado. As folhas

geralmente desenvolvem necrose nas nervuras acompanhadas de anéis ou riscas pardas. A necrose avança

para o pecíolo, derrubando a folha ou deixando-a pendurada à haste, restando apenas as folhas do ponteiro

que mostram encarquilhamento. Desse modo, a planta adquire aparência de uma palmeirinha (Prancha 14.3).

Os sintomas secundários são geralmente menos severos, compreendidos por leve mosaico, menor

desenvolvimento da planta e afundamento das nervuras das folhas. Essas folhas curvam-se para baixo em

relação às hastes. Pode não haver necrose na infecção secundaria, e quando manifesta-se nas folhas e haste,

esta é mais fraca que a necrose observada na infecção primária. Algumas variedades reagem de forma

hipersensível ao PVY0, manifestando sintomas de riscas e anéis necróticos parecidos aos do PVYC, inclusive

com reação de necrose nos tubérculos. Quando o PVY0 ocorre cm infecção conjunta com o vírus X (PVX),

os sintomas da infecção secundária são muito mais severos, conferindo às folhas um aspecto áspero,

denominado de mosaico rugoso.

Sintomas ocasionados pela raça PVYC podem ser extremamente severos. Na infecção primária ocorre

geralmente mosaico e enrugamento das folhas. Na infecção secundária é comum aparecer necroses em forma

de risca, terminando com círculo ou ponto necrótico. As folhas também apresentam mosaico rugoso. As

necroses são mais severas que na infecção primária e podem causar a morte da planta. Geralmente ocorrem

necroses internas e externas aos tubérculos. Há grande número de variedades de batateira hipersensíveis ao

PVYC.

Quanto ao PVA, o sintoma mais comum é o denominado “mosaico leve”. Plantas com PVA

apresentam folhas onduladas, com aspecto de dobras nas margens e aprofundamento das nervuras. A maioria

das variedades, tais como Bintje, Katahdin, Record e Sebago são hipersensíveis ao PVA e, quando inoculadas

mecanicamente ou via enxertia de tubérculos, apresentam necrose do topo mas não mosaico.

A maioria das raças do PVY causam mosaico pouco evidente em tomateiro e pimentão. Em plantas

de fumo (Nicotiana tabacum cv. Samsun NN), os sintomas de necrose causados pela raça PVYN podem

ocasionar a morte da planta, enquanto que PVY induz sintomas de clareamento de nervuras e ligeira

epinastia das folhas apicais que podem desaparecer com o crescimento da planta, permanecendo apenas

pontos cloróticos.

Para identificação biológica do PVY vide insetos vetores na Tabela 14.1 e plantas indicadoras na

Tabela 14.3. A indicadora Datura stramonium é imune às três principais raças do PVY, mas é suscetível a

outras viroses da batateira como PLRV, PVX e o vírus causador da necrose do topo (TSWV e TCSV),

servindo portanto como planta indicadora do PVY em infecções conjuntas. A espécie Datura metel reage ao

PVY com clareamento das nervuras, mosaico leve e parada de crescimento da planta. As manifestações de

sintomas nessas indicadoras levam geralmente de 1 a 3 semanas, dependendo da temperatura (ideal em torno

de 20 a 220C).

Tabela 14.1

Em testes serológicos, observa-se variabilidade dentro de cada um dos grupos do PVY, mas há muita

relação serológica entre os Potyvirus. Antissoros policlonais (detectam a maioria dos Potyvirus) e

monoclonais (específicos para os grupos PVYN) estão disponíveis no mercado. O teste ELLSA tem sido

aplicado rotineiramente na identificação de amostras de folhas e tubérculos (olhos de tubérculos recém-

colhidos, sem necessidade de quebra de dormência). A detecção do vírus é mais difícil em tubérculos

dormentes (4-5 semanas de armazenamento). O teste ELISA com antissoro monoclonal para detecção do

PVYN mostra-se tão eficiente quanto a técnica PCR quando aplicado em tubérculos recém-colhidos ou

armazenados por 3 semanas. Para ambos os testes, a eficiência diminui significativamente passados 20

semanas de armazenamento a 100C.

Etiologia -O PVY apresenta partículas alongadas, flexuosas e helicoidais, medindo 730 x 11nm.

Partículas de PVA são semelhantes às de PVY, com dimensões de 730 x 15nm. Tanto PVY como PVA

pertencem ao gênero Potyvirus, família Potyviridae, e são compostos por RNA de fita simples, com

aproximadamente 9.6 kb. A elevada estabilidade da partícula viral permite que esta seja transmitida por

contato, podendo chegar a 30% durante a remoção manual de brotos ou pela ação de escovas de limpeza. A

transmissão de PVY e PVA pode ser feita mecanicamente, por enxertia de fiaste e por afídeos. Na natureza, a

transmissão ocorre principalmente por afídeos. Existem diferentes espécies de afídeos eficientes na

transmissão do PVY e PVA. A espécie A. persicae é a mais importante vetora, mas há também evidências de

Rhopalosiphum padi como um dos mais eficientes vetores para o PVY0. Há várias raças do grupo do PVYC

que não são transmitidas por A. persicae.

Há evidências de plantas solanáceas, amarantáceas, quenopodiáceas, compostas o leguminosas

hospedeiras de PVY. Em plantios, no entanto, as principais fontes de virus são as próprias plantas de

batateira (soqueiras e plantações vizinhas em finais de ciclo).

Observações recentes de aumento localizado na incidência do PVY, principalmente associado com as

variedades Atlantic e Achat, revelam que em algumas reuniões dos Estados do São Paulo, Paraná e Minas

Gerais, a disseminação “dentro” tem competido com a “de-fora-para-dentro”. O provável fator favorecendo

essa mudança na epidemiologia pode ser o estabelecimento do PVY em outras plantações de batateira (para

consumo), soqueiras e solanáceas silvestres na região.

VÍRUS X DA BATATEIRA - “Potato virus X” - PVX

PVX é um vírus cosmopolita. Lotes de batata-semente de algumas variedades tolerantes eram

normalmente certificados e comercializados com 100% do PVX, principalmente na América do Norte. Onde,

inclusive, questionou-se o custo/benefício da limpeza e manutenção da sanidade das variedades. Isto porque

na maioria das variedades, o PVX causa pouca redução na produção (menos de 10%). O PVX está

distribuído em grupos de estirpes: PVX1; PVX2 PVX3 e PVX4 As estirpes 1, 2 e 3 causam reação de

hipersensibilidade e a estirpe 4 causa mosaico internerval sem ocorrência de necrose.

O problema da presença de PVX é a violenta reação de sinergismo com PVY ou outros Potyvirus,

denominada “mosaico rugoso”. Neste caso, pode ser observada redução de mais de 80% na produção. Nos

últimos 11 anos, o PVX praticamente desapareceu de nossas variedades, sendo atualmente raros os casos de

detecção desse vírus em plantações onde o lote de batata-semente é de origem certificada, mesmo após ter

passado por várias gerações.

Sintomas -A doença caracteriza-se por sintomas muito leves de mosaico nas folhas, geralmente

irreconhecíveis no campo. Nota-se mosaico internerval em pequenas faixas. Esses sintomas são mais visíveis

na metade inferior da planta. Apenas quando comparada com uma planta sadia nota-se ligeira redução de

tamanho das folhas e do crescimento geral da planta afetada.

Muitas variedades desenvolvidas nos últimos anos são extremamente resistentes ao PVX, reagindo à

infecção por meio de lesões necróticas que impedem a invasão sistêmica do vírus. Grupos de estirpes do

PVX2 manifestam pontos necróticos nas folhas apicais e necrose dos ponteiros semelhantes aos causados por

Tospovirus ou Ilarvirus.

Para testes com plantas indicadoras vide Tabela 14.3. Serologicamente, PVX apresenta alta

imunogenicidade e antissoros são facilmente obtidos em altas titulações. O testo ELISA é o mais adequado

para detecção em tubérculos dormentes.

Etiologia -PVX pertence ao gênero Potexvirus, caracterizando-se por ser bastante estável e não

depender de insetos vetores para transmissão. E de fácil transmissão por contato entre folhas (vento, animal),

pelo toque mecânico de plantas (tratos culturais irrigação), de tubérculos (classificadeiras, corte de batata-

semente, plantadeiras), e brotos (praticamente qualquer manipulação do tubérculo brotado ou na

movimentação dentro de caixas ou plantadeiras). Assim como outros vírus do gênero, o PVX não é

transmitido pela semente verdadeira.

Embora a própria batata-semente infectada seja a principal fonte de vírus na natureza, há também

diversas solanáceas silvestres como Solanum lycocarpum. S. mammosum e S. robustum hospedeiras do PVX.

Também solanáceas cultivadas podem ser contaminadas com o PVX, como tomateiro e fumo.

E possível a obtenção de plantas sadias a partir de plantas infectadas através de técnicas de culturas

de meristema dos brutos mantidas a 32-36ºC.

MOSAICO CÁLICO DA BATATEIRA - “Alfafa mosaic virus” -AMV

O vírus do mosaico cálico da batateira está presente no mundo todo, especialmente onde o plantio é

feito próximo ou áreas onde houve plantações de alfaia ou outras forrageiras do gênero. Apesar de causar

sintomas notáveis, nunca foram registradas, em nenhuma parte do mundo, perdas significativas devidas a

esta virose. Sua Ocorrência no Brasil é esporádica.

Sintomas -Sintomas de AMV caracterizam-se por manchas amarelas brilhantes que chegam a cobrir

todo o folíolo apical (Prancha 14.4). Presença de necrose nas hastes e deformação de folíolos também

concorrem ao quadro sintomatológico. Folhas inoculadas mecanicamente mostram pontuações necróticas no

início, expandindo-se internamente para as nervuras dos folíolos e pecíolos. A necrose pode avançar até a

haste, quando os folíolos adquirirem aspecto rugoso, podendo levar à morte da planta. Tubérculos-progênies

infectados dão origem a plantas de tamanho reduzido e com sintomas de amarelo em forma de manchas

irregulares nas folhas apicais.

Testes serológicos com antissoros específicos estão disponíveis no comércio, sendo o teste ELISA

recomendado.

Etiologia -AMV apresenta-se na forma de partículas baciliformes de diferentes comprimentos,

sendo a maior em torno de 60 nm e cerca de 16 nm em diâmetro. Outras informações sobre o AMV podem

ser encontradas no capítulo de Doenças da Alfafa.

A transmissão mecânica ocorre com facilidade via extrato de folhas, haste e enxertia de hastes e

tubérculos. AMV pode ser transmitido via semente botânica em outras hospedeiras, tais como alfafa e

Nicotiana physaloides. Há pouco tempo não se tinha evidência desse tipo de transmissão na batateira, mas

recentemente foi demonstrada a transmissão do AMV pela semente verdadeira em Solanum tuberosum (via

pólen) e S. brevidens (disseminado diretamente no óvulo de plantas infectadas).

Acyrthosiphon pisum é considerado o mais eficiente vetor do AMV entre pelo menos 16 espécies de

afídeos vetores, incluindo A. persicae. O tipo de relação vírus-vetor é não-persistente, semelhante portanto

ao que se observa para PVY. O vírus não é transmitido para o batateiral a partir de plantas de batateira, mas

sim de alfafa ou trifólio durante a poda destas.

MOSAICO DEFORMANTE DA BATATEIRA - “Potato deforming mosaic virus” - PDMV

No Brasil, o PDMV foi primeiramente relatado na Região Sul, associado a grande surto do

infestação de mosca branca (Bemisia tabaci). Por volta de 1987-88, 1 a 5% das batatas-sementes produzidas

em Santa Catarina e plantadas em São Miguel Arcanjo e Divinolândia (SP) apresentaram sintoma de PDMV.

A interdição desses campo para batata-semente levou ao quase desaparecimento dessa moléstia. Chegou-se a

registrar redução de até 40% no peso da produção devido ao PDMV na variedade Achat. Atualmente, apenas

infecções primárias de PDMV têm sido encontradas em plantas isoladas em Aguaí e Divinolândia (SP).

Sintomas -Plantas-cova com infecção primária apresentam geralmente apenas 1 ou 2 hastes com

sintomas de mosaico nos folíolos apicais. Esses folíolos apresentam-se deformados o com superfície rugosa,

havendo elevação das áreas do limbo foliar entre as nervuras. A haste infectada tem seu tamanho reduzido.

Não há sintomas na parto externa e interna dos tubérculos, mas as plantas oriundas destes manifestam

inicialmente severa de formação dos folíolos apicais, além de amarelecimento, rugosidade da superfície

foliar e crescimento retardado. Apesar da severidade da sintomatologia inicial, com o desenvolvimento da

planta os sintomas de deformação e mosaico amarelo passam a ficar menos evidentes, podendo até

desaparecer na parte apical.

Etiologia -O PDMV ainda não está totalmente caracterizado, mas sabe-se que pertence ao gênero

Geminivirus, da família Geminiviridae. Neste caso, a transmissão é feita por mosca branca (Aleyrodidae).

Isolados de PDMV encontrados em batateirais no Estado de São Paulo não são transmitidos mecanicamente.

Testes com o inseto vetor B. tabaci não transmitiram o PDMV para Euphorbia heterophyla, Malva

parviflora e Sida rhombifolia, indicando que o PDMV não é idêntico ao vírus da clorose infecciosa das

malváceas nem ao do mosaico da Euphorbia.

Controle -Recomenda-se o plantio em áreas onde não haja história do PDMV e controle da mosca

branca. O plantio nas proximidades de plantações de soja (boas criadoras de B. tabaci) e outras leguminosas

como o feijoeiro deve ser evitado.

OUTRAS VIROSES

Necrose do Topo da Batateira -“Tomato spotted wilt virus” (TSWV), “Tomato chlorotic spot

virus” (TCSV) e “Tobacco streak virus” (TSV) -A necrose do topo ocorre em épocas mais quentes e secas

do ano e geralmente afeta uma ou duas hastes de uma planta-cova. A incidência é geralmente muito baixa,

mas pode tornar-se maior em função da população de tripes vetores. Nos principais estados produtores, a

necrose do topo tem sido considerada de baixa importância econômica, particularmente nas áreas de

produção de batata-semente. Os primeiros sintomas são pintas ou anéis necróticos concêntricos, de diâmetro

pequeno (3 a 5 mm), que podem expandir, chegando a necrosar todo o folíolo, avançando para o pecíolo e

haste (Prancha 14.5). A morte do ponteiro da planta-haste é evidente. As lesões locais iniciais são indicativas

do ponto de alimentação do tripes vetor. Algumas vezes os sintomas iniciais de necrose são facilmente

confundidos com as lesões necróticas da pinta preta (Alternaria solani Jones & Grout). Os tubérculos

produzidos pela planta-haste infectada podem manifestar rachaduras superficiais, escurecimento interno e

malformação, particularmente no caso de tospoviroses. Anéis concêntricos escuros na superfície dos

tubérculos podem ser vistos em alguns casos. Praticamente não há perpetuação dos vírus da necrose do topo

por tubérculos-progênies em nossas condições. Quando ocorre, há necrose mineralizada e morte precoce.

Antissoros produzidos especificamente para os diferentes vírus do gênero Tospovirus estão comercialmente

disponíveis (CNPH/EMBRAPA ou Dept. de Fitopatologia - UnB).

A necrose do topo pode ser cansada por diferentes vírus pertencentes a 2 gêneros: Tospovirus

(TSWV ou TCSV) e Ilarvirus (TSV). Os Tospovirus são transmitidos na natureza pelos tripes Thrips tabaci

e Frankliniella schultzei. A disseminação ocorre sempre de fora para dentro do batateiral, com tripes vindo

de vegetação espontânea, hortas, jardins, etc. Com relação ao Ilarvirus, a transmissão por insetos ainda não

foi obtida, mas há evidência que tripes podem atuar na transmissão de algumas raças do virus. Entretanto, há

transmissão pela semente verdadeira o pólen. Deve-se evitar o plantio nos meses mais quentes do ano

(favoráveis aos tripes). A erradicação não é prática eficiente, pois a disseminação geralmente vem de insetos

que adquirem o vírus fora da plantação.

Vírus S da Batateira -“Potato vírus S” (PVS) -Este vírus é também considerado de menor

expressãono Brasil e em outros Países. No Brasil, sua presença foi maior na década de 1960. Não tem sido

detectado nos últimos 20 anos em batateirais do Estado de São Paulo, certamente em virtude de utilização e

renovação periódica de lotes de batata-semente certificados. Há evidências de disseminação do PVS no

campo, uma vez que a incidência pode aumentar de 2 a 40 vezes em apenas um ciclo. Plantas com infecção

primária podem ter apenas parte de seus tubérculos infectados. As perdas devido ao PVS são questionáveis,

havendo evidências de que o PVS sozinho pode reduzir de 10 a 15%. Se ocorrer infecção conjunta com

PVX, estas perdas podem dobrar. Plantas infectadas são assintomáticas. Algumas raças mais severas podem

acarretar bronzeamento e pontuações esverdeadas ou necrose parda na face superior dos folíolos de folhas

medianas e baixeiras. Essas folhas em pouco tempo secam e ficam dependuradas na haste. O crescimento das

hastes de uma planta-cova é mais aberto e espalhado. Geralmente, a planta infectada apresenta maior número

de tubérculos do tipo 3 a 4 (<40 mm). A hospedeira Nicotiana hesperis é imune ao PVS, mas suscetível ao

PVM, permitindo assim separação dos dois vírus. Testes serológicos (ex.: FUSA) têm sido aplicados

rotineiramente na detecção do PVS em tubérculos recém-colhidos.

O PVS pertence ao gênero Carlavirus. Apresenta-se na formado partículas filamentosas retas ou

ligeiramente curvas, medindo 650 nm de comprimento por 12 nm de largura. É um vírus bastante estável,

podendo ser mantido infectivo por várias horas em diferentes materiais, tais como ferro, alumínio, madeira o

solo. Assim como o PVX, o PVS é facilmente transmitido por contacto. Há evidências de que Myzus

persicae o Aphys nasturtii atua como vetores, por meio de transmissão não-persistente. O patógeno é

facilmente eliminado da planta através de termoterapia combinada com cultura de meristema.

Vírus M da Batateira - “Potato virus M” (PVM) -A presença do PVM no Brasil ainda não está bem

esclarecida. E um vírus presente principalmente no Leste da Europa (Polônia, Rússia). Também não é clara

sua importância nos Estados Unidos, onde é considerado um vírus de menor importância. Geralmente é o

PVM não ocorre isoladamente e sim associado ao PVS ou PVX. Causa enrolamento e mosaico nas folhas,

que apresentam nervuras deprimidas. Há geralmente paralisação do crescimento das hastes, ficando os

folíolos deformados ou retorcidos.

PVM pertence ao gênero Carlavirus. É um vírus de partículas pouco flexíveis de formato alongado.

medindo cerca de 650 nm de comprimento por 12 nm de largura. Na Polônia, há indicações de que a

epidemiologia do PVM e PVS segue o mesmo caminho, sendo o afídeo A. nasturtii apontado como vetor

altamente eficiente de ambos os vírus. Diversas espécies de afídeos são vetores do PVM de forma não-

persistente. Outros meios de transmissão do PVM são inoculação mecânica com extrato da planta ou

enxertias de haste o tubérculo.

Anel Amarelo da Batateira - “Tobacco rattle virus” (TRV) - Ocorre em praticamente toda a Europa,

causando moléstia nos tubérculos conhecida como “Potato Stem Mottle’’. Nos Estados Unidos, o TRV causa

moléstia denominada “Potato Corky Ringspot”, devido aos sintomas de anéis necróticos de aspecto corticoso

nos tubérculos. Nos últimos 18 anos, o TRV foi encontrado em apenas 2 ocasiões no Brasil, em campos de

batata-semente da variedade Achat. Parece não haver, nas principais regiões batateiras do Brasil, condições

favoráveis para o vetor estabelecer relação com o TRV e dissemina-lo. Pode também estar havendo não-

reconhecimento de plantas infectadas (latentes) em campo pois temperaturas acima de 200C mascaram os

sintomas (manchas amarelas de formato circular nas folhas medianas). O teste ELISA não é adequado para

diagnóstico ou avaliações massais a menos que apenas uma raça ou isolado esteja sendo pesquisado. O TRV

que infecta a batateira é do mesmo gênero (Tobravirus) do vírus que causa o anel do pimentão no Brasil. As

partículas do TRV são compostas de 2 tipos em forma de bastão. Uma maior com aproximadamente 180-215

nm e outra menor de 46-115 nm de comprimento. O diâmetro das partículas é de 21-23 nm. Ambas são

necessárias para a infecção. A transmissão do TRV pode ocorrer via semente botânica, enxertia de haste e

mecanicamente. Também é transmitido por diferentes espécies de nematóides do gênero Paratrichodorus e

Trichodorus. Como medida de controle, recomenda-se a fumigação do solo com nematicidas apropriados.

Rotação de cultura pode ajudar no controle do TRV desde que sejam utilizadas culturas não-hospedeiras do

vírus.

Mosaico Andino da Batateira -“Andean potato mottle virus” (APMoV) -O APMoV é mais

freqüente no Peru, Bolívia e regiões andinas, situadas 2 a 4 mil metros acima do nível do mar. Foi

identificado primeiramente em São Paulo em plantios de berinjela e, posteriormente, em outras culturas

inclusive a batateira, esta última no Estado de Santa Catarina, nas variedades Achate Delta’S. Há pelo menos

4 estirpes de APMoV já caracterizadas, denominadas “H”, “Lm”, “B” (predominante no Brasil) e “C” (mais

recentemente identificada em berinjela, no Estado do Rio de Janeiro, e em solanáceas silvestris, no Estado de

São Paulo. Há evidências de que a raça “C’’ não infecta D. stramonium. APMoV é considerado de

importância apenas secundária. A maioria das variedades comerciais têm bom nível de resistência à virose.

Na infecção primária, observa-se mosaico leve e, em alguns casos, deformação foliar. Na infecção

secundária, observam-se emergência tardia, mosaicos mais severos, necrose sistêmica e crescimento

reduzido. É possível identificar o APMoV através de dupla difusão em Agar, ELISA e PC R.

APMoV pertence ao gênero Comovirus, da família Comoviridae, possuindo partículas isométricas

com diâmetro de 28 a 30 nm subdivididas em 3 tipos: 2 contendo ácido nucléico e proteína (necessárias para

que ocorra a infecção) e 1 , apenas proteína. Trata-se de vírus bastante estável, com sobrevivência in vitro de

4 a 5 semanas, e de fácil transmissão mecânica. Também pode ser transmitido pela semente botânica. Há

evidências de que a vaquinha Diabrotica speciosa (Germar) (Coleoptera, Chrysomelidae) possa atuar como

vetor na natureza.

MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE DAS VIROSES DA BATATEIRA

As medidas gerais de controle recomendadas para as viroses da batateira seguem as indicadas para os

países de clima temperado, tradicionais produtores e exportadores de batata-semente para o Brasil. Como

Holanda, Alemanha e Suécia. Entretanto, há diferenças fundamentais na epidemiologia das viroses da

batateira nas condições de cultivo do Brasil, exigindo algumas adaptações de metodologias e práticas

fitossanitárias.

O controle de viroses na cultura da batateira baseia-se na integração de medidas voltadas à redução

da velocidade da degenerescência da batata-semente, permitindo ao produtor manter seu próprio lote de alta

sanidade por maior número de gerações.

Assim como em outros países produtores e exportadores de batata-semente, também no Brasil há

normas oficiais divulgadas pelo Ministério da Agricultura para a produção de batata-semente, sendo

estabelecidos limites de tolerância para as viroses mais comuns (Tabela 14.2).

Tabela 14.2

São recomendados os seguintes procedimentos para a produção e manutenção de batata-semente: 1)

escolha de local isolado de outras plantas de batateira ou solanáceas que sirvam de reservatório de vírus; 2)

escolha de variedades com bom nível de resistência, conforme recomendações de ensaios nacionais (Tabela

14.4); 3) uso de batata-semente com alto nível de sanidade. Esta pode ser importada, adquirida de produtores

credenciados por instituições de pesquisa ou extensão, ou produzida pelo próprio agricultor através do

método “cova/pré-plantio”, segundo o qual o produtor seleciona seu próprio lote de batata-semente a partir

da colheita individual de centenas ou milhares de plantas-covas e testa, em pré-plantio ou pré-cultura ou

ELISA, 1 tubérculo de cada planta-cova. Uma vez selecionado o lote básico, este servirá para mais 2 ou 3

plantios. Este método tem sido, desde 1980, adotado na produção e manutenção de lotes básicos das

diferentes variedades produzidas na Estação Experimental de Itararé (IAC). Recomenda-se ainda aumentar a

taxa de multiplicação do material selecionado através de técnicas de micropropagação como a produção de

minitubérculos a partir do plantio de brotos destacados dos próprios tubérculos sadios, dando assim

aproveitamento ao produto da desbrota que é geralmente praticada para estimular aumento e

homogeneização no número de “olhos” brotados por batata-semente; 4) plantio em época mais adequada

para multiplicação do lote em função de menor população de afídeos (regiões de altitude e época de janeiro a

abril). Na região sudeste de São Paulo, o plantio de inverno tem sido o mais apropriado; 5) erradicação

(“roguing”) de plantas sintomáticas (viroses ou outras anomalias). Iniciar o mais cedo possível, sempre após

aplicação de inseticida para evitar eventual distribuição de pulgões durante o processo de arranquio,

ensacamento, transporte para fora do campo e enterramento ou incineração; 6) controle de afídeos com

aplicação de inseticidas conforme discutido abaixo; 7) proteção física e química da batata-semente recém-

colhida até o plantio seguinte contra a visita e estabelecimento de afídeos. Esse aspecto é tão importante

quanto o controle da disseminação no campo. A contaminação pelo PLRV em broto de tubérculo durante o

armazenamento pode descreditar o serviço de certificação executado durante a produção do lote da batata-

semente.

Tabela 14.3

Tabela 14.4

Com relação ao controle químico de insetos, recomenda-se tratamento com inseticidas granulares de

ação sistêmica (Aldicarb tem demonstrado eficiência na redução do PLRV), colocados no sulco durante o

plantio, seguido de pulverizações regulares desde a emergência até o final do ciclo com inseticidas

organofosforados, piretróides, etc., recomendados no controle do afídeo Myzus persicae. A eficiência dos

inseticidas deve ser medida sobre o efeito na redução da disseminação do vírus, mais do que no inseto como

praga. Essa relação está em função dos seguintes aspectos: tipo de relação vírus-vetor; modo de ação do

inseticida; modo de disseminação do vírus (dentro ou de-fora-para-dentro). Com base na relação controle de

afídeos x PLRV e custo inseticida x ganho com redução da doença, sugere-se o início das aplicações a partir

da incidência de 10 afídeos/l00 folhas examinadas. No controle do mosaico causado por PVY, deve-se levar

em consideração a importância que outros insetos, além dos afídeos, possam ter na epidemiologia da

moléstia, como por exemplo a mosca minadora (Liriomyza sp., Agromyzidae), vetora do PVY em outros

países. O uso de óleos minerais tem sido recomendado pelo seu efeito redutor na disseminação do PVY.

Redução na disseminação de PVY e PLRV também tem sido observada com aplicações de inseticidas

piretróides que, junto com óleo mineral, mostraram bons resultados no controle dessas duas viroses. Não há,

até o momento, praticamente nenhum inseticida que reduza a incidência do PLRV, PVY ou qualquer outra

virose quando a disseminação é “de-fora-para-dentro” e quando populações numerosas de M. persicae estão

chegando ao batateiral.

Aliado às recomendações acima descritas para obtenção de batata-semente sadia, o monitoramento

da incidência de viroses (principalmente PLRV e PVY) em todo lote de batata-semente e essencial.

Atualmente, tem-se empregado o teste ELISA em amostras de hastes (folhas) e/ou tubérculos representativos

da população (coleta em forma de X no campo, retirando-se uma amostra por planta do total de 100/ha,

sendo 50 de cada diagonal do X).

MURCHA BACTERIANA -Pseudomonas solanacearum (Smith) Smith

A murcha bacteriana é uma das principais doenças da cultura da batateira no Brasil e em várias

regiões produtoras do mundo. É conhecida também como “murchadeira”, “água-quente’ e “dormideira”.

Além de possuir o potencial de destruir todo um plantio, sua ocorrência em uma única planta em campos de

produção de batata-semente é suficiente para condenar a certificação do campo. A dificuldade de controle

dessa doença é responsável pelo contínuo deslocamento da cultura para áreas livres do patógeno.

Sintomas -O sintoma mais típico é o murchamento dos folíolos que, no inicio do desenvolvimento

da doença, ainda recuperam a turgescência nas horas mais frescas do dia. Os sintomas podem aparecer em

qualquer estádio de desenvolvimento da cultura, inicialmente nas folhas superiores da planta, sendo comum

ocorrer em apenas uma das hastes. Plantas atacadas morrem rapidamente. Em condições desfavoráveis a

doença, plantas infectadas podem ter desenvolvimento retardado, com ausência dos sintomas típicos, que é

conhecida como infecção latente.

Os vasos lenhosos apresentam cor escura (parda) e, quando pressionados, exsudam pus bacteriano.

Cortando-se um tubérculo doente ao meio é possível observar o escurecimento do anel vascular e a

exsudação. Esta também pode ocorrer através dos olhos do tubérculo, provocando a aderência de terra.

Tubérculos doentes, quando colhidos, apodrecem rapidamente durante o armazenamento. O diagnóstico da

doença também pode ser feito mediante o exame de pedaços da haste da região do colo da planta suspensos

em um copo de água limpa por 1 a 4 minutos, quando observa-se a saída da exsudação bacteriana dos vasos

na forma de filete. Plantas em início de infecção podem não exsudar com facilidade.

Etiologia -Pseudomonas solanacearum é uma bactéria gram-negativa, baciliforme, não formadora

de esporo ou cápsula e aeróbia. Existe uma grande variabilidade fisiológica e patogênica nas estirpes da

bactéria, o que tem levado a dois sistemas de classificação: raças e biovares. A raça 1 afeta solanáceas em

geral e a raça 3 é considerada específica da batateira. A subdivisão em biovares está baseada na utilização de

dissacarídeos e na oxidação de álcoois. Desta forma, a raça 1 inclui as biovares I, III e IV, e a raça 3 a biovar

II. Isolados da raça 1, desenvolve-se preferencialmente em temperaturas mais elevadas (35-370C), e os da

raça 3, em temperaturas mais baixas (27-280C). A ocorrência da doença em locais onde a temperatura do solo

é inferior a 150C é rara, no dinamito, a bactéria é capaz de sobreviver por vários meses no solo com

temperaturas de 17-180C.

A bactéria é nativa de muitos solos virgens do Brasil e pode ser introduzida através da batata-

semente. Sobrevive na rizosfera de hospedeiros silvestres ou cultivados, pois é patogênica a mais de 200

espécies de plantas distribuídas em mais de 33 famílias. A doença desenvolve-se em quase todos os tipos de

solo, normalmente em reboleiras, especialmente nos mal drenados.

Alta umidade relativa favorece a sobrevivência e infectividade da bactéria e o desenvolvimento da

doença. A infecção ocorre principalmente pelo sistema radicular, através de aberturas naturais ou ferimentos

causados por tratos culturais, pragas e nematóides. Após a penetração dos talos bacterianos nos vasos

lenhosos da planta, ocorre sua multiplicação nos traqueóides e sua distribuição longitudinal, sem danificar os

parênquimas do xilema ou do floema, levando à obstrução dos vasos lenhosos. A degradação das paredes e

das células do parênquima adjacente causa o surgimento de cavidades no floema, medula e tecido cortical,

principalmente em órgãos suculentos.

Controle -O controle da murcha bacteriana é extremamente difícil, pois a bactéria possui uma

ampla gama de hospedeiros e capacidade de sobrevivência no solo. As medidas de controle adotadas devem

ser diferentes em plantios destinados para batata-semente e para consumo. As rigorosas exigências técnicas

para produção de batata-semente justificam a adoção de práticas muitas vezes consideradas caras.

A maioria das medidas de controle é preventiva e tem por objetivo impedir ou retardar o

aparecimento do patógeno na cultura. Recomendam-se: 1) escolha de terreno que não tenha histórico de

murcha bacteriana e bem drenado, que não receba águia de superfície proveniente de canais de drenagem e

rodovias e não se localize próximo a residências ou locais de descarga de lixo. O plantio em solos virgens

pode não garantir a ausência da doença, uma vez que a bactéria é capaz de atacar um grande número de

plantas, inclusive silvestres, como picão-preto (Bidens pilosa), beldroega (Portulaca oleracea), mariapretinha

(Solanum nigrum), joá-bravo (Solanum sisymbriifolium), entre outras; 2) rotação de cultura, por 3

ciclos ou mais, principalmente com gramíneas como arroz, cana-de-açúcar, milho, pastagens e sorgo.

Durante estes cultivos, realizar o controle de plantas daninhas para diminuir as possibilidades de

sobrevivência da bactéria; 3) uso de batata-semente sadia; 4) cuidados para evitar danos mecânicos

(ferimentos) durante os tratos culturais, principalmente por ocasião da amontoa; 5) arranquio e eliminação de

plantas infectadas; 6) controle da água de irrigação, que deve estar livre da bactéria. Para isso, não se deve

usar água captada em locais que recebam enxurrada de outras áreas com plantio de batateira ou solanáceas.

Não são conhecidas variedades resistentes. O controle químico não é utilizado para esta bactéria.

Fumigação do solo com produtos químicos tem pouca aceitação devido ao alto custo e baixo nível de

controle. Tratamento do solo com 5 l/m2 de solução de cobre a 5% é recomendado para os locais onde plantas

com murchadeira foram erradicadas.

PODRIDÃO-MOLE -Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al.; Erwinia carotovora

subsp. atroseptica (van Hall) Dye; Erwinia chrysanthemi Burkholder, McFadden, & Dimock

Esta doença bacteriana é um dos principais problemas que ocorrem durante o armazenamento dos

tubérculos, decorrente de ferimentos causados durante a colheita e transporte. A pequena resistência ao

armazenamento obriga o produtor à venda imediata da produção, impedindo-o de negociar melhores preços.

A doença tem distribuição generalizada, afetando outras culturas. O armazenamento em ambientes quentes e

úmidos favorece a doença.

Sintomas - Tubérculos podem ser afetados pela bactéria no solo, na colheita ou no armazenamento.

A infecção ocorre através dos estolões, lenticelas e ferimentos causados por insetos ou outros patógenos de

solo. A bactéria causa uma podridão mole e encharcada de cor creme e apresenta cor escura na periferia da

área atingida, que se desprende facilmente do tecido sadio. Nas lenticelas, a infecção causa áreas circulares

úmidas, de 0,3 a 0,6 cm de diâmetro, de coloração escura.

O encharcamento do tecido seguido de podridão-mole ocorre pela destruição da lamela média

que une as células, causando a perda de água. Na desintegração dos tecidos ocorre a exsudação de um

líquido fétido e podem ocorrer infecções secundárias causadas por outros microrganismos. A deterioração é

rápida, ocorrendo em poucos dias, e a bactéria facilmente infecta outros tubérculos. Tubérculos afetados e

destinados a batata-semente normalmente apodrecem antes de dar origem a uma nova planta. Quando os

tubérculos são expostos a condições de baixa umidade, as lesões apresentamse secas e corticosas.

Etiologia -As bactérias envolvidas são Erwinia carotovora subsp. carotovora (Ecc), Erwinia

carotovora subsp. atroseptica (Eca) e Erwinia chrysanthemi (Ec). Eca e Ecc são bastonetes com 0,7 x 1,5 m

m, gram-negativas e com flagelos perítricos. Não formam esporo e são anaeróbias facultativas. Em climas

mais frios prevalecem sintomas provocados por Eca, enquanto que em clima mais quente Ecc e Ec

prevalecem. Ec está presente quase exclusivamente em regiões quentes.

No Brasil, Eca tem sido introduzida pela batata-semente importada, causando dano somente no

primeiro ano de multiplicação desse material. Como sua sobrevivência no solo e no tubérculo é baixa, a

contaminação tende a diminuir após a segunda geração. No Distrito Federal, constatou-se que afeta outras

espécies além da batateira. Ecc tem ampla distribuição e adaptabilidade para sobreviver em muitos

ambientes. Levantamentos recentes de isolados de Erwinia nos Estados de São Paulo e Paraná mostraram

maior freqüência de Ecc, seguido de Eca, ao passo que nenhum isolado de Ec foi detectado. Outras bactérias

pectolíticas têm sido encontradas associadas a infecções de podridão-mole como Pseudomonas spp.,

Bacillus spp., Clostridium spp, e Flavobacterium pectinovorum.

Temperaturas entre 25 e 300C, com alta umidade relativa, são condições extremamente favoráveis à

doença. A bactéria pode sobreviver saprofiticamente no solo e têm um grande número de hospedeiros,

principalmente hortaliças e frutas.

Controle -Rotação de cultura com gramíneas reduz o inóculo da bactéria no solo. Deve-se também

usar material propagativo sadio e plantá-lo em camalhões para evitar umidade excessiva, o que também

dispensa a amontoa e diminui os riscos de danos aos tubérculos durante a colheita. O controle de insetos do

solo é necessário para reduzir lesões nos tubérculos. Cuidados durante a colheita e armazenamento são

fundamentais para o controle da doença, devendo-se colher os tubérculos somente quando estiverem

fisiologicamente maduros e protegê-los da radiação solar excessiva, que pode causar queimaduras que

servem de ponto de entrada para a bactéria. Os tubérculos devem ser resfriados a 100C e mantidos a baixas

temperaturas (1,6 a 4,50C) com ventilação adequada para prevenir a ocorrência de filme de água e acúmulo

de CO2. Não devem ser lavados antes do armazenamento, mas se este for o caso, usar água tratada com cloro

e seca-los bem apos a lavagem. Ao retirar os tubérculos de batata-semente da câmara fria para o plantio,

deixar por alguns dias na ante-sala (10-150C) para depois levá-los ao campo.

CANELA PRETA e TALO-OCO -Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jomies) Bergey et ai.; Erwinia

carotovora subsp. atroseptica (van Hall) Dye Erwinia chrysanthemi Burkholder, McFaddemi. & Dimock

Essa doença não representa um problema muito grave à cultura, a não ser quando há períodos muito

favoráveis à sua ocorrência.

Sintomas - Os sintomas podem ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta, variando

de acordo com as condições de umidade, idade e local atacado da planta. Ramos afetados apresentam

enegrecimento do colo, que normalmente está associado à deterioração do tubérculo-mãe. O tecido vascular

fica descolorido e as plantas podem murchar nas horas mais quentes do dia. Quando a infecção ocorre logo

após a emergência dos ramos, há diminuição do estande. Em infecções mais tardias, as folhas apresentam

inicialmente enrolamento, evoluindo para amarelecimento e murcha. A casca fica destruída e a medula da

haste apresenta podridão-mole. A lesão atinge grande extensão, sendo nítida a separação entre tecido sadio e

doente. No final, os vasos ficam descoloridos, de cor parda. Sintomas tardios de cauda preta recebem o nome

de talo-oco.

A umidade define também a intensidade da infecção, pois sob condições secas a lesão fica restrita ao

colo da planta, mantendo a coloração escurecida. Sob alta umidade, a podridão da haste evolui e a planta

assume aparência ereta, ocorrendo murcha e morte da planta sem haver enrolamento e amarelecimento das

folhas. Plantas que não morrem têm sua produção comprometida.

Etiologia -A canela preta e a podridão-mole dos tubérculos têm mesmos agentes causais: Erwinia

chrysanthemi Erwinia carotovora subsp. atroseptica e E. c. carotovora.

Controle - O controle da doença é feito através de medidas que evitem as condições de alta umidade

relativa no campo e permita um melhor arejamento da cultura, corno espaçamento adequado e cuidado com

adubações excessivas. A rotação de cultura com gramíneas contribui para a diminuição do inóculo da

bactéria no solo.

Como o tubérculo-mãe pode servir de inóculo inicial do patógeno, o uso de batata-semente sadia

ajuda a prevenir a doença.

SARNA COMUM -Streptomyces scabies (Thaxter) Waksman & Henrici

Essa doença está presente em todas as áreas produtoras do mundo e causa depreciação do produto

para o comércio, pois afeta seu aspecto externo, embora os tubérculos possam ser consumidos normalmente.

A bactéria tem grande capacidade de sobrevivência saprofítica no solo e pode atacar também beterraba,

cenoura, nabo, rabanete, repolho e salsa.

Sintomas -Sintomas podem ocorrer nas raízes, tubérculos, estolões e caule em contato com o solo,

mas é nos tubérculos que ocorrem os sintomas mais importantes. A infecção do tubérculo pode iniciar-se

através de ferimentos ou lenticelas. Inicialmente, verifica-se uma pequena elevação da cutícula que ao

intensificar-se torna a superfície áspera e suberificada. As lesões têm de 5 a 10 mm e podem unir-se,

possuindo coloração que varia de pardo-clara a escura. As lesões têm uma superfície irregular, podendo estar

ligeiramente mais elevada que o tecido sadio, sintoma conhecido como sarna superficial, reticulada ou

deprimida, que origina os sintomas da sarna profunda. Essas lesões contêm tecido suberificado e estruturas

do patógeno. Nas raízes, caules e estolões, as lesões são semelhantes às apresentadas nos tubérculos. A parte

aérea da planta não apresenta nenhum sintoma.

Etiologia -Streptomyces scabies é uma bactéria actinomiceto que possui esporos em forma de barril,

medindo 0,8-1,7 x 0,5-0,8 mm. Seus “conidióforos” são ramificados, septados e com raivas terminais

espiraladas. Seu crescimento dá-se em temperaturas entre 5-400C, sendo o ótimo entre 25 e 300C. As colônias

em meio de cultura são brancas e possuem micélio aéreo. Pode viver saprofiticamente no solo e em outras

plantas hospedeiras. Seus propágulos podem ser disseminados por diversos agentes (água, vento, insetos,

tubérculos) e têm a particularidade de sobreviver ao trato intestinal de herbívoros, o que faz do esterco mal

curtido uiva fonte de inóculo.

O patógeno desenvolve-se favoravelmente em solos com pH neutro ou ligeiramente alcalino. Não

ocorre em solos com pH abaixo de 5,0. A baixa imunidade do solo, principalmente próximo da fase de

tuberização/ação e desenvolvimento dos tubérculos, aumenta a infecção.

Controle -Para prevenir o aparecimento da sarna, várias medidas podem ser adotadas: rotação de

culturas, preferencialmente com gramíneas; uso de sementes certificadas, com baixa porcentagem de

tubérculos infectados; adubação nitrogenada na forma de sulfato de amônio, que promove a redução do pH

no solo; plantio em solos com pH ao redor de 5; manutenção da umidade do solo elevada nos períodos de

formação do tubérculo; redução ao máximo das oscilações de umidade do solo.

REQUEIMA -Phytophthora infestans (Mont) de Bary

É uma das principais doenças fúngicas da batateira e responsável pelo grande uso de fungicidas na

cultura. No Brasil, é conhecida por vários nomes comuns, como “meia”, “crestamento tardio”, “crestamento

de Phytophthora”, “míldio” e “ferrugem”. O patógeno encontra-se disseminado em todas as regiões

produtoras de batateira e tomate, exceto naquelas onde as condições de temperatura e umidade relativa não

lhe são favoráveis.

Sintomas -Plantas de qualquer idade são suscetíveis ao fungo que pode afetar toda a parte aérea e,

em alguns casos, o tubérculo. Sintomas nas folhas podem variar de acordo com as condições de temperatura,

umidade, intensidade luminosa e resistência do hospedeiro. As folhas são inicialmente pequenas, irregulares

e de coloração variando do verde-claro ao escuro. Sob condições favoráveis de temperatura e umidade, as

lesões aumentam rapidamente e tornam-se escuras, amarronzadas ou pretas, necrosando os tecidos e matando

os folíolos. É possível observar um halo encharcado que separa a lesão do tecido sadio. A lesão pode avançar

para o pecíolo e caule, chegando a ocasionar a morte da planta. Sob condições de alta umidade, verifica-se

um crescimento esbranquiçado na página interior da folha, que são as frutificações do fungo (Prancha 14.6).

As plantas apresentam-se queimadas e exalam um odor putrefato característico. Em condições de baixa

umidade, o crescimento das lesões é paralisado e o tecido torna-se quebradiço.

Nos tubérculos, o fungo causa uiva podridão dura e escura de bordos definidos, que atinge

aproximadamente 1,5cm de profundidade (Prancha 14.7). Organismos secundários podem infectar o

tubérculo doente, complicando a diagnose.

Etiologia -O agente causal da requeima é o fungo Phytophthora infestans, o mesmo que afeta o

tomateiro. O centro de origem do fungo é o México, onde são encontrados dois grupos sexualmente

compatíveis, A e B, necessários à reprodução sexuada. Nos países de inverno rigoroso, o oósporo tem um

papel importante na sobrevivência do fungo e no inóculo inicial da doença. Já nos trópicos, o patógeno

sobrevive principalmente em restos de cultura e tubérculos doentes, sendo disseminado pelo vento e chuva.

Maiores detalhes sobre Phytophthora infestans encontram-se no capítulo de Doenças do Tomateiro.

Controle -Devido às características de alta variabilidade genética do fungo, o desenvolvimento de

variedades resistentes, principalmente possuidoras de resistência vertical, tem pouca eficiência. Variedades

como Aracy, Itararé e Contenda possuem algum nível de resistência à doença, mas não dispensam o controle

químico.

O uso regular de fungicidas é a principal medida de controle da doença, embora outras

complementares colaborem, como escolha de local, evitando as baixadas ou locais sujeitos a neblina, uso de

batata-semente sadia e destruição de fontes de inóculo. Vários são os produtos registrados para o controle da

requeima, como os à base de cymoxamil + maneb, chlorothalonil, calda bordalesa, acetato de trifenil

estanho, hidróxido de trifenil estanho, folpet, hidróxido de cobre, mancozeb, maneb, metalaxyl + maneb,

oxicloreto de cobre, sulfato de cobre, zineb e ziram. Fungicidas à base de estanho podem causar

fitotoxicidade à batateira. Não é recomendado o uso exclusivo e consecutivo de fungicidas sistêmicos, pois

existe o risco do surgimento de estirpes resistentes.

O desenvolvimento do fungo causador da requeima é altamente dependente das condições

ambientais, sobretudo temperatura e umidade, que são limitantes para sua reprodução. Devido a isso,

sistemas de previsão e aviso de requeima têm sido desenvolvidos e testados em várias regiões produtoras de

batata. Um dos mais conhecidos é o BLITECAST, que através de dados de temperatura, umidade e chuva

prevê a possibilidade de desenvolvimento da requeima, avisando aos produtores sobre a necessidade ou não

de pulverizar fungicidas em suas plantações. No Brasil, ainda não existem sistemas de previsão em uso

rotineiro.

PINTA PRETA ou MANCHA DE ALTERNARIA -Alternaria solani (Ell. & Mart.) Jones & Grout.

A doença é encontrada em todas as regiões produtoras de batata e, junto com a requeima, é uma das

principais doenças das culturas de batata e tomate. Sua incidência é maior nos períodos de verão, com

temperatura e umidade elevadas. Recebe também as denominações de “crestamento alternário”, “queima”.

“queima das folhas” e “crestamento precoce”.

Sintomas -O Fungo ataca toda a parte aérea da planta, pecíolos e caule. Os sintomas iniciam-se

normalmente nas folhas mais baixas e velhas da planta, onde surgem pequenas manchas (de 1 a 2 mm)

escuras. Posteriormente, estas crescem, adquirindo um formato ovóide, delimitado pelas nervuras da folha,

de coloração escura e com zonas concêntricas características. O tecido entre e ao redor das lesões apresentase

normalmente clorótico. O aumento da intensidade da doença no campo ocorre tanto pelo surgimento de

lesões novas como pela expansão das mais velhas, que podem coalescer, atingindo uma área considerável da

folha. Nos pecíolos e caules os sintomas são semelhantes. Maior número de lesões pode surgir em plantas

com deficiência nutricional, principalmente de magnésio, e com infecções de viroses, como o vírus do

enrolamento da folha. Em tubérculos, as lesões são escuras, de formato circular a irregular, deprimidas,

tendendo a provocar podridão seca. A infecção nestes normalmente ocorre através de ferimentos, mas no

Brasil esta ocorrência é rara.

Etiologia -A pinta preta é causada pelo fungo Alternaria solani, que também é patogênico a outras

solanáceas. Sobrevivem em restos de culturas, solo e outros hospedeiros. A infecção nas folhas pode ser

assintomática, dependendo da atividade do tecido foliar, nível de adubação nitrogenada e idade. A alternância

de períodos úmidos e secos favorece o rápido desenvolvimento da doença, sendo mais severa em plantas que

sofreram algum tipo de estresse hídrico ou nutricional. Infecções tardias normalmente não causam maiores

danos à produção, pois a resistência das plantas aumenta com a maturidade. Maiores detalhes sobre

Alternaria solani podem ser encontrados no capítulo de Doenças do Tomateiro.

Controle -As medidas de controle para a pinta preta são bem semelhantes às recomendadas para a

requeima, pois ambas ocorrem muitas vezes simultaneamente. É importante ressaltar que a boa nutrição das

plantas e a sanidade da batata-semente são fundamentais para o controle eficaz da doença. Cultivares

nacionais como Aracy e Contenda têm resistência intermediária à pinta preta, mas ainda não dispensam o uso

de fungicidas. Com exceção do metalaxyl e cymoxamil, específicos para controle de oomicetos, todos os

fungicidas citados para o controle da requeima também são recomendados para a pinta preta. Deve-se ainda

acrescentar iprodione e tebuconazole, que controlam somente a pinta preta, não tendo efeito sobre o agente

da requeima.

RIZOCTONIOSE -Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk (Rhizoctonia solani Kühn)

Este patógeno ocorre com relativa freqüência em batateira. Está presente em todas as regiões

produtoras do mundo, principalmente em solos muito cultivados e onde a rotação de culturas não é praticada.

Sintomas -O fungo pode atacar os brotos durante a emergência ou infectar os tubérculos. Quando

ataca as brotações, causa retardamento da emergência e morte das plantas, resultando em menor estande,

desenvolvimento irregular das plantas e conseqüente redução na produção. Solos úmidos e temperaturas

amenas favorecem o ataque do fungo. Os brotos que emergem também podem estar infectados e apresentar

cancros que posteriormente desenvolvem-se, levando os brotos à morte. Dependendo do grau de

desenvolvimento desses cancros e das conseqüências na circulação da seiva, os sintomas variam. Pode

ocorrer pigmentação de cor púrpura nas folhas devido ao acúmulo de antocianina, enfezamento geral da

planta, produção de tubérculos aéreos, enrolamento das folhas e clorose da planta, normalmente mais severa

na parte apical, assemelhando-se à infecção primaria do vírus do enrolamento das folhas. Os brotos recém-

formados também são afetados antes de emergir e a continua emissão de novos brotos esgota as reservas do

tubérculo e leva à sua destruição.

Os escleródios, de coloração escura (parda) e formato variável (1 a 5 mm de diâmetro),

desenvolvem-se no tubérculo mas não afetam a periderme, lembrando porções de terra aderidas que

normalmente não são eliminadas durante a lavagem das batatas. Os tubérculos podem ainda apresentar

rachaduras, malformação e necrose.

Etiologia -O patógeno Thanatephorus cucumeris e um basidiomiceto e tem como sinonímias

Pellicularia filamentosa (Pat.) Rogers, Corticium vagum Berk. & Curt. e Hypochnus solani Prill. & Delacr.

Sua forma imperfeita é Rhizoctonia solani. A fase perfeita ocorre no fim do ciclo da batateira, nas hastes

próximas ao solo, formando uma trama de micélio branco-acinzentado. Os isolados são caracterizados e

classificados de acordo com os grupos de anastomose (GA). Isolados patogênicos à batateira pertencem ao

grupo GA-3. O micélio do fungo é escuro, amarronzado e as hifas são grandes (8 a 10 mm de diâmetro). O

fungo sobrevive na forma de micélio nos restos de cultura de várias plantas, na forma de escleródios sobre os

tubérculos ou como basidiósporos. A disseminação ocorre através do solo, sementes e água de superfície,

sendo os basidiósporos levados principalmente pelo vento. Quando ocorrem condições favoráveis, o

escleródio germina e invade o caule e as brotações da batateira, penetrando principalmente através de

ferimentos ou pelas raízes e estolões durante o crescimento. Temperaturas baixas, com ótimo em 180C, e alta

umidade favorecem o desenvolvimento da doença, que diminui com temperaturas mais elevadas.

Rhizoctonia solani tem diversas plantas hospedeiras, entre plantas cultivadas e silvestres, mas há

variação na patogenicidade do fungo devido à ocorrência de especialização fisiológica.

Controle -Recomenda-se o preparo do solo com antecedência para que ocorra a decomposição da

matéria orgânica; uso de semente sadia combinada com plantios em solos livres do patógeno ou com baixo

potencial de inóculo; tratamento de sementes com fungicidas como thiabendazol; rotação de culturas, para

evitar o acúmulo de biótipos patogênicos à batateira; plantios rasos (5-7 cm) para favorecer rápida

emergência; realizar a amontoa quando o caule estiver mais rígido.

SARNA PRATEADA -Helminthosporium solani Dur. & Mont. (si. Spondylocladium atrovirens Harz.)

Está presente em todas as regiões produtoras de batata do mundo e é uma doença que afeta

principalmente os tubérculos, sendo pouco comum em nossas condições mas bastante freqüente em batata-

semente importada.

Sintomas -O fungo afeta os tubérculos no campo ou no galpão, provocando manchas inicialmente

claras, que adquirem um brilho prateado. A doença ocasiona a perda de peso dos tubérculos durante a

estocagem porque acelera a perda de água pelas manchas, provocando também o enrugamento da superfície.

Tubérculos atacados mostram manchas circulares escuras, de coloração marrom-claro, com bordos

indefinidos que atingem de 2 a 3 cm, muitas vezes tomando todo o tubérculo. As margens das lesões mais

novas são mais definidas e freqüentemente possuem uma aparência escura e pulverulenta devido à presença

de conídios e conidióforos do fungo. A casca apresenta-se alterada, com aspecto seco, áspero e brilho

prateado, principalmente quando molhada. Variedades de película rosada podem perder a coloração. Lesões

semelhantes no tubérculo podem ser causadas pela antracnose (Colletotrichum atramentarium), porém, na

sarna prateada, não são observados escleródios e as margens das lesões novas são bem definidas.

Etiologia -O agente causal é o fungo Deuteromiceto Helminthosporium solani (sin.

Spondylocladium atrovirens), que possui micélio hialino, septado, ramificado que se torna escuro

(amarronzado) com a idade. Conidióforos não ramificados são septados com conídios originados em espirais

no final distal das células. Os conídios possuem dimensões de 7-8 x 18-64 mm, com um orto-septo, e são

marrom-escuros.

Para o desenvolvimento da doença é necessária umidade relativa elevada (90%). A transmissão dá-se

principalmente através de tubérculos infectados, podendo ocorrer também no solo. O fungo penetra pelas

lenticelas e periderme do tubérculo antes da colheita e, provavelmente, não se adapta ao solo brasileiro, pois

grande quantidade de tubérculos infectados tem sido plantada e esta doença ainda não tem importância

relevante. Até o presente momento não se conhece nenhum outro hospedeiro de Helminthosporium solani.

A doença continua a desenvolver-se e aumentar durante o armazenamento, podendo ocorrer novas

infecções se os tubérculos forem mantidos sob alta temperatura e umidade relativa.

Controle -Recomenda-se utilizar batata-semente sadia; colher os tubérculos logo que estejam

maduros; armazenar os tubérculos em condições adequadas.

SARNA PULVERULENTA -Spongospora subterranea

A doença desenvolve-se melhor em climas frios e úmidos, mas tem sido constatada em praticamente

todas as regiões produtoras de batata do mundo. No Brasil, a sarna pulverulenta é considerada doença rara,

sendo detectada pela primeira vez em 1988, no município de Vargem Grande do Sul-SP. Em 1992 foi

constatada na principal região produtora de batata de inverno do Estado de São Paulo, causando grandes

prejuízos. Embora a produtividade não seja afetada, a doença causa mancha e feridas na casca da batateira,

depreciando seu valor comercial.

Sintomas -A doença só é detectada durante a colheita, quando verifica-se a presença de manchas e

feridas na casca. O tubérculo é infectado via lenticelas, ferimentos e às vezes pelos olhos. Pústulas marromavermelhados,

com diâmetros de 0,5 a 2 mm, estendem-se lateralmente sob a periderme, formando elevações

ou pequenas erupções. O crescimento do tubérculo força a ruptura da periderme, resultando numa lesão

branca, cujo formato lembra uma verruga.

Gradualmente, a periderme afetada escurece, fica deprimida e cheia de uma massa pulverulenta de

esporos escuros do fungo. A lesão é normalmente circundada pela epiderme rompida, delimitando-a. Em

solos muito úmidos pode não ocorrer o rompimento da periderme e a lesão apresenta-se maior e mais

profunda.

Durante o armazenamento, a sarna pulverulenta pode ocasionar podridão seca ou aumento das lesões

tipo verruga e, não ocorrendo o rompimento da periderme, a necrose aumenta lateralmente, produzindo um

ou dois anéis ao redor da lesão original. As lesões servem de porta de entrada para outros patógenos que

causam podridão nos tubérculos.

Infecções nas raízes e estolões ocorrem concomitantemente com as do tubérculo, apresentando

pequenas manchas necróticas e galhas brancas que variam de 1 a 10 mm de diâmetro, podendo ocasionar

murcha e até matar as plantas mais jovens se a severidade for muito alta. Essas galhas tem um formato que

lembra uma verruga e, quando maduras, ficam escuras (amarronzadas) e rompem-se gradualmente, liberando

uma massa pulverulenta de esporos no solo.

Etiologia -O agente causal da sarna pulverulenta é o fungo Spongospora subterranea, que pertence

à classe Plasmodiophoromycetes. Produz cistosoros que são ovóides, irregulares, com 19-85 mm de

diâmetro, consistindo num agregado bastante relacionado com esporos de resistência. Cada esporo é

poliédrico, com 3,5-4,5 mm de diâmetro, com paredes lisas, finas e de coloração amarelada. Zoósporos

primários e secundários são ovóides a esféricos, com 2 flagelos de tamanhos diferentes.

O fungo sobrevive no solo como cistosoro. A presença de raízes de hospedeiro suscetível estimula a

germinação do esporo e produção do zoósporo primário. Este penetra pelas raízes e estolões, formando

plasmódios multinucleados que produzirão zoósporos secundários, os quais irão infectar raízes e tubérculos.

A invasão por zoósporo secundário estimula a célula hospedeira a crescer e numerosas galhas são formadas,

no interior das quais forma-se uma massa de esporos de repouso que são liberados no solo com a morte da

raiz. Os cistos podem permanecer no solo por mais de 6 anos e resistem à passagem pelo trato digestivo dos

animais. Nos tubérculos infectados também formam-se cistos, funcionando como fonte de inóculo primário.

O início da infecção é favorecido por solos frios e úmidos, requerendo posterior drenagem. Com

temperaturas de 16-200C, o período de incubação é de aproximadamente 3 semanas. A sarna pulverulenta

pode ocorrer em solos com pH entre 4,6 e 7,6. Macro e micronutrientes têm pouco ou nenhum efeito sobre a

doença. A adição de elementos como o enxofre e o óxido de zinco, no entanto, parece reduzir a doença.

Spongospora subterranea pode completar seu ciclo de vida em outras plantas do gênero Solanum

formadores de tubérculos e nas raízes de Solanum nigrum e Nicotiana rustica. Outras espécies de

dicotiledôneas e monocotiledôneas são infectadas, mas sem formação de esporos de resistência. O fungo é

também vetor de viroses.

Controle -Recomenda-se evitar solos encharcados e contaminados; rotar culturas por 3 a 10 anos;

plantar tubérculo-semente sadio; não usar esterco de animais que tenham sido alimentados com tubérculos

doentes; controlar as irrigações, principalmente nos primeiros 50 dias do ciclo; evitar o plantio da variedade

Achat, que é altamente suscetível à doença.

PODRIDÃO SECA E MURCHA DE FUSARIUM – Fusarium spp.

O gênero Fusarium apresenta diversas espécies que atacam a batateira com variada sintomatologia.

As doenças causadas pelas diferentes espécies de Fusarium ocorrem nas principais regiões produtoras de

batata do mundo, sendo as mais importantes a podridão seca e a murcha de Fusarium. A murcha também é

conhecida no Brasil por “olho-preto”. As perdas ocasionadas pela doença são principalmente a redução na

produtividade, descarte de tubérculos na seleção e perda da qualidade dos tubérculos devido à presença de

manchas.

Sintomas -A podridão seca afeta principalmente tubérculos tanto durante a estocagem como no

plantio e encontra-se disseminada mundialmente. Tubérculos infectados caracterizam-se por apresentar

podridão seca e deprimida, de tamanho variável. As lesões, em condição de alta umidade, podem revelar

“flocos cotonosos” de cor branca a rosada, constituídos por micélio e frutificações do fungo. Com a

progressão da doença, as partes afetadas vão se ressecando até a completa mumificação do tubérculo. A

doença, principalmente em condições de armazenamento, favorece a entrada e o desenvolvimento de outros

fungos sobre o tubérculo, o que ocasiona sua completa deterioração.

Os sintomas de murcha no tubérculo são a presença de lesões circulares escuras e firmes,

caracterizando os “olhos pretos”. O fungo penetra pelo estolão, que fica seco, o que deu origem a outro nome

pelo qual a doença é conhecida, “ponta-seca”. Cortando-se o tubérculo infectado, observa-se um

escurecimento bem largo do vaso, de coloração marrom-clara, podendo se restringir a uma parte ou afetá-lo

totalmente. Este sintoma pode ser confundido com o causado pela murcha bacteriana (Pseudomonas

solanacearum), mas as principais diferenças são a não exsudação no anel vascular, o escurecimento mais

largo deste e não aderência de terra nos olhos do tubérculo. No campo, a planta pode apresentar

escurecimento do caule, amarelecimento ou bronzeamento das folhas e uma murcha leve, que podem passar

despercebidas, já que ocorrem no final do ciclo da cultura.

Etiologia -Podridão seca é causada por F solani (Mart.) App. & Wr. (sin. F solani f.sp. eumartii

(Carp.) Snyd. & Hans.) e Fusarium avenaceum (Fr.) Sacc. (sin. F roseum (Lk.) Snyd. & Hans.). Em algumas

regiões uma espécie é dominante sobre a outra. O patógeno encontra excelente condições de

desenvolvimento em temperaturas de 15 a 250C e umidade relativa de 50 a 75%. Presença de ferimentos,

plantios em solos contaminados e armazenamento inadequado favorecem o desenvolvimento da doença.

Quatro espécies do gênero Fusarium são associadas com a murcha. Estas são, além de F solani e F

avenaceum, Fusarium eumartii Carp. (sin. Fusarium solani f.sp. eumartii (Carp.) Snyd. & Hans.) e F.

oxysporum Schl. (sin. F oxysporum Schl. f.sp. tuberosi (Wr.) Snyd.& Hans. Sintomas causados pela murcha

de F eumartii são similares aos das murchas de F oxysporum e F avenaceum, sendo, no entanto, menos

severos. Já os sintomas da murcha causada por F solani são distintos dos causados por F eumartii. As

doenças são similares quanto à histopatologia, pois os fungos penetram pelas raízes, causando um

encharcamento e invadindo as células epidermais. O xilema é colonizado e os vasos obstruídos. causando o

colapso da planta, que varia conforme o patógeno envolvido. F eumartii sobrevive no solo por longos

períodos sem perda de patogenicidade. Este fungo tem sido responsável pelo abandono de áreas de produção

em muitos países.

Controle -Recomenda-se a prevenção de ferimentos durante a colheita e armazenamento, cuidados

na estocagem dos tubérculos e tratamento da batata-semente com fungicida no controle da podridão seca. No

caso da murcha, as medidas de controle restringem-se ao plantio de batateira em áreas livres do patógeno e

uso de batata-semente sadia. Também é importante evitar estresses hídricos na cultura, pois plantas sob estas

condições são mais suscetíveis à doença.

OUTRAS DOENÇAS

Podridão de Sclerotinia -Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary -Também conhecida por “mofo

branco”, esta doença, em condições normais, não constitui problema para a cultura da batateira. Pode ocorrer

intensamente quando a cultura é realizada em solos infestados e em condições de umidade (95-100%) e

temperatura (16-220C) muito favoráveis, sendo a injúria normalmente restrita às hastes. Lesões cobertas de

micélio e escleródios são encontradas mormente na rama principal e próximas ao nível do solo. Esta

apresenta podridão que tende a causar um rápido anelamento, com conseqüente murcha. A medula é

destruída internamente e tomada por numerosos escleródios de tamanho e forma variáveis, entre 0,5 e 2cm

de diâmetro. Chuvas pesadas ou irrigação induzem a produção de apotécio a partir do escleródio. Os

ascósporos são ejetados e disseminam o patógeno de maneira mais eficiente que o escleródio. Além da

batateira, existem mais de 160 espécies que podem ser atacadas. Recomenda-se rotação de cultura com

gramíneas, por 4 anos ou mais, evitar solos infestados e controlar a irrigação.

Podridão de Sclerotium -Sclerotium rolfsii Sacc. -A podridão ou murcha de Sclerotium é

constatada em todas as áreas produtoras do país, mas seus prejuízos, no geral, são mínimos. Ocasionalmente,

em solos muito infestados, o problema é grave. Na batateira, o fungo provoca podridão do colo e das raízes

onde, em condições de calor e umidade, produz um micélio branco com numerosos escleródios marrons e

esféricos, podendo ocasionalmente causar redução no estande. Nos tubérculos, o fungo penetra pelos

estolões ou lenticelas e o micélio cresce de forma radial sobre a superfície dos tubérculos, sendo

posteriormente invadido por organismos secundários, como Erwinia spp., que irão acelerar sua

decomposição, processo que pode perdurar inclusive durante o armazenamento. O micélio do fungo é branco

quando jovem, tornando-se escuro com a idade. Os escleródios são numerosos, arredondados, com diâmetro

variando de 0,4-2,0 mm. A forma perfeita Pellicularia rolfsii (Curzi) West é bastante incomum e os

basidiósporos parecem não ter grande importância no ciclo da doença. A germinação do micélio e do

escleródio é favorecida por alta temperatura (28-300C), umidade relativa elevada e presença de matéria

orgânica não decomposta. O controle da doença pode ser feito através da eliminação de restos de cultura,

plantio em áreas pouco infestadas, rotação de culturas, desinfecção de tubérculos-semente antes do plantio e

tratos culturais que evitem o acúmulo de matéria orgânica senescente ou plantas daninhas arrancadas na parte

inferior das hastes, quando da amontoa ou da capina manual.

Roseliniose -Rosellinia spp. A roseliniose é uma doença rara em batateirais, sendo encontrada

quando o plantio é realizado em terrenos recém-desbravados, ricos em matéria orgânica não decomposta e

com alta umidade e temperatura. Sob estas condições, a doença é grave e de difícil controle. Os sintomas são

necrose na região do colo, com desprendimento da casca e murcha. Tubérculos afetados escurecem

externamente e quando cortados transversalmente observam-se no seu interior rizomorfas escuras do fungo.

Com a evolução da doença os tubérculos chegam a mumificar. Na roseliniose, ao contrário da podridão de

Sclerotium, o rizomicélio é encontrado em todas as partes da planta abaixo da superfície do solo e não ocorre

a formação de escleródios. Para o controle são recomendadas as seguintes medidas: evitar o plantio em solos

contaminados ou áreas recém-desbravadas, rotar culturas por vários anos e usar semente sadia.

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DOENÇAS DA BATATA-DOCE

(Ipomoea batatas (L.) Lam.)

R. S. B. Coelho, G. Pio-Ribeiro &

R. L. R. Mariano

A batata-doce é uma planta pertencente à família Convolvulaceae, originária da América tropical de

onde foi levada para a Europa pelos portugueses e espanhóis, difundindo-se depois para os demais

continentes. E cultivada em países das zonas tropicais e subtropicais, predominantemente como uma cultura

de subsistência. Trata-se de urna espécie com alta diversidade genética, capaz de atender à demanda para

diferentes aplicações (alimentação humana e animal e matéria-prima para a indústria) e dotada de grande

rusticidade, desenvolvendo-se bem em diferentes condições de clima e solo.

MOSQUEADO DA BATATA-DOCE – “Sweet potato feathery mottle virus” - SPFMV

Observações de campo e análises clínicas têm demonstrado a presença, muitas vezes de forma

endêmica, de uma ou mais viroses em praticamente todas as áreas produtoras de batata-doce do inundo. No

Brasil, o primeiro relato de um vírus nesta cultura foi feito em 1973, havendo atualmente registros nos

Estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Pernambuco e Distrito Federal. O mosqueado é a virose mais

comumente encontrada em batata-doce, sendo a única que ocorre de forma generalizada no Brasil. Seu

agente etiológico possui várias estirpes, as quais foram referidas na literatura como diferentes vírus. Devido

à ampla distribuição geográfica do SPFMV, formam-se, com freqüência, diversos complexos virais,

resultando em sintomas bastante severos. A importância econômica do mosqueado em determinada área de

produção depende do inóculo primário, do comportamento do cultivar e da estirpe viral envolvida, além da

abundância de vetores.

Sintomas - O quadro sintomático desta virose em batata-doce é bastante variado, podendo apresentar

desde um mosaico severo acompanhado de distorções foliares em plantas jovens (Prancha 15. 1) até a

ausência completa de sintomas, dependendo do genótipo e grau de estresse a que as plantas estiverem

submetidas. No entanto, na maioria dos casos, são observadas, em folhas mais velhas, áreas cloróticas

irregulares ao longo das nervuras e manchas cloróticas mais ou menos nítidas, apresentando ou não bordos

arroxeados, conforme o genótipo, nos espaços internervais.

Sintomas nas raízes são observados em diversos casos. A estirpe “russet crack” (SPFMV-RC), que

em muitos cultivares induz apenas sintomas foliares, em genótipos mais sensíveis provoca lesões necróticas

anulares na superfície radicular; áreas necrosadas internas, atribuídas à ação da estirpe “interna! cork”, têm

sido encontradas em raízes de determinados cultivares, apresentando-se mais numerosas e extensas em

condições de armazenamento prolongado acima de 250C.

Exame ao microscópio eletrônico de secções ultra-finas permite observar inclusões cilíndricas

citoplasmáticas com configurações de cata-vento, típicas de potyvirus.

Etiologia -O agente do mosqueado da batata-doce é conhecido internacionalmente como “sweet

potato feathery mottle virus” e referido pela sigla SPFMV. Pertence ao gênero Potyvirus, família

Potyviridae. Existem diversos registros na literatura de vírus da batata-doce, atualmente considerados

estirpes deste vírus. Entre as sinonímias encontram-se o russet crack virus”, “sweet potato virus A”, “sweet

potato chlorotic leaf spot virus”, “sweet potato ringspot virus” e “internal cork virus”. O SPFMV possui as

seguintes características: genoma monopartido, com uma molécula de RNA de fita simples de 3,6

megadaltons; partículas virais não envelopadas, alongadas e flexuosas; parasita apenas de plantas superiores,

sendo a gama de hospedeiras restrita a espécies da família Convolvulaceae, das quais I. setosa Ker é

utilizada como planta indicadora. Nicotiana benthamiana Domin. é a hospedeira experimental para alguns

isolados. Experimentalmente, o SPFMV é transmitido com dificuldade por inoculação mecânica, sendo a

enxertia o método preferido quando se deseja obter maior quantidade de material infectado. Várias espécies

de pulgão transmitem eficientemente este vírus, as quais devem desempenhar papel importante no processo

epidemiológico da doença, como tem sido demonstrado em trabalhos de avaliação de taxa de reinfecção de

plantas livres de vírus, em condições de campo.

Controle -Sendo a batata-doce uma cultura propagada vegetativamente, o controle do mosqueado,

como também de qualquer outra virose sistêmica, baseia-se prioritariamente no uso de material livre de

vírus. Outras medidas complementares que têm dado bons resultados incluem a redução do inóculo primário,

pela erradicação de plantas remanescentes de cultivos anteriores e de convolvuláceas silvestres, e o plantio a

uma distância de pelo menos 100 m de áreas que possam apresentar plantas doentes. Estas práticas são

capazes de reduzir a taxa de infecção, especialmente onde ocorre uma baixa população de pulgões.

Devido aos custos de produção de plantas livres de vírus, através de processos de termoterapia e

cultura de meristema, serem muito elevados para uso em larga escala, estas técnicas têm sido usadas,

prioritariamente, para limpeza clonal de materiais de coleções de germoplasma, destinados a intercâmbio

entre instituições e fornecimento de matrizes a agricultores.

PODRIDÃO BACTERIANA DO CAULE E DA RAIZ -Erwinia chrysanthemi Burkholder, McFadden &

Dimock.

Também conhecida como podridão mole, esta doença foi inicialmente constatada na Georgia,

Estados Unidos, em 1974, tendo sido relatada no Brasil em 1992, em Lavras, Minas Gerais.

Sintomas -Inicialmente, surgem no caule e pecíolos, lesões encharcadas, escuras, necróticas, que se

assemelham aos sintomas de murcha de Fusarium, doença à qual pode estar associada. Às vezes, ocorre

colapso do caule e murcha das extremidades das ramas com morte de uma a duas ramificações ou,

ocasionalmente, da planta inteira.

As raízes tuberosas apresentam podridão mole, com lesões de cor marrom-clara, aquosas, com

margem escura. Algumas raízes não têm sintomas externos mas apresentam, internamente, podridão ou

estrias escuras no sistema vascular. A batata-semente muitas vezes apodrece internamente, restando apenas as

fibras e a casca, o que freqüentemente induz o solo do leirão a afundar, criando uma depressão no local.

Etiologia -A doença é causada pela bactéria Erwinia chrysanthemi, bastonete gram-negativo,

fermentativa, largamente encontrada em climas quentes. Segundo a maioria dos autores, apenas esta

Erwinia, dentre as do grupo que causa podridão mole, é capaz de infectar raízes de batata-doce. A bactéria

penetra primordialmente através de ferimentos após sobreviver no solo em restos de cultura, plantas

invasoras ou, provavelmente, na rizosfera de plantas. Batatas-sementes, mudas e ramas sem sintomas podem

abrigar populações latentes de E. chrysanthemi. A disseminação é feita através de água de chuva ou

irrigação, ferramentas contaminadas e água de tratamento em tanques, dentre outros. Temperaturas

favoráveis para o desenvolvimento da doença são 300C ou mais, havendo a ocorrência de infecção latente a

temperaturas de 270C ou menos.

Controle -Como medidas de controle são recomendados: evitar ferimentos nas batatas, plantio de

batatas sadias, usar para plantio apenas ramas cortadas acima do nível do solo, evitar a imersão das batatas

em tanques e, se necessário, utilizar hipoclorito de sódio na água de tratamento. O local do armazenamento

deve ser ventilado e, se possível, mantido a baixas temperatura e umidade relativa. Nos Estados Unidos, os

cultivares “Centennial” e “Porto Rico” são menos suscetíveis e raramente apresentam a doença em condições

de campo.

SUPERBROTAMENTO - Fitoplasma

Também chamada de vassoura-de-bruxa, folha pequena e ishuku-hyo (nanismo), esta doença é

causada por um fitoplasma e tem larga distribuição geográfica, ocorrendo inclusive no Brasil.

Sintomas -Os sintomas iniciam-se com clareamento de nervuras e produção de folhas novas

pequenas, cloróticas e eretas. Segue-se a proliferação de brotações axilares, dando o aspecto de

superbrotamento. As plantas infectadas apresentam nanismo. Folhas individuais enrolam-se perto das

margens, onde apresentam amarelecimento e tendem a ter bordos mais lisos. Ocorre ausência de látex nas

raízes e caules. Plantas infectadas podem não sobreviver ou ter a produção muito reduzida, principalmente

quando a infecção ocorre em estádios iniciais da cultura. A doença tem um período de incubação de 50 a 190

dias, após transmissão por enxertia. A espécie Ipomoea ericolor pode ser utilizada como indicadora por ter

um período de incubação de 35 a 50 dias.

Etiologia -O superbrotamento da batata-doce é causado por fitoplasma. Estes procariotos colonizam

os vasos crivados do floema, sendo visualizados através de microscopia eletrônica. Anteriormente

conhecidos como organismos tipo micoplasmas (OTMs) ou “mycoplasmalike organisms” (MLOs), estes

fitopatógenos são agora denominados comumente fitoplasmas e pertencem à classe Mollicutes. Entre os

binômios latinos propostos para o novo gênero Phytoplasma, ainda não existe um específico para o

fitoplasma da batata-doce. A identificação do patógeno pode ser feita pelo uso de sondas de DNA e

anticorpos monoclonais. As cigarrinhas Orosius lotophagorum ryukyuensis, O. argentatus e Nesophrosyne

ryukyuensis, juntamente com material propagativo infectado, são responsáveis pela disseminação do

patógeno. Estas cigarrinhas têm populações particularmente altas em estações secas, o que favorece a

disseminação do patógeno.

Controle -Tanto a termoterapia (manutenção de plantas a 38-390C por até 60 dias) como a

quimioterapia (oxitetraciclina) causam remissão dos sintomas durante 1 a 2 anos, respectivamente. Outras

medidas de controle recomendadas são: uso de material propagativo comprovadamente sadio, remoção e

destruição de plantas doentes e de Ipomoea spp. selvagens. O controle da cigarrinha pode ser tentado em

circunstâncias especiais, podendo ser de grande valor na manutenção de material de plantio sadio. As poucas

variedades resistentes não têm sido largamente aceitas.

MAL-DO-PÉ -Plenodomus destruens Harter

A doença mal-do-pé tem-se destacado nos últimos anos em diversos países. No Brasil, ocorre em

vários Estados, sendo considerada a doença mais importante da cultura da batata-doce em razão dos

prejuízos causados na formação de mudas, produção de raízes tuberosas e no armazenamento.

Sintomas - Os sintomas nas mudas e plantas no campo caracterizam-se por lesões marrons na região

do colo, próxima à linha do solo, amarelecimento e murcha das folhas da base. Em infecções severas ocorre

destruição do sistema radicular, impedindo a formação de raízes tuberosas. Nas regiões do caule afetadas,

verifica-se o surgimento de inúmeras pontiações escuras, correspondentes a estruturas de reprodução do

patógeno (picnídios). As lesões na haste podem se desenvolver abaixo do nível do solo e o fungo peneirar na

raiz tuberosa, causando, na extremidade proximal, uma podridão seca e escura de desenvolvimento lento.

Este sintoma tende a evoluir durante o armazenamento, danificando parcialmente as raízes tuberosas e

tornando-as imprestáveis para utilização na produção de mudas.

Etiologia -O mal-do-pé tem como agente etiológico o fungo Plenodomus destruens, da classe dos

Deuteromycetes, ordem Sphaeropsidales, família Sphaeropsidaceae, tendo como características morfológicas

picnídios escuros, produzidos de forma isolada ou agrupada, com rostro alongado. Os conídios são

unicelulares, oblongos, medindo 6-10 x 3-4 mm. Ocasionalmente, pode produzir clamidósporos pigmentados

isolados ou agregados. A fase teleomórfica não foi ainda descrita para Plenodomus. A diferenciação deste

gênero em relação a Phoma e Phomopsis é feita com base na forma e número de paredes do picnídio. A

disseminação de P. destruens é feita através de ramas e raízes tuberosas infectadas, ventos acompanhados de

chuva, insetos e outras formas de disseminação passiva indireta. A sobrevivência do patógeno ocorre em

restos de cultura e raízes infectadas durante o período do armazenamento. A adubação orgânica, promovida

pelo esterco de gado, composto de lixo e, principalmente, cama de frango, pode acentuar a severidade da

doença. Nas infecções do caule, o período entre inoculação e expressão dos sintomas varia entre 30 e 35 dias.

O fungo P destruens tem sido relatado como patogênico somente a espécies da família Convolvulaceae.

Controle -Os principais métodos de controle desta doença relacionam-se com a utilização de ramas

provenientes de raízes tuberosas sadias, cortadas 10 cm acima do solo, uso de cultivares resistentes

(“Princesa”) e rotação de culturas por 2-3 anos, face à sobrevivência limitada do patógeno no solo. Além

destas medidas, recomenda-se tratar as extremidades das ramas com fungicida do grupo dos thiabendazoles e

evitar adubação orgânica em campos onde se verifica incidência da doença.

FERRUGEM BRANCA -Albugo ipomoeae-panduranae (Schw.) Swingle

A ferrugem branca é amplamente distribuída nos países produtores de batata-doce, tendo maior

importância econômica nas regiões tropicais. O plantio de cultivares suscetíveis em condições favoráveis à

doença tem ocasionado prejuízos significativos na produção de raízes tuberosas.

Sintomas -Observam-se, inicialmente, lesões cloróticas na face superior da folha, as quais evoluem

formando pústulas esbranquiçadas visíveis na superfície inferior. As pústulas são recobertas por uma massa

branca pulverulenta, formada de esporângios do patógeno. Áreas necrosadas, de cor marrom-avermelhada,

desenvolvem-se em torno das pústulas. Em cultivares suscetíveis ocorrem lesões semelhantes nos pecíolos e

ramos jovens. Tendo em vista que o fungo provoca hipertrofia e hiperplasia de células dos tecidos

parasitados, freqüentemente observam-se deformações nas folhas e ramos (Prancha 15.2).

Etiologia - A ferrugem branca é causada pelo fungo Albugo ipomoeae-panduranae, da classe dos

Oomycetes, ordem Peronosporales, família Albuginaceae, caracterizado pela formação de esporângios em

cadeia, que podem germinar diretamente ou produzir zoósporos biflagelados. Nos tecidos infectados, produz

hifas intercelulares com haustórios na forma de vesículas globosas. A disseminação ocorre, principalmente,

por ventos e chuvas, ramas infectadas e insetos. Temperaturas na faixa de 23-250C e umidade relativa em

torno de 85% favorecem a ocorrência da doença. A germinação do esporângio e penetração do fungo

ocorrem de forma mais efetiva durante noites frias. Diversas espécies do gênero Ipomoea podem ser

infectadas por A. ipomoeae-panduranae.

Controle -O método de controle mais eficiente é a utilização de variedades resistentes. Trabalhos

relacionados com a identificação de fontes de resistência têm demonstrado que a maioria dos cultivares

apresenta reação de resistência (“Dahomey”, “Lilás”, “Talo roxo”, “Rainha branca”, “Angico”, “Julian”). O

plantio de ramas sadias obtidas em viveiros também tem sido indicado para o controle da ferrugem branca.

MURCHA DE FUSARIUM -Fusa riam oxysporum Schlecht. f. sp. batatas (Wollenw.) Snyder & Hansen

A murcha de Fusarium, também denominada podridão das hastes, é considerada uma das mais sérias

doenças da batata-doce nos Estados Unidos, ocorrendo também na China, Índia, Japão, Nova Zelândia e

Argentina. No Brasil, foi descrita pela primeira vez no Rio de Janeiro, em 1982, e devido ao plantio de

cultivares suscetíveis tem sido assinalada em outras regiões de produção no país.

Sintomas -No campo, a doença ocorre sob a forma de reboleiras, apresentando inicialmente

amarelecimento das folhas inferiores, murcha e queda de folhas. Em infecções severas pode ocorrer a morte

da planta. No caule e ramas afetadas verifica-se descoloração da região vascular e ruptura do tecido da casca,

onde são produzidas massas alaranjadas de conídios do fungo. Em plantas infectadas, as raízes tuberosas

podem apresentar escurecimento da região vascular. Quando utilizadas para plantio e produção de mudas,

estas raízes ou não germinam ou produzem ramas infectadas que irão exibir a doença no campo.

Etiologia -O agente desta doença é o fungo Fusarium oxysporum f. sp. batatas, caracterizado pela

formação de macroconídios (3-4 x 25-45 mm) e microconídios (2-3,5 x 5-12 mm) hialinos, sobre fiálides em

esporodóquio. Produz clamidósporos a partir de hifas do micélio ou células do macroconídios. Sobrevive no

solo por vários anos como saprófita ou na forma de clamidósporos. A penetração do fungo verifica-se através

de ferimentos nas raízes ou mudas e ramas utilizadas no plantio. A disseminação pode ser feita através de

materiais de propagação da planta, água de irrigação, implementos agrícolas ou outros agentes que

transportem solo infestado pelo patógeno. As condições mais favoráveis para o desenvolvimento da doença

relacionam-se com temperaturas altas (28-300C) e umidade elevada. F oxysporum f. sp. batatas pode

infectar, sem causar sintomas visíveis, Ipomoea spp., algodão, fumo, tomate, caupi, soja, milho e diversas

outras plantas.

Controle -O controle da murcha de Fusarium na batata-doce deve fundamentar-se no uso de

cultivares resistentes. Nos Estados Unidos, a utilização de genótipos resistentes, derivados do cultivar

“Tinian”, reduziu significativamente a importância econômica desta doença. Outras medidas de controle, tais

como plantio de mudas ou ramas sadias, rotação de culturas para redução da quantidade de inóculo e

tratamento de partes propagativas Com fungicidas do grupo dos thiabendazoles, podem ser indicadas.

MELOIDOGINOSE -Meloidogyne spp.

Os nematóides formadores de galhas têm sido freqüentemente assinalados em diversas regiões

produtoras de batata-doce, reduzindo significativamente a produção e qualidade das raízes tuberosas.

Sintomas -Os sintomas mais característicos da doença ocorrem nas raízes finas sob a forma de

galhas típicas, causadas por nematóides do gênero Meloidogyne e, em geral, são menores do que as de outras

plantas hospedeiras. Necrose das raízes infectadas surge como conseqüência da atividade de patógenos

secundários. Nas raízes tuberosas observam-se malformações na superfície e, principalmente, rachaduras

longitudinais que, além de desvalorizar o produto para comercialização, predispõem a raiz à infecção de

agentes de podridões no armazenamento. Rachaduras semelhantes também podem ser devidas a causas

fisiológicas. O sistema radicular afetado é reduzido e apresenta menor número de raízes secundarias e pêlos

absorventes. Os sintomas na parte aérea são semelhantes àqueles causados por outros patógenos de raízes,

que reduzem a quantidade de água disponível para a planta. As plantas parasitadas pelo nematóide exibem

crescimento reduzido, amarelecimento e murcha temporária das folhas e florescimento abundante. Em

interações de Meloidogyne spp. com Outros patógenos, como Fusarium spp. e Pseudomonas solanacearum,

estabelecem-se complexos de doenças, verificando-se normalmente murcha severa e morte das plantas.

Etiologia -Várias espécies do gênero Meloidogyne podem infectar a batata-doce. No entanto, M.

incognita (Kofoid & White) Chitwood e M. javanica (Treub) Chitwood são as prevalecentes no Brasil e

outros países, como Estados Unidos e Peru. M. incognita é considerada a mais importante porque tem sido

comumente assinalada parasitando a batata-doce em diversas regiões produtoras. Os machos desta espécie

são raros e as fêmeas são endoparasitos sedentários, possuem corpo piriforme, reproduzem-se por

partenogênese e cada fêmea produz 400 a 500 ovos na forma de massas gelatinosas (ootecas). Apresenta um

ciclo biológico típico da espécie, com período de duração variável de três a quatro semanas. Possui quatro

raças (1, 2, 3 e 4) e todas podem ocorrer parasitando a cultura da batata-doce. A disseminação deste patógeno

é feita pela raiz tuberosa infectada e, no campo, através da água de irrigação ou chuva e implementos

agrícolas. Solos arenosos, temperaturas elevadas (27-300C) e umidade moderada são fatores que favorecem o

aumento da população do nematóide e, conseqüentemente, a severidade da doença. Grande número de

plantas cultivadas e ervas daninhas são hospedeiras deste nematóide.

Controle - Embora a utilização de cultivares resistentes constitua a forma mais racional e econômica

de controle da Meloidoginose, outras medidas complementares devem ser aplicadas. Em países como

Estados Unidos, Japão, Peru e Brasil, diversos genótipos de batata-doce foram identificados como resistentes

a M. incognita e M. javanica. Pesquisas realizadas no Centro Nacional de Pesquisas de Hortaliças, da

EMBRAPA, revelaram que os cultivares “Brazlândia Roxa”, “Brazlândia Rosada”, “Coquinho” e diversos

clones foram altamente resistentes a estes nematóides.

A rotação de culturas por 2-3 anos com espécies não-hospedeiras ou cultivares resistentes de plantas

hospedeiras, pode constituir um método auxiliar de controle, uma vez que promove uma redução

significativa da população do nematóide. Tendo em vista que as raízes tuberosas infectadas são importantes

fontes de inóculo, deve-se evitar o uso deste material para plantio ou propagação de mudas.

OUTRAS DOENÇAS

Não há levantamentos sistemáticos de viroses da batata-doce no Brasil. Contudo, há análises de

genótipos mantidos em coleções de germoplasma e de materiais recebidos do exterior e submetidos ao

sistema de quarentena. Na grande maioria dos acessos da coleção do Centro Nacional de Pesquisas de

Hortaliças (CNPH/EMBRAPA), Brasília, foi encontrado o SPFMV c, cm apenas um acesso, o “sweet potato

chlorotic fleek virus” (SPCFV). Em Pernambuco, nas coleções da Universidade Federal Rural de

Pernambuco e da Empresa Pernambucana de Pesquisa Agropecuária, foi observada a ocorrência de infecção

simples do SPFMV em aproximadamente um terço do material e co-infecção do SPFMV com o “sweet

potato virus disease-associated closterovirus” (SPDV) em 3 acessos. Em raízes de batata-doce procedentes

do Japão foi constatada pelo serviço de quarentena, cm Brasília, a presença de SPFMV, SPCFV, “sweet

potato latent potyvirus” (SPLV) e “sweet potato mild mottle potyvirus” (SPMMV).

Além do SPFMV, vários outros vírus da batata-doce já se encontram bem caracterizados: SPLV,

encontrado em Formosa, SPMMV, isolado na África; SPDV, observado em complexo viral, interagindo

sinergicamente com o SPFMV em materiais da África, Brasil e Estados Unidos; “sweet potato vem mosaic

potyvirus”, relatado na Argentina. Sarna -Streptomyces ipomoea (Person & Martin) Waksman & Henrici. A

sarna da batata-doce ocorre em todas as áreas produtoras do Estados Unidos e Japão, não tendo sido ainda

relatada em outros países, inclusive no Brasil. A doença causa grande redução de produção quando infecta as

raízes fibrosas e reduz a qualidade do produto. Nas raízes fibrosas surgem lesões necróticas, escuras, que

progridem lentamente, destruindo os tecidos internos, causando extenso raquitismo das ramas, baixa

produção, florescimento prematuro e murcha temporária. Nas raízes tuberosas ocorre sarna, ou seja, lesões

de bordos circulares a irregulares, necróticas, de cor escura, aspecto corticoso, usualmente com menos de 5

mm de profundidade e diâmetro não ultrapassando 3 cm. Freqüentemente surgem rachaduras ou raízes

fibrosas necróticas emergindo do centro da lesão. Pode haver deformação das raízes ou formação de calo

cicatricial. A sarna da batata-doce é causada por Streptomyces ipomoea, bactéria gram-positiva pertencente à

ordem Actinomycetales. Os esporos são ovais a cilíndricos, com paredes lisas, medem 0,8-0,9 mm x 0,9-1,8

mm, ocorrem em cadeias curtas, espiraladas, envolvidos por uma bainha. S. ipomoea pode sobreviver no solo

por vários anos, mesmo na ausência da batata-doce, e sua gama de hospedeiras é, provavelmente, limitada à

família Convolvulaceae. S. ipomoea é disseminada através de equipamentos agrícolas, partículas do solo e

por material de plantio infestado ou infectado. A bactéria penetra diretamente nas raízes fibrosas através da

parede periclinal das células epidermais ou entre as células adjacentes, embora nas raízes tuberosas penetre

por ferimentos. Desenvolve-se principalmente intracelularmente, não se restringindo ao córtex e infectando o

sistema vascular da planta. A exclusão deve ser empregada em áreas onde a doença ainda não existe,

evitando-se o movimento de solo infestado e o uso de material de propagação infectado ou proveniente de

campos infestados. Nos Estados Unidos, além de “Jasper”, que é um cultivar resistente, existem os cultivares

“Travis” e “Beauregard” que possuem resistência intermediária, embora nenhum deles seja largamente

aceito. Outros métodos de controle recomendados são: rotação de cultura, manutenção do pH do solo cm

níveis baixos (5,2); irrigação e fumigação do solo antes do plantio.

Murcha Bacteriana -Pseudomonas solanacearum (Smith) Smith raça 1, biovar 4 Embora a batata-

doce seja largamente cultivada em países onde a bactéria Pseudomonas solanacearum é endêmica, inclusive

no Brasil, a murcha bacteriana ocorre apenas na China, onde foi relatada em 1950 e pode causar até 80% de

perdas na produção. Os sintomas podem ocorrer em qualquer fase da vida da planta, sob forma de

encharcamento e amarelecimento da base das ramas, murcha e escurecimento do sistema vascular. Plantas

infectadas não formam raízes e morrem poucos dias após o transplante para o campo. Transplantes sadios

podem ser infectados no campo, apresentando os sintomas acima citados. A murcha bacteriana é causada por

Pseudomonas solanacearum, raça 1, biovar 4. Trabalho realizado na China mostrou que seis isolados

provenientes de batata-doce, de áreas distintas, foram patogênicos apenas à hospedeira original. Nenhum

outro isolado, de várias hospedeiras, foi patogênico à batata-doce.

A bactéria pode ser disseminada da raiz tuberosa para as brotações ou do solo para os transplantes,

penetrando através de ferimentos. No campo, pode ser também disseminada pelo movimento de água ou de

compostos que contenham restos de cultura infectados. A doença é favorecida por clima quente e úmido (UR

maior que 85%), solos ácidos, mal drenados e monocultura. Para áreas onde a doença não existe, recomenda-

se a quarentena. Para áreas onde a doença existe, recomenda-se: uso de variedades resistentes e material

propagativo sadio; plantio em solos não infestados e rotação de culturas com arroz inundado ou com

gramíneas outras tais como milho, sorgo e trigo. O plantio na época mais fria do ano, quando possível, reduz

o efeito da doença no campo.

Diversas doenças fúngicas têm sido assinaladas na cultura da batata-doce no Brasil sem, no entanto,

constituir fator limitante da cultura e, dentre estas, destacam-se a podridão mole, cansada por Rhizopus spp.,

que comumente ataca raízes tuberosas no armazenamento, provocando uma podridão úmida, recoberta por

massa escura de estruturas do patógeno; a sarna (Monilochaetes infuscans Ell. & Halst., ex Harter) que causa

lesões marrons na superfície das raízes, desvalorizando-as para comercialização; a podridão negra

(Ceratocystis fimbriata Ell. & Halst.), caracterizada pela formação de manchas escuras arredondadas no

caule e raízes, podendo causar amarelecimento e morte de plantas, bem como danos às raízes tuberosas;

distorção e clorose foliar (Fusarium lateriticum Nees :Fr.), que exibe sintomas de deformação das folhas

jovens e clorose internerval. Deve-se citar, ainda, antracnose (Colletotrichum sp.), cercosporiose

(Cercospora ipomoeae Wint.) e mancha de Alternaria (Alternaria bataticola Ikata).

Embora não tenha sido relatado no Brasil parasitando batata-doce, o nematóide reniforme

Rotylenchulus reniformis Linford & Oliveira 1940 constitui um sério problema em diversos outros países. É

um semi-endoparasito sedentário e provoca necrose das raízes fibrosas e rachaduras nas tuberosas. Reduz o

sistema radicular e, conseqüentemente, afeta o desenvolvimento das plantas. Nos Estados Unidos, o controle

é feito através do uso de nematicidas, rotação de culturas e utilização de material propagativo sadio.

Belonolaimus longicaudatuse e espécies dos gêneros Pratylenchus, Ditylenchus e Helicotylenchus têm sido

relatados como ectoparasitos na cultura da batata-doce em alguns países produtores, não incluindo o Brasil.

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DOENÇAS DO CACAUEIRO

(Theobroma cacao L.)

M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo

PODRIDÃO-PARDA -Phytophthora spp.

A podridão-parda, causada pelo fungo Phytophthora spp., é a principal doença do cacaueiro no

Brasil. Sua ocorrência no Estado da Bahia é conhecida desde 1917, sendo atualmente responsável por perdas

na produção anual em torno de 25 a 30%.

Sintomas -O patógeno ataca todas as partes das plantas, mas os maiores prejuízos são ocasionados

quando infecta frutos. Os frutos, por sua vez, são suscetíveis em todas as suas fases de desenvolvimento,

sendo que a suscetibilidade aumenta com a maturidade dos mesmos. Inicialmente, as lesões nos frutos são

pequenas, com 1 a 2 mm de diâmetro, arredondadas, castanho-escuras. Posteriormente, as lesões crescem,

tornando-se elípticas, de coloração castanha e consistência firme (Prancha 16. 1). Sobre as lesões surge urna

cobertura fina e esbranquiçada, formada por esporângios e micélio. O ataque aos frutos á ocasionado por,

oósporos liberados de esporângios, que necessitam de um filme de água na superfície do fruto para iniciar o

seu processo de germinação e penetração. Após a invasão do fruto, o fungo atinge as sementes tornando-as

impróprias para a industrialização. Estas sementes doentes podem contaminar sementes sadias através do

contato entre elas, no processo de fermentação.

A maior incidência da podridão-parda nos frutos de cacau ocorre na fase conhecida como

“temporão” (entre os meses de junho e agosto) e diminui acentuadamente a partir de setembro. Nos meses de

junho a agosto ocorre um período maior de condensação de água na superfície dos frutos, favorecendo as

etapas iniciais do processo de infecção. A ocorrência de períodos de alta umidade associados a baixas

temperaturas favorece ainda mais a alta incidência da doença.

Etiologia. Durante vários anos acreditou-se que o agente causal da podridãoparda era Phytophthora

palmivora (Butler) Butler, fungo pertencente à subdivisão Mastigomycotina, ordem Oomycetes. Sabe-se

hoje, no entanto, que P. capsici (Leonian), P citrophthora (Smith) Leonian e P heveae também atacam o

cacaueiro, causando sintomas de podridão-parda. Dentre estas espécies, P. citrophthora é a mais virulenta em

frutos, caules, folhas e raízes. Em meio de cenoura, seus esporângios apresentam formas variadas. São

intercalares, papilados, não-caducos e medem 50x30 pm. O ápice do esporângio pode apresentar duas

papilas. As colônias em meio de cultura são petalóides, apresentando micélio superficial, cotonoso e muito

denso. O fungo, nestas condições, produz clamidósporos intercalares.

P capsici é a espécie predominante na Bahia, embora seja a menos virulenta. Produz esporângios

caducos e abundantes, medindo 43x23 fim. Os pedicelos são longos, em média 35 pm de comprimento, e as

papilas proeminentes. Raramente produz clamidósporos, mas produz oósporos e anterídeos anfígenos em

culturas pareadas. As colônias são petalóides ou estreladas, com micélio aéreo denso e bordos definidos.

Em meio de cultura, a produção de esporângios de P palmivora é abundante. Estes são caducos,

medem aproximadamente 43x30 mm e não proliferam internamente. Produz clamidósporos terminais ou

intercalares em abundância, medindo 25x26 mm. Os pedicelos papilados são muito curtos, em média com 2,4

mm de comprimento. Os esporângios desta espécie também são caducos. Em culturas pareadas ocorre

formação de oósporos e anterídeos anfígenos. As colônias são petalóides, de bordos definidos, e o micélio é

superficial e escasso.

P heveae é homotálico e produz esporângios caducos com papilas proeminentes e pedicelos curtos.

Produz clamidósporos e oogônios obpiriformes, de base atenuada. Os anterídeos são anfígenos, pequenos,

esféricos ou elipsóides, e os oósporos pleuróticos.

Após o início da estação chuvosa, esporângios do patógeno são produzidos na superfície de raízes

infectadas, liberando zoósporos. Estes, por sua vez, são disseminados por respingos de chuva. Qualquer parte

da planta doente, como almofadas florais, cancros nos troncos ou galhos, frutos infectados a até mesmo

mumificados, folhas e chupões, pode servir como fonte de inóculo. Ainda podem ser incluídos nesta lista

folhe do sob os cacaueiros, raízes infectadas e as camadas superficiais do solo. A disseminação dos

propágulos do patógeno a partir do solo e de frutos doentes ocorre através de respingos de chuva, água de

escorrimento, condensação ou orvalho, que atingem frutos sadios localizados mais abaixo. Insetos podem

adquirir estruturas fi5ngicas quando entram em contato com partes doentes das plantas no seu processo de

alimentação. Já a disseminação da doença de uma região para outra pode ser realizada pelo transporte de

frutos contaminados. Após a colheita e retirada das sementes é prática rotineira dos agricultores amontoar ou

espalhar as cascas nas proximidades dos viveiros, estabelecendo assim uma importante fonte de inóculo do

fungo.

Controle - A incidência da podridão-parda atinge o ponto máximo na época da colheita. Em anos em

que ocorrem poucas chuvas e o nível de incidência é baixo, há uma certa negligência por parte dos

agricultores em relação aos programas de controle. Quando as condições climáticas são favoráveis ao

desenvolvimento da doença, severas epidemias ocorrem e os agricultores aplicam excessivas quantidades de

fungicidas em curtos intervalos entre aplicações. O ideal é que o controle seja feito de maneira integrada,

associando práticas culturais, como podas e remoção de frutos doentes e uso de cultivares resistentes, com

controle químico. Estas práticas culturais alteram o microclima da cultura, melhoram a cobertura das

pulverizações e ajudam na diminuição do inóculo.

O uso de cultivares resistentes é o método de controle mais efetivo, além de ser o mais barato para o

agricultor. Em testes de seleção realizados no Centro de Pesquisas do Cacau, na Bahia, foi possível constatar

que entre os 82 clones testados quanto à resistência às espécies de Phytophthora causadoras da podridão-

parda, 7 foram resistentes a P capsici, 21 a P palmivora e apenas 2 a P.citrophthora.

Uma alternativa para a falta de material com bom nível de resistência é a utilização de táticas de fuga

da doença. Isto é possível, pois existem cultivares em que a época de maior produção, sendo ela precoce ou

tardia, não coincide com as épocas de maior incidência da podridão-parda. Nos cultivares de ciclo normal,

geralmente há coincidência entre a época de maior ocorrência da doença e a fase de maior produção da

cultura.

As práticas culturais têm por objetivo reduzir o inóculo inicial e a incidência da doença. Para o

Estado da Bahia, recomendam-se: remover semanalmente frutos infectados para diminuir a fonte de inóculo;

amontoar os casqueiros fora da área da lavoura, em locais bem expostos à insolação; eliminar sombreamento

excessivo da cultura para permitir melhor aeração e reduzir a umidade atmosférica; colher frutos

freqüentemente para que sementes provenientes de fruto parcialmente sadios não sejam perdidas e também

reduzir a fonte de inóculo.

O controle químico é, ainda hoje, a medida de controle mais utilizada. Recomendam-se produtos à

base de cobre, como a calda bordalesa na concentração de 1 a 2% de sulfato de cobre. No Brasil, atualmente

outros fungicidas à base de cobre, como oxicloreto de cobre, óxido cuproso e hidróxido de cobre, estão

sendo utilizados. A aplicação de fungicidas cúpricos tem se mostrado efetiva para o controle da doença, mas

é um método de custo elevado, devido ao elevado número de aplicações exigidas. A solubilidade do cobre

pode ser aumentada se adicionado mancozeb ao tanque de pulverização na proporção de 1:3. Uma outra

alternativa é o uso de formulações do tipo suspensão concentrada, que além de mais estáveis têm maior

capacidade de molhamento.

VASSOURA-DE-BRUXA -Crinipellis perniciosa Stahel (singer) (sin. Marasmius perniciosus (Stahel).

Esta doença, considerada umas das mais importantes do cacaueiro, foi descoberta em 1895, no

Suriname, e alastrou-se para a América do Sul e parte do Caribe. E uma doença endêmica e pode ocasionar

perdas de 50%. No Brasil, é conhecida desde 1898 na Região Amazônica. Foi introduzida no Estado da

Bahia em 1989 e se constitui uma grande ameaça para a produção cacaueira deste Estado, que é responsável

por 85% da produção brasileira.

Sintomas -Sintomas podem ser vistos em ramos novos, frutos e botões florais. Em ramos,

caracterizam-se por intumescimento dos brotos vegetativos com redução no comprimento dos internódios,

deformação de folhas e perda da dominância apical, o que acarreta a proliferação das brotações laterais,

formando as características vassouras. Inicialmente, as vassouras são verdes e tornam-se marrons quando

advém a necrose dos tecidos (Prancha 16.2). Nas vassouras mortas formam-se basidiocarpos róseo-claros

(Prancha 36.2).

Em frutos, a sintomatologia é variável em função do tipo de infecção. Se esta ocorrer em flores, dará

origem a diminutos frutos róseos, deformados, denominados morangos (Prancha 16.3), que posteriormente

mumificam. A infecção em frutos já formados resulta em lesões escuras, irregulares e firmes ao tato.

Plantas adultas raramente morrem em decorrência do ataque do patógeno, mas têm sua produção

severamente comprometida. Plantas jovens, no entanto, podem morrer devido à morte das brotações.

Etiologia - A vassoura-de-bruxa é causada por Crinipellis perniciosa, fungo pertencente a subdivisão

Basidiomycotina. O patógeno produz basidiocarpos em forma de cogumelos róseos e pequenos. O diâmetro

do píleo está entre 5 a 20 mm e o estipe entre 2 e 10 mm de comprimento. C. perniciosa é um fungo

hemibiotrófico. Durante a fase parasítica, infecta tecidos meristemáticos ativos e coloniza o hospedeiro por

meio de micélio dicariótico. Sobrevive saprofiticamente em frutos, folhas e vassouras secas, onde produz

seus basidiocarpos. A produção de basidiocarpos é favorecida pela ocorrência de dias chuvosos, seguidos por

dias secos ou vice-versa. O pico de produção de basidiósporos ocorre entre maio e agosto.

O ciclo de vida de C. perniciosa inicia-se com a produção de basidiocarpos, sempre em vassouras

mortas, 8-12 semanas após o início da estação chuvosa. A produção de basidiocarpos é contínua durante a

estação, uma vez que vassouras mortas podem permanecer nas árvores por mais de um ano. Nesta situação, o

promicélio do fungo é capaz de penetrarem tecidos maduros e desenvolver o micélio, que permanece em

estádio de dormência até a emissão de novos tecidos.

A dispersão dos basidiósporos ocorre principalmente por correntes de ar, no período noturno, sob alta

umidade relativa e temperatura baixa. Os esporos germinam e penetram nos tecidos meristemáticos da folha

e tecidos do caule. Uma vez ocorrido o processo de penetração dos basidiósporos, diretamente ou através dos

estômatos, o fungo cresce intercelularmente por intermédio de hifa de 5-20 mm (micélio primário),

freqüentemente inturnescida, irregular, monocariótica e desprovida de grampo de conexão. Após a necrose

da vassoura, o fungo torna-se dicariótico, surgindo o micélio secundário de hifas finas (1,4-3,0 mm) com

grampos de conexão. Na fase secundaria, as hifas são capazes de penetrar as células.

O patógeno ataca espécies dos gêneros Theobroma e Herrania, além de solanáceas silvestres

(Solanum rugosum e S. lasiantherum) e urucuzeiro (Bixa orellana), existindo considerável variação em

patogenicidade entre isolados coletados de diferentes hospedeiros.

Controle -Recomendam-se podas fitossanitárias e remoção de frutos infectados acompanhados de

enterrio dos restos vegetais, visando à diminuição do inóculo. Recomendam-se quatro remoções anuais para

a região sudeste da Bahia, nos meses de fevereiro, maio, agosto e novembro, imediatamente antes ou após os

períodos de maior atividade vegetativa do hospedeiro. Juntamente às podas sanitárias, recomendam-se

pulverizações com óxido cuproso em um dos seguintes esquemas: 3 g/planta mensalmente; 6 g/planta a cada

dois meses; 9 g/planta a cada três meses, visando bloquear ou dificultar o restabelecimento do patógeno.

Qualquer um destes esquemas de pulverização reduz as infecções de C. perniciosa cm frutos de cacau, sendo

a maior porcentagem de redução obtida quando se utiliza o esquema de pulverização mensal. Estas

aplicações nem sempre são econômicas, devido à necessidade de repetição dos tratamentos, pois estes

tecidos crescem rapidamente e também pela alta pluviosidade que ocorre nas regiões produtoras de cacau.

Fungicidas sistêmicos, testados experimentalmente em casa-de-vegetação em mudas de cacaueiro, como etil

trianol e triadimefon, nas dosagens de 1000 ppm de i.a., mostraram-se efetivos na redução do número de

plantas infectadas. Etil trianol, aplicado nas dosagens 1000 e 2000 ppm de m.a. também inibe a produção de

basidiocarpos. Em outros estudos, constatou-se que triadimefon também é eficiente na prevenção de

infecções por C. perniciosa.

Para lavouras com alta produtividade, um programa integrado de controle associando-se medidas

fitossanitárias com aplicações dos fungicidas tebuconazole e cyproconazole no início da estação chuvosa,

provavelmente resultará em redução na produção de inóculo e, conseqüentemente, diminuição da incidência

da doença na época de maior produção da cultura.

PODRIDÃO-CARVÃO -Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griff. et Maube (sin. Botryodiplodia

theobromae (Pat.) Griff. et Maube; teleomorfo = Botryosphaeria rhodina Berk. et Curt.)

Esta doença tem como agente causal o fungo Lasiodiplodia theobromae, considerado um parasita

secundário, não necessitando de medidas rotineiras de controle. Seu ataque geralmente ocorre em plantas

estressadas ou material enxertado.

Sintomas -Nos frutos, caracterizam-se por podridão rápida e destrutiva, de consistência mais mole

que as causadas por Phytophthora ou Crinipellis. Posteriormente, os frutos doentes enrugam e suas paredes

tornam-se duras, quebradiças e esponjosas quando absorvem água. O fungo ataca preferencialmente frutos

feridos ou submetidos a déficit hídrico, além de agir como patógeno secundário em frutos atacados por P.

palmivora. Na superfície das lesões, sob elevada umidade, podem ser vistas pontuações negras que

correspondem a picnídios. Os esporos cobrem a superfície do fruto, formando uma fuligem facilmente

removível. Em material enxertado, o fungo ataca na região da enxertia, causando podridão dos tecidos e seca

do enxerto.

Controle -Recomendam-se, em casos de severa epidemia, pulverizações com benomyl ou tiofanato

metílico. Em viveiros, além do controle químico, recomenda-se evitar excesso de irrigação.

MAL-ROSADO OU RUBELOSE -Phanerochaete salmonicolor (Berk & Br.) Jul.

A enfermidade ocorre de forma sazonal no Estado da Bahia, constatada pela primeira vez em 1925,

sendo importante em plantios entre 3 e 5 anos. No sul da Bahia, epidemias severas podem ocorrer durante os

meses de junho, julho e agosto.

Sintomas -Os primeiros sintomas da doença são pequenas e numerosas almofadas de micélio, de

coloração róseo-clara, que rompem a casca como se fossem pústulas. Um fino emaranhado micelial expande-

se sobre a casca a partir destas pústulas. O patógeno coloniza o caule internamente, causando a morte dos

tecidos, principalmente em forquilhas e ramos.

Etiologia - Para etiologia, vide doença rosada do eucalipto.

Controle -As medidas de controle recomendadas limitam-se a podas de galhos doentes

acompanhadas de pulverizações com fungicidas à base de cobre, como a calda bordalesa a 1%. Outros

produtos como óxido cuproso 50% e Preposan (oxicloreto de cobre 30% + maneb 10% + zineb 10%) a 1%

de i.a. podem ser utilizados para: pulverizações em intervalos de 30 dias. Fungicidas cúpricos utilizados para

o controle da podridão-parda também controlam o mal-rosado.

PODRIDÃO DE MONILIOPHTHORA -Moniliophthora roreri (Ciferri) Evans et. al. (sin. Monilia roreri

Ciferri et Parodi).

Esta doença foi descrita pela primeira vez no Equador em 1915 e está restrita ao Equador, Colômbia,

Venezuela, Peru, Panamá e Costa Rica, geralmente causando perdas elevadas, entre 50 e 90%. Embora ainda

não detectada nas áreas produtoras de cacau do Brasil, esta enfermidade constitui uma ameaça potencial para

os nossos cacaueiros.

Sintomas - Inicialmente notam-se sinais de amadurecimento precoce nos frutos. Surgem manchas de

coloração marrom que aumentam de tamanho e cobrem toda a superfície do fruto, principalmente quando a

infecção ocorre nos primeiros estádios de desenvolvimento destes. Como o fungo inicia seu processo de

colonização internamente aos frutos, este pode afetar parte ou a totalidade das sementes. Pode-se observar no

interior dos frutos, através de corte longitudinal dos mesmos, estrias de coloração castanha a negra,

evidenciando que o sistema vascular sofreu um processo de desorganização. Em condições de temperatura e

umidade adequadas, ocorre a formação de estroma e micélio branco com aparência de feltro sobre as lesões.

Sobre este estroma inicia-se a produção de numerosos esporos acinzentados ou algumas vezes marrom-claros

ou cremes.

Etiologia -O agente causal desta doença é o fungo Moniliophthora roreri. Este patógeno ataca

unicamente os frutos do cacaueiro, podendo penetrar diretamente a epiderme do fruto. Frutos doentes caídos

constituem a principal fonte de inóculo da doença. A capacidade de liberação dos conídios é maior durante os

primeiros meses após a formação do estroma. Frutos doentes que permanecem nas árvores mumificam e

continuam produzindo conídios infectivos por um período de até nove meses. A esporulação em frutos

infectados aumenta durante os períodos de alta umidade. A liberação dos conídios ocorre quando a umidade

relativa é menor que 80% e os esporos são disseminados pelo vento.

Controle -Práticas culturais que reduzem a alta umidade dentro da plantação desfavorecem o

desenvolvimento do patógeno. A remoção semanal de frutos atacados também é um método cultural muito

efetivo para o controle da doença. Uma outra forma de diminuir o inóculo é a eliminação total de frutos

remanescentes antes da época da floração. Frutos doentes deixados sobre o solo podem constituir fonte

importante de inóculo.

O controle químico desta doença tem sido econômico apenas para culturas tecnificadas, onde é

realizada a polinização manual das flores, como parte de um programa de manejo integrado. Aplicações de

chlorothalonil a intervalos de 14 dias, dirigidas para frutos jovens, promove uma leve redução na incidência

da doença e aumento significativo da produção, mas este aumento na produção nem sempre compensa o

custo das aplicações que são em torno de 10. Existe a necessidade de identificação de fontes de resistência

para este patógeno, para que possam fazer parte de um programa de manejo intregrado da cultura.

OUTRAS DOENÇAS

Queimas-de-Fios -Pellicularia koleroga Cooke (sin. Koleroga noxia Donk e Ceratobasidium

stevensii (Burt) Venkat.); Marasmiellus scandens (Massee) Dennis et Reid e Marasmius equicrinis Müller.

Estas doenças são facilmente diagnosticadas pelos sinais dos patógenos, pertencentes a subdivisão

Basidiomycotina, caracterizados por cordões miceliais (rizomorfas) que desenvolvem-se externamente ao

hospedeiro, geralmente ao longo da parte inferior de ramos. As três espécies que causam esta enfermidade

diferenciam-se quanto a coloração das rizomorfas: P koleroga causa a queima-de-fios-castanhos; M.

scandens, a queima-de-fios-brancos; M. equicrinis, a queima-de-fios-pretos. Os patógenos são favorecidos

por condições de elevada umidade e são controlados pelas aplicações de fungicidas cúpricos empregados no

controle de podridão-parda e vassoura-de-bruxa.

Galha-de-Pontos-Verdes -Calonectria rigiduscula (Berk et Br.) Sacc. (Fusarium decemcellulare).

Caracteriza-se por intumescimento anormal das almofadas florais e excessiva produção de botões florais,

resultando na não formação de frutos. O controle deve ser efetuado por meio de inspeções periódicas no

viveiro e campo, eliminando-se mudas afetadas no viveiro e partes de plantas adultas afetadas. Não existem

recomendações para o controle químico da enfermidade em cacaueiro. Em guaranazeiro, no entanto, são

recomendadas pulverizações com os fungicidas thiabendazol, benomyl e tiofanato metílico.

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DOENÇAS DO CAFEEIRO

(Coffea arabica L.)

C. V. Godoy, A. Bergamin Filho &

C. L. Salgado

O cafeeiro pode ser atacado por diferentes patógenos, tais como fungos, bactérias e nematóides. As

doenças fúngicas, como a ferrugem, constituem o maior número e são consideradas as mais importantes.

Além disso, em algumas áreas do país, certas espécies de nematóides causadores de galhas, pertencentes ao

gênero Meloidogyne, vêm apresentando sérios danos à cultura.

MANCHA AUREOLADA -Pseudomonas syringae pv. garcae (Amaral, Teixeira & Pinheiro) Young, Dye

& Wilkie

A mancha aureolada é uma doença bacteriana constatada pela primeira vez em 1955 na região de

Garça, no Estado de São Paulo. Ocorre principalmente nas regiões mais frias, no Paraná, em São Paulo, no

sul de Minas Gerais e no Mato Grosso do Sul, sem causar problemas nas demais regiões cafeeiras.

Sintomas -A doença incide sobre folhas, rosetas, frutos novos e ramos do cafeeiro, atingindo mudas

no viveiro e plantas no campo. Nas folhas, a bactéria causa sintomas necróticos do tipo mancha, de coloração

pardo-escura, com 0,5-2,0 cm de diâmetro e centro necrótico, circundada por um halo amarelado. As lesões

distribuem-se por toda a superfície foliar, sendo mais freqüentes nas bordas das folhas, por onde a bactéria

encontra maior facilidade de penetração, através de ferimentos causados por danos mecânicos. A mancha é

constituída de tecido seco e quebradiço, que freqüentemente se dilacera e cai, deixando uma perfuração no

seu lugar, que confere um contorno irregular à folha (Prancha 17.1). Com a coalescência dos halos

amarelados, formam-se grandes áreas necrosadas, que resultam na queda prematura das folhas. A doença

incide também sobre ramos, causando requeima, e sobre frutos novos na fase de chumbinho, causando

necrose. As lavouras novas, com até 3-4 anos de idade, são mais atingidas, ocorrendo desfolha, seca de

ponteiros, superbrotamento e retardamento no desenvolvimento das plantas. Em viveiros, as mudas atingidas

sofrem desfolha e o ponteiro morre, chegando a causar a morte das plantas.

Etiologia -A bactéria Pseudomonas syringae pv. garcae afeta, principalmente, folhas em

desenvolvimento, motivo pelo qual os sintomas aparecem com maior freqüência em plantas jovens e em

folhas novas de plantas adultas. A bactéria penetra por ferimentos causados por danos mecânicos através da

agitação das folhas pelo vento, lesões causadas por insetos ou por outras doenças. A mancha aureolada

ocorre em períodos frios, quando a queda de temperatura vem associada à chuva fina, sendo maior o ataque

no período de julho a setembro. Em viveiros, ocorre no final do inverno e na primavera, quando tem início a

retirada da cobertura das mudas, ficando estas muito sujeitas à variação de temperatura.

Controle -O controle da mancha aureolada deve iniciar na fase de viveiro, com a escolha do local

de instalação, que deve estar protegido de ventos frios. Quando a doença se manifestar, recomenda-se duas

aplicações de fungicidas cúpricos (0,3%) a cada duas semanas, associados ou não a antibióticos, como

Distreptine 20 e Agrimicina 20, na concentração de 0,2%. Em caso de ataque severo nas mudas, recomenda-

se efetuar a poda à altura do terceiro par de folhas, eliminando-se assim as pontas danificadas e os focos

principais.

Nas condições de campo, o controle deve ser preventivo, através da instalação de quebra-ventos na

fase de formação do cafezal e adotando-se pulverizações adicionais de fungicidas cúpricos quando ocorrer o

aparecimento da bacteriose.

FERRUGEM DO CAFEEIRO -Hemileia vastatrix Berk. & Br.

Dois tipos de ferrugem podem incidir no cafeeiro. A ferrugem farinhosa, causada por Hemileia

coffeicola Maubl. & Rogers, descoberta e classificada em 1932, é de menor importância, ocorrendo somente

sobre Coffea arabica é restrita à África Central e Ocidental. Já a ferrugem alaranjada, descrita no Ceilão (Sri

Lanka), em 1868, por Berkeley, tendo como agente causal o fungo Hemileia vastatrix Berk. & Br., tem sido

o principal problema da cultura do café em todas regiões do mundo onde ele é cultivado. Nas Américas, foi

relatada em 1902, na ilha de Porto Rico, em material proveniente da Ásia, O foco, porém, foi logo destruído

pelos técnicos da vigilância sanitária. Em janeiro de 1970, foi constatada na Bahia, e ao contrário do que se

esperava, espalhou-se rapidamente. Pouco tempo decorreu entre sua constatação na Bahia e a identificação

do primeiro foco em São Paulo. Enquanto que em outros países a expansão da ferrugem deu-se lentamente,

em nossas condições apenas dois anos foram suficientes para que as principais regiões cafeeiras do país

fossem atingidas.

O agente causal da ferrugem do café, com suas 32 diferentes raças (as raças I, II, III e XV são as

mais importantes), está hoje firmemente estabelecido em 12 países do hemisfério oeste: Brasil, Paraguai,

Argentina, Bolívia, Peru, Equador e Colômbia, na América do Sul; Nicarágua, El Salvador, Honduras e

Guatemala, na América Central; e México, na América do Norte.

Sintomas -A ferrugem do cafeeiro é uma doença foliar que, inicialmente, causa manchas cloróticas

translúcidas com 1-3 mm de diâmetro, observadas na face inferior do limbo foliar. Em poucos dias, essas

manchas crescem, atingindo 1-2cm de diâmetro. Na face inferior, desenvolvem-se massas pulverulentas de

coloração amarelo-laranja, formadas por uredósporos do patógeno que, quando coalescem, podem cobrir

grande extensão do limbo (Prancha 17.2). Na superfície superior da folha, aparecem áreas descoloridas, de

tonalidade amarelada, que correspondem às regiões infectadas na face inferior.

Com o tempo, as lesões aumentam de tamanho, deixando no seu centro uma área necrótica, onde a

esporulação diminui, com a produção de esporos de cor mais branca, de menor viabilidade, chegando

eventualmente a cessar. A perda da cor amareloalaranjada, típica dos esporos, pode ser acelerada pela

presença do hiperparasita Verticillium hemileiae Bour. Em estádios avançados de ataque, a maior parte da

área afetada morre e a produção de esporos continua somente na beira da pústula.

Ocasionalmente, o fungo pode atacar a extremidade do ramo em desenvolvimento e frutos verdes.

Na plantação, o sintoma mais notável é a desfolha das árvores, que pode provocar o retardamento do

desenvolvimento de plantas jovens, ou sinais de deperecimento de plantas velhas, com comprometimento da

produção. A desfolha ocorrida antes do florescimento interfere no desenvolvimento dos botões florais e na

frutificação. Por outro lado, a perda das folhas durante o desenvolvimento dos frutos leva à formação de

grãos anormais e frutos com lojas vazias, afetando sensivelmente a produção.

Etiologia -A doença é cansada pelo fungo Hemileia vastatrix, pertencente à família Pucciniaceae,

ordem Uredinales, classe Basidiomycetes. As características que distinguem o gênero Hemileia dos demais

gêneros que possuem teliósporos unicelulares da mesma família são: hábito de esporulação através de

estômatos, esporos pedicelados e reunidos em feixes e uredósporos reniformes, equinados dorsalmente e

lisos ventralmente.

H. vastatrix é um fungo biotrófico, que apresenta um ciclo de vida incompleto, pois até o momento

as fases de pícnio e écio são desconhecidas. O fungo produz dois tipos de esporos morfologicamente

diferentes e com função distinta. O primeiro, mais comum, é chamado uredósporos. Produzido em

abundância na face inferior das folhas, pela germinação, produz micélio que, depois de se desenvolver nos

tecidos da folha de cafeeiro, produz novos uredósporos. São unicelulares, formados na extremidade de

pedicelos que atravessam o estômato, formando aglomerados de vários esporos; estes ficam comprimidos

uns contra os outros, adquirindo forma variável, geralmente de secção triangular. Em condições normais,

permanecem unidos por uma mucilagem e, em contato com a água, libertam-se com facilidade. O segundo

tipo é o teliósporo, formado eventualmente em lesões velhas, geralmente 7 a 10 semanas depois de formados

os primeiros uredósporos, em geral na parte central das lesões, em tecido necrosado. São unicelulares, de

forma subglobosa, parede espessa e lisa, providos de uma saliência no ápice. Por germinação, produzem um

pró-micélio de quatro células, uma das quais dará formação a um esporídio ou basidiósporo. Vários

pesquisadores tentaram infectar o cafeeiro, e outras plantas, com basidiósporos, obtendo resultados

negativos. Não foi ainda encontrado o possível hospedeiro intermediário com os estádios de pícnio e écio.

A fonte de inóculo é constituída pelas lesões em folhas infectadas onde são produzidos os

uredósporos. Cada pústula produz ao redor de 150.000 uredósporos, que podem sobreviver sob condições

secas por um período de seis semanas. O período de produção de uredósporos numa mesma lesão pode ser

superior a três meses. Assim, uma lesão produzida numa estação vegetativa pode servir de fonte de inóculo

para o início da estação vegetativa seguinte.

A disseminação ocorre pela ação do vento, pelas gotas de chuva, pelo escorrimento de água das

margens do limbo para a superfície inferior, pelo homem, durante a execução de tratos culturais, e por

insetos e outros animais que entrem em contato com plantas infectadas. A água é o mais eficiente agente de

disseminação local. Uma gota, caindo numa lesão, liberta imediatamente os esporos, inclusive

desmanchando os aglomerados. Os esporos são levados por meio de respingos para diferentes direções, às

vezes até 30 centímetros acima da lesão. A disseminação a longa distância é feita principalmente pelo

homem e pelo vento. Observações realizadas no Brasil valorizam a importância do vento, considerado como

o provável introdutor da ferrugem no país. Outro fator que ilustra a importância do vento na disseminação a

longas distâncias foi a rápida disseminação da ferrugem a partir da Bahia até o Paraná e, a partir daí, para o

Paraguai e a Argentina.

Após disseminados, os uredósporos que caírem na face inferior das folhas germinarão em um

período de 3 a 6 horas em condições de muita umidade ou água livre e temperatura entre 21 e 250C, na

ausência de luz. A germinação pode começar em um ou vários poros germinativos simultaneamente, mas

geralmente só um tubo germinativo segue o processo de infecção. Os tubos germinativos ramificam-se e

formam apressórios próximos ao estômato. Em seguida, a hifa de infecção penetra na cavidade subestomatal

e o processo de colonização intracelular tem início com os haustórios, que são os órgãos de nutrição do

patógeno. Dentro do período de incubação, o micélio do fungo segue crescendo nos espaços intercelulares,

dentro da folha, sem que se manifestem sintomas visíveis. O poder germinativo dos uredósporos é variável.

Uredósporos nas lesões sobre as folhas podem ter normalmente um poder germinativo de 30 a 50% e, nessas

condições, podem permanecer viáveis durante tempo variável, até 3 meses em período seco. Entretanto, uma

vez retirados das lesões, perdem rapidamente seu poder germinativo, que pode cair a 5%, depois de 5 dias, e

a 1%, depois de 20 dias. As fases de germinação e penetração são demoradas, podendo prolongar-se por dois

a três dias, na dependência das condições de ambiente.

Os sintomas iniciais surgem 7 a 15 dias após a penetração, variando em função da temperatura,

suscetibilidade da planta e idade do órgão afetado. A esporulação na face inferior da folhas inicia-se uma

semana mais tarde. Precedendo a esporulação, há formação de um aglomerado de hifas na câmara

subestomática, seguindo-se a produção de vários pedicelos que saem pelos estômatos. Nas extremidades

desses pedicelos são formados os uredósporos, que permanecem aglomerados.

A duração do ciclo de H. vastatrix no cafeeiro é extremamente importante e determina a importância

econômica da doença numa determinada região. Assim, naqueles locais onde as condições predisponentes

são desfavoráveis à doença, o ciclo é longo, superior a 30 dias. Em outros locais, onde o ambiente favorece a

doença, os ciclos são curtos, com 20 ou menos dias de duração. Nas regiões cafeeiras do Estado de São

Paulo predominam ciclos médios, com duração entre 25-30 dias, conforme a região e época do ano.

Folhas em qualquer fase de desenvolvimento são suscetíveis ao fungo. A penetração e colonização,

entretanto, são mais rápidas e mais freqüentes em folhas jovens. Em folhas já completamente desenvolvidas,

a colonização é dificultada pelas características dos tecidos do limbo foliar.

O desenvolvimento da doença no campo está intimamente relacionado à ocorrência de chuvas. Em

quase todos os locais onde a doença ocorre, sua incidência cresce do início para o fim das chuvas, atingindo

o máximo no fim da estação. Durante a estação seca, acentuada queda de folhas reduz a incidência da

doença.

Controle -O controle da doença através do emprego de variedades resistentes é, teoricamente, o

mais eficiente e econômico. Muitas linhagens de cafeeiro com resistência à ferrugem foram pesquisadas no

Brasil, principalmente a partir da década de 70. Inicialmente, foram liberados materiais com fatores simples,

em mistura, como o Iarana. Depois foram introduzidos e testados os híbridos conhecidos como Catimores ou

Sarchimores, os quais, apesar da boa resistência e produtividade, não foram aprovados devido a seu baixo

vigor.

A produção de variedades resistentes foi também alcançada por meio de hibridação interespecífica

(C. robusta x C. arabica), tendo como exemplo o material Icatu, que tem apresentado boas características de

resistência (inclusive do tipo horizontal) e vigor elevado, embora ainda com alguns problemas de porte e

crescimento lateral exagerados, de desuniformidade na produção, de tamanho e formato de sementes

inadequados. Atualmente, materiais como o Catucaí, resultante do cruzamento natural entre Catuaí e Icatu, e

o Catimor, resultante do cruzamento entre o Caturra Vermelho e o híbrido de Timor, têm apresentado boa

resistência à ferrugem.

Apesar de não serem ainda recomendados em escala comercial, os materiais com resistência estão

sendo melhorados, visando atender a outras características desejáveis, como produtividade, vigor,

uniformidade entre plantas, etc., e materiais já recomendados, como o Icatú Vermelho e o Icatú Amarelo,

encontram-se em fase de multiplicação de sementes. Essas variedades dispensam a utilização de fungicidas

para o controle da ferrugem, reduzindo o custo de produção em até cinco sacas de café beneficiado por

hectare.

O controle químico da ferrugem foi desenvolvido a partir de tratamentos via pulverização na

folhagem, inicialmente com fungicidas protetores, sendo tradicionais os cúpricos, para os quais são

necessárias 3-4 aplicações por ciclo e, mais recentemente, através de produtos com efeito curativo-protetor,

onde se destacam os produtos do grupo dos triazóis, com 1-2 aplicações por ciclo. A aplicação de triazóis via

solo, em formulações mistas contendo inseticida para controle simultâneo do bicho mineiro, tem se mostrado

eficiente, sendo recomendada uma única aplicação no ciclo. Um fator muito importante, que deve ser

considerado no controle, é a carga pendente na produção da lavoura. Quanto maior, maior sua suscetibilidade

à ferrugem, exigindo maior cuidado no controle.

A ferrugem evolui normalmente no período de novembro a abril, quando coincidem condições

favoráveis, como a presença de chuva, temperaturas mais alta maior enfolhamento, presença de inóculo e

maior suscetibilidade do cafeeiro, devido à presença de carga. De outubro a dezembro ocorre a passagem do

inóculo resíduo das folhas velhas, do ano anterior, para as folhas novas, dando-se o início de aparecimento de

lesões novas. Nesse período, a evolução é lenta, com pequeno número de pústulas nas folhas. De janeiro a

março, a doença cresce em progressão geométrico e, a partir de abril -maio, a infecção aumenta muito,

atingindo o máximo nos meses junho a agosto, após o qual sobrevém a desfolha. Os meses de janeiro a

março/abril são, portanto, os meses críticos e mais importantes para o controle, quando pulverizações

tornam-se essenciais.

Recomenda-se o controle preventivo, com produtos à base de cobre, podendo ser usados: calda

bordalesa na base de 1% ou 2% em volume de 300 a 400 litros/ha ou produtos comerciais contendo sulfato

básico de cobre, óxido cuproso, oxicloreto de cobre, hidróxido de cobre, cobre coloidal e outras formas de

cobre orgânico. Os fungicidas cúpricos são eficientes nas doses de 1 a 2 kg de cobre metálico por hectare,

por aplicação, correspondendo a 2 a 4 kg/ha dos produtos com 50% de cobre para as lavouras adultas (acima

de três a quatro anos). O início das aplicações deve ser feito em dezembro ou início de janeiro, com o

término em março ou início de abril, com intervalo de 30 a 45 dias entre aplicações.

A aplicação de fungicidas sistêmicos, como triadimefon, triadimenol e propiconazole, tem-se

mostrado altamente eficiente no controle da ferrugem em aplicações foliares, na razão de 250 g de

ingrediente ativo (i.a.) por hectare/aplicação, ou 1 litro ou 1 kg do produto a 25%. No que se refere a

tratamentos via solo ou tronco, a dose de ingrediente ativo, no caso de triadimenol e triadimefon, deve estar

na faixa de 375 a 500 g por hectare. O sistêmico poderá ser empregado quando o controle da doença não

puder ser feito de maneira preventiva com cúpricos, devido, por exemplo, à ocorrência freqüente de períodos

chuvosos, resultando em alto índice de doença nas plantas. O controle deve ter início com base na incidência

da doença. Quando cerca de 20% das folhas apresentarem sintomas, o que normalmente ocorre em fevereiro

-março, deve ser feita a primeira pulverização de fungicida sistêmico e, 30 a 45 dias após, uma segunda, esta

somente se necessário (antes do final de abril). Em lavouras de carga baixa, usualmente, uma só aplicação é

suficiente. Para ampliar a ação do sistêmico, pode-se também misturá-lo com um fungicida cúprico, o que

reforça ainda mais o efeito de uma única aplicação.

CERCOSPORIOSE OU OLHO PARDO -Cercospora coffeicola Berk. & Cke.

A cercosporiose, também conhecida como olho pardo, mancha circular, mancha parda ou olho de

pombo, é uma das doenças mais antigas nas Américas, tendo sido relatada no Brasil em 1887. Atualmente

está presente de forma endêmica em quase todas regiões que apresentem condições favoráveis (solos

pobres), constituindo-se numa doença de importância econômica, causando desfolha e reduzindo a produção,

além dos prejuízos na depreciação da qualidade do café. Em condições de viveiro, causa desfolha intensa,

provocando atraso no desenvolvimento e raquitismo das plantas.

Sintomas -Os sintomas nas folhas manifestam-se como manchas de configuração mais ou menos

circular, com 0,5-1,5 cm de diâmetro, de coloração pardo-clara ou marrom-escura, com centro brancoacinzentado,

envolvidas por anel arroxeado, dando a idéia de um olho (Prancha 17.3). No centro das lesões,

em estádio mais avançado, geralmente são observadas pequenas pontuações pretas, que constituem as

estruturas de frutificação do fungo. As folhas atacadas caem rapidamente, ocorrendo desfolha e seca dos

ramos. A desfolha é causada pela grande produção de etileno no processo de necrose, bastando uma lesão por

folha para causar sua queda.

Nos frutos, as lesões começam a aparecer quando estes estão ainda pequenos, aumentando o ataque

no início da granação. As lesões permanecem até o amadurecimento dos frutos. Seu aparecimento ocorre

principalmente nas partes mais expostas à insolação, na forma de pequenas manchas castanhas, deprimidas,

que se alongam no sentido das extremidades. À medida que as manchas envelhecem, assumem um aspecto

ressecado e escuro, fazendo com que a casca, nessa parte, fique aderente à semente, o que, em ataques mais

severos, causa seu chochamento.

Etiologia -O agente etiológico da doença é o fungo Cercospora coffeicola, pertencente à família

Dematiaceae, ordem Moniliales, classe Deuteromycetes. A doença é atribuída também ao fungo Cercospora

coffea Zim., que apresenta algumas características morfológicas diferentes do primeiro. Alguns autores,

porém, não consideram estas diferenças suficientes para caracterização da espécie.

Esporodóquios escuros do fungo são formados no centro das lesões, onde os conidióforos septados e

cilíndricos são agrupados em fascículos mais ou menos compactos. O fungo produz conídios hialinos,

multiseptados, com 100-270 mm de comprimento por 3-4 mm de diâmetro, afilando-se para a extremidade

distal.

As condições favoráveis para a esporulação são umidade relativa alta e temperatura amena. A

disseminação é promovida por vento, água ou insetos. Após atingir o cafeeiro, na presença de umidade

suficiente, os conídios germinam e o tubo germinativo penetra diretamente através da cutícula ou por

aberturas naturais. Quando ocorre infecção de frutos, o patógeno pode atingir as sementes e ser transmitido

por meio das mesmas.

Condições de baixas temperaturas, alta umidade relativa, encharcamento do solo, ventos frios e

insolação intensa, além de precário estado nutricional, predispõem as mudas ao aparecimento e maior

intensidade da doença. Plantas com deficiências nutricionais, especialmente de nitrogênio, são mais atacadas

pelo patógeno.

Controle -Deve-se iniciar o controle da doença com cuidados na formação das mudas, procurando-

se evitar condições favoráveis à doença através de práticas culturais, como formação de viveiros em local

bem drenado e arejado, utilização de substratos balanceados em nutrientes, com boas propriedades físicas,

controle da irrigação e do excesso de insolação nas mudas.

Para o controle químico, deve-se fazer, quinzenalmente, aplicações preventivas de fungicidas

cúpricos alternados com ditiocarbamatos, na concentração de 0,3%, gastando em média 10 litros de calda

fungicida para 20.000 mudas. As pulverizações devem ser iniciadas a partir do primeiro ou segundo par de

folhas, fazendo-se, no máximo, duas a três aplicações com cúpricos, para evitar toxidez ao sistema radicular

das plantas. Em viveiros já atacados, pode-se utilizar fungicidas sistêmicos como benomyl, propiconazole ou

similares a 0,1%.

Nos plantios novos, havendo períodos de seca, é recomendável efetuar pulverizações com uma

mistura de fungicidas e nutrientes. Nesse caso, pode-se empregar fungicidas cúpricos a 0,5% ou benomyl a

0,1 % com uréia a 1 % ou, ainda, outro adubo foliar completo.

Nos cafezais de segundo e terceiro anos, se a doença for grave, recomenda-se adotar programas de

pulverizações preventivas, usando-se fungicidas cúpricos, que coincidem em termos de produto e época com

o controle simultâneo da ferrugem. O período de maior incidência de cercosporiose no campo vai de janeiro

a abril, devendo-se iniciar o controle em dezembro-janeiro, no começo da granação dos frutos, com duas

aplicações até março. Os fungicidas sistêmicos do grupo dos triazóis, eficientes no controle da ferrugem, têm

também apresentado boa eficiência no controle de cercosporiose, quando utilizados em pulverizações.

RHIZOCTONIOSE -Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk (Rhizoctonia solani Kühn)

A rhizoctoniose, também conhecida como podridão de colo, tombamento e mal do colo, assume uma

grande importância econômica em viveiros e sementeiras, reduzindo o número e o vigor das mudas. No

campo, em local de plantio definitivo, pode afetar mudas até um ano após o plantio, atrasando o

desenvolvimento normal das plantas.

Sintomas -O ataque, quando em pré-emergência, causa a morte da plântula antes desta atingir a

superfície do solo. No canteiro, observam-se falhas, em reboleiras, evidenciando o desenvolvimento anormal

da germinação. Em pós-emergência, os principais sintomas aparecem na região do caule, próximo ao solo,

onde são formadas lesões com 1 a 3 cm de extensão, que circundam o caule, promovendo um

estrangulamento e paralisação da circulação de seiva, ocasionando a murcha e posterior morte da muda. Em

condições de alta umidade, pode-se observar um bolor cinzento sobre a lesão, formado pelo micélio do

fungo. A partir do aparecimento do segundo par de folhas, o caule torna-se lenhoso, sendo menos suscetível à

infecção.

O ataque pode ocorrer também em mudas no campo, principalmente em mudas nas quais as lesões

haviam regredido no viveiro. Nessas mudas, durante a estação das chuvas, a lesão volta a se desenvolver,

abrangendo uma extensão de 5 a 10cm, afetando a casca, formando uma cicatriz na parte superior, como um

calo, o que leva a muda a quebrar-se facilmente sob a ação do vento. Essas mudas podem apresentar

sintomas reflexos na parte aérea, com seca dos ponteiros, ramos e folhas e, até mesmo, morte da planta até a

idade de 2 a 3 anos.

Etiologia -A rhizoctoniose é causada pelo deuteromiceto Rhizoctonia solani, que tem como estádio

perfeito o basidiomiceto Thanatephorus cucumeris. E um habitante do solo, com grande capacidade

saprofítica, podendo sobreviver durante longos períodos em restos de cultura ou de um ano para outro na

forma de escleródios.

O aparecimento da doença é favorecido por solos infestados, pela reutilização de sementeiras, pelo

excesso de umidade (chuvas contínuas, irrigação excessiva ou local mal drenado) e pelo excesso de sombra

no viveiro. No campo, o ataque é severo durante a primavera e verão, devido à abundância de chuvas e às

altas temperaturas.

Controle -Como medidas auxiliares de controle deve-se eliminar as condições favoráveis à doença,

evitando excesso de umidade e sombra nas sementeiras, desinfestando-se substratos e os leitos de areia,

previamente, com brometo de metila a 150 cc/m3 e esperando uma semana para utilizá-los.

Quando aparecerem problemas de tombamento, deve-se imediatamente suspender a irrigação, isolar

as reboleiras e, no caso de sementeiras, eliminar toda a área afetada. Deve-se iniciar as pulverizações nas

reboleiras e, se necessário, em todos os canteiros, com fungicidas dicarboximidas repetindo-se as

pulverizações após quinze dias. Os tratamentos normais, com fungicidas cúpricos e ditiocarbamatos, usados

contra a cercosporiose, também ajudam no controle desta doença.

MAL-DE-QUATRO-ANOS -Rosellinia spp. (Dematophora sp.)

O mal-de-quatro-anos, também conhecido como roseliniose, podridão de raízes e mal de Araraquara,

ocorre geralmente em cafezais novos, com 3 a 4 anos de idade, plantados em terras recém-desbravadas,

aparecendo em reboleiras de plantas que morrem a partir do centro, onde existem troncos de árvores em

decomposição e restos de mata antiga.

Sintomas -O nome mal-de-quatro-anos relaciona-se com a origem do patógeno, que se instala

primeiramente nos tocos de árvores em decomposição e, a partir desses, propaga-se para o cafeeiro. Esse

processo demanda um período longo (3 a 4 anos). Contudo, a doença pode ocorrer, mesmo em cafeeiros

novos, com um ano ou mais, desde que tocos ou pequenas raízes tenham permanecido há mais tempo, sob o

solo, na área de plantio.

As plantas atacadas começam a mostrar sintomas secundários de deficiências nutricionais na parte

aérea, como amarelecimento, murcha, queda das folhas e morte dos ramos. Sintomas semelhantes podem ser

originados por outras causas parasitárias ou fisiológicas. A diagnose segura da doença requer o exame do

sistema radicular.

Os sintomas primários caracterizam-se pelo enegrecimento das raízes, que ficam com a casca bem

solta. Retirada a casca, pode-se observar, sobre o lenho da raiz principal, filamentos ou cordões

esbranquiçados ramificados até o colo da planta -os rizomorfos -que, posteriormente, tornam-se escuros,

apresentando uma série de nós ao longo de suas ramificações. Em alguns pontos do lenho, o fungo chega a

penetrar, formando pontuações (cortes transversais) ou linhas negras (cortes longitudinais).

Etiologia -O mal-de-quatro-anos é causado por fungos do gênero Rosellinia, ocorrendo em nossas

condições às espécies R. bunodes (Berk. & Br.) Sacc. e R. pepo Pat., que são fungos da classe Ascomycetes,

ordem Sphaeriales e da família Xylariaceae. A fase imperfeita é constituída pelo gênero Dematophora.

Rosellinia ainda se caracteriza pela produção de rizomorfos e de cordões rizomórficos na superfície dos

órgãos atacados.

Rosellinia spp. constitui parte da flora natural da mata, vivendo em raízes, troncos, paus podres e

resíduos vegetais, em ambiente sombrio e úmido. Em condições favoráveis, o fungo estende seus rizomorfos

no solo, até alcançar raízes de cafeeiro plantados em terras recém-desbravadas. A penetração dos rizomorfos

ocorre geralmente na região do colo ou nas raízes localizadas próximas à superfície do solo, através de

ferimentos provocados por capinas mal executadas. Os rizomorfos desenvolvem-se sobre e sob a casca, suas

ramificações negras invadem o lenho, onde emitem ramificações secundárias em diferentes sentidos que

penetram no interior das células. Desta distribuição, resulta a destruição dos tecidos de proteção e dos vasos

condutores, aparecendo os sintomas na parte aérea e conduzindo a planta à morte. Após a morte das raízes,

podem aparecer frutificações assexuadas (conídios) e sexuadas (peritécios escuros), sucessivamente. Na base

dos peritécios são formados ascos em feixes, com ascósporos lisos, de cor preta.

Temperaturas altas, precipitação elevada e pouca insolação favorecem o desenvolvimento do fungo.

O longo período de tempo necessário para o aparecimento dos sintomas decorre da somatória do tempo gasto

pelo fungo para se desenvolver no foco original (troncos, raízes, paus podres), para as raízes das plantas de

cafeeiro crescerem na área infestada e para o fungo matar a planta após a infecção. Desta forma,

relativamente poucos cafeeiros são perdidos nos primeiros 3 a 4 anos.

Controle -Para o controle da roseliniose, deve-se adotar práticas que resultem na eliminação dos

focos, ou seja, dos materiais orgânicos a partir dos quais a doença se propaga. Desta forma, é aconselhável

remover tocos e raízes de árvores e eliminar cafeeiros mortos e doentes na reboleira. As plantas infectadas

devem ser arrancadas e suas raízes devem ser queimadas nas próprias covas, a área pode ser isolada através

de valas de 50-60 cm para evitar contato de raízes infectadas com sadias, impedindo a distribuição de

rizomorfos fúngicas.

Nas covas das plantas eliminadas e na circunvizinhança, deve-se fazer a calagem com 700 g de cal

virgem por cova ou 2 kg de calcário por cova, visando apressar a decomposição da matéria orgânica e

neutralizar a acidez do solo, produzindo condições menos apropriadas ao desenvolvimento do patógeno.

Três a quatro meses após a eliminação das plantas atacadas, pode-se fazer o replantio no local,

utilizando-se boa adubação para favorecer o desenvolvimento da muda.

SECA DOS PONTEIROS E RAMOS LATERAIS

A seca dos ponteiros e ramos laterais, conhecida também por “dieback”, é causada por um complexo

de fatores, sobressaindo-se as condições climáticas desfavoráveis, má nutrição das plantas e ocorrência de

pragas e doenças. Ocorre em cafeeiros de qualquer idade e caracteriza-se pela desfolha e morte descendente

dos ramos.

A doença ocorre em duas épocas principais: nos períodos de inverno chuvoso, que prolongam o ciclo

vegetativo da planta, quando as folhas novas são mais sujeitas ao frio, aos ventos e à entrada de fungos e

bactérias, e na época de granação dos frutos, quando os ramos carregados se esgotam, desfolham e

apresentam morte descendente (da ponta para a base). Nesse caso, a gravidade do ataque é maior em

lavouras com as primeiras produções, quando as relações sistema radicular/parte aérea e folhas/frutos são

pequenas, nas áreas mais quentes, em que a granação é rápida, e quando os solos apresentam algum tipo de

impedimento.

O desequilíbrio nutricional do cafeeiro pode desencadear a doença, que se agrava pelo ataque de

fungos como Colletotrichum spp. e Phoma spp. A doença evidencia-se durante a granação e maturação dos

frutos, ocasião de máxima exigência nutricional. Como conseqüência, ocorre má granação dos frutos, devido

à desfolha, ocasionando uma redução na produção do ano e na do ano seguinte e uma bebida de qualidade

inferior.

No caso específico de Colletotrichum spp., ele é encontrado como saprófito, habitando a casca

(externamente) dos ramos de cafeeiro e passando a atacar ramos, folhas e frutos, penetrando-os através de

ferimentos ou lesões de outras doenças e pragas ou tecidos já enfraquecidos, principalmente em períodos de

umidade elevada.

A seca dos ponteiros causada por Phoma spp, já constitui problema em alguns países produtores de

café, como Guatemala, Costa Rica e Colômbia. No Brasil, sua ocorrência foi constatada em 1973, no Estado

do Espírito Santo.

O controle dessa doença deve começar com a adoção de medidas culturais, tais como seleção de

áreas de plantio, evitando a instalação de lavouras em áreas sujeitas à incidência constante de ventos fortes e

frios, e adubação equilibrada.

O controle adequado da ferrugem e da cercosporiose já reduz os problemas da seca de ponteiros, pois

os fungicidas usados controlam também outros fungos e bactérias, diminuindo tanto o estresse das plantas

como o inóculo, para o caso de ataques no inverno. Adicionalmente, podem ser realizadas de uma a duas

pulverizações logo que os sintomas aparecerem, principalmente no início do inverno, com produtos como

Rovral, Benlate, etc., que apresentam resultado satisfatório, diminuindo a gravidade do problema.

ANTRA CNOSE -Colletotrichum coffeanum Noack

A antracnose do cafeeiro é uma doença de ocorrência generalizada na maioria das regiões

cafeicultoras, variando grandemente a natureza e a intensidade dos danos ocasionados. Em muitas regiões da

África, onde o café é cultivado, é considerada a doença mais grave do cafeeiro.

O agente causal, Colletotrichum coffeanum foi descrito no Brasil em 1902 e, atualmente, são

conhecidas diversas raças do patógeno. Alguns autores preferem a denominação C. kahawae para o

patógeno. No continente africano, uma raça particularmente virulenta disseminou-se rapidamente e hoje está

presente em todas as lavouras de café arábico. Esta raça, cuja característica é infectar flores e frutos verdes,

causando a “coffee berry disease”, não foi ainda detectada no Brasil.

Todas as espécies de cafeeiro são suscetíveis à antracnose, mas a suscetibilidade é maior em Coffea

arabica e C. canephora. Dentro de C. arabica há uma grande diferença varietal quanto à suscetibilidade a

esse patógeno. Os frutos da variedade Harar e os das variedades dela originadas por cruzamento são

suscetíveis, enquanto que os da variedade Blue Mountain exibem alto grau de resistência.

Sintomas -Todas as partes da planta podem ser atacadas por C. coffeanum, que habitualmente

coloniza o tecido externo do cafeeiro. No entanto, flores e frutos novos, para o caso da “coffee berry

disease”, e os frutos maduros são os mais sensíveis a ataque do patógeno.

Nas flores, o primeiro sintoma é o aparecimento de uma mancha ou listra castanho escura sobre o

tecido branco da pétala, sendo a flor invadida e destruída em pouco tempo. Em frutos verdes, os sintomas

iniciam-se por pequenas manchas necrótica escuras, ligeiramente deprimidas em qualquer região do fruto. O

fungo pode penetra-los, ficando os grãos negros, ressecados, mumificados e totalmente destruídos pelo

patógeno. Sobre as lesões desenvolvem-se pequenas pontuações, que corresponde aos acérvulos do fungo e,

em condições de alta umidade, pode ser notada uma massa rósea de esporos. A infecção pode atingir o

pedúnculo dos frutos, causando a que dos mesmos. Mais tarde, o ataque só é evidenciado pela ausência das

bagas nos nó identificada pela remanescência do pedúnculo preso ao ramo. Este grupo de sintomas não tem

sido observado no Brasil.

Frutos maduros ou com o endosperma já formado, quando atacados pelo fungo, tornam-se

mumificados e as bagas escurecem, permanecendo, contudo, aderidas ao ramo por longo tempo. Um

segundo tipo de lesão pode ser formado sob condições não completamente esclarecidas, mas que geralmente

está associado a períodos secos e/ou baixas temperaturas. Esta lesão é de coloração pálida e não-deprimida,

com aspecto de sarna, onde se formam círculos concêntricos de acérvulos negros. Neste caso, as camadas

mais profundas do fruto não são invadidas.

A doença manifesta-se nas folhas como manchas irregulares, necróticas, cinzas, grandes, ocorrendo

comumente próximas às margens. Com o envelhecimento das manchas, formam-se anéis concêntricos, nos

quais podem ser visualizadas massas de esporos do fungo.

O ataque do fungo sobre folhas novas da ponta dos ramos pode causar o chamado “Elgon dieback”,

que se caracteriza por uma súbita e parcial abscisão das folhas nas partes novas e suculentas da planta. A

lesão progride e, ao atingir o tecido vascular, ocorrem murcha e morte do ramo. Essa morte do ponteiro é

favorecida por chuva leve e orvalho abundante.

Em sementeiras e viveiros, a antracnose pode ser observada sobre os cotilédones, como manchas

pardas, geralmente provocando a morte da plântula.

Etiologia -O agente da antracnose, Colletotrichum coffeanum, é um Deuteromiceto, da ordem

Melanconiales e família Melanconiaceae. São encontradas quatro raças distintas do fungo, designadas de

ccm, cca, ccp e CBD (de “coffee berry disease”), todas associadas ao cafeeiro. Apenas a raça CBD é

patogênica indistintamente a frutos verdes, flores, botões florais, folhas e ramos, correspondendo a C.

coffeanum var. Virulans. Uma nova designação, C. kahawae, foi proposta recentemente.

A raça CBD, que ainda não foi identificada no Brasil, é morfologicamente indistinta das formas

saprofíticas, mas distingue-se por sua patogenicidade e por características culturais. A capacidade de

esporulação dessa raça altamente patogênica é pequena em comparação com a das raças saprofíticas, mas

parece seguir um ritmo cíclico relacionado com as chuvas. O nível de patogenicidade é também influenciado

pelo tipo de tecido do ramo atacado, pelo cultivar e pela altitude em que se situa o cafezal.

Os conídios de C. coffeanum podem ser disseminados a curtas distâncias pelos respingos de chuva,

que levam consigo os esporos do fungo e os depositam sobre outras partes da mesma planta ou de outra. A

maioria dos esporos de C. coffeanum são liberados do topo do cafeeiro. A dispersão a curta e média distância

é atribuída principalmente ao homem, durante as operações agrícolas e manuseio das plantas, que

inevitavelmente resultam na transferência de esporos do fungo. A dispersão a longas distâncias é atribuída

somente ao movimento de material contaminado, principalmente mudas. O inóculo primário, na ausência de

frutos doentes, constitui-se de conídios produzidos nos ramos do cafeeiro, apesar da proporção da estirpe

patogênica de C. coffeanum na casca dos galhos ser pequena, quando comparada com a que ocorre em frutos

doentes.

A germinação do conídio ocorre em presença de água livre, com a emissão de um tubo germinativo,

e na extremidade deste se desenvolve um apressório escuro, de parede espessa. A taxa de germinação

depende do substrato e de outros fatores, sendo muito alta nas pétalas florais e frutos novos que possuem

cutícula delgada, permitindo uma maior e mais rápida difusão de substâncias nutritivas para as gotas de água,

no ponto de infecção.

A faixa de temperatura ideal para germinação e infecção encontra-se entre 17 e 280C, com um ótimo

a 220C. Essas condições ótimas favorecem a formação do apressório, que adere fortemente à cutícula dos

tecidos do hospedeiro, favorecendo assim o ingresso do patógeno. Após a penetração, ocorre o

desenvolvimento de um micélio ramificado intercelular. Depois de algum tempo, que varia com a

concentração do inóculo e com o tipo e idade do tecido invadido, é produzida uma lesão escura, deprimida

no local de penetração, e os acérvulos são formados, exsudando massa rosada de conídios. O período de

incubação varia entre 5 e 30 dias, mas freqüentemente os sintomas são observados em 8 dias.

A altitude, influenciando a maior ou menor ocorrência da antracnose, está correlacionada às

precipitações e à temperatura. A ocorrência da doença nas regiões altas é maior, porque nessas regiões chove

mais e as condições térmicas apresentam temperaturas favoráveis ao patógeno durante o dia. Nas regiões

baixas, a elevação e: queda na temperatura são rápidas, não proporcionando temperatura ideal à germinação.

Controle - No controle da antracnose, os cúpricos são eficazes, reduzindo produção de inóculo sobre

os ramos. Apresentam, além disso, a vantagem de controlar também a ferrugem, em locais onde essa doença

causa problema. O oxicloreto de cobre com 50% de cobre metálico pode ser pulverizado a 1%, usando-se

1000 a 2000 l/ha, fazendo-se aplicação do início ao fim da estação chuvosa. Deve-se tomar cuidado com a

fitotoxicidade em frutos novos. Fungicidas protetores, como chlorotalonil, hidróxido de trifenil estanho e

tiabendazole, também são efetivos no controle da antracnose.

O método de controle mais recomendável é o uso de variedades resistentes. E notável a diferença em

suscetibilidade entre as variedades de C. arabica (as variedades Blue Mountain e Rume Sudan são

resistentes e as variedades SL 28 e Harar, suscetíveis). Muitas variedades que mostram resistência não são

comercialmente aceitáveis, mas constituem fonte genética de resistência e devem ser empregadas em

trabalhos de melhoramento.

NEMATOSES

O cafeeiro é atacado por inúmeras espécies de nematóides. Os mais freqüentes são: Meloidogyne

incognita, M. exigua, M. coffeicola, M. hapla, M. Arenaria, Pratylenchus brachyurus, P. coffeae, Xiphinema

krugi, X. brevicolle, Helycotilenchus dihistera, Aphelenchus sp. e Criconemoides sp.

Várias destas espécies podem ocorrer simultaneamente no sistema radicular cafeeiro, embora os

danos causados por algumas delas não sejam comprovados. Espécies de distribuição mais restrita do que os

nematóides das galhas, tais com Pratylenchus brachyurus e P coffeae, têm causado desfolha, redução no

crescimento e no sistema radicular de plantas infectadas. Mas a ampla disseminação das espécies de

Meloidogyne nos cafezais brasileiros, aliada à sua alta capacidade reprodutiva e agressividade, torna este

grupo de nematóides, chamado de nematóide das galhas, o responsável por 15% da redução total da nossa

produção de café, em relação aos 20% de prejuízos causados por todos os fitonematóides. Os prejuízos

causados pelos nematóides desse gênero são grandes, chegando a ser limitante quanto à implantação e ao

desenvolvimento de culturas em solos infestados, ou mesmo com mudas contaminadas.

Dentre os danos causados ao sistema radicular, incluem-se galhas, fendilhamentos e escamações nos

tecidos corticais, que chegam a causar total desorganização deste tecido, principalmente pela infecção por M.

coffeicola. Ocorre ainda grande redução do sistema radicular.

Na parte aérea, os sintomas incluem declínio, desfolha e clorose. Dependendo da situação local, do

estresse causado por seca e frio, da idade da planta e do grau de infestação, as plantas podem ser levadas à

morte.

A espécie de maior importância no Brasil é Meloidogyne incognita, que ocorre com maior gravidade

nas regiões de solo arenoso, em São Paulo e no Paraná, bem como em pequenas áreas do sul de Minas. Esse

nematóide afeta drasticamente o sistema radicular dos cafeeiros, causando necroses e rachaduras nas raízes,

que ficam com o aspecto de cortiça, reduzindo a absorção de água e nutrientes pela planta e provocando

queda na produção. Foram constatadas quatro a cinco raças desse nematóide.

M. incognita tem amplo espectro de hospedeiros, quer sejam estes plantas cultivadas (algodão,

batata, feijão, fumo, girassol, soja, sorgo, milho, mamona, etc.) ou ervas daninhas que infestam os cafezais

(capim pé-de-galinha, falsa-serralha, Maria-pretinha, mentrasto, beldroega, guanxuma, etc.). Essa

particularidade dificulta a rotação de culturas.

M. exigua é uma espécie que causa pequenas galhas nas raízes finas do cafeeiro, causando grandes

prejuízos, principalmente em lavouras novas e mudas recentemente plantadas. Essa espécie encontra-se

presente na maioria das regiões cafeeiras.

M. coffeicola é bastante especializado no cafeeiro e não forma galhas. Parasitas raízes grossas ou

primárias, causando severa perda de córtex, uma grande redução do sistema radicular e, como sintoma

reflexo, uma acentuada desfolha.

Os nematóides disseminam-se principalmente através do uso de mudas atacadas de café ou de outras

plantas de sombra, pelas enxurradas, que levam o solo infestado de uma área para outra, e pelos implementos

agrícolas, quando dos trabalhos de preparo de solo.

Controle -A erradicação de nematóides em áreas infestadas é difícil. Todo o cuidado deve ser

tomado a fim de evitar a infestação de glebas isentas. Desta forma, o controle deve ser preventivo, fazendo-

se o plantio de mudas sadias em áreas nãoinfestadas. Para se obter mudas sadias, o substrato de semeadura

deve ser previamente tratado com nematicida, como os produtos à base de dicloropropeno, dibrometo de

etileno, brometo de metila, etc. Um outro aspecto a considerar é evitar, no estabelecimento de viveiros para a

produção de mudas, locais de fácil contaminação por enxurradas e uso de água de irrigação coletada de

encostas com cafezais infectados.

Deve-se, de preferência, cercar o viveiro, para evitar a entrada e o trânsito de animais e/ou pessoas

estranhas.

Em áreas infestadas por M. exígua, dependendo do grau de ataque, a convivência com o patógeno

pode ser tolerada, a curto e médio prazo, através do uso de melhores adubações, principalmente com adubo

orgânico, e de tratos na lavoura. Em áreas nas quais o café foi arrancado, o solo deve ser revolvido para sua

maior exposição ao sol e mantido de seis meses a um ano sem plantio de café ou de culturas hospedeiras.

Em áreas infestadas por M. incognita, a solução ideal é o uso de variedades resistentes ou tolerantes,

ou linhagens comerciais enxertadas sobre porta-enxertos tolerantes. Nesse caso, são indicados como cavalos

o Robusta 2258 e, para plantio de pé franco, materiais genéticos oriundos de seleção local de Icatu 4782-7925,

cova 7 ou o Sarchimor 1669-20 ou 33.

Algumas práticas culturais podem contribuir para a redução da população de nematóides no solo, tais

como: revolver o solo em dias secos e ensolarados; realizar adubação verde com Crotalaria spectabilis ou

com mucuna preta (Stilozobium aterrinum) (plantas armadilha); utilizar matéria orgânica em solos carentes,

para promover condições favoráveis à multiplicação de inimigos naturais; utilizar práticas agrícolas que

movimentem pouco o solo (uso de herbicidas ao invés de capinas); evitar o trânsito na área em dias

chuvosos.

É possível, embora custoso, proteger plantios novos com nematicidas -associados ou não à torta de

mamona, que também tem efeito nematicida - aplicados à cova, efetuando-se novas aplicações de nematicida

a cada ano. Nesse caso, indica-se o Terracur e o Nemacur. Os inseticidas sistêmicos granulados, como

aldicarb, carbofuran, dissulfoton e phorate, usados normalmente para o bicho mineiro, também têm algum

efeito nematicida.

Os nematicidas, no campo, devem ser aplicados no início da estação chuvosa (outubro/novembro),

quando o sistema radicular entra em franca absorção de água e nutrientes pela emissão de radicelas. A

eficiência do produto aumentará, coincidindo também, com as melhores condições de temperatura e umidade

para eclosão de larvas de segundo estádio no solo, já que estas são mais sensíveis à ação nematicida que

aquelas no interior de raízes ou dos ovos. No que se refere a lavouras adultas, é impraticável, sob o ponto de

vista econômico, realizar aplicações de nematicidas, por ser preciso tratar grande volume de solo e, ainda,

por já estarem as raízes primárias do cafeeiro, na maioria dos casos, bastante comprometidas, com difícil

recuperação.

OUTRAS DOENÇAS

No Brasil ocorrem outras doenças de menor importância, como:

Mancha anular -virose praticamente inexpressiva em termos econômicos, pois, em condições

normais, o ataque fica restrito a poucas folhas, principalmente as mais sombreadas, no interior das plantas. E

transmitida por um ácaro e os sintomas são lesões amarelas, com anéis ao longo das nervuras das folhas e

nos frutos maduros.

Fusariose -ataque de Fusarium spp. no sistema vascular, diretamente ou por aberturas causadas por

ferimentos ou ataque de nematóide.

Mal rosado -causado pelo fungo Corticium salmonicolor, provocando lesões e chochamento em

frutos e ocorrendo em pequena escala e em zonas específicas (úmidas). Mancha de Ascochyta -causada

pelo fungo Ascochyta coffeae, com sintomas parecidos aos de Phoma. Pode incidir no viveiro e no campo,

em zonas úmidas e frias. As lavouras de café nas chapadas mais altas no Triângulo Mineiro estão sendo

muito atacadas por este patógeno, provocando queda de folhas (mais velhas) no período de inverno.

Mancha macana ou câncer do tronco -comum na Colômbia e América Central, causada pelo

fungo Ceratocystis fimbriata. Ultimamente, no Brasil, têm aparecido plantas com sintomas semelhantes,

caracterizados por lesões no tronco e seca da parte superior dos cafeeiros, sem identificação do patógeno.

Esses sintomas aparecem geralmente após podas de decote.

Mancha americana -doença causada pelo fungo Mycena citricolor, que ataca folhas e frutos,

causando-lhes lesões circulares pardas, com centro mais claro, e tendo por característica as frutificações do

fungo, que começam em forma de filamentos e acabam em forma de cabeças. No Brasil, a doença ocorre em

pequenas áreas de café sombreado, no estado do Ceará.

Koleroga -é causada pelo fungo Pellicularia koleroga ou Corticium koleroga, que ataca folhas

(principalmente), ramos e frutos novos. O micélio externo, de coloração esbranquiçada, estende-se a partir

dos ramos, caminhando sobre a folha, atingindo quase todo o limbo foliar, que fica necrosado. Na parte

inferior da folha é visível uma película esbranquiçada. A folha lesionada desprende-se, seca e fica pendurada

no ramo por um filamento branco (micélio do fungo). No Brasil, existem ocorrências esparsas, relatadas no

sul da Bahia (regiões quentes e áreas sombreadas) e em BatataisSP. Nos últimos anos, foram constatados

surtos graves em cafezais (arábica e robusta) na Amazônia, em Rondônia e no Mato Grosso.

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DOENÇAS DO CAJUEIRO

(Anacardium occidentale L.)

M. Menezes

O cajueiro, Anacardium occidentale L., é considerado, por vários pesquisadores, originário da região

litorânea do Nordeste do Brasil. Além desta, várias outras espécies do gênero, encontradas na região Norte

do País, apresentam ampla distribuição geográfica, sendo citadas em vários países da África, Índia, Filipinas,

Indochina, Indonésia, Austrália, Ilhas Fiji, Havaí, Venezuela, El Salvador, Guatemala e Estado da Flórida

(E.U.A.).

Atualmente, o cajueiro é uma cultura de importância econômica, estimulada pela exportação do

produto industrializado e pelo consumo interno. Do pseudofruto (pedúnculo hipertrofiado) são fabricados

vários produtos, tais como sucos, cajuína, néctar de cajú, cajú em calda, cajú-ameixa, cajú cristalizado,

geléia, doce em massa, licor, aguardente, vinagre e vinho. Do fruto (castanha), além da amêndoa, destinada

em grande parte à exportação, é também extraído o LCC (líquido da castanha de cajú), utilizado na indústria

química para obtenção de resinas, fabricação de tintas, vernizes, esmaltes, lonas de freio para veículos, etc.

Os principais importadores do LCC na forma bruta são os E.U.A. e Reino Unido e de ACC (amêndoa da

castanha de caju), os E.U.A., Holanda, Canadá e Alemanha.

ANTRACNOSE -Glomerella cingulata (Ston) Spauld & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides (Penz.)

Sacc.)

A antracnose é a doença mais importante da cultura, podendo ocorrer em qualquer fase de

desenvolvimento da planta. No Nordeste, a doença encontra-se disseminada em todas as áreas de cultivo do

cajueiro, sendo bastante severa em épocas mais úmidas e temperaturas amenas, ao redor de 250C.

Sintomas -Os sintomas da antracnose aparecem nos tecidos jovens da planta. Nas folhas, as

manchas necróticas apresentam coloração pardo-avermelhadas, formato irregular e de tamanho variável de

acordo com o local de penetração do patógeno. Quando as manchas necróticas aparecem na margem de um

dos lados da folha, esta apresenta-se distorcida, com curvatura pronunciada, devido ao crescimento desigual

do tecido sadio em relação ao tecido afetado (Prancha 18.1a). Na inflorescência, os sintomas se manifestam

causando queima e queda de flores. E comum a formação de lesões necróticas escuras na haste floral, de

formato alongado, que evoluem de modo a atingir toda a inflorescência que seca completamente (Prancha

18.1b).

Nos ramos, são formadas lesões necróticas, deprimidas, escuras, podendo apresentar fendilhamento

do tecido afetado. Nos frutos, a doença pode ocorrer em todas as fases de seu desenvolvimento. Os frutos

novos tornam-se escuros, deformados e atrofiados, enquanto os maduros apresentam lesões necróticas,

escuras, deprimidas, atingindo boa extensão da sua superfície e, freqüentemente, exibindo fendilhamento da

área necrosada (Prancha 18.2).

Etiologia -O agente etiológico da antracnose é o fungo Colletotrichum gloeosporioides. Nesta fase

anamórfica, produz conídios hialinos, unicelulares, em acérvulos, com ou sem setas que, em condições

úmidas, exibem uma massa conidial de coloração alaranjada, creme ou escura, na superfície do tecido

afetado. No processo de infecção, os conídios do patógeno, em contato com a superfície do hospedeiro,

germinam, produzindo apressórios que possibilitam a fixação e penetração direta em qualquer órgão da

planta. A fase perfeita ou teleomórfica desse fungo é Glomerella cingulata, que pode apresentar formas

homotálicas (autoférteis) e heterotálicas, dando origem a peritécios contendo ascos com oito ascósporos

unicelulares e hialinos.

O fungo sobrevive como saprófita no tecido morto, podendo ser disseminado através de insetos,

respingos de chuva e mudas infectadas. As condições favoráveis à sua multiplicação são alta umidade e

temperatura amena, em torno de 250C, que ocorre nos períodos chuvosos, época favorável ao

estabelecimento da relação patógenohospedeiro na Região Nordeste do Brasil.

Controle -A antracnose do cajueiro pode ser controlada através do emprego de produtos químicos,

como benomyl, oxicloreto de cobre, hidróxido de cobre e mancozeb, aplicados em pulverizações iniciadas

quando da emissão das folhas novas, logo após as primeiras chuvas, e também durante afloração, em

intervalos quinzenais. Em geral, três a quatro aplicações são suficientes para se obter um bom controle da

doença. Entretanto, devido à altura das plantas e desuniformidade das copas encontradas no “cajueiro

comum”, o tratamento químico é feito com certa dificuldade. Todavia, no tipo varietal “cajueiro anão-

precoce”, também chamado cajueiro-de-seis-meses, de porte baixo e copa uniforme, o controle químico da

antracnose pode ser conduzido com alta eficiência.

O uso de tipos varietais resistentes constitui uma boa perspectiva de controle. Em condições de

campo, plantas sadias têm sido observadas entre plantas exibindo sintomas típicos de antracnose, o que

sugere a ocorrência de fontes naturais de resistência. O emprego dessas plantas como matrizes para

reprodução assexuada, possibilitando a manutenção e multiplicação do mesmo genótipo, principalmente do

tipo cajueiro anão-precoce, é altamente desejável. No Nordeste, programas de melhoramento genético do

cajueiro direcionados para o tipo anão-precoce, vêm sendo conduzidos na Unidade de Pesquisa do Litoral EPACE

(Pacajús, Ceará).

O emprego de medidas de sanidade, como poda de limpeza e queima do material doente, antes do

início da brotação, representa uma medida auxiliar de controle por reduzir o potencial de inóculo presente na

área.

Estudos realizados em condições de laboratório revelaram a alta sensibilidade de C. gloeosporioides

à presença de algumas espécies de Trichoderma (T. harzianum, T polysporum e T pseudokoningii), as quais,

além de inibirem o crescimento do patógeno, induziram profundas alterações morfológicas nas células das

hifas do patógeno em decorrência do antagonismo. Esta informação pode ser de grande valor para a

realização de futuros trabalhos de pesquisa visando o biocontrole de C. gloeosporioides.

OÍDIO DO CAJUEIRO -Erysiphe polygoni D.C. (Oidium anacardii Noack.)

O oídio, também denominado cinza do cajueiro, é uma doença importante, principalmente quando

incide sobre a inflorescência, impedindo a formação dos frutos. A doença torna-se mais severa logo após o

período chuvoso, quando a umidade relativa e temperatura são elevadas.

Sintomas -Os sintomas são caracterizados por um delicado crescimento branco-acinzentado, na

superfície das folhas e inflorescência, constituído por micélio, conidióforos e conídios do patógeno. O fungo

emite, para o interior do tecido, órgãos especiais denominados haustórios, que absorvem os nutrientes

diretamente das células epidérmicas. Em decorrência disto, o tecido afetado exibe pontos necróticos, escuros,

mais pronunciados na face inferior da folha. Com a evolução dos sintomas, pode ocorrer a queda prematura

de folhas e flores. O patógeno pode penetrar no tecido da planta em qualquer fase de seu desenvolvimento.

Etiologia -O agente causal da doença é o fungo Oidium anacardii. Seus conídios hialinos são

produzidos em conidióforos curtos, em cadeias eretas, formando um ângulo reto com a superfície do

hospedeiro. Apresenta como fase perfeita ou teleomórfica Erysiphe polygoni. Nesta fase, o fungo forma

cleistotécios escuros, dotados de apêndices, sobre o micélio superficial, contendo vários ascos e, dentro

destes, ascósporos hialinos e unicelulares.

O patógeno pode ser facilmente disseminado pelo vento e pelos insetos. Como o crescimento é

superficial, chuvas pesadas removem o micélio do limbo foliar ou de qualquer outro órgão afetado. As

condições que favorecem a doença são alta umidade relativa, sem ocorrência de chuva, e temperatura em

torno de 280C.

Controle -O controle do oídio do cajueiro pode ser feito com aplicações de benomyl espaçadas de

15 dias. Duas aplicações são suficientes para eliminar o patógeno da superfície do órgão afetado, desde que a

pulverização tenha atingido toda a copa da planta. Fungicidas à base de enxofre também são eficientes no

controle da doença, tendo-se o cuidado de não aplicar o produto nas horas quentes do dia devido a problemas

de fitotoxidez.

MANCHA DE PESTALOTIA -Pestalotiopsis guepinii (Desm.) Stey (Sin. Pestalotia guepinii Desm.)

A mancha de pestalotia, também chamada “pestalosiose”, é de ocorrência comum e geralmente

associada à antracnose. A importância da mancha de pestalotia é secundária, embora ocorra praticamente

durante o ano todo mascarada pela ocorrência da antracnose.

Sintomas -Os sintomas induzidos pelo patógeno são caracterizados por manchas necróticas

pequenas, aproximadamente circulares quando distribuídas no limbo foliar, e maiores, quando localizadas no

ápice ou bordo da folha. As manchas são de coloração pardo-acinzentada, com bordo mais escuro em relação

à parte central. Em condições mais favoráveis ao desenvolvimento da doença, ocorre coalescência de lesões.

Na área foliar afetada, em condições mais úmidas, são observadas pontuações escuras, representadas pelos

acérvulos do fungo. Os frutos também podem ser afetados, apresentando lesões necróticas escuras e

deprimidas.

Etiologia -O agente causal da doença é, atualmente, denominado Pestalotiopsis guepinii. O

patógeno forma acérvulos no tecido afetado, produzindo conídios com cinco células, sendo as três medianas

de cor marrom-olivácea e as das extremidades, hialinas. A célula apical apresenta dois ou mais apêndices

hialinos e a basal, somente um. Recentemente, foi observada em folhas de cajueiro mantidas em câmara

úmida a presença de um fungo pertencente à classe dos Ascomicetos, gênero Pestalosphaeria Barr,

apresentando ascos cilíndricos, pedicelo curto e ápice amilóide. Seus ascósporos possuem três células, sendo

a mediana marrom e as das extremidades hialinas, sem apêndices. Trata-se, possivelmente, do teleomorfo do

agente causal da doença.

Condições de umidade elevada e alta temperatura favorecem o desenvolvimento dos sintomas. Os

conídios são produzidos em abundância nos acérvulos, podendo ser facilmente disseminados, principalmente

pelo vento, insetos e respingos de chuva.

Controle -Como a pestalosiose, na maioria das vezes, está associada à antracnose, podem ser

empregados os mesmos produtos químicos, o que possibilita o controle simultâneo das duas doenças.

OUTRAS DOENÇAS

Além das três doenças citadas, o cajueiro está sujeito a outras, ainda pouco estudadas, mas cuja

incidência vem aumentando nas áreas de cultivo dessa espécie.

Mancha de Phomopsis -Phomopsis anacardii Early & Punithal. -O agente causal da doença foi

relatado como uma nova espécie atacando folhas de cajueiro no Kênia, Nigéria, Guiné e Cuba. No Brasil,

mais precisamente no Nordeste, só recentemente é que foi detectado em material coletado em Fortaleza

(CE), João Pessoa (PB) e Recife (PE). Os sintomas podem ser observados nas folhas e inflorescência do

cajueiro. Nas folhas, são formadas pequenas lesões necróticas, circulares, de aproximadamente 3,0 mm de

diâmetro, coloração pardo-escura com halo amarelo, distribuídas na superfície do limbo. Na inflorescência,

ocorre a queima e queda de flores, podendo ser estes sintomas confundidos com os da antracnose . Na haste

floral morta, pode ser visualizada, com auxílio de uma lupa, a presença de picnídios do patógeno. O fungo

Phomopsis anacardium, em meio de BDA, apresenta coloração creme-esbranquiçada, com picnídios escuros,

distribuídos na superfície da colônia. O exame dos picnídios ao microscópio mostra a presença de conídios

alfa e beta, hialinos, unicelulares, sendo o conídio alfa fusiforme, medindo 5-9 x 2-2,5 mm, e o beta filiforme,

com uma das extremidades curva, medindo 20-25 x 0,5 mm. A doença vem sendo observada após o período

das chuvas, quando a umidade do ar e temperatura são elevadas.

Mofo Preto -Perisporiopsella anacardii Bat (Diploidium anacardiacearum Bat & Cavalcante) Este

fungo cresce na superfície inferior da folha, onde forma uma massa escura, constituída pelas estruturas

do patógeno. Emite haustórios para dentro do tecido foliar, absorvendo os nutrientes de que necessita para

seu crescimento. Em conseqüência, o tecido afetado apresenta manchas cloróticas, tornando-se,

posteriormente, necrosadas. O patógeno produz conídios castanhos, ovalados, com um septo central. Embora

de ocorrência freqüente, principalmente em períodos úmidos e quentes, há escassez de estudos sobre a

doença.

Fumagina -Capnodium spp.-A fumagina é caracterizada por um revestimento preto, de aspecto

fuliginoso, cobrindo a superfície da folha. Sua freqüência está associada à presença de coccídeos que

secretam substância açucarada nas folhas, da qual o fungo se nutre. Esta fuligem pode ser facilmente

removida da folha. As espécies de Capnodium (C. brasiliense Putt, C. citri (Pers) Berk & Desm e

Capnodium sp.) interferem no processo fotossintético, prejudicando o metabolismo normal da planta. A

doença pode ser controlada, indiretamente, por meio do controle das cochonilhas com óleo mineral+produto

químico fosforados.

Mancha de Alga -Cephaleuros virescens Künz (Sin. C. mycoidea Karst) -A mancha de alga é mais

freqüente em condições de temperatura e umidade elevadas, ocorrendo principalmente nas folhas mais

sombreadas da planta. As manchas são distribuídas na face ventral do limbo foliar, apresentando um formato

circular, de coloração alaranjada ou ferruginosa, e de aspecto saliente, semelhante a feltro. Com a idade, a

mancha apresenta uma superfície lisa e de coloração pardo-acinzentada. Como sua ocorrência está associada

a locais mais sombreados da copa, a realização de podas desfavorece o agente causal da mancha, por permitir

melhor arejamento da planta e penetração dos raios solares na copa.

Podridão de Sclerotium -Athelia rolfsii (Curzi) Tu & Kimbrough (Sclerotium rolfsii Sacc) -A

doença foi relatada em condições de viveiro, causando lesões necróticas no colo de plantas de um a três

meses de idade. No tecido necrosado pode ser observada a presença de estruturas do patógeno, representadas

por um micélio branco bem desenvolvido, e escleródios, inicialmente brancos, tornando-se escuros quando

fisiologicamente maduros. Como sintomas reflexos da doença, ocorrem murcha e morte da planta. O

teleomorfo é atualmente denominado Athelia rolfsii (Sin. Pellicularia rolfsii (Curzi) West). Produz

basidiósporos unicelulares e hialinos em basídios não septadas. O tratamento do solo do viveiro com PCNB

(pentacloronitrobenzeno) constitui uma medida eficiente de controle do patógeno.

Bolor Verde -Penicillium digitatum Sacc.-O bolor verde é uma doença de pós-colheita, ocorrendo

durante o armazenamento dos frutos. Caracteriza-se pela presença de um crescimento verde-oliváceos que

reveste a amêndoa, tornando-a ressequida com perda de peso e óleo.

Nematoses -Xiphinema sp., Criconemoides sp. e Scutellonema sp.-Os nematóides citados foram

encontrados associados à rizosfera do cajueiro, havendo relato de que Xiphinema sp, parasita as raízes mais

finas, causando lesões necróticas. Entretanto, no presente momento, nada se sabe sobre o efeito desses

organismos na redução da produção e produtividade do cajueiro. É possível que o parasitismo desses

nematóides em plantas de viveiro resultem em maior dano, pois o volume do sistema radicular é bem menor

comparado ao da planta adulta.

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DOENÇAS DA CANA-DE-AÇÚCAR

(híbridos de Saccharum spp.)

H. Jokeshi

MOSAICO - “Sugarcane mosaic virus” - SCMV

O mosaico da cana-de-açúcar é uma das doenças mais comuns nos países canavieiros. No Brasil,

sevarás epidemias de mosaico ocorreram na década de 20, em decorrência do plantio de variedades “nobres”

de cana-de-açúcar (Saccharum officinarum), altamente suscetíveis ao vírus. Por volta de 1925, foram

descobertos e produzidos em Java, híbridos resistentes ao vírus do mosaico. Iniciou-se, então, a substituição

das variedades suscetíveis até que, em 1930, 90% dos canaviais paulistas foram ocupados por variedades

resistentes. O sucesso no controle foi tão grande que voltou-se a plantar variedades suscetíveis na errônea

suposição de que a doença já não era importante. Assim, houve uma série de ciclos sucessivos da doença nos

canaviais brasileiros.

Perdas causadas pelo mosaico variam em função da resistência varietal, fertilidade do solo,

incidência, presença de outras doenças e proximidade da fonte de vírus. Já foram relatadas reduções de 46%

a 86% na produção.

Sintomas - Nas folhas novas, aparece um mosaico de ilhas amareladas ou verde-pálidas entremeadas

por manchas de cor verde normal (Prancha 19. 1). As touceiras afetadas têm desenvolvimento retardado,

podendo ter sua altura reduzida à metade. Os sintomas são mais freqüentes em plantações novas e com bom

crescimento vegetativo, onde elevadas doses de nitrogênio facilitam a identificação das plantas doentes,

intensificando o contraste entre as áreas verdes e cloróticas. Dependendo da estirpe do vírus, resistência

varietal e do ambiente, os sintomas podem variar, a ponto de desaparecerem, devido ao fenômeno da

recuperação. Ocasionalmente, em variedades extremamente suscetíveis, os colmos podem apresentar

sintomas de riscas e estrias deprimidas que podem evoluir até a necrose do tecido sub-epidérmico. Nestes

casos, o encurtamento dos entrenós é acentuado, mudando as características morfológicas dos colmos.

Etiologia -O SCMV pertence ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. Possui certa especificidade,

mas também ataca milho, sorgo e capim massambará. Há estirpes que atacam numerosas gramíneas. O vírus

do mosaico da cana-de-açúcar é transmitido por grande número de espécies de pulgões, sendo a relação

vírus-vetor não persistente. Ocorre também transmissão mecânica. O vírus possui partículas filamentosas de

750 nm de comprimento e ocasiona, no citoplasma das células infectadas, a formação de inclusões do tipo

cata-vento. O SCMV apresenta numerosas estirpes que produzem sintomas variáveis com o hospedeiro e

atacam diferentes espécies de plantas. Foram descritas na cana-de-açúcar as estirpes A, B, C, D, E, F, G, H, I,

J, K, L e M. No Brasil, já foram identificadas as estirpes A, B e J.

Controle -O controle do mosaico é feito com medidas de exclusão e quarentena, para evitar a

entrada de estirpes do vírus que ainda não ocorram no país. A recuperação de materiais infectados é feita pelo

uso conjunto da termoterapia e da cultura de meristema apical.

Para os produtores de cana-de-açúcar, destaca-se o uso de variedades resistentes, mudas sadias e

eliminação das plantas doentes (“roguing”) nas áreas de viveiro de mudas. O uso de variedades resistentes é

a medida de controle que produz os melhores resultados, porém, nem sempre resulta em maior renda líquida

por hectare. E esse o fator que tem levado ao cultivo de variedades com menor resistência e até mesmo

suscetíveis, fazendo com que periodicamente o problema se agrave, obrigando o abandono de variedades

produtivas.

A Tabela 19.1 mostra o comportamento de variedades de cana-de-açúcar com relação à resistência às

doenças. Do total de 93 variedades e clones apresentados, 41 são resistentes, 13, de resistência intermediária

ou tolerância, 3 são suscetíveis e 36, de reação não descrita.

Na formação das mudas, deve-se fazer a termoterapia e efetuar o “roguing” a cada 15 ou 30 dias, até

4 a 6 meses de crescimento das plantas, controlando assim a disseminação do vírus no viveiro. Para melhores

resultados, deve-se, ainda, colocar os viveiros distante de plantas doentes; controlar as ervas daninhas

hospedeiras do vírus; afastar os viveiros de culturas de milho, sorgo e outras gramíneas, que podem atuar

como fonte de pulgões e do vírus.

ESCALDADURA DAS FOLHAS -Xanthomonas albilineans (Ashby) Dowson

A doença já foi relatada em 44 países. No Brasil, sua importância tem sido subestimada devido aos

erros de identificação e à confusão de seus prejuízos com aqueles causados pelo raquitismo da soqueira.

Quando a doença se manifesta em variedades extremamente suscetíveis, pode causar 100% de perdas

por queima completa das folhas e apodrecimento dos colmos, Sua distribuição é generalizada por todo o

país, pois praticamente todas as variedades comerciais apresentam tolerância, sendo, portanto portadoras

assintomáticas.

Sintomas -A dificuldade na identificação de plantas atacadas pela bactéria da escaldadura advém do

fato desta apresentar três tipos de sintomas: latente, crônico e agudo.

Sintoma latente é o que prevalece na maioria das variedades comerciais, que apresentam tolerância e

por isso convivem com o patógeno por anos, sem manifestar sintomas externos. Internamente, em colmos

maduros, observa-se, ocasionalmente, descoloração vascular na região nodal que assemelha-se aos sintomas

descritos coma vírgula no nó de plantas infectadas pela bactéria do raquitismo da soqueira. A identificação da

doença exige, neste caso, a aplicação de métodos serológicos ou isolamento do agente causal em meio

seletivo.

No sintoma crônico, estrias brancas estendem-se por extensas áreas do 1imbo foliar podendo atingir

a bainha (Prancha 19.2). Estas estrias podem evoluir para diversos, graus de clorose foliar, de bordos

indefinidos ate a necrose, havendo, freuentemente, brotação das gemas basais do colmo. Em corte

longitudinal nesta área brotada, observa-se descoloração do xilema na região nodal, estendendo-se ate o

entrenó (Prancha 19.3).

Tabela 19.1

Tabela 19.1 continuação

O sintoma agudo só ocorre em variedades suscetíveis, intolerantes ou com resistência intermediária,

como a NA56-79, em condições extremamente favoráveis ao patógeno. Neste caso, há queima das folhas

como se a planta tivesse sido escaldada, às vezes, sem manifestar sintomas de brotação lateral do colmo. A

seca total das folhas dificulta a identificação. Somente após alguns dias os colmos brotam lateralmente,

exibindo os sintomas crônicos da doença. E freqüente a manifestação dos sintomas agudos em mudas em

germinação, causando falhas.

Etiologia -Xanthomonas albilineans é uma bactéria de crescimento lento em meio de Wilbrink. É

baciliforme, medindo 0,25-0,3 x 0,6-1,0 mm, com um único flagelo polar. É gram-negativa, forma colônias

amarelas, brilhantes, convexas, de bordos lisos, viscosas, porém não mucóides. A temperatura ótima para seu

crescimento varia de 25 a 280C. A bactéria propaga-se por mudas infectadas, facões de corte, colheitadeiras,

roedores e, nos viveiros de mudas, pela gutação. Culturas de milho doce próximas à cana podem ser

infectadas pela bactéria.

Controle -O controle da doença é feito com variedades resistentes e tolerantes ao patógeno. A

maioria das variedades relacionadas na Tabela 19.1 são tolerantes. De um total de 93 variedades, 58 são

resistentes, 20 intermediárias, 9 suscetíveis e 6 não tem reação descrita. Onde forem cultivadas variedades

suscetíveis, recomenda-se a aplicação adicional das seguintes medidas de controle: tratamento térmico de

mudas para limpeza parcial do material de propagação; preparo das áreas de viveiros para eliminar bactérias

do solo e restos de cultura; eliminar plantas voluntárias dos viveiros; afastar o viveiro de canaviais doentes

ou de plantas hospedeiras da bactéria; obter, manter e multiplicar matrizes livres da bactéria em ambiente

totalmente isolado para controlar contaminação por gutação e corte com objetos contaminados (em viveiros

básicos).

RAQUITISMO DAS SOQUEIRAS -Clavibacter xyli subsp. xyli Davis, Gillaspie, Vidaver & Harris

A doença foi descrita pela primeira vez na Austrália, em 1944, e em 1989 já havia sido relatada em

61 países. No Brasil, ao ser descrita, já estava disseminada por todas as regiões canavieiras. A importância

econômica da doença varia em função de fatores ambientais, principalmente falta d’água. Na Região Sul,

foram determinados danos de 19 a 31% nas variedades CB41-76 e CB49-260.

Sintomas -Em anos de seca, quando o desenvolvimento da planta é prejudicado, pode-se observar

sintomas externos caracterizados por crescimento irregular, raquitismo, afilamento e encurtamento dos

colmos (Prancha 19.4). A produção é baixa e ocorre sintoma de falta d’água em períodos curtos de seca. Nas

mesmas condições, as plantas sadias apresentam crescimento bem maior, seus colmos são sempre de maior

diâmetro e altura que os das plantas doentes. Os sintomas externos podem desaparecer quando não há déficit

hídrico.

Em algumas variedades mais suscetíveis pode-se observar internamente, na parte mais velha de

colmos maduros, na altura do anel de cera abaixo do nó, vasos com a cor alterada variando de alaranjadoclaro

a vermelho-escuro. De acordo com a posição dos vasos e sentido dos cortes, pode-se observar

“vírgulas” e traços ou pontos localizados preferencialmente nas partes mais profundas do colmo. Estes

sintomas repetem-se em praticamente todos os nós maduros do colmo. Esta descoloração dos vasos não se

estende excessivamente no nó, nem está presente nos nós imaturos do palmito. A ausência de sintomas

internos não indica sanidade do material, pois muitas variedades suscetíveis somente exibem sintomas em

condições muito favoráveis à doença. A descoloração vascular na região nodal é resultado da reação da

planta à presença de organismos estranhos e não específica para o agente do raquitismo. Experimentalmente,

é possível obter este tipo de reação com inoculações de Xanthomonas albilineans, X. vasculorum, Erwinia

herbicola, Fusarium moniliforme, agentes de estrias cloróticas e outros organismos patogênicos.

Atualmente, o diagnóstico do raquitismo das soqueiras é feito por métodos diretos e indiretos. Nos

métodos diretos, procura-se a bactéria no conteúdo do xilema por microscopia de contraste de fase,

anticorpos de fluorescência indireta e anticorpos de fluorescência direta, colorindo bactérias fixadas em

membrana de acetato (tissue-blot immunoassay - TIBIA). Dentre os métodos de diagnose indireta usados no

país, destacam-se os de vazão de água e coloração do xilema pela corrente de transpiração. Estes métodos

medem o número de vasos do xilema não entupidos pela bactéria e, indiretamente, avaliam a sanidade do

colmo e a severidade da doença (Prancha 19.5).

Etiologia -A bactéria Clavibacter xyli subsp. xyli mede 0,25-0,35 x 1-4 mm, é baciliforme, reta ou

ligeiramente curva, embora alguns talos sejam intumescidos no meio ou em uma das extremidades. É

aeróbia, imóvel e gram-positiva. Seu isolamento é difícil mesmo em meio seletivo específico, onde as

colônias atingem apenas 0,1-0,3 mm de diâmetro, após 15 dias de crescimento. As colônias são circulares

com margens inteiras, convexas e não-pigmentadas.

Controle -O uso de variedades resistentes é o método mais recomendável. Porém, até recentemente,

o reconhecimento da resistência era difícil devido à falta de métodos de diagnose rápidos e eficientes.

Atualmente, com os testes TIBIA e coloração do xilema pela transpiração é possível identificar e selecionar

variedades resistentes (Tabela 19.1).

Outra possibilidade de controle é o uso do tratamento térmico (termoterapia) de toletes ou gemas de

cana-de-açúcar por 2 horas a 500C. Este tratamento cura parcialmente as mudas, mas qualquer desvio do

ideal pode levar ao fracasso todo o processo. A presença de plantas doentes nos viveiros obriga a repetição

do processo até a limpeza total das mudas. Os processos de termoterapia empregados atualmente são três:

água quente; ar quente e vapor. No Brasil, praticamente, só e empregado o de água quente em toletes ou

gemas, sendo o uso de cultura de meristema uma outra alternativa. Os freqüentes fracassos na germinação ou

cura do material tratado são devido à omissão ou eliminação de detalhes importantes que limitam ainda mais

a estreita faixa de segurança que o processo possui. Vale a pena enfatizar os pontos críticos da termoterapia

de mudas, iniciando com o preparo das mudas no campo antes do tratamento térmico: deve-se produzir as

mudas em ótimas condições de crescimento evitando-se ao máximo o uso de herbicidas nesta área;

selecionar mudas maduras com idade de 11 a 14 meses; selecionar mudas durante o crescimento, eliminando

as touceiras com mosaico e escaldadura; evitar injúrias mecânicas nas gemas; testar a germinação do

material escolhido antes de iniciar a termoterapia; mergulhar as mudas tratadas na água por algumas horas

para aumentar a taxa de germinação.

É importante, também, programar a termoterapia somente para épocas quentes e úmidas para facilitar

a germinação; tratar as mudas após o corte o mais rápido possível; respeitar a proporção entre peso de cana

tratada e água quente, sempre ao redor de 1 quilo para 5 a 6 litros de água; após o tratamento, não resfriar as

mudas bruscamente em água fria ou muito lentamente em montes mal arejados; manusear o material tratado

com muito cuidado, pois as gemas tornam-se tenras e frágeis; plantar as gemas nas melhores condições

possíveis, enterrando o mínimo.

Como a termoterapia só produz resultado máximo se for repetida várias vezes no mesmo material, é

preciso um planejamento global, prevendo as necessidades futuras, preparando os viveiros com anos de

antecedência. Neste planejamento é necessário levar em consideração os seguintes fatores: em média, 50%

das gemas tratadas não germinam; com um hectare de muda sadia planta-se em média 10 hectares de viveiro

secundário; para formar 1 hectare de viveiro tratado termicamente são necessárias de 20 a 30 toneladas de

mudas; os canaviais comerciais devem ser instalados a partir de viveiro secundário ou socas de viveiro

primário; é indispensável associar a termoterapia ao “roguing” de plantas doentes.

ESTRIA VERMELHA -Pseudomonas ruhrilineans (Lee et aI.) Stapp

A bactéria causadora da doença é de origem asiática e encontra-se distribuída nas principais regiões

canavieiras. No Brasil, foi assinalada pela primeira vez em 1935, no Estado do Rio de Janeiro. Hoje é

encontrada em todo o país, tendo, porém, causado danos econômicos somente na região sul do Estado de São

Paulo, no Paraná e em Santa Catarina, sempre associados a terras de elevada fertilidade. Em condições

favoráveis, pode causar perda completa da colheita pela destruição total dos colmos.

Sintomas -A estria vermelha manifesta-se como estrias finas e longas de 5 a 60 cm de comprimento

e podridão do topo da planta. Nas folhas, os primeiros sintomas são estrias encharcadas que gradualmente

tomam a coloração vermelha. Nas lesões novas é comum notar-se exsudação da bactéria. Posteriormente, os

sintomas estendem-se para o meristema apical, que torna-se umedecido em conseqüência da morte dos

tecidos, causando a podridão do topo. Se as condições forem favoráveis, a podridão do topo estende-se pelo

colmo, causando rachadura por onde escorre líquido fétido. Esta podridão pode atingir os nós basais em

variedades altamente suscetíveis. Canaviais assim afetados exalam odor característico, perceptível a 20

metros de distância.

Etiologia -O talo bacteriano mede 0,6-0,8 x 1,5-1,9 mm, é gram-negativo e possui flagelos polares.

As colônias são circulares, translúcidas, de coloração branco-creme, convexas e baixas. Esta bactéria cresce

em meio contendo asparagina como única fonte de carbono e nitrogênio, característica que a diferencia de

Xanthomonas. A disseminação a longas distâncias é feita pelo vento que desprende e transporta pequenas

plaquetas de exsudatos bacterianos aderidas às folhas.

Controle - Nas regiões onde as condições climáticas favorecem a ocorrência de epífitas, não se pode

cultivar variedades suscetíveis. No Estado de São Paulo, Paraná e Santa Catarina, onde a bactéria é

endêmica, o cultivo de variedades suscetíveis pode ser feito apenas em solos mais fracos, sem excesso de

nutrientes. A Tabela 19.1 apresenta o comportamento das principais variedades com relação à resistência à

estria vermelha.

FERRUGEM – Puccinia melanocephala H. & P. Syd.

A ferrugem foi encontrada no Brasil em novembro de 1986. Sua chegada não provocou grandes

danos pois mais de 90% dos canaviais eram ocupados por variedades resistentes. Perdas maiores ficaram

restritas a programas de melhoramento, onde muitos clones e variedades promissores foram eliminados

devido à suscetibilidade à ferrugem.

Sintomas -Pústulas na página inferior das folhas são amareladas a marrom-escuro, medem de 2 a 7

mm de comprimento por 1 mm de largura e mostram a formação de esporos subepidérmicos com ruptura da

epiderme para sua liberação (Prancha 19.6). Em variedades muito suscetíveis, as pústulas agrupam-se,

formando placas de tecido necrosado (Prancha 19.7). Plantas muito atacadas têm crescimento retardado com

folhas queimadas e sem brilho.

Etiologia -Puccinia melanocephala produz uredósporos marrom-escuros, ovóides a elipsóides,

densamente equinulados, com 4 a 5 poros germinativos equatoriais. Os teliósporos podem se formar

isoladamente ou em pústulas urediniais. São clavados, com a célula distal dilatada, com parede espessa e

ligeiramente constritos no septo. São lisos, marrom-escuros, com a célula basal mais clara, pedicelada. Os

teliósporos são capazes de germinar, mas não infectam folhas de cana-de-açúcar, indicando que P

melanocephala não é autoécio e deve ter hospedeiro alternativo.

Controle -O uso de variedades resistentes é o mais eficiente método de controle. Recomenda-se as

variedades resistentes listadas na Tabela 19. 1. Há possibilidade de se cultivar variedades com resistência

intermediária, ou mesmo suscetível, em regiões de escape onde o ambiente é desfavorável ao patógeno.

CARVÃO -Ustilago scitaminea Sydow

O carvão da cana-de-açúcar já foi descrito em 72 países. No Brasil, foi relatado no Estado de São

Paulo em 1946 e hoje se estende por todo o país. Os danos provocados pela doença podem chegar a 100%

quando se cultiva variedades muito suscetíveis.

Sintomas -Esta é talvez a doença de mais fácil identificação da cultura porque seu sintoma, o

chicote, é conspícuo (Prancha 19.8). O chicote é uma modificação do meristema apical do colmo, induzida

pelo fungo, com tamanho variável, de alguns centímetros a mais de 1 metro de comprimento. O chicote é,

inicialmente, coberto por uma película prateada que, ao romper-se, expõe uma massa de teliósporos pretos e

pulverulentos, facilmente destacados pelo vento. Plantas doentes, antes de emitirem o chicote, têm o angulo

de inserção das folhas mais agudas, limbo foliar estreito e curto, colmos mais finos que o normal e touceiras

com superbrotamento. Ocasionalmente, algumas variedades podem produzir sintomas atípicos como galhas,

proliferação de gemas e vassoura-de-bruxa.

Etiologia -O agente causal do carvão, Ustilago scitaminea, pertence à subdivisão Basidiomycotina,

ordem Ustilaginales, família Ustilaginaceae. É parasita de tecido meristemático e penetra nos tecidos não

diferenciados, na base das escamas das gemas e das folhas novas. Os teliósporos são unicelulares e

dicarióticos. Na germinação, a pró-basídia pode produzir basidiósporos ou hifas infectivas, dependendo da

temperatura. As hifas infectivas são dicarióticas e penetram no hospedeiro em 8 horas.

Controle -Os principais métodos de controle do carvão são: uso de mudas sadias; remoção das

plantas ou colmos doentes; uso de variedades resistentes.

O uso de mudas sadias visa reduzir ou eliminar as gemas infectadas pelo carvão e, com isso,

diminuir o inóculo inicial da cana-planta. Esta prática retarda o início da doença, contribuindo para seu

controle. Esta medida de controle é usada em variedades com resistência intermediária ao patógeno, em áreas

com baixa concentração de inóculo e sempre associada ao “roguing” para eliminar as plantas doentes antes

da liberação dos esporos. Esta prática de controle pode ser melhorada fazendo-se o tratamento térmico das

mudas a 520C por 30 minutos ou 500C por 2 horas. O grande inconveniente desta técnica é a dificuldade de

se manter os viveiros isolados dos plantios comerciais e livres das nuvens de esporos do carvão trazidas pelo

vento. Após o tratamento térmico das mudas, pode-se estender a proteção das mudas curadas com aplicação

de fungicidas sistêmicos como triadimefon, triadimenol e propiconazole.

O “roguing” dos viveiros de mudas é medida complementar indispensável para a produção de mudas

sadias. A cada 7 a 15 dias, durante 6 a 8 meses, devem ser eliminadas dos viveiros todas as plantas atípicas

visando manter a sanidade contra todas as doenças sistêmicas. No Brasil e em outros países, o “roguing” de

colmos ou touceiras doentes em campos comerciais não controlou a doença e não aumentou a produção.

O uso de variedades resistentes é a medida de controle mais eficiente. Na Tabela 19.1 são

apresentadas as principais variedades em cultivo e os seus níveis de resistência a U scitaminea.

MANCHA AMARELA -Mycovellosiella koepkei (Krüger) Deighton

A doença já foi relatada em 37 países. Sua importância é maior nas regiões úmidas onde a cana-deaçúcar

floresce. No Brasil, a doença predomina na zona litorânea chuvosa do Nordeste e região da Bacia

Amazônica.

Sintomas -Embora a infecção ocorra nas folhas novas, os sintomas são somente visíveis nas folhas

mais velhas. Inicialmente, são pontos cloróticos que evoluem para manchas vermelho-amareladas,

irregulares e de tamanho variado. As manchas localizam-se em uma das faces das folhas e na face oposta

observam-se manchas cloróticas de bordos limitados e visíveis contra a luz. Em ambientes favoráveis, as

manchas coalescem, cobrindo quase todo o limbo foliar que fica com o aspecto de um veludo acinzentado,

principalmente na página inferior. A doença é muito grave quando a planta floresce e perde a capacidade de

produzir novas folhas. Havendo destruição destas folhas não há síntese e acúmulo de açúcar no colmo.

Etiologia -A forma sexuada de Mycovellosiella koepkei não é conhecida. O fungo tem como

sinonímia: Cercospora koepkei, Cercosporidium koepkei e Pseudocercospora miscanthi. O micélio é liso,

oliváceo e ramifica-se para formar até 15 conidióforos. Estes são simples, não ramificados, com cicatriz de

conídios. Os conídios são fusiformes, com 2 a 3 septos, havendo, porém, isolados com 1 a 7 septos. O

isolamento do fungo em meio de cultura é difícil. As colônias são leveduriformes.

Controle -Nas regiões tropicais úmidas, quentes e nubladas onde a cana-de-açúcar floresce no

período de chuvas, só o cultivo de variedades resistentes (Tabela 19.1) tem solucionado o problema.

MANCHA OCULAR -Bipolaris sacchari (Butler) Shoemaker

A mancha ocular ocorre em pequena escala na maioria dos invernos chuvosos. A ocorrência de

epifitias é rara, mas quando surgem, seus efeitos são drásticos, podendo dizimar áreas extensas dos canaviais

suscetíveis, principalmente nos bolsões onde se acumulam ar frio e neblina por longos períodos. No Brasil,

ela é mais importante em canaviais suscetíveis plantados no Estado de Santa Catarina, no vale do Rio Itajaí,

na região norte do Paraná e apenas ocasionalmente no Estado de São Paulo.

Sintomas -O sintoma mais típico manifesta-se nas folhas, na forma de numerosas manchas

necróticas, elípticas, inicialmente pardas, mais tarde marrom-avermelhadas. À medida que crescem, as lesões

tornam-se alongadas, com centro de cor palha e freqüentemente com halo amarelado. O tamanho das lesões

varia de 0,5 a 3 cm. Em variedades suscetíveis, podem aparecer longas estrias de 5 cm a 60 cm, inicialmente

amareladas que evoluem para pardo-avermelhadas. As estrias são ocasionadas por uma toxina produzida pelo

fungo.

Quando as condições são favoráveis à doença, o ataque estende-se às folhas novas do ponteiro,

causando a completa necrose dos tecidos imaturos, atingindo o meristema apical, causando a morte do colmo

imaturo e até das touceiras novas. Ocasionalmente, em variedades suscetíveis, causa manchas necróticas na

casca de entrenós imaturos. O fungo é também capaz de atacar cariopses, causando malformações e queda de

germinação.

Etiologia - A mancha ocular é causada por Bipolaris sacchari, São sinônimos: Cercospora sacchari,

Helminthosporium sacchari, H. ocellum e Drechslera sacchari. Em lesões maduras os conídios são

produzidos em conidióforos que emergem isolados ou em grupos dos tecidos necrosados. Estes são longos,

levemente coloridos, septados e produzem vários conídios na extremidade distal. Os conídios são longos,

afilados, ligeiramente curvos, com 3 a 10 septos. A temperatura ótima de crescimento é de 290C.

Controle -O método mais prático de controle é o uso de variedades resistentes (Tabela 19.1) nos

locais onde a doença aparece sistematicamente todos os anos. Nas regiões onde as condições climáticas não

permitem a ocorrência de epifitias, pode-se cultivar variedade suscetível. Deve-se evitar o plantio de

variedades suscetíveis nas margens de lagos, rios e baixadas, onde o ar frio e a neblina acumulam-se durante

os meses de inverno. A aplicação exagerada de vinhoto nas áreas de reforma de canaviais pode favorecer a

doença.

PODRIDÃO VERMELHA -Glomerella tucumanensis (Speg.) v. Arx & Muller (Colletotrichum falcatum

Went)

A doença causa prejuízos importantes a cultura, principalmente pela inversão de sacarose. São

freqüentes relatos de perda de 50 a 70% da sacarose de colmos atacados simultaneamente pelo fungo e pela

broca da cana (Diatraea saccharalis). Reduções em toneladas de cana são bem menores, variando de 12 a

41,5%.

Sintomas -Esta doença pode se manifestar na cana-de-açúcar sob diferentes formas, de acordo com

os órgãos afetados e estádio vegetativo. Durante a germinação do tolete, causa a morte das gemas e redução

na germinação. Nos colmos, o patógeno causa, internamente, uma podridão vermelha que dá nome à doença.

Na nervura central das folhas aparecem lesões vermelhas que mais tarde ficam com o centro mais claro. O

tamanho das lesões é variável, mas em folhas velhas pode atingir toda a extensão da nervura. Em variedades

suscetíveis, as lesões aprofundam-se na nervura. Os sintomas podem ser confundidos com deficiência de

potássio. Em variedades altamente suscetíveis, à medida que a planta se desenvolve e amadurece, as folhas

do palmito amarelecem e paralisam o crescimento. As bainhas das folhas de cor palha ficam com a superfície

recoberta de pontuações negras, que correspondem a frutificações do fungo.

Na região nodal aparecem áreas necrosadas, de bordos definidos, que evoluem rapidamente até a

completa necrose do entrenó que passa a exibir coloração pardo-escura e acérvulos do fungo. Internamente,

nos colmos, surgem bandas transversais brancas que caracterizam a podridão vermelha. Nestas bandas, o

fungo cresce livremente e pode ser isolado com facilidade. Em solos secos, raízes e colo da planta são

atacados e exibem podridão seca semelhante aos colmos.

Etiologia -O agente causal é Colletotrichum falcatum que corresponde, na fase perfeita, a

Glomerella tucumanensis. Produz acérvulos sub-epidérmicos eruptivos com setas retas ou tortuosas, pardo-

escuras, septadas, abundantes e facilmente visíveis com lupa manual. Na base das setas estão conidióforos

curtos, simples, hialinos, com conídios falcados (acanoados) unicelulares, hialinos, granulosos e envoltos em

massa gelatinosa que dá ao conjunto tom levemente rosado. Peritécios têm sido observados nas lesões

foliares velhas e senescentes onde apenas o rostro é visível, pois a base do peritécio está embebida no tecido.

Os ascósporos são hialinos, unicelulares, retos ou ligeiramente fusóides.

Controle -O uso de variedades resistentes é o único método econômico de controle. Saccharum

officinarum, S. barberi e S. sinense têm a maioria das suas populações suscetível. Na espécie S. spontaneum

encontram-se as melhores fontes de resistência, tendo servido para a produção dos híbridos modernos mais

resistentes à doença.

PODRIDÃO DE FUSARIUM e POKKAH-BOENG – Gibberella fujikuroi (Sawada) Wollenw. (Fusariuin

moniliforme Sheldon), Gibberella subglutinans (Edwards) Nelson, Toussoun, & Marasas (Fusarium

subglutinans Wollenw. & Reinking)

Estas doenças são descritas na literatura como diferentes, mas por facilidade didática serão descritas

em conjunto. Como os fungos estão continuamente associados ao hospedeiro, é difícil avaliar seus prejuízos,

pois qualquer estresse sofrido pela planta provoca a manifestação da doença.

Sintomas -Como o fungo já pode estar presente no embrião das sementes e crescer juntamente com

a planta, a manifestação dos sintomas vai depender do estádio vegetativo do hospedeiro. Estando o fungo no

embrião da semente, esta pode apresentar mau desenvolvimento do sistema radicular, perda de vigor,

podridão de raízes e colo e “damping-off” nas caixas de semeadura, em reboleira. Toletes ou gemas

submetidos ao tratamento térmico podem exibir sintomas de enfezamento, podridão de raízes e falhas na

germinação.

A podridão do colmo está sempre associada a injúrias físicas ou químicas. Nos orifícios da broca da

cana, o fungo pode se instalar isoladamente ou em associação com a podridão vermelha. Na podridão de

Fusarium, os tecidos adjacentes ao orifício sofrem inversão de sacarose, apresentam coloração vermelho-

escura, quase negra, recobrindo alguns milímetros dos tecidos da cavidade ou se estendendo a maiores

profundidades do entrenó, no caso de variedades suscetíveis. Através dos feixes vasculares, podem atingir

vários entrenós acima e abaixo do orifício da broca. Neste caso, apenas o feixe vascular apresenta-se

descolorido. Quando os colmos são submetidos a seca prolongada, que causa a morte de tecido do entrenó,

os sintomas agravam-se e a tendência do fungo é destruir um volume muito maior do colmo.

Pokkah-boeng é um termo javanês que significa “deformações do topo” da cana-de-açúcar. Estas

deformações podem ser divididas em três estádios de acordo com sua intensidade: estádio 1 -somente as

folhas apresentam-se com áreas cloróticas, avermelhadas ou necróticas, estriadas ou não, com ou sem

enrugamento e fendilhamento do limbo foliar. A lâmina do limbo pode sofrer encurtamento drástico,

tornando a folha eriçada e pontiaguda; estádio 2 -as deformações anteriores são mais drásticas, havendo

necrose maior das folhas, que penetra pelo palmito e atinge o colmo, causando rachaduras transversais;

estádio 3 -as lesões estendem-se por todo o palmito, causando podridão seca do topo e brotação intensiva

das gemas terminais do colmo.

Etiologia - Os agentes causais nas fases sexuadas são Gibberella fujikuroi e Gibberella subglutinans

que correspondem, na fase imperfeita, a Fusarium moniliforme e Fusarium subglutinans, respectivamente.

Fusarium moniliforme produz grande número de microconídios, poucos macroconídios e raramente

produz clamidósporos. Microconídios são formados em cadeia e macroconídios, em esporodóquios.

Fusarium subglutinans produz colônias e macroconídios similares a F moniliforme, porém, os microconídios

são produzidos em falsas cabeças, em polifiálides ou fiálides. Alguns isolados podem ter microconídios com

2 a 3 septos, mas nenhum produz clamidósporos em cultura. Os microconídios de F moniliforme podem ser

confundidos com Cephalosporium sacchari.

Controle -O controle da doença é feito, quase que exclusivamente, com variedades tolerantes ao

fungo, pois a maioria delas são portadoras sem sintomas.

Recomenda-se a seleção de variedades mais tolerantes ao fungo e o cultivo em condições ótimas

para a planta. Nestas condições, a maioria das variedades reage como resistente. O tratamento térmico de

mudas para o controle do raquitismo das soqueiras elimina a maioria do micélio das mudas, mas as

reinfestações são rápidas.

O tratamento de toletes com fungicidas é eficiente para a eliminação dos esporos superficiais e

proteção dos toletes na fase inicial de germinação. No tratamento térmico, a eficiência dos fungicidas

sistêmicos é aumentada quando efetuada a quente, mas há também a degradação mais rápida do fungicida

nos tanques térmicos.

PODRIDÃO ABACAXI -Ceratocystis paradoxa (Dade) Moreau (Thielaviopsis paradoxa (de Seynes) v.

Hohn)

O agente da podridão abacaxi tem sido detectado em diversas espécies de plantas tropicais. Por ser

polífago, ocorre em todas as regiões onde a cana-de-açúcar é cultivada. Sua importância varia de acordo com

as condições de solo, temperatura e velocidade de germinação dos toletes. Na Região Sul, a doença só é

importante quando o plantio é tardio, entre os meses de março e agosto. Este período coincide com seca e

temperatura baixa, que retardam a brotação dos toletes. Anualmente, perdem-se áreas extensas de canaviais

que não germinam devido ao ataque do fungo.

Sintomas -O fungo penetra na planta por cortes ou ferimentos, sendo incapaz de entrar por

aberturas naturais. Este fato faz com que ele só seja observado atacando restos de cultura anterior e colmos

danificados. Na cana-de-açúcar, é particularmente importante porque as mudas são cortadas em toletes por

ocasião do plantio, oferecendo portanto a porta de entrada para o fungo.

Em toletes recém-invadidos por Thielaviopsis observa-se, nas extremidades, um encharcamento do

tecido que se inicia no corte e se aprofunda rapidamente, atravessando o tecido do nó sem dificuldade antes

da formação do tecido avermelhado com substâncias de defesa.

À medida que a podridão avança, a coloração dos tecidos vai-se alterando, passando para cinza,

parda-escura e finalmente negra. Nesta última fase só resta a casca intacta do tolete, os feixes fibrovasculares

internos estão soltos c recobertos por massa negra de esporos. Toletes infectados podem iniciar o

desenvolvimento de raízes e gemas. Estas, no entanto, têm seu crescimento retardado e inibido, no geral

morrem antes de emergirem do solo ou o fazem vagarosamente, produzindo plantas fracas que são

dominadas pelo mato ou pela competição com plantas vizinhas.

O sintoma mais típico da doença é a fermentação dos toletes que exalam um odor agradável e

característico de essência de abacaxi. Esta fermentação é mais acentuada nas fases iniciais do ataque

enquanto o tolete tem reservas de açúcar.

Etiologia -O fungo Ceratocystis paradoxo pertence à sub-divisão Ascomycotina. Nas condições

brasileiras o fungo é normalmente encontrado na forma imperfeita: Thielaviopsis paradoxo. Este produz dois

tipos de esporos: microconídios e macroconídios. Os primeiros são produzidos endogenamente nos

conidióforos, são hialinos, pequenos, eretos e eliminados na forma de bastonetes em cadeia. Nas hifas mais

velhas formam-se numerosas ramificações que produzem conidióforos curtos onde são formados

macroconídios ovais, pardo-escuros, com volume 3 a 4 vezes maior que o do microconídios.

Controle -Como fator mais importante para a ocorrência de epifitias de podridão abacaxi, destaca-

se o retardamento da brotação das gemas. Qualquer medida que estimule a brotação rápida dos toletes ou

proteja as feridas por onde o fungo penetra, produz excelentes resultados no controle da doença.

Nas Regiões Sul e Centro-oeste e principalmente no Estado de São Paulo, a escolha da época de

plantio já é suficiente para controlar o fungo. Todo plantio efetuado nos meses de verão está livre da doença.

É evidente que se associarmos a isto medida complementar como bom preparo do solo, plantio raso, mudas

novas e vigorosas, iremos diminuir os danos, mesmo quando o solo estiver contaminado. Plantio em

períodos favoráveis ao fungo requer mudas mais novas e colmos inteiros (sem picar). Quando se faz o

plantio de mudas que sofreram a termoterapia é indispensável a aplicação de fungicidas como benomyl ou

propiconazole.

PODRIDÕES DE RAÍZES - Complexos de Pythium spp.

Levantamentos efetuados nos Estados do Rio de Janeiro, Pernambuco e Alagoas, indicam que em

solos argilosos, sujeitos a encharcamento, as podridões de raízes podem ser fatores limitantes da produção. O

fato das podridões de raízes ocorrerem nos solos mais férteis faz com que seus danos sejam subestimados,

pois, mesmo doentes, as plantas podem produzir mais que a média da região.

Sintomas -Os sintomas são mais visíveis nas áreas do canavial sujeitas ao acúmulo de água e nos

períodos mais quentes e úmidos do ano. Plantas atacadas apresentam falhas na germinação, baixo vigor, mau

perfilhamento, crescimento irregular, enrolamento das folhas e são arrancadas com facilidade. As raízes

novas apresentam extremidade avermelhada, tendendo, mais tarde, para pardo e as lesões podem ocorrer em

qualquer local das raízes. Na fase adiantada da podridão, as pontas das raízes ficam encharcadas e moles com

ramificações logo acima da lesão. Em ataques muito severos não ocorre a formação de raízes secundárias e

as plantas enfezadas morrem nos períodos de estiagem.

Etiologia -Todas as plantas cultivadas podem ser atacadas no estádio de plântula por uma ou mais

espécies de Pythium como P. acanticum, P. afertile, p aphanidermatum, P arrhenomanes, P. catenulatum, P.

debarianum, P. deliense, P. graminicolum, P. inflatum, P. irregulare, P. oligandrum, P ultimum. Embora as

podridões de raízes sejam atribuídas a complexos de Pythium spp., é fato conhecido a participação de outros

patógenos como Pythiogeton ramosum, Fusarium spp. e Rhizoctonia solani, entre outros.

Controle - O melhor método de controle é o uso de variedades resistentes que são obtidas quando se

faz a seleção em solo altamente infectado pelos patógenos. No Brasil, há pouca informação sobre a

resistência das variedades de cana-de-açúcar às podridões de raízes.

PODRIDÃO DE MARASMIUS -Marasmius sacchari Wakker

A doença ocorre esporadicamente nos canaviais de Pernambuco, ocasionando a morte das plantas

atacadas. Sua importância no Nordeste é considerada secundária devido à baixa freqüência e por ocorrer em

áreas e condições restritas. Com o avanço da lavoura canavieira para os solos ácidos dos cerrados, a podridão

de Marasmius tornou-se um problema grave, causando a morte das touceiras infectadas e provocando a

necessidade de reforma do canavial após 2 a 3 cortes.

Sintomas -A podridão de Marasmius pode ser reconhecida pelo crescimento de micélio branco,

filamentoso, nas bainhas basais que se soldam entre si e com o colmo, produzindo nestes o escurecimento e

morte dos tecidos da região nodal abaixo da linha do solo. As necroses do colmo são pardas, envolvendo

toda a região dos primórdios de raízes que são destruídas. O crescimento da planta é paralisado e as folhas

mostram numerosas manchas necróticas avermelhadas e uniformes semelhantes às de deficiência de

magnésio. Internamente, na base dos colmos, observa-se podridão profunda, estendendo-se por todo o

interior dos estolões sob o solo. No período de chuvas, o fungo tem desenvolvimento acelerado, levando a

planta ou colmo à morte. Alguns dias ou meses após a brotação da cana, na base dos colmos apodrecidos,

surgem basidiocarpos brancos do fungo. Colmos afetados com mais de 1 metro de comprimento tombam e

apodrecem. As touceiras infectadas após a colheita não sobrevivem à seca, mesmo que consigam brotar com

as primeiras chuvas do verão.

Etiologia -Há três espécies de Marasmius sobre cana-de-açúcar: M. sacchari, M. plicatus e M.

stenophyllus. Estas espécies podem viver saprofiticamente no solo e só atacam plantas injuriadas. No Brasil,

predomina a espécie M. sacchari que é transmitida por cordões do micélio, esporos remanescentes no solo e

mudas contaminadas.

Sobre colmos, bainhas e raízes colonizadas há a formação do corpo de frutificação branco, com 2 a 4

cm de diâmetro e estipetado com 2 a 7 cm de comprimento. As lamelas são bem visíveis e a textura do

cogumelo é frágil, decompondo-se com facilidade.

Controle -Recomendam-se correções de acidez e adubações adequadas para permitir um

enraizamento profundo e aumentar o vigor das plantas. O uso de variedades resistentes é recomendável. São

consideradas resistentes SP70-1143 e RB72454, e suscetíveis NA56-79 e SP70-1284. Nas regiões onde as

secas são constantes, a irrigação é indispensável para obter um controle completo do fungo.

ESTRIAS CLOROTICAS

O reconhecimento dessa doença só ocorreu a partir de 1920. Até hoje ela já foi descrita em 35 países

que cultivam cana-de-açúcar. Na Austrália já se assinalou queda na produção de 10 a 28%. No Brasil é uma

doença de distribuição generalizada no Nordeste e em Santa Catarina. Seus prejuízos são difíceis de avaliar,

por ser de ocorrência errática e estar sempre associada a solos mal drenados, onde o encharcamento contribui

bastante para a queda de produção, em associação com podridões de raízes de causas diversas.

Sintomas -Nas folhas, aparecem estrias cloróticas, às vezes com centro necrótico, de margem

indefinida, de tonalidade amarelo-esbranquiçada, que gradativamente vão se tornando verdes nas margens.

Estes sintomas são semelhantes aos das estrias da escaldadura nas fases de recuperação. Touceiras afetadas

tendem a apresentar enfezamento e crescimento retardado. Colmos infectados apresentam, internamente,

descoloração vascular na região nodal em forma de vírgulas. A associação constante dos sintomas com solos

mal drenados é um fator importante para a correta identificação da doença.

Etiologia - Todas as tentativas de identificar o agente causal fracassaram.

Controle - Não se conhecendo o agente causal, poucas são as pesquisas dirigidas para a obtenção de

variedades resistentes as quais são identificadas ao acaso. Nas regiões onde o problema é grave, são

recomendadas medidas que visam a cura e sanidade de mudas: tratamento térmico de mudas a 520C por 20

minutos ou 500C por 30 minutos; uso de mudas assintomáticas; drenagem do solo; eliminação de plantas

remanescentes das áreas de plantio; plantio em solos bem drenados.

AMARELINHO

Por volta de 1985 começou a chamar a atenção dos produtores o amarelecimento excessivo de

touceiras nas bordas dos talhões cultivados com a variedade SP71-6163. Com a expansão do cultivo da

variedade para solos ácidos, de baixa fertilidade natural, elevada saturação de alumínio e compactados, o

problema se agravou. As perdas de produtividade em algumas áreas chegaram a 50%, exigindo a reforma

antecipada dos canaviais a custos elevados.

Sintomas -Os sintomas surgem, inicialmente, em plantas localizadas nas bordas dos talhões e estão

sempre associados a solos compactados com preparo superficial. As nervuras foliares mostram intenso

amarelecimento principalmente na face abaxial. Posteriormente, o limbo torna-se também amarelado e a

nervura central, arroxeada. Plantas afetadas têm sistema radicular pequeno e superficial. Os testes de

obstrução vascular pela coloração do xilema foram negativos, indicando que a doença não afeta o transporte

de seiva bruta.

Nas coleções de germoplasma, a sintomatologia é mais variada e pode chegar à morte do meristema

apical e brotamento das gemas laterais nos meses de outono e inverno.

Etiologia -Não se conhece o agente causal desta doença. Pelos sintomas de amarelecimento das

folhas, período do ano e condições climáticas em que se manifesta, a doença pode ser comparada ao “mal de

outono” ou “declínio de outono”, anomalia atribuída a fatores genéticos. Não haveria, nesse caso, agente

causal biótico responsável pelo mal. Por outro lado, pesquisas recentes têm associado um vírus, transmitido

por cigarrinhas, às plantas doentes.

Controle -A única medida de controle recomendada é a substituição de variedades que apresentam

sintomas.

DOENÇAS CAUSADAS POR NEMATÓIDES

Os nematóides, ao parasitar as raízes, causam ferimentos ou modificam a fisiologia dos tecidos

parasitados, podendo favorecer a destruição das mesmas, diretamente ou indiretamente, pela ação de

bactérias e fungos causadores de podridões de raízes. Em solos arenosos, o complexo de nematóides aliado a

deficiência nutricionais e podridões de raízes pode destruir canaviais antes do primeiro corte.

Sintomas -Os sintomas causados por nematóides podem ser facilmente confundidos com

deficiências minerais, baixa fertilidade do solo, podridões de raízes e falta d’água. Na parte aérea de plantas

novas, observa-se desenvolvimento irregular amarelecimento, murcha, enfezamento de plantas, em geral

distribuídas em reboleiras. Nas raízes, os sintomas variam de acordo com os nematóides predominantes: para

Meloidogyne, observa-se a formação de galhas nas raízes com intumescimento d extremidades; para

Pratylenchus, observa-se ruptura da epiderme das raízes, números ferimentos e apodrecimento do córtex;

para Trichodorus, as raízes são encurtadas, grossas, tortuosas, necrosadas e com ramificações laterais; para

Helicotylenchus, nota-se mau desenvolvimento das raízes.

Etiologia -São considerados patogênicos os seguintes nematóides: Meloidogyne incognita,

Pratylenchus brachyurus, P zeae, Tylenchorihynchus sp., Criconema sp., Trichodorus spp., Xiphinema sp.,

Ditylenchus sp., Xiphidorus sp., Dolichodorus minor, Aphelenchus sp., Aphelenchoides sp., Helicotylenchus

sp. Dentre estas espécies e gêneros, a mais estudada tem sido M. incognita. O ciclo de vida desta espécie nas

condições do Estado de São Paulo é de 28 e 54 dias para o verão e inverno, respectivamente.

Controle -Métodos de controle de nematóides compreendem o uso de variedades tolerantes,

controle biológico e controle químico com nematicidas. As variedades de cana-de-açúcar apresentam reações

diferentes ao ataque dos nematóides e os danos causados podem ser intensificados se as plantas estiverem

atacadas pelo raquitismo da soqueira. O controle biológico dos nematóides é efetuado sempre de maneira

indireta e por isso pode passar desapercebido. Quando se faz o plantio em solos virgens ou em repouso nunca

há problemas de ataque de nematóide, pois o equilíbrio biológico mantém os nematóides sob controle abaixo

dos níveis de dano à planta. À medida que os teores de matéria orgânica do solo caem com o cultivo, o

desequilíbrio biológico se estabelece, favorecendo a predominância de nematóides parasitas. Assim, práticas

agronômicas e culturais que mantêm os teores de matéria orgânica elevados tendem a estimular a flora e a

fauna antagônicas aos fitonematóides a atuar e controlar o problema.

As populações dos fitonematóides podem atingir, com facilidade, profundidades de 30 a 70 cm.

Como a aplicação dos nematicidas é feita nos primeiros 20 cm de profundidade o controle pode ser

ineficiente.

OUTRAS DOENÇAS

Gomose -Xanthomonas campestris pv. vasculorum (Day, Bradhury, Gotto, Hayward, Lelliot &

Scrotch) -Curiosamente, esta foi a primeira bactéria fitopatogênica descrita em plantas, em 1869.

Atualmente é relatada em 25 países, mas no Brasil não apresenta danos econômicos apreciáveis. A doença

apresenta estrias nas folhas maduras que ficam restritas à extremidade distal do limbo foliar. As estrias têm

de 2 a 5 mm de largura e estendem-se ao longo das nervuras, em direção à base das folhas. Inicialmente, são

amareladas, passando a vermelhas ou pardas. Xanthomonas campestris pv. vasculorum é facilmente isolada

em meio de Wilbrink, onde as colônias são redondas, mucóides e de coloração amarelada. E semelhante à

espécie típica X. campestris pv. campestris. O controle da doença é feito com a utilização de variedades

resistentes.

Estria Mosqueada -Herbaspirillum rubrisubalbicans gen. nov. Baldani, Baldani, Seldin &

Dobereiner -A doença já foi relatada em 27 países. No Brasil, só foi encontrada no Estado de Pernambuco,

em 1978. Seus danos são de pouca importância econômica por se restringir à variedade B4362. As estrias nas

folhas são estreitas, com 1 a 3 mm de largura, de comprimento variável, podendo atingir toda a extensão da

lâmina acompanhando nervuras secundárias. As estrias podem apresentar cor vermelha, amarelada e

esbranquiçada, sem exsudatos de bactéria nas folhas. Mesmo em condições drásticas de inoculação artificial,

não causa morte de ponteiro. Esta bactéria é endofítica, fixadora de nitrogênio e sua baixa patogenicidade

indicam estreita relação taxonômica com Herbaspirillum seropedicae. Testes em variedades resistentes a H.

rubrisubalbicans comprovaram que ela pode colonizar raízes, colmos e folhas sem causar doença. Ocorre em

cereais e numerosas gramíneas invasoras. Suspeita-se que viva como epífita, pois é detectada no mesófilo em

associação com estômato e hidatódio.

Mancha Parda -Cercospora longipes Buther -Esta é uma das doenças de ocorrência mais

freqüentes no país. É severa quando folhas bem novas são infectadas e destruídas precocemente. Nestes

casos, devido à redução da área fotossintética das folhas, o teor de sacarose do colmo pode decrescer. Os

sintomas ocorrem em folhas maduras na forma de lesões elípticas a fusóides, marrom-avermelhadas e

arredondadas. No geral, as manchas possuem halo clorótico, de diâmetro bastante variável, às vezes muito

maior que o próprio diâmetro da lesão. O tamanho das lesões varia de 5 a 13 mm de comprimento e 1 a 3

mm de largura e, quando em grande número, provoca a morte prematura das folhas. A frutificação do fungo

dá-se em ambos os lados da folha. Os conídios são hialinos, obclavados a quase cilíndricos, retos ou

ligeiramente curvos, com 1 a 9 septos. Como a doença é secundária, não há estudos detalhados do patógeno.

Sabe-se que os esporos são disseminados por vento e chuvas e que o controle é feito com variedades

resistentes.

Estrias Pardas -Cochliobolus stenospilus (Drechs) Mat. & Yam -Trata-se de doença secundária

que nunca causou problema nas condições brasileiras, mesmo em variedades suscetíveis. Seus danos estão

sempre associados a fatores como deficiências minerais de fósforo, potássio e zinco. Os sintomas mais

típicos ocorrem em folhas maduras, onde produz estrias marrom-avermelhados, com ou sem halo clorótico,

variando de 2 a 10 mm de comprimento. As lesões nunca possuem estrias, mas, quando em grande número,

causam queima prematura das folhas. O agente causal Cochliobolus stenospilus tem como forma imperfeita

Bipolaris stenospila, também conhecido como Helminthosporium stenospilum. Nas folhas senescentes pode-

se encontrar frutificação do fungo em sua forma imperfeita. Os conidióforos são longos, pardo-claros,

simples, produzindo conídios com 3 a 8 septos de paredes espessas. O controle resume-se ao uso de

variedades resistentes e todas as variedades comerciais em uso no país apresentam boa resistência.

Mancha Anelar -Leptosphaeria sacchari Van Breda de Haan - E uma das doenças mais comuns em

todos os canaviais do país e de todas as regiões do globo, sendo assinalada em 80 países. Apresenta, no

entanto, pequena importância econômica. As lesões são inicialmente verde-amarronzadas, de bordos mais

escuros, com halo clorótico presente ou ausente e de centro palha. Como a doença não causa problemas, não

é necessário seu controle, exceto nos programas de melhoramento onde variedades muito suscetíveis devem

ser eliminadas.

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DOENÇAS DO CAQUIZEIRO

(Diospyros kaky L.)

R. B. Bassanezi & L. Amorim

GALHA DA COROA -Agrobacterium tumefaciens (Smith & Townsend) Conn.

A galha da coroa é uma doença importante em plantas herbáceas e lenhosas de pelo menos 93

diferentes famílias. Sua freqüência é maior em viveiros de mudas, podendo ocorrer, também, em pomares

implantados sobre solos mal drenados.

Sintomas -O sintoma típico da doença é a formação de galhas (tumores) no colo e nas raízes das

plantas. Anatomicamente, uma galha é um conjunto desorganizado de tecidos vascular e parenquimatoso, de

textura variável, esponjosa ou endurecida, dependendo da quantidade de tecido vascular que contiver. Esta

desorganização no colo das mudas provoca redução na absorção e transporte de água, levando à murcha e à

morte das plantas.

Etiologia -Agrobacterium tumefaciens é uma bactéria da família Rhizobiaceae, bastonete forme,

aeróbia, gram-negativa e móvel. Esta espécie caracteriza-se por possuir vários plasmídeos (filas de DNA

extracromossômico), dos quais, pelo menos um carrega um gene para indução de formação de tumor,

denominado plasmídeo Ti. Somente as bactérias possuidoras do plasmídeo Ti são virulentas. Além do gene

de indução de tumor, o plasmídeo Ti também carrega os genes que determinam seu rol de hospedeiros. No

processo infeccioso, a bactéria introduz parte do plasmídeo Ti na célula da planta hospedeira, transformando-

a em célula tumorogênica. Uma vez transformada, a célula da planta torna-se independente da bactéria e

passa a crescer e a multiplicar-se desordenadamente, mesmo na ausência do agente causal.

A. tumefaciens sobrevive no solo, saprofiticamente, quando o hospedeiro não está presente. O

ingresso da bactéria na planta é feito através de ferimentos, decorrentes de tratos culturais ou mesmo da

emergência de raízes laterais. Os primeiros sintomas costumam aparecer apenas um mês após a infecção e a

disseminação para outras partes da planta ou para outras plantas é feita pela água.

Controle -Medidas preventivas, como evitar o plantio de mudas em áreas com histórico do

problema, evitar ferimentos e promover a drenagem do solo, são essenciais para impedir a ocorrência da

doença. Uma vez constatados os sintomas, as mudas doentes devem ser eliminadas e o solo deve ser tratado

com fumigantes.

Para outras culturas onde a galha da coroa também é problemática, como em macieiras e pereiras,

existem recomendações de tratamento de mudas com antibióticos (mergulho das raízes de mudas em

tetraciclina e/ou estreptomicina antes do transplante) ou com agentes de controle biológico (rega ao solo ou

mergulho de raízes em suspensão de bactérias da estirpe K84 de Agrobacterium radiobacter, produtora de

agromicina).

DECLÍNIO - Fitoplasma

O declínio do caquizeiro é uma doença destrutiva, capaz de matar plantas em produção 2 a 3 anos

após o aparecimento dos primeiros sintomas. No estado de Minas Gerais, nos anos 80, 10% das plantas

adultas eram perdidas, anualmente, devido a este mal. As variedades Fuyu, Giombo, Rama-Forte e os

híbridos IAC são suscetíveis.

Sintomas -Os primeiros sintomas de plantas atacadas é a murcha de folhas maduras no ápice dos

ramos, com posterior amarelecimento marginal e epinastia. Há seca descendente nos ramos e, eventualmente,

brotações anormais, abundantes, num só local, distante da extremidade apical. Devido a estas brotações

exageradas, a doença também tem sido chamada de “vassoura-de-bruxa”. Plantas doentes podem apresentar

maior número de frutos, porém com menor tamanho. O floema pode mostrar necrose em vários pontos. O

processo pode levar à morte da planta.

Etiologia -O agente causal do declínio é um fitoplasma, um organismo procarioto, desprovido de

parede celular, pertencente à classe Mollicutes. Suas células são esféricas ou ovóides, de diâmetro variável

entre 100 e 400 nm, e estão confinadas aos elementos do floema. Estes organismos não possuem flagelos,

não formam esporos e são gramnegativos.

Controle -Como ainda muito pouco é conhecido sobre esta doença, nenhuma medida de controle

teve sua eficiência testada. Para outras doenças causadas por fitoplasma, no entanto, são recomendadas

medidas de sanitização, como a retirada e a queima de plantas ou partes de plantas com sintomas.

Experimentalmente, obteve-se remissão de sintomas e retomada do crescimento normal de árvores doentes

quando estas receberam tratamento (injeção) com oxitetraciclina (12.5 mg).

CERCOSPORIOSE -Cercospora kaki Ellis & Everhart

A cercosporiose, também conhecida como mancha angular das folhas, tem sido considerada a

principal doença foliar do caquizeiro em vários países como Japão, Austrália, Estados Unidos e Brasil. Esta

doença causa a queda precoce de folhas e o amadurecimento prematuro dos frutos do caquizeiro, sendo

responsável pela quebra da produção no ano seguinte.

Sintomas -A cercosporiose manifesta-se somente nas folhas pelo aparecimento de manchas em

ambas as faces, principalmente na inferior. As manchas são delimitadas pelas nervuras, tomando um aspecto

angular, podem ter de 1 a 8 mm de tamanho e são de coloração escura, pardo-avermelhada, apresentando

bordos pretos bem definidos (Prancha 20.1). Estes sintomas diferenciam esta doença de outras manchas

foliares causadas por Cercospora kakivora Hara (manchas irregulares) e Mycosphaerella nawae Hiura &

Ikata (manchas circulares). Com o desenvolvimento dos sintomas, ocorre a queda precoce de folhas,

enfraquecendo a planta, e a maturação dos frutos tende a adiantar-se.

Etiologia -O agente causal da cercosporiose é o fungo Cercospora kaki Ellis & Everhart, da

subdivisão Deuteromycotina. O fungo apresenta frutificação na superfície foliar; estroma globular, pardo-

escuro, com 40 a 76 mm de diâmetro; fascículos muito densos; conidióforos oliváceos uniformemente

coloridos, estreitos no ápice; conídios oliváceos freqüentemente curvados, de base obcônica a obconicamente

truncada, ápice obtuso a redondo, com 2 a 7 septos e dimensões de 2-3 x 44-88 mm. A sobrevivência do

fungo durante o inverno ocorre nas folhas caídas, que servirão de inóculo inicial durante o período

vegetativo do caquizeiro.

Controle -Para o controle da cercosporiose, recomenda-se a aplicação de calda sulfo-cálcica, em

tratamento de inverno, a 320Bé na diluição 1:8. Durante o período vegetativo, logo após o início da

frutificação, são recomendadas 3 a 4 pulverizações com calda bordalesa (2,5 kg de cal virgem e 0,5 kg de

sulfato de cobre em 100 litros de água), ou com maneb, mancozeb ou propineb, sempre a 0,2%.

Um levantamento do grau de resistência das variedades de caquizeiro à cercosporiose, baseado no

número de manchas por folha, aponta a variedade Fuyu como muito suscetível, as variedades Rama-Forte e

Giombo como moderadamente suscetíveis e as variedades Taubaté e Trakoukaki como resistentes.

ANTRACNOSE -Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.

A antracnose do caqui tem sido reconhecida como uma doença comum e às vezes importante em

países como Japão, Itália e Brasil. Os maiores prejuízos são causados nos frutos, que ficam imprestáveis para

o consumo e, na maior parte, enfraquecidos, caindo prematuramente da árvore. A doença assume maior

importância em épocas quentes e com alta umidade relativa.

Sintomas -A antracnose pode atingir folhas, ramos e frutos. Nas folhas, as lesões surgem próximas

ou sobre as nervuras, geralmente a partir do ápice na face inferior, Com o crescimento das lesões, estas

formam manchas concêntricas que, coalescendo, causam a seca da folha do ápice para a base. As folhas

atacadas ficam quebradiças e sujeitas a cair precocemente. Nos ramos, a doença manifesta-se como manchas

deprimidas e escuras que podem causar sua seca e morte. Os frutos, porém, são os mais prejudicados com a

doença. Inicialmente, os sintomas aparecem como pequenas manchas bem definidas, deprimidas, pardo-

escuras a quase pretas, sendo perceptíveis já com 1 mm de diâmetro. Estas manchas podem crescer,

atingindo até 1 cm, e podem coalescer com as manchas vizinhas. Neste estádio, as manchas são cercadas por

um halo claro. Ocorre, também, o desenvolvimento das manchas em profundidade, podendo atingir toda a

polpa até o caroço. A polpa atacada fica enegrecida e tomada de uma podridão ressecada que expõe as fibras

da polpa totalmente desprovidas da massa suculenta que as reveste e enche o fruto. Sob condições

favoráveis, formam-se, nas manchas mais velhas, massas concêntricas de consistência gelatinosa e coloração

rósea, abundantes de esporos.

Etiologia -O agente causal da antracnose do caqui é o fungo Colletotrichum gloeosporioides

(=Colletotrichum kaki Maffei). Este fungo apresenta corpos de frutificação em acérvulos que medem de 90 a

160 mm em diâmetro e formam setas com 100 a 180 mm. Os conídios são hialinos, de formato cilíndrico,

com 4-7 x 18-21 mm, e são envoltos numa massa gelatinosa.

A sobrevivência do fungo, sugere-se, ocorre saprofiticamente, nas lesões do ramos e folhas. Os

principais agentes de disseminação do fungo são respingos água e insetos. A infecção ocorre quando os

frutos são ainda jovens, favorecida lesões causadas por insetos ou outros parasitas, permanecendo latente até

que ocorra o crescimento e a maturação dos frutos. Para o desenvolvimento da doença são necessárias alta

umidade relativa e temperaturas entre 10 e 360C. Os conídios são produzidos nas manchas mais velhas logo

que a temperatura passe dos 10 a 150C. A germinação dos conídios ocorre com umidade relativa acima de

83% e temperaturas entre 10 e 300C, com ótimo de 250C. A doença ocorre preferencialmente em plantas com

deficiências nutricionais ou mal cultivadas.

Controle -Como medidas de controle preventivo da antracnose deve-se controlar insetos

(principalmente a mosca das frutas); evitar ferimentos nos frutos durante as fases de colheita, seleção e

embalagem; arrancar os frutos doentes e podar os ramos secos, queimando-os em seguida. Recomenda-se a

aplicação de calda sulfo-cálcica a 320Bé na diluição 1:8 no tratamento de inverno e, durante o período

vegetativo, são recomendadas 2 a 3 pulverizações com calda bordalesa 1%, ou com mancozeb 0,2%,

propineb 0,25%, ziram, ou oxicloreto de cobre 0,3%, com intervalos de 2 a 3 semanas.

A variedade Mikado mostrou-se resistente à antracnose em estudos passados, podendo ser uma

alternativa de controle o uso de variedades melhoradas.

PODRIDÃO DAS RAÍZES -Rosellinia necatrix Prill. (Dematophora necatrix R. Hartig)

A podridão de raízes tem sido uma doença altamente destrutiva para, aproximadamente, 170 espécies

de plantas em 63 gêneros, principalmente em árvores frutíferas decíduas (macieira, pessegueiro, pereira,

ameixeira e caquizeiro). A doença encontra-se distribuída por todas as regiões temperadas do mundo e surge

com mais freqüência em pomares instalados em terrenos recém-desmatados ou muito ricos em matéria

orgânica e úmidos.

Sintomas -O sintoma característico da doença é a presença de podridão das raízes e de um micélio

branco, cotonoso, que invade a região do câmbio, entre o córtex e a casca, ocasionalmente rompendo a casca.

Este micélio branco forma cordões miceliais por toda a raiz atacada e, posteriormente, torna-se preto,

formando placas de hifas agregadas, com forma indefinida, no interior da casca.

Os sintomas aéreos caracterizam-se pelo amarelecimento das folhas e ausência de emissão de ramos

novos. Os frutos param de crescer e pode ocorrer uma desfolha prematura. Quando surgem os sintomas

aéreos, as raízes já estão seriamente afetadas, o que torna muito difícil o controle. Com a evolução da

doença, as plantas têm os ramos secos e acabam morrendo.

Etiologia -A podridão das raízes é causada pelo fungo R. necatrix, um ascomiceto, que na fase

imperfeita corresponde à espécie Dematophora necatrix. Rosellinia necatrix produz peritécios densamente

agregados, esféricos, negros, de 1 a 2 mm de diâmetro e pedicelados. Os peritécios, porém, são raramente

encontrados na natureza. Os ascos são filiformes, unitunicados, com 250-380 x 8-12mm, apresentando 8

ascósporos pardos e unicelulares. Na fase imperfeita, o fungo D. necatrix produz conídios unicelulares,

hialinos a marrom-claros, elipsoidais ou obovóides, solitários, com 3-4,5 x 2-2,5 mm. A hifa é septada,

mostrando uma peculiar dilatação em forma de pêra na proximidade de cada septo, que pode ser usada para

distinguir este de outros patógenos causadores de podridão radicular. Além disso, o fungo produz

microescleródios pretos e irregulares.

O patógeno pode sobreviver por longo tempo em raízes podres deixadas no solo ou como micélio ou

microescleródios no solo sob certas condições. A infecção ocorre através da penetração direta do micélio nas

raízes finas. A hifa coloniza o córtex radicular, destruindo-o e dirigindo-se para as raízes mais largas. O

micélio rompe a casca, formando o micélio branco característico na raiz. A disseminação pode ser feita pelo

contato entre raízes de plantas vizinhas, pedaços de raízes afetadas, solo infestado (mudas em torrão e solo

aderido às máquinas de cultivo) e água (linhas de irrigação). Condições favoráveis para a ocorrência da

podridão de raízes incluem alta umidade do solo (próxima à capacidade de campo-), temperaturas de 20 a

250C, solos pesados e ricos em matéria orgânica.

Controle -O controle deve ser preventivo, uma vez que quando os sintomas da doença aparecem, as

raízes já estão seriamente afetadas. Deve-se evitar a instalação do pomar em terrenos recém-desmatados e,

neste caso, recomenda-se o plantio de gramíneas (arroz, milho ou cana-de-açúcar) por no mínimo 2 anos. A

fumigação e a solarização do solo têm apresentado bons resultados no controle do patógeno em solos

naturalmente infestados.

Deve-se procurar evitar a disseminação do patógeno no solo, isolando o foco com uma vala de 50 cm

de profundidade por 50-60 cm de largura. As plantas atacadas devem ser arrancadas com todo seu sistema

radicular e queimadas. Além disso, todos os restos vegetais que possam servir de fonte de inóculo devem ser

eliminados e a cova deve ser desinfestada com cal virgem, elevando o pH até 7 e tratada com formaldeído 1

a 3 % ou com brometo de metila, antes do plantio de uma nova muda.

O controle pelo uso de variedades resistentes ainda demanda mais estudos, porém é recomendado

que a propagação do caquizeiro deva ser vegetativa, pelo uso de estacas, pois a resistência à podridão das

raízes é perdida quando a propagação é feita através de sementes.

MOFO CINZENTO -Botrytis cinerea Person

O mofo cinzento, também conhecido como queima foliar e podridão parda dos frutos, ataca as

plantas jovens em viveiros e os órgãos vegetativos e frutos das plantas em produção. Esta doença ocorre com

maior intensidade em regiões de clima úmido e frio, reduzindo bastante a produção e enfraquecendo a planta.

Sintomas -O mofo cinzento pode atacar folhas, brotos, cálices jovens, flores e frutos. Nas folhas, a

lesão inicia-se no ápice, estendendo-se até a base, dando um aspecto de queima. Em brotos jovens, a doença

é caracterizada por um escurecimento da epiderme e sucessiva aparição de pequenas manchas deprimidas.

Quando o fungo ataca os tecidos jovens da parte aérea das mudas, pode causar a morte do ápice das mudas.

Nos frutos, a infecção pode ocorrer durante o período de floração, manifestandose externamente no momento

da abertura do cálice como pequenos pontos pretos distribuídos irregularmente pela superfície do fruto

pequeno. Com a infecção das folhas do cálice persistente, o cálice pode se desprender e causar a queda do

fruto. Durante o armazenamento do fruto, a doença pode se manifestar com a formação de manchas escuras

na epiderme e com a alteração do mesocarpo, que adquire uma cor parda e consistência mole e gelatinosa.

Sob condições favoráveis ao fungo, durante o período vegetativo, observa-se em todos os órgãos atacados a

formação de um mofo cinzento formado pelo micélio, conidióforos e conídios do fungo, característico da

doença.

Etiologia -O agente causal do mofo cinzento é o fungo Botrytis cinerea, da subdivisão

Deuteromycotina. Este fungo não é um patógeno específico do caquizeiro e ocorre causando sintomas

semelhantes em um grande número de espécies vegetais. É um parasita facultativo que sobrevive

saprofiticamente em restos de matéria orgânica na forma de escleródios e micélio dormente. Os conídios

produzidos nos tecidos doentes são prontamente disseminados dentro da cultura através do vento. As

condições favoráveis para o desenvolvimento da doença são alta umidade e temperaturas amenas ao redor de

200C.

Controle -O controle recomendado é a aplicação de fungicidas (captan 0,2% ou enxofre PM 0,2 a

0,3%) a partir do início da floração em anos em que se prevê condições favoráveis às infecções.

DECLÍNIO DOS FRUTOS EM PRÉ- E PÓS-COLHEITA -Alternaria alternata (Fr.:Fr.) Keissl.

O declínio dos frutos em pré-e pós-colheita não é relatado no Brasil, mas ocorre com certa

freqüência em outros países produtores de caqui, levando à depreciação dos frutos que ficam imprestáveis ao

consumo. Esta doença também atinge outras frutíferas, como a mangueira e o mamoeiro.

Sintomas -Existem duas situações distintas nos frutos de caqui. A primeira ocorre nas condições do

pomar e os sintomas normalmente desenvolvem-se sob o cálice, quando o fruto aproxima-se da maturidade.

Esta doença está associada com condições de alta umidade e com o amadurecimento dos frutos no pomar,

estando ausente quando a época de colheita for seca. Os frutos apresentam, inicialmente, manchas pequenas,

pretas e circulares, concentradas na base do fruto em contato com o cálice. Posteriormente, estas manchas

coalescem, causando uma podridão escura e firme, que depois torna-se parcialmente mole. A segunda

situação é resultante de uma infecção latente, ocorrida durante toda a estação de crescimento em toda a

superfície do fruto, a qual apenas se desenvolve durante o armazenamento dos frutos em câmaras frias com

alta umidade relativa, causando a podridão dos frutos. Os sintomas de podridão por Alternaria são mais

limitados, escuros e firmes que os sintomas causados pela antracnose.

Etiologia -O agente causal do declínio dos frutos em pré e pós-colheita é o fungo Alternaria

alternata, da subdivisão Deuteromycotina. O fungo forma conidióforos simples ou ramificados, lisos, retos

ou flexíveis, solitários ou em pequenos grupos. Os conídios são obcláveos, com 3 a 5 septos e com 20-36 x

9-9,5 mm.

O fungo sobrevive em folhas ou ramos infectados e a disseminação ocorre pelo vento ou pela água.

O conídio germinado penetra sob o cálice sem a necessidade de ferimentos. A infecção do fruto ocorre

depois de seu pegamento e a hifa fica latente até o início do amadurecimento do fruto, quando então ocorre o

desenvolvimento intercelular do fungo. A área infectada do fruto aumenta de acordo com o período de tempo

em que o fruto permanece sob condições de umidade relativa acima de 80%.

Controle -O controle deve prevenir a infecção dos frutos ainda no pomar, pois há uma alta

correlação entre a podridão dos frutos durante o armazenamento e a área com lesões latentes adquiridas no

pomar.

Como tratamento de pré-colheita pode-se fazer pulverizações com fungicidas protetores (maneb),

iniciando-se na frutificação. Outra medida de controle é a aplicação de ácido giberélico para manter o cálice

numa posição ereta, que previne a formação de um microclima favorável ao patógeno sob o cálice, e atrasar

a maturação do fruto, que leva a um aumento na sua resistência ao declínio pós-colheita.

Como tratamento de pós-colheita pode-se aplicar iprodione ou prochloraz nos frutos, substituindo,

desta forma, os tratamentos preventivos. Outra medida inclui uma mudança no ambiente de armazenamento,

tanto nas câmaras frias como na embalagem, pelo aumento da concentração de gás carbônico para 3%.

BIBLIOGRAFIA

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DOENÇAS DO CAUPI

(Vigna unguiculata (L.) Walp.)

G. Pio-Ribeiro & F. M. Assis Filho

O caupi é uma cultura importante em diversas regiões tropicais e subtropicais, onde é utilizado,

principalmente, como alimento básico de elevado valor protéico pelas populações de baixa renda. No Brasil,

esta leguminosa é conhecida como feijão macassar, feijão-de-corda, feijão-fradinho, feijão-de-praia, feijão-

miúdo e muitos outros nomes, dependendo do local onde é cultivada. Trata-se de uma planta bem adaptada

às condições brasileiras de clima e solo, dotada de grande rusticidade, o que lhe confere tolerância, tanto à

seca como à umidade excessiva, e desenvolvimento razoável em áreas de baixa fertilidade. Apesar destas

características positivas, as doenças, entre outros fatores, concorrem para uma baixa produtividade da cultura

em diferentes partes do mundo.

MOSAICO SEVERO - “Cowpea severe mosaic virus” - CPSMV

A partir de 1947, o mosaico severo vem sendo observado em todas as regiões do território nacional

onde o caupi é cultivado, registrando-se maior ou menor perda quantitativa e qualitativa da produção, na

dependência da interação de fatores como: estirpe do vírus, cultivar empregado, idade em que as plantas

foram infectadas e abundância de hospedeiros naturais e vetores do vírus presentes na área de cultivo. A

distribuição geográfica desta doença inclui, além do Brasil, os Estados Unidos, Trinidad, Porto Rico, El

Salvador, Venezuela, Costa Rica, Suriname e Peru.

Sintomas -Modificações de cor e hábito das plantas são geralmente visíveis em todos os órgãos

aéreos. Quando a infecção ocorre em plantas jovens muito suscetíveis, observa-se redução drástica de todas

as suas partes, necrose na extremidade superior do caule, morte de brotos terminais e queda prematura das

folhas. Infecção iniciada em estádios mais avançados produz sintomas severos apenas nas áreas novas da

planta, reduzindo significativamente, a partir daí, o seu desenvolvimento. Nas folhas, além da redução do

tamanho e do mosaico intenso, verificam-se clareamento e necrose das nervuras, formação de bolhas e

deformação do limbo (Prancha 21.1). Dependendo do cultivar, as vagens apresentam manchas irregulares,

verde-escuras e sementes chochas e/ou manchadas com menor capacidade de germinação. Citologicamente,

o CPSMV induz a formação de inclusões vacuoladas, distribuídas nas células da epiderme, visíveis ao

microscópio óptico.

As partículas virais, observadas ao microscópio eletrônico, são aparentemente iguais, apresentando

forma isométrica. Contudo, nas células infectadas, encontram-se três tipos de partículas, geralmente referidas

como componentes B, M e T, as quais possuem, respectivamente, 34, 25 e 0% de RNA. Estas partículas

podem se agregar formando cristalóides, normalmente abundantes nas células glandulares, detectáveis ao

microscópio óptico.

Etiologia -O vírus causador do mosaico severo do caupi é uma espécie do gênero Comovirus, da

família Comoviridae. As principais características do CPSMV são: genoma bipartido, constituído por duas

moléculas de RNA de fita simples de 1,5 e 2,5 megadaltons, ambas necessárias para que haja infecção,

encapsidadas em partículas distintas. As partículas virais, que neste caso coincidem com o nucleocapsídeo,

possuem forma isométrica com aproximadamente 28 nm de diâmetro. O CPSMV parasita apenas plantas

superiores e é transmitida por coleópteros, especialmente espécie da família Chrysomelidae, de forma

semipersistente.

Estudos de isolados obtidos em diversas áreas produtoras de caupi no Brasil permitiram a

caracterização de diferentes estirpes e sorotipos desse vírus.

Experimentalmente, o CPSMV é de fácil transmissão mecânica. Na natureza são conhecidas várias

espécies de besouros vetores, destacando-se Cerotoma arcuata Oliveira como a mais importante em nossas

condições. Quanto à transmissão por semente, embora existam informações que indicam percentuais de

transmissão entre 3 e 10%, diversas tentativas recentes, efetuadas na América do Sul e Central, apresentaram

resultados negativos. Não sendo as sementes de caupi fontes de inóculo, as plantas remanescentes de cultivos

anteriores e outros hospedeiros naturais, silvestres ou cultivados, fornecem os meios de sobrevivência de

uma estação para outra e constituem o reservatório do vírus. No Brasil, diversas espécies vegetais foram

encontradas naturalmente infectadas pelo CPSMV: Glycine max (L.) Merr., Phaseolus vulgaris L.,

Macroptilium lathyroides (L.) Urban, Canavalia brasiliensis Mart., C. ensiformis (L.) DC., Psophocarpus

tetragonolobus (L.) DC. e Crotalaria juncea L., entre outras. Os fatores ambientais que colaboram para a

preservação e a multiplicação destes hospedeiros, bem como para a indução de grandes populações de

vetores, têm grande influência na ocorrência de epidemias.

Controle -Em decorrência das características gerais descritas na etiologia do mosaico severo, as

medidas de controle desta doença compreendem: a) diminuição do inóculo e retardamento, ao máximo, da

disseminação do patógeno, através da eliminação de plantas de caupi remanescentes de cultivos anteriores e

de outros hospedeiros naturais e do combate aos insetos vetores; b) Uso de cultivares resistentes ou imunes.

Antes, porém, da recomendação de um cultivar, fatores além da resistência ao CPSMV devem ser

considerados. O cultivar Macaibo, por exemplo, apesar da imunidade a certos isolados do vírus, não possui

boas características agronômicas, podendo, no entanto, ser empregado como fonte de resistência em

programas de melhoramento do caupi (Tabela 21.1).

MOSAICOS DE POTYVIRUS -“Cowpea aphid-borne mosaic virus” – CABMV e “Blackeye cowpea

mosaic virus” - BICMV

Mosaicos causados por CABMV e BICMV em caupi têm sido observados nos Estados Unidos,

Itália, Holanda, Austrália, em países asiáticos (Japão, Filipinas, China, etc.) e africanos (Marrocos, Zâmbia,

etc.). No Brasil, há relatos desde 1974.

Dependendo da interação entre cultivar e estirpe dos vírus, bem como da época de início da infecção,

perdas elevadas (acima de 50%) têm sido relatadas em condições de casa-de-vegetação e campo.

Sintomas -Os quadros sintomatológicos destas doenças são bastante variáveis dependendo da

estirpe do vírus e do grau de suscetibilidade do cultivar. Os sintomas mais comuns são mosaico intenso no

limbo foliar, formado por áreas verdes normais entremeadas por áreas cloróticas, faixas verde-escuras nas

nervuras, distorção das folhas e redução mais ou menos acentuada do crescimento das plantas. Os vírus

induzem, em células da epiderme, a formação de inclusões citoplasmáticas importantes para a diagnose,

típicas do gênero Potyvirus, as quais são visíveis ao microscópio óptico, quando devidamente coradas. Em

secções ultra-finas, observadas ao microscópio eletrônico, estas inclusões apresentam-se com aspecto de

cata-vento.

Etiologia -As partículas do CABMV e do BICMV são filamentosas e flexuosas, com as dimensões

de 750 x 11 nm. Podem ser observadas através da técnica rotineira de microscopia eletrônica em preparações

“leaf-dip”, empregando-se contraste negativo. Estes dois vírus reúnem características semelhantes, incluindo

RNA de fita simples; genoma monopartido, cuja molécula de ácido nucléico possui 2,9 megadaltons,

correspondendo a 5% do peso da partícula viral; partícula coincidindo com o nucleocapsídeo; parasita de

plantas superiores; transmitido através de sementes e por diferentes espécies de pulgão, de maneira não-

persistente. O BICMV foi descrito pela primeira vez nos Estados Unidos, em 1955. Posteriormente, isolados

de potyvirus do caupi, obtidos na Europa, África, Ásia, Austrália e no Brasil, apesar de mostrarem muita

semelhança com o BICMV, foram identificados como um vírus distinto, sendo denominado CABMV, do

qual foram caracterizadas diferentes estirpes.

O CABMV e o BICMV são espécies do gênero Potyvirus, da família Potyviridae, possuindo várias

características similares tais como: propriedades físicas, distribuição geográfica, modo de transmissão e

indução de sintomas na maioria dos cultivares de caupi. Aliadas ao forte relacionamento sorológico, estas

características dificultam a distinção dos dois vírus. Estudos concluídos em 1993, realizados no Canadá,

indicaram a existência de dois sorogrupos: o sorogrupo CABMV, dividido em 5 sorotipos, e o sorogrupo

BICMV, dividido em dois sorotipos. Ao contrário, pesquisa realizada na Holanda, em 1987, não detectou

diferenças substanciais entre isolados americanos e africanos dos dois vírus, concluindo tratar-se do mesmo

patógeno.

Para fins experimentais, esses vírus podem ser transmitidos mecanicamente ou pela utilização de

várias espécies de pulgão como Aphis craccivora Kock, A. fabae Scop., A. gossypii Glover, Macrosiphum

euphorbiae Thomas e Myzus persicae Sulzer. Na natureza, as condições que induzem grandes populações de

vetores, aliadas à transmissão desses vírus por sementes e presença de hospedeiros naturais, desempenham

papel fundamental na ecologia dos patógenos e no processo epidemiológico das doenças.

Controle - As principais medidas de controle recomendadas são: uso de sementes sadias, eliminação

de plantas que abrigam os vírus e emprego de cultivares resistentes (Tabela 2 1.1). Como medida

complementar, pode ser adotado plantio em época que ocorra baixa população de vetores e/ou controle dos

mesmos. Uma vez que o vírus é transmitido de forma não-persistente, recomenda-se ainda fazer proteção da

cultura pelo uso de “barreira viva”, formada por algumas fileiras adensadas de milho ou sorgo, plantadas

aproximadamente duas semanas antes do caupi.

Tabela 21.1

Tabela 21.1 Continuação

CRESTAMENTO BACTERIANO -Xanthomonas campestris pv. vignicola (Burkholder) Dye

O crestamento bacteriano, também conhecido como mancha ou cancro bacteriano, interfere na

produtividade da cultura pela redução do estande e/ou da área fotossintética, sendo mais importante em

regiões úmidas e em áreas irrigadas por aspersão.

Sintomas -Os sintomas da doença dependem, principalmente, do local de penetração da bactéria e

das condições ambientais. Morte das plântulas, notadamente sob umidade relativa do ar elevada e

temperatura entre 24 e 320C, é o principal sintoma observado quando se utilizam sementes infectadas. A

penetração nas folhas resulta em pequenos pontos encharcados na face abaxial dos folíolos que,

posteriormente, transformam-se em lesões com centro necrosado e halo alaranjado, visíveis também na face

adaxial. Em cultivares mais suscetíveis, pode ocorrer formação de grandes áreas de cor alaranjada pela

coalescência de lesões. Infecção no caule dá origem a cancros com fissura, localizados desde o colo até

aproximadamente 17 cm acima. Encharcamento em vagens indica a presença do patógeno que, por este

meio, infecta as sementes.

Etiologia -O agente do crestamento bacteriano, Xanthomonas campestris pv. vignicola, pertence ao

reino Procaryotae, divisão Gracilicutes, ordem Pseudomonales, família Pseudomonadacea. Entre outras

sinonímias, citam-se: X. vignicola Burkholder, X. phaseoli f. sp. vignicola (Burkholder) Sabet, Ishag &

Khalil e X. campestris pv. vignaeunguiculatae Patel & Jindal.

O patógeno é disseminado por sementes, insetos e respingos de chuva; sobrevive em hospedeiros

alternativos, em insetos, por algumas semanas, e em sementes, por períodos longos. A incidência epidêmica

da doença é favorecida por ferimentos resultantes, principalmente, da ação alimentar de insetos, de ventos e

chuvas fortes.

Controle -Uso de sementes sadias e plantio de cultivares resistentes (Tabela 21.1) são as principais

medidas de controle.

FERRUGEM -Uroinyces appendiculatus (Pers.) Unger

A ferrugem do caupi tem distribuição mundial, sendo muito importante na Nigéria. No Brasil, apesar

de ter sido registrada somente a partir de 1984, já se constitui numa das principais doenças fúngicas da

cultura, podendo reduzir significativamente a produção de grãos em decorrência da queda prematura de

folhas e flores.

Sintomas - Os sintomas ocorrem principalmente no limbo foliar, ocasionalmente na base do pecíolo,

na forma de pústulas cor de ferrugem em ambas as faces dos folíolos. Em cultivares muito suscetíveis, as

lesões podem apresentar halos amarelos próximos uns aos outros, originando grandes áreas amareladas. Nas

pústulas observa-se massa pulverulenta constituída de uredósporos que, em condições desfavoráveis ao

fungo, são substituídos por teliósporos. Com o envelhecimento das lesões, ocorre a queda dos esporos pela

ação do vento e da chuva, que passam a exibir coloração parda.

Etiologia -O agente da ferrugem, Uromyces appendiculatus, pertence à classe Basidiomycetes,

ordem Uredinales, família Pucciniaceae e possui as seguintes sinonímias: Uromyces phaseoli var. vignae

(Barcl.) Arth., U. vigna Barcl. e Aecidium caulicola P. Henn. Os esporos mais comumente produzidos por

este fungo são do tipo uredósporos unicelulares, que apresentam pedicelo curto e hialino, coloração pardoavermelhadas,

parede delgada e ornamentada, forma globosa ou elipsóide. Os teliósporos são também

unicelulares e possuem coloração mais escura, parede grossa e lisa.

A disseminação do patógeno ocorre predominantemente através de uredósporos conduzidos pelo

vento. Esporos podem ser ainda disseminados por implementos agrícolas, insetos, animais domésticos e pelo

homem. O fungo sobrevive em restos culturais, incluindo plantas remanescentes de cultivos anteriores, na

forma de teliósporos e/ou uredósporos. Temperaturas moderadas (22 a 280C) e alta umidade relativa do ar

favorecem a ocorrência de epidemias.

Controle -Uma das medidas de controle mais promissoras para a ferrugem do caupi é o uso de

cultivar resistente (Tabela 21.1). Rotação de culturas e destruição dos restos culturais são medidas auxiliares

importantes.

CERCOSPORIOSES -Mycosphaerella cruenta Latham. (Pseudocercospora cruenta (Sacc.) Deigtom e

Cercospora canescens Ellis & Martin)

A cercosporiose, mancha de Cercospora ou mancha vermelha é muito comum cm todas as regiões

produtoras de caupi. Embora a infecção ocorra mais freqüentemente por ocasião da floração, esta doença

causa perdas consideráveis, reduzindo o número de vagens por planta, o número de grãos por vagem e o peso

médio dos grãos, como reflexo da diminuição da área fotossintética.

Sintomas -Os principais sintomas são manchas nos folíolos, cujo aspecto depende da espécie

fúngica envolvida, morfologia foliar do cultivar e condições climáticas. Cultivares altamente suscetíveis

podem exibir sintomas em toda a parte aérea. P. cruenta causa lesões irregulares, geralmente angulosas, no

início cloróticas, tornando-se posteriormente marrons ou avermelhadas. As lesões induzidas por C canescens

por sua vez, são alaranjadas ou marrom-claras, geralmente arredondadas.

Os sinais característicos da doença dependem do agente envolvido. P. cruenta exibe frutificações

cinza-escuras, mais abundantes na face abaxial da lesão, com muitos conidióforos por esporodóquio,

conidióforo marrom escuro, de comprimento entre 50 e 100 mm e conídio filiforme, medindo 100 mm. C.

canescens apresenta frutificações marrons, 2 a 5 conidióforos por estroma, igualmente em maior escala na

superfície abaxial dos folíolos, conidióforos entre 75 e 200 mm e conídios com 200 mm de comprimento.

Etiologia -Os fungos Pseudocercospora cruenta e Cercospora canescens, pertencentes à classe

Deuteromycetes, ordem Moniliales, família Dematiaceae, são os principais agentes das cercosporioses do

caupi no Brasil, notadamente o primeiro. Mycosphaerella cruenta, referida como teleomorfo de P. cruenta,

pertence à classe Ascomycetes, ordem Dothideales, família Dothideaceae.

A disseminação dos patógenos dá-se, principalmente, através de sementes, respingos de chuva e pelo

vento. Os fungos sobrevivem em restos culturais, hospedeiros silvestres e sementes infectadas. A ocorrência

de epidemias é favorecida pela presença de restos culturais contendo propágulos dos fungos, proximidade a

plantios infectados, que atuam como fonte primária de inóculo, e idade da planta entre três a cinco semanas

após a germinação.

Controle -O controle pode ser executado pela utilização de cultivares resistentes (Tabela 2 1.1).

Outras medidas incluem uso de sementes sadias, eliminação de restos culturais, rotação de culturas,

aplicação de fungicidas e escolha do local, evitando o plantio em áreas vizinhas de campo de caupi altamente

infectado.

MELA -Thanatephorus cucumeris (Frank) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn)

A mela ou murcha da teia micélica é uma doença do caupi encontrada em todo o mundo. Em nosso

país, é mais comum nas áreas quentes e úmidas do Norte, onde ocasiona perdas consideráveis à cultura. No

Nordeste há poucos registros da doença. O fungo R. solani apresenta três tipos ecológicos, de acordo com a

parte da planta que infecta: aéreo, de superfície e subterrâneo. O agente da mela do caupi pertence aos

isolados da parte aérea, os quais, além de reduzir a fotossíntese devido à ocorrência de lesões necróticas nos

folíolos e queda de folhas, podem causar morte de plântulas quando transmitidos por sementes.

Sintomas -Os sintomas iniciais são pequenas lesões circulares de coloração parda, que em

condições desfavoráveis ao desenvolvimento da doença -baixas precipitação e umidade do ar -permanecem

como pequenas manchas ou pontos necróticos. Sob condição de alta umidade, verifica-se crescimento rápido

e coalescência de lesões, sendo possível observar estruturas vegetativas na superfície adaxial do folíolo.

Sinais da doença são visíveis a olho nu na forma de teia micelial, que interliga folhas entre si ou com

outras partes aéreas da planta. Outro sinal macroscópico é a presença de escleródios sobre folhas mortas.

Etiologia - O agente da mela do caupi, Rhizoctonia solani, pertence à classe Deuteromycetes, ordem

Agonomycetales, cujo teleomorfo é Thanatephorus cucumeris, da classe Basidiomycetes, ordem

Tubelasnellales, família Ceratobasidiaceae.

A disseminação do patógeno ocorre através de escleródios e hifas livres no solo ou em restos

culturais e sementes contaminadas. O fungo sobrevive em plantas silvestres e, na forma de escleródios, em

restos culturais, no solo e misturados às sementes. Idade da planta entre uma a duas semanas, temperatura e

umidade relativa do ar elevadas favorecem a ocorrência epidêmica da doença.

Controle -O controle é mais efetivo pela associação de vários métodos: uso de sementes sadias,

rotação de culturas, incorporação de restos culturais, aplicação de produtos químicos, emprego de cultivares

resistentes (Tabela 21.1), cultivo em épocas desfavoráveis ao desenvolvimento da doença e utilização de

cobertura morta.

SARNA -Elsinoe phaseoli Jenk. (Sphaceloma sp.)

A sarna do caupi ocorre em praticamente todos os estados brasileiros produtores desta leguminosa.

Os prejuízos verificados dependem de fatores climáticos favoráveis à doença e idade do hospedeiro, sendo

maiores sobre plantas jovens, infectando toda a parte aérea do caupi. A sarna provoca redução da área

fotossintética, abortamento de flores e vagens novas e formação irregular de grãos, podendo causar perda

total da produção.

Sintomas -Os sintomas nos folíolos são pequenas manchas circulares, inicialmente brancas,

tornando-se posteriormente perfuradas no centro pelo desprendimento do tecido morto. A concentração de

lesões nos bordos dos folíolos resulta em deformação com aspecto de taça pela curvatura para o centro. Em

vagens, pedúnculos, pecíolos e caules, as lesões são ovaladas ou circulares, no geral profundas, com centro

esbranquiçado e bordos marrons, que freqüentemente coalescem, formando manchas maiores com formato

irregular.

Os sinais característicos da doença são clamidósporos de parede espessa e coloração marrom escura,

sobre lesões do caule, pecíolo e vagem, formados a partir de hifas, sob condições ambientais desfavoráveis

ao fungo. Exame microscópico da superfície lesionada pode revelar a presença de conídios unicelulares,

esferoidais e hialinos, quando jovens, e marrons, quando maduros.

Etiologia - A sarna do caupi, descrita no Brasil, é causada por Sphaceloma sp., anamorfo de Elsinoe

phaseoli. Contudo, doença aparentemente idêntica, atribuída a Cladosporium vignae Gardner, ocorre nos

Estados Unidos, Austrália e alguns países africanos. Existem estudos visando estabelecer o relacionamento

etiológico entre estas doenças, referidas indistintamente como sarna do caupi. Sphaceloma sp. pertence à

classe Deuteromycetes, ordem Moniliales, família Moniliaceae e E. phaseoli à classe Ascomycetes, ordem

Myriangiales, família Myriangiaceae.

A disseminação do fungo dá-se através de sementes e conídios conduzidos por respingos de chuva e

vento. Sobrevive em sementes e restos culturais ou como clamidósporos no solo, A ocorrência de epidemias

é condicionada à verificação de algumas semanas de chuva, presença de restos culturais com patógenos,

infecção precoce e uso de sementes infectadas.

Controle -O controle satisfatório da doença pode ser obtido pela conjugação de rotação de culturas,

incorporação ao solo de restos culturais e uso de sementes sadias. A utilização de cultivares resistentes é um

método promissor (Tabela 21.1), enquanto que a aplicação de produtos químicos não tem apresentado bons

resultados.

MELOIDOGINOSES -Meloidogyne spp.

Das numerosas espécies de nematóides associadas ao caupi no Brasil, apenas do gênero

Meloidogyne são consideradas limitantes para a cultura, por debilitar as plantas e predispor ao ataque de

Fusarium. As perdas são significativas, principalmente pelo abortamento de flores e vagens novas.

Sintomas -Os sintomas primários típicos são galhas localizadas nas raízes, como conseqüência da

hipertrofia e hiperplasia de células provocadas pela injeção de “saliva” por parte dos nematóides. Tais galhas

têm aspecto variado e deformam o sistema radicular, quando presentes em grande número. Como sintomas

secundários, observa-se enfezamento, clorose e murcha por ocasião das horas mais quentes do dia.

Incidência muito severa pode induzir morte de plantas.

Observação ao microscópio de nematóides extraídos do tecido vegetal permite a visualização de

fêmeas adultas brancacentas, brilhantes, globosas, com pescoço mais ou menos longo, sendo comum,

também, verificar uma massa de ovos contida numa substância gelatinosa.

Etiologia -Cinco espécies do gênero Meloidogyne são responsáveis pela doença em caupi: M.

incognita (Kofoid & White) Chitwood, M. javanica (Treub) Chitwood, M. arenaria (Neal) Chitwood, M.

hapla Chitwood e M. thamesi (Chitwood) Goodey. Estes nematóides pertencem à classe Secernentea, ordem

Tylenchida, família Heteroderideae. São endoparasitas obrigatórios e apresentam larvas pré-parasitas

migradoras, que se tornam sedentárias após penetração no hospedeiro, passando a se chamar larvas parasitas.

A disseminação ativa de larvas pré-parasitas é muito limitada pela lentidão do seu movimento, cerca

de 1 cm por dia. O auxílio de alguns agentes permite maior eficácia na disseminação: solo aderido a

ferramentas e máquinas agrícolas, água de irrigação, excrementos de animais. Os nematóides sobrevivem no

solo e em hospedeiros alternativos. O plantio de cultivares suscetível em terrenos leve densamente infestado

condiciona a ocorrência de epidemias.

Controle -A principal medida de controle é o uso de cultivares resistentes ou tolerantes (Tabela 2

1.1).

OUTRAS DOENÇAS

Além das viroses causadas pelo CPSMV, CABMV e BICMV, várias outras foram encontradas no

Brasil: faixa verde das nervuras (“cowpea green vein-banding virus”), mosaico rugoso (“cowpea rugose

mosaic virus”), mosqueado severo (“cowpea severe mottle virus”), mosaico dourado (“cowpea golden

mosaic virus”), e o mosaico causado pelo vírus do mosaico do pepino (“cucumber mosaic virus”-CMV).

Este último vírus, apesar de geralmente não causar significante redução no crescimento da planta, possui

maior gama de cultivares suscetíveis e é capaz de interagir sinergisticamente com potyvirus. Infecção mista

do CMV e do BICMV resulta numa doença referida como nanismo do caupi, que apresenta mosaico intenso,

distorção de folhas e, em determinados cultivares, necrose sistêmica.

As bacterioses do caupi mais comuns no Brasil são: crestamento bacteriano (Xanthomonas

campestris pv. vignicola (Burkholder) Dye), pústula bacteriana (estirpe de X. campestris pv. vignicola),

crestamento do halo ou fogo selvagem (Pseudomonas syringae pv. tabaci (Wolf & Foster) Young, Dye &

Wilkie) e murcha bacteriana (Pseudomonas solanacearum (Smith) Smith), sendo a primeira particularmente

importante, pela freqüência e severidade da doença. Não raro, a ocorrência destas bacterioses passa

desapercebida, devido à semelhança de sintomas com algumas doenças fúngicas, mais familiares àqueles que

cultivam esta leguminosa.

Além das doenças fúngicas já abordadas, várias outras são potencialmente importantes: a murcha de

Fusarium (Fusarium oxysporum Schl. f. sp. tracheiphilum (E. F. Smith) Synd. & Hans.) tem sido pouco

relatada no Brasil. Em países como Nigéria e Estados Unidos, causa morte de plantas em níveis superiores a

50%. A doença apresenta-se normalmente em reboleiras, atinge o sistema vascular da planta, desencadeando

um quadro sintomatológico complexo que algumas vezes provoca confusão na diagnose. O patógeno,

quando interage com nematóides ou vírus, aumenta os danos à planta, pela quebra de resistência ou efeito

sinérgico. O carvão (Entyloma vignae Batista, Bezerra, Pontes e Vasconcelos) ocorre em vários estados do

Norte e Nordeste, causando consideráveis perdas de produção. Os sintomas característicos da doença são

lesões foliares arredondadas, com centro cinza-escuro e circundadas por halo clorótico, atingindo até 12 mm

de diâmetro. A antracnose (Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magn.) Scrib.) pode induzir grandes

perdas, principalmente em monocultivo, plantio em clima frio e úmido e uso de cultivares altamente

suscetíveis. O fungo provoca lesões alongadas ou circulares de coloração marrom escuro em toda a parte

aérea da planta. O oídio (Erysiphe polygoni DC.), caracterizado por manchas recobertas por uma massa

pulverulenta acinzentada em toda parte aérea, manifesta-se com maior intensidade em períodos nublados

úmidos e em zonas de microclima frio. Tem sido verificada, também, incidência severa da doença em áreas

do semi-árido nordestino e cm condições de casa-de-vegetação. A mancha de Ascochyta (Ascochyta

phaseolorum Sacc.), sob condições de alta umidade e temperatura de moderada a alta, desenvolve-se

rapidamente em todos órgãos aéreos da planta, sob a forma de lesões circulares, concêntricas, de coloração

pardo clara e pardo escura. A podridão cinzenta do caule, cujo agente é um fungo polífago (Macrophomina

phaseolina (Tass.) Goid. = Rhizoctonia bataticola (Tauh.) Butl.), com mais de 200 hospedeiras e vasta

distribuição geográfica. Causa morte de plântulas, manchas foliares, cancro e lesões cinzentas no caule do

caupi, sendo maior a intensidade da doença em condições de alta temperatura e deficiência hídrica.

Outros fungos infectam o caupi provocando manchas foliares (Corynespora cassiicola (Berk. &

Curt.) Wei, Septoria vignae P. Henn. e Dactuliophora rarrii Leakey) e morte de plântulas nas três primeiras

semanas após o plantio (Pythium aphanidermatum (Edson) Fitzp., Rhizoctonia solani Kühn e Sclerotium

rolfsii Sacc.). S. rolfsii pode matar a planta em qualquer idade.

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DOENÇAS DA CENOURA

(Daucus carota L.)

M. . Fancelli

A popularidade e o valor econômico da cultura da cenoura é mais evidente no sul e sudeste do país,

devido à influência da colonização nessas regiões. O maior impulso da cultura foi observado com a

introdução das raízes cilíndricas. Através do comércio de sementes realizado com a França, importamos o

conhecido cultivar Nantes, que foi o mais plantado por muitos anos no país, devido às características muito

bem aceitas pelo consumidor.

Com o aumento do cultivo desta variedade, os problemas com doenças tornaram-se mais

importantes. Porém, hoje já temos cultivares nacionais mais adaptados às regiões mais quentes e resistentes

às principais doenças, que estão, pouco a pouco, substituindo o cultivar Nantes.

AMARELO OU VERMELHO DA CENOURA - “Carrot red leaf virus”- CtRLV

Esta virose foi observada de forma preocupante em culturas comerciais, na década de 60, com perdas

de até 50% da produção de raízes. No entanto, a possibilidade de controlar esta doença com a aplicação de

inseticida, reduziu bastante sua importância econômica.

Sintomas -No início, nas folhas baixeiras, surgem manchas amarelas nos espaços internervais e,

posteriormente, com o desenvolvimento da doença, as folhas adquirem uma coloração amarelada, que pode

ou não ser acompanhada de avermelhamento. Todas as folhas maduras da planta podem mostrar os sintomas.

As plantas afetadas são menores, apresentando redução na folhagem e no tamanho das raízes. Quanto mais

cedo a doença ocorrer na plantação, na ausência de medidas de controle, menor será a produção.

Etiologia -O CtRLV que ocorre no Brasil parece ser o mesmo que ocorre na Inglaterra e Austrália.

Possui partículas isométricas, com 25 nm de diâmetro e pertence ao gênero Luteovirus. Não é transmitido

por semente nem mecanicamente. A transmissão do CtRLV é realizada pelo pulgão da cenoura, Cavariella

aegopodii, que adquire o vírus de outras plantações ou plantas daninhas, transmitindo-o em relação

persistente não propagativas.

Controle -O controle desta doença pode ser facilmente obtido através de aplicações de inseticidas.

Além disso, outras medidas importantes são: evitar o plantio escalonado e promover o isolamento das

plantações novas. O desenvolvimento de variedades resistentes não tem merecido muita importância, pela

facilidade do controle químico.

MOSAICO DA CENOURA - “Carrot mosaic virus”- CtMV

Esta virose foi observada no Estado de São Paulo, na década de 60. Embora possa aparecer com

certa freqüência nas plantações, não é considerada importante.

Sintomas -Plantas afetadas pelo vírus mostram folhas estreitas, filiformes. Sintomas de mosaico

podem ser vistos nestas folhas malformadas.

Etiologia -É um vírus com partícula alongada de 740 nm de comprimento, do gênero Potyvirus, da

família Potyviridae. A transmissão pela semente não foi observada. Nas plantações, o CtMV é transmitido

em relação não persistente pelos pulgões Myzus persicae, Cavariella aegopodii e Dysaphis apiifolia.

Controle -Devido à pequena importância desta doença, não é necessária nenhuma medida especial

de controle. Geralmente, as pulverizações visando o vetor do amarelo ou vermelho da cenoura promovem o

controle dos vetores do mosaico.

PODRIDÃO MOLE -Erwinia carotovora (Jones) Holland

O prejuízo provocado por esta doença geralmente se observa após a colheita, durante o transporte,

armazenamento e exposição do produto para a venda, principalmente quando as condições de temperatura e

umidade são favoráveis.

Sintomas -Inicialmente aparecem pequenas áreas encharcadas nas raízes, que sob condições de

temperatura e umidade elevadas, expandem-se rapidamente, originando tecidos moles, aquosos e pegajosos.

A doença também pode aparecer antes da colheita. Neste caso, as folhas tornam-se amareladas, podendo

ocorrer murcha e morte.

Etiologia -A doença é provocada pela bactéria Erwinia carotovora. Esta penetra através de

ferimentos nas raízes, sendo essencial bastante umidade sobre os tecidos, tanto para a penetração como para

o desenvolvimento da doença. No interior dos tecidos, produz uma enzima que hidrolisa a lamela média,

causando separação das células, originando, assim, os sintomas característicos da doença. A bactéria é

disseminada principalmente pelas águas da chuva e irrigação, insetos e ferramentas.

Controle -No campo, evitar terrenos com alta retenção de água, principalmente em locais com

temperatura elevada e realizar rotação da cultura com milho e outras gramíneas. Na colheita, cuidado na

retirada de raízes do solo, evitando-se ao máximo os ferimentos, secá-las rapidamente e, se possível,

armazená-las em ambiente com temperatura ligeiramente acima de 00C.

CRESTAMENTO BACTERIANO -Xanthomonas campestris pv. carotae (Kendr.) Dows.

Esta doença não ocorre ainda nas regiões produtoras do sul e sudeste do país. Foi constatada em

1980 no Distrito Federal.

Sintomas -Nos limbos foliares e pecíolos aparecem lesões escuras, irregulares, de 2 a 5 mm,

comumente circundadas por halo clorótico. Os sintomas são muito semelhantes à queima das folhas

provocada por Alternaria dauci. No entanto, exames microscópicos das lesões acusam a presença de

exsudação bacteriana.

Etiologia -A doença é causada por Xanthomonas campestris pv. carotae. Esta bactéria é gramnegativa,

baciliforme, medindo 1,5-2,4 x 0,5-0,8 mm. As colônias produzidas em meio de cultura NDA

(nutriente-dextrose-ágar) variam na coloração do amarelo-limão ao amarelo-laranja, e medem de 2 a 5 mm,

após 72 horas de incubação, a 280C. Condições ambientais favoráveis são semelhantes àquelas para a

ocorrência de A. dauci.

Controle -O tratamento térmico de sementes por imersão em água quente a 500C por 20 minutos

tem sido recomendado para evitar a introdução deste patógeno em novas áreas.

QUEIMA DAS FOLHAS POR ALTERNARIA -Alternaria dauci (Kühn) Groves & Skolko

Entre as doenças que ocorrem na cultura, a mais comumente observada e que provoca maior prejuízo

é a queima das folhas.

Sintomas -Nas folhas, aparecem pequenas manchas de coloração marrom-escura ou preta,

circundadas por áreas amareladas, principalmente nas margens. Em condições favoráveis ao

desenvolvimento da doença, as manchas podem aumentar em número e tamanho, podendo resultar na morte

da maior parte dos tecidos foliares. Nos pecíolos, pode haver formação de lesões alongadas. Em plântulas,

podem ocorrer lesões no colo, que muitas vezes levam à morte das mesmas. Em inflorescências também

pode ocorrer a colonização do fungo, possibilitando sua penetração nas sementes. A. dauci, quando nas

sementes, ataca as plântulas, matando-as antes ou logo após a emergência, causando típico sintoma de

“damping-off”.

Etiologia -Alternaria dauci possui conídios clavados, marrons, com 5 a 7 septos transversais e uma

ou duas células superiores longitudinalmente septadas, medindo 55 a 70 mm de comprimento por 12 a 14 mm

de largura e um apêndice (prolongação da célula terminal do conídio) de 80 a 110 mm de comprimento, com

3 ou 4 septos, sem ramificação. Algumas vezes, este apêndice pode atingir até 300 mm de comprimento, com

uma ou duas ramificações e septos variando de um a dez. Os conídios formados não são catenulados.

Condições favoráveis para o seu desenvolvimento são: folhas maduras ou próximas da maturidade,

plantas semeadas em espaçamento estreito, coincidindo com alta umidade e temperatura entre 24 e 280C.

Além da cenoura, A. dauci pode infectar Daucus maximus, Ridolfia segetum e Caucalis tenella,

plantas silvestres pertencentes à família Umbeliferae e Fumaria muralis e Petroselinum crispum.

A sobrevivência deste fungo em restos de cultura depende das condições ambientais. O fungo

permanece viável e consegue reter de maneira mais adequada sua habilidade de esporulação durante períodos

secos, ao invés de intermitentes períodos úmidos. O efeito da irrigação artificial em restos de cultura de

cenoura pode causar um rápido decréscimo na quantidade de inóculo viável.

A esporulação do patógeno é afetada por diversos fatores, sendo um dos principais, a luminosidade.

Em espécies do gênero Alternaria, o processo de esporulação compreende duas etapas distintas, sendo que a

primeira corresponde à formação dos conidióforos e pode ser estimulada por irradiação com luz ultravioleta

curta. A segunda compreende a formação dos conídios, podendo ser induzida por baixa temperatura ou

ausência de luz.

Umidade de 96 a 100% é requerida para a produção de conidióforos e conídios. Conídios são

produzidos à noite em temperaturas que variam de 8 a 280C. Geralmente, poucos esporos são dispersos à

noite, quando as folhas estão úmidas e a velocidade do vento é baixa. Os conídios são dispersos por ventos

acima de 2 a 3 m/s, quando diminui a umidade relativa, logo após o amanhecer. Ventos fortes prolongados,

períodos de chuva ou persistente umidade foliar e baixas temperaturas durante períodos úmidos, resultam em

uma atípica periodicidade e pouca liberação de esporos.

A infecção direta ocorre lentamente. Quando ferimentos estão presentes, ela é muito mais rápida.

Sob condições favoráveis, nova safra de conídios é produzida após 14 a 21 dias.

Controle -Práticas agronômicas como rotação de cultura, eliminação de restos culturais, plantio em

solos bem drenados e espaçamento adequado podem desfavorecer a incidência da doença. O tratamento de

sementes também é uma medida muito importante, uma vez ser esta uma das vias de transmissão do

patógeno. Tratamento com thiram e iprodione proporciona um baixo nível de A. dauci nas sementes.

Outro ponto importante para o controle é a escolha correta do cultivar. Este é um fator muito

importante para se obter sucesso na exploração comercial da cenoura. Antes de optar pelo cultivar, é preciso

analisar alguns fatores como exigência de mercado, qualidade das raízes, tolerância a temperaturas elevadas

e resistência às principais doenças. Os cultivares do grupo Nantes são os que mais satisfazem as exigências

de mercado, mas são mais exigentes em temperaturas amenas e altamente suscetíveis ao ataque de A. dauci.

Cultivares do grupo Kuroda, bem como outros cultivares nacionais como Brasília e Kuronan, apresentam

maior tolerância a temperaturas elevadas e são mais resistentes a A. dauci.

O emprego de cultivares do grupo Nantes ainda é preferido pelos agricultores, apesar do baixo nível

de resistência dessa variedade. Dessa forma, o controle químico torna-se importante no controle da doença.

Assim, pulverizações com fungicidas durante o período vegetativo, muitas vezes tornam-se essenciais,

quando o uso de variedades resistentes, rotação de cultura e outras práticas culturais são insuficientes para

suprimir eficientemente o patógeno. Há vários produtos que podem controlar de forma satisfatória, quando

empregados a intervalos de 7 a 10 dias, iniciando as primeiras pulverizações antes da fase mais suscetível da

cultura. Entre eles podemos citar: mancozeb, chlorothalonil e iprodione. No entanto, o uso contínuo deste

último pode ocasionar o aparecimento da resistência do fungo ao produto. Desta maneira, devido à

possibilidade de ocorrerem mutantes resistentes, torna-se essencial adotar estratégias que evitem o seu

desenvolvimento. A utilização de variedades como Brasília, Kuroda e Kuronan pode ser considerada uma

medida adicional para diminuir a incidência de linhagens resistentes de A. dauci ao fungicida iprodione.

QUEIMA DAS FOLHAS POR CERCOSPORA -Cercospora carotae (Pass.) Solhein

É uma doença bastante comum, ocorrendo muitas vezes juntamente com a queima da folhas

provocada por A. dauci.

Sintomas -As lesões são muito semelhantes às provocadas por A. dauci, sendo praticamente

impossível distinguí-las quando ocorrem nas folhas. No entanto, com base nas lesões formadas no pecíolo, é

possível a separação entre os patógenos. A. dauci produz no início, lesões circulares, puntiformes e

encharcadas e C. carotae produz lesões retangulares, com até 2 cm de comprimento, com coloração prateada,

devido à esporulação do fungo.

Etiologia -O fungo Cercospora carotae produz conídios hialinos, filiformes, multicelulares em

conidióforos agrupados, escuros e simples. Sobrevive em restos de cultura e pode ser transmitido pela

semente. As condições favoráveis para sua ocorrência são semelhantes às condições requeridas para a

incidência de A. dauci. No entanto, diferente deste fungo, as folhas mais novas são as mais suscetíveis.

Controle - Medidas tomadas para o controle de A. dauci são também eficientes para o controle de C.

carotae.

PODRIDÃO AQUOSA -Sclerotium rolfsii Sacc., Sclerotinia sclerotiorum (Lib) De Bary.

Esta doença ocorre em todas as regiões produtoras do país, tanto em climas mais frios como nos

mais quentes, sendo muito difícil o seu controle.

Sintomas -Os sintomas são muito semelhantes aos de podridão mole, mas podemos observar

também a ocorrência de um crescimento micelial cotonoso junto ao colo das plantas ou nas raízes. Este

crescimento micelial vem acompanhado de escleródios que determinam o agente causal da doença.

Etiologia -Esta doença pode ser provocada por Sclerotium rolfsii ou Sclerotinia sclerotiorum. Este

último ocorre em regiões com temperaturas amenas (15 -250C) e alta umidade, produzindo escleródios de

cor preta, irregulares, com até 1 cm de comprimento enquanto que o primeiro ocorre principalmente em

regiões mais quentes, produzindo escleródios marrons, redondos, com 1 a 3 mm de diâmetro.

Controle -O controle é difícil e não existe, hoje, método que tenha alta eficiência. A rotação de

culturas e outras medidas recomendadas para a podridão mole podem ser empregadas neste caso.

OUTRAS DOENÇAS

A cultura da cenoura também pode ser afetada por outros patógenos como Pythium spp., Rhizoctonia

solani e Alternaria radicina, causando principalmente tombamento de plântulas. As raízes, após a colheita, já

no mercado consumidor, podem ser atacadas por vários patógenos como Rhizopus nigricans. Os nematóides

também estão entre os problemas mais sérios da cultura, principalmente os nematóides formadores de galhas

como Meloidogyne javanica, M. incognita e M. hapla.

BIBLIOGRAFIA

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DOENÇAS DA CEVADA

(Hordeum vulgare L.)

C. A. Forcelini & E. M. Reis

A cevada é hoje, técnica e economicamente, uma cultura consolidada no Brasil, ocupando

aproximadamente 110.000 ha, distribuídos nos Estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina e Paraná,

exclusivamente para fins cervejeiros. Entretanto, devido a condições climáticas favoráveis e suscetibilidade

das variedades cultivadas, a cultura da cevada pode ter seu rendimento severamente prejudicado por doenças,

principalmente fúngicas. Na Região Sul do Brasil, as doenças de maior importância são: mancha reticular,

mancha marrom, oídio, ferrugem da folha e podridões radiculares. Como moléstias secundárias e menos

prejudiciais ocorrem escaldadura, ferrugem do colmo, giberela, dois tipos de carvão, estria bacteriana e

nanismo amarelo da cevada. Devido à similaridade com doenças do trigo, algumas delas serão apenas

resumidamente abordadas neste capítulo, dando-se destaque à mancha reticular e à escaldadura, específicas

para a cultura da cevada.

MANCHA RETICULAR -Pyrenophora teres (Died.) Drcch. (Drechslera teres (Sacc.) Shoem.)

Esta doença já foi relatada em todos os locais de cultivo da cevada no Brasil, causando, geralmente,

prejuízos elevados, de tal forma que é considerada a moléstia mais importante da cultura. Devido à

suscetibilidade dos cultivares disponíveis, boas produtividades de cevada geralmente implicam no emprego

de fungicidas.

Sintomas -Os primeiros sintomas localizam-se nas folhas basais e são conseqüência da transmissão

do patógeno a partir da semente. Tais sintomas caracterizam-se como manchas ou estrias marrons que, pela

produção de linhas longitudinais e transversais, formam redes de tecido necrosado. As manchas ou estrias,

quase sempre, são circundadas por um nítido halo amarelado. Estas lesões evoluem ou coalescem, podendo

formar estreitas e extensas áreas de tecido necrosado, sobre as quais o fungo esporula abundantemente.

Manchas marrons também podem ser observadas nas espigas.

Etiologia -A doença é induzida por Drechslera teres (Helminthosporium teres Sacc.). O fungo

produz conidióforos de cor café-pálido, com 200 mm de comprimento e 7-11 mm de largura. Os conídios são

retos, cilíndricos, de cor cinza-claro, medem, em média, 60-120 mm x 16-23 mm e possuem de 4 a 6 septos. A

forma teleomórfica, Pyrenophora teres, embora pouco freqüente, apresenta pseudotécios globosos ou

piriformes, marrom-escuros, com setas longas. Os ascos são numerosos, fasciculados, clavados,

arredondados no ápice e medem de 190-335 mm x 32-42 mm. Os ascósporos são amarelos ou marrom-

amarelados, elipsoidais ou fusiformes, medem de 40-62,5x17-27 mm, possuindo septos transversais e

longitudinais. A doença ocorre em uma faixa térmica de 8 a 330C, com um ótimo de 250C, necessitando de 10

a 30 horas de alta umidade. O patógeno sobrevive em restos culturais e sementes infectadas. A transmissão

semente-planta ocorre na proporção de 5:1, ou seja, cada ponto percentual de infecção na semente é, aos 30

dias após a semeadura, responsável por 0,2 pontos entre as plantas. No campo, a doença desenvolve-se

rapidamente, determinando, pouco tempo após sua introdução, a infecção de todas as plantas.

Controle - Devido à especificidade do patógeno pela cevada, a rotação de culturas durante dois anos,

especialmente com linho e leguminosas, reduz o inóculo presente no solo a níveis insignificantes. Esta

prática deve ser complementada com o uso de sementes sadias ou tratadas. Neste sentido, vários produtos

têm sido testados, mostrando resultados satisfatórios. Dentre estes, apenas iprodione + thiram e triadimenol

são registrados para a cultura, sendo que o último também proporciona controle do oídio até a fase de

perfilhamento. Na parte aérea, aplicações de fungicida são necessárias quando, entre os estádios de

perfilhamento e grão em massa mole, as manchas foliares atingirem 10% da área foliar, na média das três

folhas superiores do colmo principal de plantas colhidas na lavoura. Para tanto, são recomendados os

fungicidas propiconazole, triadimenol e tebuconazole.

ESCALDADURA -Rhynchosporium secalis (Oud.) Davis.

Constatada no Rio Grande do Sul em 1932, a escaldadura caracterizava-se como doença muito

destrutiva e importante para a cultura da cevada. Atualmente, entretanto, a moléstia ocorre apenas em focos

localizados em anos frios e úmidos.

Sintomas -Os sintomas normalmente restringem-se às folhas e bainhas, onde aparecem manchas

ovais ou elípticas, com centro cinza-claro, delimitado por bordos de cor café, nitidamente visíveis. Estas

lesões normalmente coalescem, secam e destroem grande parte da folha,

Etiologia -O agente da moléstia é o fungo Rhynchosporium secalis, pertencente à sub-divisão

Deuteromycotina. Os conídios são hialinos, cuneiformes, com um bico apical puxado para o lado, possuem

apenas um septo, situado a 1/3 da parte reta, medem de 16-20 mm x 3-5 mm e são dispostos em forma de

ramalhete, visíveis após o rompimento da epiderme. O clima frio e úmido favorece a produção de esporos, os

quais são disseminados pelo vento e chuva. O fungo sobrevive sob a forma de micélio, em restos culturais, e

de conídios, em sementes contaminadas.

Controle -Recomenda-se a rotação de culturas, desde que esta não inclua o centeio, também

suscetível à moléstia, e o uso de sementes sadias. Informações sobre o tratamento de sementes com os atuais

fungicidas são desconhecidas.

MANCHA MARROM -Cochliobolus sativus (Ito & Kurib.) Drech. ex Dastur (Bipolaris sorokiniana Sacc.

in Sorok.)

Como na cultura do trigo, esta doença apresenta duas fases distintas, caracterizadas pelo ataque aos

órgãos aéreos (mancha marrom) e ao sistema radicular (podridão comum da raiz). Embora considerada de

importância secundária, esta moléstia tem potencial para causar prejuízos significativos, sobretudo em

primaveras quentes e úmidas.

Sintomas -Os sintomas se apresentam na forma de pequenas manchas foliares escuras, cor de

chocolate, lesões castanhas nos nós e, às vezes, nos entrenós. Escurecimento total ou parcial dos grãos (ponta

preta) também pode ser visualizado no caso de infecções mais intensas. No caso da podridão de raízes, os

primeiros sintomas podem ser vistos sob a forma de manchas marrons no colo, bainhas das folhas e partes

subterrâneas de plântulas. Mais tarde, estas lesões progridem, necrosam e escurecem o sistema radicular.

Etiologia -O agente causal da doença é o fungo Bipolaris sorokiniana, forma teleomórfica

Cochliobolus sativus, cujas características morfológicas são descritas no capítulo referente às doenças do

trigo. Temperaturas e umidades elevadas favorecem a doença, motivo pelo qual esta ocorre com maior

freqüência na fase final da cultura. Esta condição, aliada ao fato de que, nesta fase, o produtor suspende os

tratamentos com fungicidas, determina maior incidência de B. sorokiniana na semente de cevada colhida.

Controle -São recomendados o tratamento químico de sementes e da parte aérea, utilizando os

mesmos compostos prescritos para a helmintosporiose do trigo.

OÍDIO -Erysiphe graminis D.C. ex Merat f. sp. hordei E. Marchal

Doença de característica endêmica, o oídio raramente tem atingido intensidade suficientemente alta

para causar prejuízos significativos à cultura.

Sintomas -A doença é facilmente diagnosticada pela presença dos sinais do patógeno, frutificações

esbranquiçadas sobre folhas e bainhas. Sob estas colônias, o tecido torna-se clorótico, morrendo

posteriormente, quando adquire cor marrom. Comparativamente, as colônias de E. g. hordei são maiores que

as de E. g. tritici em trigo. Cleistotécios são visíveis na forma de pontos pretos sobre as lesões. Na face

oposta à colônia, observam-se manchas amareladas.

Etiologia - A doença é causada por Erysiphe graminis f. sp. hordei, morfologicamente igual a E.

graminis f. sp. tritici, agente causal do oídio do trigo, descrito no capítulo correspondente.

Controle - Atualmente todos os cultivares de cevada são suscetíveis ao oídio, motivo pelo qual o

melhoramento tem se empenhado no desenvolvimento de materiais resistentes. Na ausência destes, a doença

vem sendo controlada pelo uso de fungicidas, sobretudo em tratamento de sementes, muito embora E. g.

hordei não seja transmitido por estas. Neste sentido, são recomendados os mesmos compostos sistêmicos

citados para o oídio do trigo.

OUTRAS DOENÇAS

Nanismo Amarelo da Cevada - “Barley yellow dwarf virus” - BYDV-Além da cevada, esta doença

afeta o trigo, a aveia e outras gramíneas. Os sintomas caracterizamse por alterações na cor da folha, que

variam do amarelo ao vermelho, plantas baixas, excessivo perfilhamento e reduzido número de espigas. O

agente da doença é o vírus do nanismo amarelo (BYDV), do gênero Luteovirus. O BYDV é transmitido por

pulgões e a relação vírus-vetor é do tipo persistente, não-propagativa. Os picos populacionais do vetor, no

final do inverno e no início da primavera, são responsáveis por elevados índices de doença. Como medidas

de controle, recomenda-se o plantio no início do período preferencial e o controle químico dos vetores

quando estes atingirem a densidade de 10 vetores/folha.

Estria Bacteriana -Xanthomonas campestris pv. hordei (Hagborg) Dye -Esta doença é causada

pela bactéria Xanthomonas campestris pv. hordei, mais comumente assinalada nos Estados do Paraná, Mato

Grosso do Sul, Minas Gerais e no Distrito Federal. Os sintomas aparecem nas folhas, entre as nervuras, sob a

forma de estrias claras ou encharcadas, que se tornam, sucessivamente, amarelo-douradas, marrom-claras,

marrom-avermelhados e preta, causando a morte das folhas. E comum o aparecimento de exsudato

bacteriano. Temperaturas superiores a 250C, associadas a 3-5 dias de molhamento foliar, favorecem a doença.

O patógeno sobrevive em sementes, restos culturais e outras gramíneas. A disseminação ocorre por sementes,

respingos de água e insetos. Para o controle, recomenda-se a rotação de culturas com leguminosas (linho ou

colza) e o uso de sementes sadias, produzidas em campos inspecionados.

Carvões -Ustilago hordei (Pers.) Lagerh e Ustilago nuda (Jens.) Rostr. -Dois tipos de carvão, o

coberto e o nu, ocorrem nas regiões produtoras, embora o último seja mais comum. Ambos caracterizam-se

por apresentar soros contendo uma massa pulverulenta de teliósporos nas espiguetas. Tais massas são

cobertas por uma membrana delgada e clara. A permanência intacta dessa membrana até a colheita e trilha

caracteriza o carvão coberto, o que não ocorre no caso do carvão nu, São agentes da doença os fungos

Ustilago hordei e Ustilago nuda, respectivamente. Os teliósporos são oliváceos, esféricos, lisos para o

primeiro e ornamentados para o segundo. Sementes contaminadas (teliósporos de U. hordei) ou infectadas

(micélio de U. nuda) disseminam os patógenos, os quais colonizam o primórdio floral, evoluindo com este

até a espiga. Recomendase o uso de sementes provenientes de campos sem a doença ou o tratamento das

mesmas com fungicidas sistêmicos, tais como carboxim, tebuconazole e triadimenol.

Ferrugem do Colmo -Puccinia graminis Pers. f. sp. tritici Eriks & Henn. -Esta doença é de

ocorrência restrita, uma vez que a precocidade da cultura e as baixas temperaturas que caracterizam as

regiões produtoras não a favorecem. Identifica-se a moléstia através de pústulas alongadas, inicialmente

laranja-escuras e posteriormente pretas, que se formam em toda a parte aérea da planta, dilacerando os

tecidos. É agente da doença o fungo Puccinia graminis f. sp. tritici, também responsável pela ferrugem do

colmo do trigo, cujos uredósporos são os únicos propágulos infectivos produzidos no Brasil. Como não há

informações sobre a resistência dos cultivares utilizados, para o controle recomenda-se a semeadura precoce

e o uso dos mesmos fungicidas recomendados para o trigo.

Ferrugem da Folha -Puccinia hordei Otth.-Embora freqüente em todas as regiões de cultivo, esta

moléstia somente atinge maior intensidade no Paraná, mesmo assim esporadicamente. As pústulas ocorrem

nas folhas e bainhas, são circulares, de cor laranja, no início, e escuras, posteriormente. Puccinia hordei

produz uredósporos elípticos, pouco equinados, amarelos ou alaranjados. Diferentemente das demais

espécies, os teliósporos são, geralmente, unicelulares. Os uredósporos são o único inóculo da doença. Entre

os cultivares recomendados, apenas Antártica-1 apresenta bom nível de resistência. Por este motivo, quando

necessário, faz-se o uso de fungicidas.

Giberela -Gibbereila zeae (Schw.) Petch - A giberela ou fusariose só ocorre quando se verificam

precipitações e altas temperaturas na época de formação do grão. As plantas doentes evidenciam espigas

parcial ou totalmente esbranquiçadas, apresentando grãos enrugados. Sobre a parte infectada são visíveis

massas de conídios e micélio salmão ou rosa, bem como peritécios pretos. A doença é causada por

Gibberella zeae, fungo descrito no capítulo das doenças do trigo. O patógeno sobrevive no solo, sementes,

restos culturais e vários hospedeiros secundários, impossibilitando o controle pela rotação de culturas. O

controle por fungicidas apresenta eficiência em torno de 50 a 70%, sendo, normalmente, antieconômico.

Mancha Estriada -Pyrenophora graminea (Rabh.) Ito & Kurib. (Drechslera graminea (Rahh)

Shoern. Sinonímia = Helminthosporium gramineum Rahh) -Os sintomas caracterizam-se por estrias

amarelas ou marrons na folha ou no colmo de plantas anãs. O agente da doença é o fungo Drechslera

graminea, forma imperfeita de Pyrenophora graminea. Os conídios são marrom-claros, retos, cilíndricos,

arredondados nas extremidades, com 2-7 septos e dimensões de 35-105 mm x 15-22 mm. O patógeno

sobrevive em sementes e restos culturais. Devido à pequena importância, não requer controle específico.

Mal-do-Pé -Gaeumannomyces graminis var. tritici (Sacc.) Arx. & Oliv. -Esta moléstia só é

importante em lavouras de monocultivo de trigo ou cevada, estabelecidas em solo com pH igual ou maior

que 5,5. O patógeno necrosa todo o sistema radicular da planta, deixando-o reduzido e completamente negro.

As plantas morrem precocemente, formando reboleiras, melhor observadas após o florescimento.

Gaeumannomyces graminis var. tritici, agente causal da moléstia, é descrito no capítulo referente às doenças

do trigo. Como medida de controle recomenda-se o pousio ou a rotação de culturas com aveia, linho, colza e

leguminosas, devido à sobrevivência do patógeno em restos culturais.

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DOENÇAS DO CHÁ

(Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)

E. L. Furtado

O chá (Camellia sinensis (L.) O. Kuntze), conhecido por chá-preto ou chá-da-índia, tem grande

importância socioeconômica para a região do Vale do Rio Ribeira, no Estado de São Paulo, onde se

concentra 85% da área cultivada no país. Apesar da cultura ser considerada de alta rusticidade, diversas

doenças têm sido identificadas nos últimos anos, destacando-se a queima dos fios e a mancha marrom.

QUEIMA DOS FIOS -Corticium koleroga (Cke.) V. Hoh.

Dentre os principais patógenos que afetam a cultura do chá no Brasil, o fungo Corticium koleroga

ocupa lugar de destaque. O primeiro relato de sua ocorrência na cultura do chá foi efetuado no Ceilão (Sri

Lanka), onde foram descritas três espécies de Corticium. O patógeno tem sido descrito em outras culturas,

como cacau, citros, mangueira, pimenta-do-reino, seringueira, café e várias fruteiras amazônicas. Além de

parasita, este fungo pode ter vida saprofítica em solos, raízes e restos vegetais nas florestas.

Sintomas - A queima dos fios pode se manifestar em ramos, folhas, brotações novas, botões florais e

frutos (Pranchas 24.1 e 24.2). O principal sintoma é a seca de folhas e ramos. As lâminas foliares podem

aparecer penduradas nos ramos pelo micélio do fungo e, na face inferior das mesmas, o patógeno pode se

apresentar na forma de uma fina película micelial bastante aderente e ramificada, recobrindo o limbo.

A colonização inicia-se pelas fendas naturais dos ramos ou pelas axilas dos mesmos. Os primeiros

sinais são constituídos de crescimento micelial branco cotonoso, a partir do qual se forma um fino cordão

micelial, que se propaga no sentido ascendente, sobre o ramo, em direção às folhas. Ao passarem pelos

pecíolos, as hifas espalham-se externamente pela face abaxial das lâminas foliares, colonizando os tecidos

através dos estômatos, causando, de início, uma forte anasarca, cuja área lesionada toma-se marromavermelhada.

Posteriormente, ocorre o crestamento das folhas e o rompimento dos pecíolos, os quais ficam

presos ao ramo, seguros pelos filamentos do patógeno.

As brotações novas, botões florais e frutos envoltos pelo micélio secam e tornam-se mumificados.

Nas folhas mais velhas desenvolvem-se lesões localizadas, mais ou menos circulares, de coloração marrom-

escura. A doença manifesta-se, de início, em plantas isoladas ou em pequenos grupos, circunscritos a

pequenas porções da copa. Com o passar do tempo, formam-se reboleiras. Os principais danos são

verificados nas folhas e ramos novos, que constituem matéria-prima para a indústria de beneficiamento do

chá-preto, podendo provocar perdas de até 20% na produção.

Etiologia -Este fungo foi descrito por Cooke, em 1876. Sua taxonomia foi revista por Hohnel, em

1906. Corticium koleroga possui uma vasta sinonímia: Corticiurn stevensii Burt, Pellicularia koleroga

Cooke senso Rogers, Botryobasidium koleroga (Cke.) Venkatarayan e Koleroga noxia Donk. Atualmente,

estas espécies encontram-se agrupadas no gênero Ceratobasidium Rogers, mais precisamente na espécie C.

anceps Jackson, família Ceratobasidiaceae, Ordem Tulasnellales, da sub-divisão Basidiomycotina.

A sobrevivência e disseminação deste patógeno podem se dar de diferentes maneiras: a) contato das

folhas doentes com sadias, através do qual pode ocorrer a migração do micélio do fungo entre os tecidos; b)

colheita mecanizada, na qual o patógeno é disseminado por pedaços de folhas infectadas e micélio, que

ficam aderidos aos rolos-facas e são arremessados para outras partes sadias das plantas; c) restos culturais

provenientes da poda de produção, em que os ramos doentes e restos foliares infectados deixados no campo

constituem importante fonte de inóculo; d) plantas hospedeiras que crescem próximas às áreas cultivadas.

O período de máxima incidência e/ou severidade da doença para as condições do Vale do Ribeira

ocorre entre os meses de março e abril, diminuindo gradualmente até níveis mínimos em junho e julho. São

observados, neste período, cordões miceliais dormentes aderidos aos ramos inferiores das plantas.

As condições predisponentes ao patógeno são alta umidade e temperatura elevada. Trabalhos

desenvolvidos na Índia mostram que ambientes com umidade relativa de 77% e temperaturas de 330C são

mais propícios ao desenvolvimento da doença.

Controle -Para a instalação da cultura, deve-se evitar as baixadas e os terrenos mal drenados.

Quando surgirem os primeiros 1 ocos da doença, deve-se podar e queimar os ramos infectados, além de

aplicar pasta cúprica nos locais afetados. Durante a colheita mecanizada, a caçamba coletora deve ser

vedada, para que não haja perda de brotos e disseminação do patógeno. Ao se proceder à poda de entressafra,

materiais podados devem ser retirados para fora da área de plantio, colocados em leiras e queimados.

No caso de ataques severos, tratar, sempre após a colheita, com fungicidas à base de oxicloreto de

cobre, benomyl e tiofanato metílico, repetindo 3 a 6 aplicações, a intervalos de 10 a 15 dias.

Com o objetivo de obter aumento na produtividade, tem-se procedido, nos últimos anos, à

substituição de campos propagados por sementes pelos de propagação vegetativa (estaquia) de clones

previamente selecionados (IAC 259, IAC 250, AF 15, África, Osei, SB 1 e SB4), com maior preferência para

o IAC 259. Deve-se salientar que a utilização de um único clone em larga escala pode constituir um sério

risco para a cultura. O produtor, portanto, deve diversificar o material plantado, procurando aliar

produtividade com resistência às doenças.

MANCHA MARROM -Phoma theicola

Esta mancha foliar, causada por Phoma theicola, foi observada nas plantações da Serra de

Paranapiacaba (Tapiraí e São Miguel Arcanjo) sobre plantas híbridas das variedades chinesas que

predominam na região. Seu aparecimento é favorecido pela condições climáticas desta região serrana.

Sintomas -O ataque tem início em tecidos jovens, como folhas, ramos e brotos terminais. Nas

folhas novas aparecem lesões circulares de coloração marrom, que coalescem, podendo necrosar até 50% da

superfície foliar e provocar a queda das mesmas. Os ramos atacados exibem lesões pouco deprimidas, de

coloração marrom ou castanha, como nas folhas. Os danos são causados, principalmente, pela intensa

desfolha que ocorre nas extremidades dos ramos.

Etiologia -A doença é causada por Phoma theicola, da sub-divisão Deuteromycotina, classe

Coelomycetes e ordem Sphaeropsidales. O fungo apresenta picnídios de cor preta, globosos, subepidérmicos,

formados em grande quantidade, dispersos sobre as lesões. Os conídios são unicelulares,

hialinos e elípticos. Em ambiente úmido, os conídios são liberados em cirros, envoltos em massa gelatinosa

clara-brilhante.

Controle -Deve-se evitar áreas de baixadas, com acúmulo de umidade, e o adensamento do plantio.

Para o controle químico, testes de campo demonstram que produtos à base de tiofanato metílico, maneb,

cobre e chlorotalonil são eficientes.

QUEIMA PARDA -Colletotrichum camelliae Massae

A queima parda é causada pelo fungo Colletotrichum camelliae e, como a mancha marrom, está

restrita aos plantios de regiões serranas, onde constitui problema apenas para plantas híbridas de origem

chinesa. As lesões iniciam-se como manchas foliares de tamanho pequeno, amareladas, passando a marrom-

escuras. As frutificações do fungo são do tipo acérvulo, os quais se apresentam dispersos pelas lesões. As

mesmas medidas de controle recomendadas para Phoma são apropriadas para a queima parda.

MANCHA CINZA -Pestalotia theae Sawada

Apesar de bastante comum, esta doença ocasiona poucos danos às folhas. É causada pelo fungo

Pestalotia theae. A penetração nas folhas dá-se pelos estômatos e/ ou ferimentos sofridos durante o processo

de colheita e de poda na cultura. A lesão inicia-se por pequenos pontos escurecidos com halo amarelado,

assumindo grandes porções do limbo foliar e exibindo zonas concêntricas. As frutificações do fungo são do

tipo acérvulo, que recobrem a área lesionada na forma de minúsculos pontos pretos. Normalmente não exige

medidas de controle.

PODRIDÕES RADICULARES -Armillaria sp., Roselinia sp. e Cylindrocladium sp.

Vários fungos causadores de podridão de raízes têm sido constatados na cultura, destacando-se

Armillaria sp., Roselinia sp. e Cylindrocladium sp. Este último é que mais tem causado danos, em virtude de

sua ampla disseminação no Vale do Ribeira. O problema é mais sério cm plantações com mais de 10 anos de

idade.

Os primeiros sintomas do ataque de Cylindrocladium são observados na parte aérea das plantas e

incluem reduzido número de folhas, ausência de brotações novas, amarelecimento e enrolamento das folhas

mais velhas. Após alguns dias, é observada a morte total das plantas, que secam completamente. Esta doença

ocorre nas plantações de forma bastante esparsa, atingindo pequenos grupos de plantas, em forma de

reboleiras, que vão aumentando no sentido radial, podendo, eventualmente, assumir grandes porções da área.

No sistema radicular, os sintomas ocorrem em raízes de todos os tamanhos. Em corte transversal da planta na

altura do colo, notam-se lesões escuras na região da casca, além de apodrecimento, que atinge os tecidos

internos do tronco, causando descoloração à medida que a doença avança. O patógeno pode ser facilmente

isolado destas regiões.

Para o controle das podridões de raízes, recomenda-se evitar plantios em terrenos mal destocados,

proceder a uma boa seleção de mudas quanto ao vigor, evitando os ferimentos na região do colo da planta.

No caso de aparecerem plantas doentes, deve-se eliminá-las sistematicamente das plantações, retirando o

máximo possível de raízes ao seu redor, pois o principal meio de disseminação do patógeno é o contato de

raízes entre as plantas.

OUTRAS DOENÇAS

Além das doenças descritas acima, podem ocorrer outras de menor importância para a cultura, como

a verrugose, causada por Elsinoe theae, e a cercosporiose, causada por Cercospora theae. Algas do gênero

Cephaleurus também podem causar danos à cultura.

BIBLIOGRAFIA

Furtado, E.L.; Camargo, R.M.G.; Kruppa, P.C.; Mariotto, P.R. Doenças foliares da cultura do chá

(Camellia sinensis L.) O. Kuntze. Comunicado Técnico, 2. IB/SDPI, Campinas, 4p. 1989. Harler, C.R.

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Campinas, SP. 13p. 1986.

Petch, T. The diseases of the tea bush. MacMillan. London, 1923, 219p.

DOENÇAS DOS CITROS

(Citrus spp.)

E. Feichtenberger, G. W. Müller &

N. Guirado

TRISTEZA - “Citrus tristeza virus” - CTV

Essa doença, observada pela primeira vez em 1937 em pomares de citros do Vale do Paraíba (SP), foi

introduzida na América do Sul por material de citros proveniente da África do Sul, podendo ter sido

introduzida no país diretamente da África ou através da Argentina, onde a sua ocorrência é conhecida desde

1930. O vírus da tristeza dos citros é um dos patógenos de maior importância econômica na cultura,

afetando-a mundialmente. Milhões de árvores foram aniquiladas ou tornadas improdutivas pela tristeza na

Argentina, Brasil, Estados Unidos, Espanha e, mais recentemente, na Venezuela.

Sintomas -O vírus da tristeza infecta praticamente todas as espécies, cultivares, híbridos e muitos

afins de citros. A única hospedeira não Rutácea conhecida é Passiflora gracilis. A sintomatologia de tristeza

na sua concepção clássica, isto é, aquela observada em combinações tendo como porta-enxerto a laranja

Azeda (Citrus aurantium), é caracterizada por folhas ligeiramente bronzeadas de aspecto coriáceo e

quebradiças; em alguns casos ocorrem também amarelecimento da nervura principal ou então

amarelecimento total das folhas velhas, declínio rápido da planta, seca gradativa dos galhos a partir das

extremidades (“dieback”), necrose dos tubos crivados da laranja Azeda e podridão das radicelas. Algumas

vezes as plantas sucumbem rapidamente, outras vezes ficam enfezadas e cloróticas, não perecendo. Esse tipo

de sintomatologia inexiste em nossas condições, pois combinações de citros em cavalo de Azeda não são

mais encontradas em nosso país. Danos consideráveis, no entanto, são ainda ocasionados por isolados do

vírus que induzem sintomas conhecidos pelo nome de caneluras (“stem pitting”), que são depressões que se

formam no lenho das plantas (Prancha 25.1). Esses sintomas são, via de regra, acompanhados por

enfezamento da planta, folhas de tamanho reduzido que apresentam clorose semelhantes a deficiências de

zinco, manganês e outros nutrientes. Ocorre também indução de frutos miúdos, não raro de conformação

defeituosa, vulgarmente denominados “coquinhos”. Tais frutos apresentam albedo espesso, elevada acidez e

baixo teor de suco. Essa sintomatologia pode ser observada em copas sensitivas como as da laranja-Pêra

(Citrus sinensis) e dos pomelos (C. paradisi), mesmo quando propagados em cavalo tolerante. Nas folhas

das limas ácidas (C. aurantifolia) e algumas outras Rutáceas, observa-se característica palidez das nervuras,

que se mostram translúcidas quando observadas contra a luz. Uma forma de tristeza extremamente forte é a

que recebe o nome de variante Capão Bonito e que possivelmente pertence ao complexo de estirpes do vírus

que se convencionou chamar de “strain” asiático, que ocorre na região sudeste do Estado. O aspecto geral

das plantas afetadas pelo variante em questão é o de redução de crescimento, brotação axilar anormal e curta

nos galhos, redução de tamanho e cloroses foliares. As caneluras são ligeiramente diferentes das encontradas

na laranja-Pêra, e outros tipos sensíveis afetados pela tristeza denominada de comum, prevalecente nas

regiões tradicionais de cultivo, mostrando-se menores, em maior número e menos profundas. Também

ocorrem os frutos tipo “coquinho”. Praticamente todas as variedades comerciais de laranja doce e o cavalo de

limão Cravo (C. limonia) são afetados.

Etiologia -O CTV pertence ao gênero Closterovirus, é limitado ao floema e suas partículas são

filamentosas e flexuosas, de aproximadamente 2000 nm de comprimento por 10-12 nm de diâmetro. As

partículas do CTV contêm RNA de fita simples (ssRNA) não segmentado, com peso molecular aproximado

de 20 kb. Uma série de isolados de CTV já foi descrita, variando nos sintomas que induzem nas hospedeiras

e nas diferenças observadas no gene da capa protéica.

O CTV pode ser facilmente transmitido por enxertia. O vírus pode ser transmitido pela cuscuta.

Experimentalmente, pode ser transmitido mecanicamente por ferimentos no floema. E transmitido de

maneira semi-persistente por diferentes espécies de afídeos. O pulgão preto dos citros, Toxoptera citricidus, é

praticamente o único vetor eficiente em nossas condições. Em outros países foram assinaladas outras

espécies vetoras: Aphis gossypii, A . spiraecola, A. craccivora, Dactynotus jaceae, Myzus persicae e T

aurantii.

Controle -O procedimento de rotina para identificar o CTV no campo á observar os sintomas já

descritos. A identificação biológica é realizada na indicadora de limão Galego (Citrus aurantifolia), seja de

pé-franco ou enxertado em limão Cravo utilizandose o teste de dupla enxertia (enxertia de gemas inóculo e

gema indicadora). Caso a fonte a testar esteja infectada pela tristeza, ocorrerão sintomas de palidez das

nervuras mais ou menos intensas, dependendo da severidade da estirpe, seguidos de sintomas de caneluras

no lenho. A identificação rápida do vírus é realizada através do teste ELISA. Outro teste usado é o MEIAD

(microscopia eletrônica de imuno adsorção), de grande sensibilidade, no entanto mais trabalhoso que o

ELISA. Atualmente, novos procedimentos vêm sendo usados para a identificação das estirpes do CTV:

mapeamento de peptídeos da capa protéica do vírus, análises de dsRNA de plantas infectadas, hibridação

com sondas de cDNA e comparação de seqüências de RNA e RFLP (“restriction fragment lenght

polymorphism”) de genes do vírus.

LEPROSE - “Citrus leprosis virus” - CiLV

A leprose dos citros é possivelmente, no presente, a virose de maior importância nos pomares de São

Paulo. Sob ataques severos, ocorrem sensíveis perdas de produção e a árvore fica debilitada. A moléstia

prevalece em todas as áreas de citros do planalto paulista, não sendo encontrada, pelo menos em incidência

digna de nota, na área costeira do Estado, embora o seja em outras partes do Brasil.

Sintomas -A leprose é principalmente uma doença da laranjeira doce. Diversos outros cultivares de

citros apresentam lesões de leprose, estas porém são raras, e muito menos acentuadas do que na laranja doce.

Nas folhas, o vírus induz manchas ligeiramente salientes na página inferior e lisas na superior, com coloração

verde pálida no centro e amarela na periferia. Na fruta completamente madura, a mancha mostra-se como

uma depressão da casca, de cor uniformemente marrom escura ou preta (Prancha 25.2). Quando as lesões são

abundantes, há queda de folhas e frutos. Nos galhos, a ocorrência de grande número de lesões ocasiona

morte de ponteiros. As lesões da casca podem coalescer em galhos mais grossos, lembrando o descamamento

induzido pela sorose.

Etiologia -Estudos de microscopia eletrônica em lesões obtidas por inoculação mecânica da leprose

mostraram a ocorrência de partículas baciliformes de 120-130 x 50-55 nm, contidas cm cisternas do retículo

endoplasmático de células do mesófilo e do parênquima vascular correspondente às áreas semi-necróticas

das lesões. Com base na morfologia das partículas, o CiLV tem sido considerado uma possível espécie do

gênero Nucleorhabdovirus, família Rhahdoviridae.

O CiLV pode ser transmitido por enxertia de tecidos, mas com dificuldade. Os melhores resultados

de transmissão são obtidos com pedaços de ponteiros de ramos afetados. Experimentalmente, foi transmitido

mecanicamente por fricção em folhas. O CiLV é facilmente transmitido por larvas do ácaro Brevipalpus

phoenicis. Ninfas e adultos são menos eficientes. Na natureza, a disseminação da doença aparentemente se

faz somente em presença de árvores afetadas e ácaros.

Controle -A identificação da leprose é feita cm campo, observando-se os sintomas já descritos

anteriormente. O controle é baseado no uso de acaricidas para reduzir ao mínimo a população de ácaros.

Pode-se combinar também a eliminação das fontes de inóculo com a poda das partes afetadas das plantas.

SOROSE

O nome sorose tem sido usado para designar um grupo de moléstias dos citros, provavelmente de

origem virótica, que têm certas características em comum. Diversas formas de sorose estão ou estiveram

presentes em clones velhos de muitas áreas produtoras do mundo. A incidência da sorose vem diminuindo

em muitas áreas citrícolas pelo uso de material sadio. No entanto, em alguns locais como a província de

Concordia, na Argentina, e o Estado da Bahia, no Brasil, a disseminação natural de algumas formas

associadas à sorose continua constituindo problema.

A sorose teve grande importância no passado em São Paulo, infectando clones velhos de laranjas e

pomelos em porcentagens variáveis. Presentemente, o único cultivar de importância comercial de citros

infectado pela moléstia no Estado parece ser a laranja Folha Murcha, mas sem apresentar maiores prejuízos.

Sintomas -O agente da sorose infecta muitas espécies de citros, seus híbridos e afins. Sintomas

foliares são expressos em todos os tipos de sorose com maior intensidade em laranjas doces e tangerinas,

mas podem ser erráticos mesmo nesses cultivares. Os sintomas variam de áreas cloróticas alongadas de cor

verde-clara, paralelas às nervuras secundárias e mais facilmente visíveis contra a luz, para mosqueados ou

outros padrões cloróticos distintos. Freqüentemente se observa um tipo de mancha clorótica, com a forma

dos contornos da folha de carvalho (“oak leaf pattern ‘). Em folhas maduras observam-se às vezes, círculos

ou anéis concêntricos cloróticos, translúcidos, de diferentes tamanhos, denominados de mancha anular (“ring

spot”). Manchas podem ser observadas também nos frutos. Os sintomas são mais visíveis em folhas novas,

próximas à completa expansão, na primavera. Os sintomas foliares geralmente esmaecem com o

amadurecimento das folhas, com exceção de uma forma severa da doença denominada de sorose B, na qual

os sintomas persistem em folhas maduras. Sintomas em folhas jovens são muitas vezes esmaecidos ou

ausentes em períodos de temperaturas elevadas. Os sintomas de áreas cloróticas são geralmente associados às

formas de sorose que causam erupções na casca. Os sintomas dos contornos da folha de carvalho são

associados aos que ocorrem no lenho, denominados de gomose côncava (“concave gum”) e sorose alveolar

(“blind pocket”). Sintomas semelhantes aos causados pela sorose em folhas jovens podem ser observados

também em plantas infectadas pelos vírus da cristacortis e “impietratura”. A partir dos oito anos de idade,

podem aparecer sintomas localizados no tronco e nos galhos. Suas manifestações diferem para os diversos

tipos de sorose, conforme descrito a seguir.

Sorose A -Observa-se um fendilhamento da casca de áreas mais ou menos circulares, começando

como pequenas pústulas que irrompem e coalescem, resultando em grandes lesões que podem circundar o

tronco e os galhos. Em geral, a camada externa da casca destaca-se e levanta, retorcendo-se nas extremidades

e produzindo descamação abundante em grandes áreas. Via de regra, há impregnação de uma substância

resinosa na casca e no lenho, que produz a descoloração dos tecidos atacados e impede a livre circulação da

seiva. Já nesse estado, a planta entra em deperecimento, as folhas caem, a casca do tronco e dos ramos,

desprotegidos pela falta de folhas, facilmente se queima pelo sol, acelerando a morte da planta. O período de

incubação é de doze ou mais anos, após a formação da muda.

Sorose B -E uma forma severa da doença, na qual as lesões da casca expandem-se rapidamente,

havendo desprendimento de grandes pedaços da mesma. Os galhos desenvolvem lesões salientes,

suberificadas e impregnadas de goma. Sintomas típicos de Sorose B podem ser induzidos em mudas de pé-

franco de laranja doce, quando inoculadas com pedaços de casca retiradas das lesões da sorose A. Sorose B

parece ser igual ou do mesmo grupo da mancha anular dos citros. Ainda não foi relatada no Brasil.

Gomose côncava (“concave gum”) -Conforme já mencionado, caracteriza-se por produzir o tipo de

sintoma denominado de folha de carvalho nas folhas novas, e que parece não existir associado aos outros

tipos de sorose. Produz grandes cavidades no tronco e nos ramos no sentido longitudinal. Essas cavidades

são cobertas pela casca normal, mas às vezes podem se abrir em rachaduras, por onde sai um fluxo de goma.

O tecido abaixo da casca encontra-se impregnado de goma, tomando uma coloração vermelho ou amarelo

marrom. Camadas de tecido impregnado de goma podem alternar com camadas praticamente normais. Os

sintomas desenvolvem-se lentamente, as plantas podem no entanto vir a ser severamente afetadas, com

redução de vigor e produção. É principalmente observada nas laranjas doces de clone velho, Chegou a ser

constatada no Estado de São Paulo. Alguns autores consideram que esse tipo de sintoma não deve ser

incluído no complexo da sorose.

Sorose alveolar (“blind pocket”) -Essa manifestação parece estar estreitamente associada à gomose

côncava. Caracteriza-se por formar depressões estreitas e alongadas no sentido longitudinal do tronco, às

vezes agrupadas em séries paralelas e outras vezes tomando a forma eruptiva com descamação da casca,

lembrando a sorose A. Os tecidos abaixo das depressões apresentam coloração ocre-salmão, impregnados

com goma endurecida. Raramente a goma é forçada para a superfície. Afeta principalmente laranjas doces

mas também tangerinas, pomelos e limões, com redução de vigor e produção. Também foi observada no

passado no Estado de São Paulo. Como no caso anterior, segundo alguns autores não deveria ser incluído no

complexo da sorose.

Marcas de dedos (“finger marks”) -Essa malformação dos galhos sugere marcas deixadas em

material mole quando pressionado com os dedos. Foi encontrada em laranja Baianinha, Pêra e Hamlin,

variando de cinco a quatorze anos de idade, na região de Bebedouro e em árvores de mexerica em Sorocaba.

Pipoca (“pop com”) -Tem como característica a formação de pequenas pústulas, acompanhadas ou

não de exsudação de goma, na casca do tronco ou de galhos mais grossos de diferentes tipos de citros. No

Estado da Bahia, sintomas de pipoca são comuns em troncos de diversas espécies de citros, incluindo clones

nucelares e plantas de pé-franco. Em estádios avançados da moléstia, as árvores perdem a folhagem ou

sofrem morte setorial de suas copas, tornando-se antieconômicas. Os pomeleiros são aparentemente mais

suscetíveis.

Etiologia -O agente causal da sorose no Brasil ainda não foi caracterizado, porém, há suspeita de

origem virótica. Estudos recentes, com um tipo de sorose que ocorre na Flórida, Argentina e Espanha,

conhecida como “citrus ringspot”, indicaram a presença de partículas virais flexuosas de dois tamanhos.

Uma de 300-500 nm e a outra de 1500-2500 nm, ambas com diâmetro aproximado de 10 nm.

A sorose é transmitida por união de tecido. Transmissão mecânica da sorose B já foi relatada.

Transmissão pela semente, embora rara, foi relatada em Poncirus trifoliata e citranges (C. sinensis x P

trifoliata). A disseminação natural em campo, foi relatada na Bahia, Brasil e, em Concordia, na Argentina.

Nesse último caso há suspeita da implicação de afídeos como possíveis vetores.

Controle -A identificação da sorose pode ser feita por observação de sintomas de folhas, troncos,

galhos e mais raramente em frutos. A indexação biológica visando detectar a sorose pode ser realizada na

indicadora de laranja do Céu (C. sinensis) enxertada em limão Cravo. Um choque térmico de l5-180C, ao

qual as plantas indicadoras são submetidas por vários dias, favorece a expressão de sintomas foliares. O

tangor (C. reticulata x C. sinensis) pode ser utilizado como planta indicadora para indexar a sorose tipo

pipoca, apresentando em caso positivo, manchas cloróticas nas folhas. A sorose foi eficazmente controlada

pela utilização de clones nucelares, tendo praticamente desaparecido de São Paulo pela utilização dessa

técnica. Presentemente, a melhor técnica para eliminar a sorose de material de propagação é uma

combinação de termoterapia e microenxertia de ápices caulinares.

EXOCORTE - “Citrus exocortis viroid” - CEVd

Após os primeiros surtos de tristeza em nosso país, suplantados com o uso do limão Cravo como

cavalo em substituição ao de Azeda, começaram a aparecer os problemas associados à exocorte. No passado,

antes do uso dos clones nucelares, 100% das combinações de laranja Baianinha e Hamlin de clone velho

sobre limão Cravo, estavam afetadas pela exocorte. Posteriormente, a exocorte foi verificada também em

outros tipos de citros. Presentemente é observada apenas em um grupo de clones de limão Tahiti que recebe

o nome de “Quebra-galho”.

Sintomas -O agente causal da exocorte pode infectar muitas espécies e cultivares de citros, bem

como afins e algumas hospedeiras não Rutáceas, mas é latente na maioria delas. Espécies sensitivas incluem

Poncirus trifoliata, limão Cravo, cidras (C.medica), limas ácidas e limões (C. limon).

A copa apresenta definhamento, vegetação esparsa e alteração na coloração das folhas. Certas

variedades tendem a apresentar copas mais abertas do que as das copas sadias. Há escamação da casca das

variedades sensitivas já citadas, limão Cravo, P trifoliata e seus híbridos, quando usadas como porta-

enxertos (Prancha 25.3). A escamação á geralmente acompanhada por exsudação de goma. Os sintomas

aparecem normalmente entre os 4 e 10 anos de idade da planta. Em ramos ladrões dos porta-enxertos

afetados, acima mencionados, verifica-se, a princípio, amarelecimento dos ramos novos. Posteriormente,

aparecem rachaduras, podendo ocorrer exsudação de goma. Árvores de limão Tahiti (C. aurantifolia)

afetadas por exocorte apresentam rachaduras longitudinais ou áreas deprimidas no tronco e nos galhos mais

grossos. Algumas cidras apresentam sintomas de encarquilhamento e epinastia das folhas, rachadura da parte

inferior das nervuras principais, manchas amareladas e rachaduras nos ramos o troncos e definhamento da

planta.

Etiologia - O agente responsável pela exocorte é o CEVd, partícula circular de ácido ribonucléico de

fia simples com alto grau de pareamento interno de bases, formando uma estrutura secundária do tipo

bastonete, estável. Presentemente, conhecem-se cerca de 10 a 12 viróides no complexo da exocorte, alguns

dos quais parecem ser intimamente relacionados. Algumas regiões da molécula do viróide da exocorte têm

homologias com alguns outros viróides de plantas, incluindo o viróide do tubérculo afilado da batata e o

viróide do nanismo do crisântemo.

O CEVd é principalmente transmitido por união de tecido de plantas infectadas, tendo sido dessa

maneira amplamente disseminado em material propagativo sem sintomas. Uma das particularidades do

CEVd é que ele pode ser transmitido mecanicamente por instrumentos de corte.

Controle -A presença da exocorte em combinações suscetíveis é revelada no campo por redução do

crescimento da árvore e descamamento do porta-enxerto. A indexação biológica, visando determinar se

plantas estão ou não infectadas pelo viróide da exocorte, é realizada nos clones RMA 861 ou RMA 861-S1

de cidra var. Ertrog, enxertados em cavalos de limão Cravo, utilizando-se o teste de dupla enxertia. Formas

agressivas do viróide desenvolvem a já mencionada sintomatologia de encarquilhamento e epinastia das

folhas e rachadura da parte inferior das nervuras principais. Sintomas associados a formas fracas do viróide,

na cidra, são coloração marrom do pecíolo, com enrugamento desse órgão, e coloração marrom do ápice da

folha. Embora algumas vezes os sintomas já possam vir a ser observados a partir da brotação da gema, o

mais comum é que se manifestem aos dois meses a partir da inoculação. Testes de detecção rápida da

exocorte são baseados em eletroforese de poliacrilamida (PAGE) de extratos de plantas infectadas e por

hibridação com sondas de ácidos nucléicos marcados. Sendo o patógeno geralmente transmitido por enxertia

e não tendo vetor, pode ser eficazmente controlado pela utilização de clones sadios. O emprego maciço de

donos nucelares no Estado de São Paulo, a partir de 1955, fez com que esse viróide praticamente

desaparecesse dos pomares. Presentemente, a microenxertia de ápices caulinares é a técnica utilizada na

obtenção de material livre de exocorte. Para se evitar a transmissão mecânica pelos instrumentos de corte,

deve-se mergulhar sua lâmina numa solução de alvejante comercial a 20% que contenha cerca de 1% de

hipoclorito de sódio.

XILOPOROSE

A presença da xiloporose no Brasil foi descrita pela primeira vez em 1938, em São Paulo, em lima da

Pérsia (C. limettioides) com copa de laranja Barão. Posteriormente, observou-se que praticamente a

totalidade das árvores dessa variedade estavam infectadas pelo patógeno. Ainda em São Paulo, a doença foi

constatada em donos de laranja Pêra, mexerica do Rio, tangerina Dancy e pomelo Marsh Seedless. A

xiloporose foi muitas vezes considerada como sinônimo de uma moléstia denominada “cachexia”,

identificada nos Estados Unidos na década de 50, afetando tângelos e tangerinas. No entanto, alguns autores

consideram que a moléstia originalmente descrita em lima da Pérsia como xiloporose, possivelmente não era

causada pelo agente da “cachexia”. Como, além da primeira menção, na grande maioria dos trabalhos

publicados no Brasil, particularmente em São Paulo, foi usado o nome de xiloporose, parece mais adequado

utilizá-lo no presente capítulo.

Sintomas -Várias espécies e cultivares de citros podem ser infectados peio patógeno da xiloporose,

mas em muitos casos, a infecção é latente. Em variedades suscetíveis como alguns tângelos (C. paradisi x C.

reticulata), lima da Pérsia e limão Cravo, verifica-se como principal sintoma, uma poroso do xilema.

Retirando-se a casca da planta afetada, nota-se que o lenho apresenta pequenas depressões arredondadas ou

alongadas, as quais correspondem a saliências da parte interna da casca e resultam da deformação do lenho.

Às vezes ocorre o contrário, saliências no lenho e reentrâncias na casca. Freqüentemente, nota-se no lenho

que as depressões estão cheias de uma substância resinosa de coloração marrom. Esses sintomas podem ser

observados a partir de três a quatro anos da enxertia no porta-enxerto de lima da Pérsia e dos 6 aos 12 anos

quando o porta-enxerto é o limão Cravo. Em um estado mais adiantado da doença, notam-se depressões na

casca ou rachaduras superficiais longitudinais que, porém não atingem o câmbio. Às vezes ocorre uma

dilatação do enxerto ou porta-enxerto na região da enxertia. A seguir, pode haver descamação da casca.

Nesse estado, as folhas são de menor dimensão que as normais, apresentam sintomas de deficiências

minerais e ficam restritas aos ponteiros. A planta fica enfezada e não cresce.

Etiologia -O agente causal da xiloporose, se for o mesmo da cachexia, está associado a um viróide

de RNA de baixo peso molecular, formado por cerca de 300 nucleotídeos. Estudos de hibridação do ácido

nucléico indicam que o viróide da xiloporose é diferente do da exocorte.

A xiloporose é transmitida principalmente por união de tecido. Pode ser transmitida também

mecanicamente através de instrumentos de corte.

Controle -A indexação biológica é realizada na indicadora de tangerina “Parson Special” enxertada

em limão Cravo, pela técnica de dupla enxertia. A técnica do PAGE é promissora para localização da banda

do viróide e poderia ser um meio relativamente rápido para detecção do patógeno. Inoculação em abóbora

cv. Suyo como um teste diagnóstico suplementar deve ser tentado. Finalmente, a hibridação do ácido

nucléico, utilizando sondas de cDNA, também é técnica promissora. A xiloporose pode ser eliminada de

tecido vivo por intermédio da microenxertia de ápices caulinares de plantas infectadas. Para se evitar a

transmissão por instrumentos de corte eles devem ser descontaminados na solução do alvejante comercial

indicada para a exocorte.

DECLÍNIO

O declínio dos citros foi constatado no Estado de São Paulo em 1977. Posteriormente, sua ocorrência

foi verificada nos Estados de Minas Gerais, Bahia e Sergipe. O declínio parece ser estreitamento relacionado

à doença “blight” conhecida na Flórida, Estados Unidos, por mais de 100 anos. Foi relatado também em

Cuba, Belize, Colômbia, África do Sul, Austrália e Venezuela. No Brasil, as perdas anuais pelo declínio são

estimadas em 5 a 10 % das plantas do parque citricola.

Sintomas -Todos os cultivares de laranja doce e pomelo, quando enxertados em porta-enxertos

suscetíveis [limão Rugoso (C. jambhiri), limão Cravo, Poncirus trifoliata e seus híbridos] são propensos a

apresentarem declínio, A incidência da doença parece ser menor em tangerinas, limas e limões. Os sintomas

manifestam-se, via de regra, a partir dos quatro anos de idade, com maior incidência na faixa etária de 8 a 12

anos, isto é, após a primeira produção, podendo daí por diante manifestar-se em árvores de qualquer idade. A

primeira indicação de declínio é uma murcha setorial ou generalizada da folhagem da árvore. As folhas

adquirem uma coloração verde-musgo ou olivácea, sem brilho e com uma leve torção, expondo a página

inferior. E comum o aparecimento de deficiência de zinco. A brotação de primavera é retardada, o que

permite mais facilmente identificar plantas afetadas. Em estágio mais avançado, há queda de folhas (Prancha

25.4). Na parte interna da copa, junto à inserção dos galhos ao tronco, e no porta-enxerto nota-se,

freqüentemente, uma brotação vigorosa. A florada é atrasada e insuficiente para proporcionar uma produção

normal. Os frutos em geral são miúdos, de cor amarelo-pálida sem brilho e em número reduzido.

Observando-se o sistema radicular, nota-se morte de radicelas. As plantas atingem os estágios finais da

doença num período que varia de meses a cerca de dois anos. Muito raramente ocorre morte da árvore.

Etiologia -O agente causal do declínio não foi ainda determinado. No entanto, resultados positivos

de testes nos quais plantas sadias tiveram suas raízes ligadas por união de tecido às de plantas doentes

adjacentes e indução de sintomas em plantas que foram inoculadas no sistema radicular por enxertia de

pedaços de raízes de plantas afetadas indicam transmissão de um agente infeccioso.

Além dos sintomas já mencionados, pode-se determinar a absorção de água no tronco pelo teste da

seringa, que é reduzida ou nula em relação a plantas sadias. Em laboratório, pode-se determinar nível de sais

de zinco no lenho do tronco, normalmente mais elevado em plantas com declínio, observação de vasos do

xilema obstruídos e ocorrência de proteínas de peso molecular de 10 a 35 kDa associadas à doença.

Controle -O controle do declínio é efetuado basicamente pelo uso de porta-enxertos resistentes ou

tolerantes. Possivelmente o porta-enxerto mais resistente é a laranja Azeda. Em nossas condições, como a

Azeda não pode ser utilizada, devido à ocorrência endêmica da tristeza, outros porta-enxertos tais como a

tangerina Cleópatra, Sunki, laranja Caipira e tângelo Orlando têm-se comportado como resistentes à doença.

CANCRO CÍTRICO -Xanthomonas axonopodis Vauterin et al.

O cancro cítrico sempre constituiu séria ameaça para a citricultura brasileira. Ocorre endemicamente

em várias regiões do Sudoeste Asiático e em vários países da América do Sul, como Argentina, Brasil,

Paraguai e Uruguai. No Brasil, foi constatado pela primeira vez em 1957, na região de Presidente Prudente,

SP, de onde se disseminou para outras regiões paulistas e outros estados, como Mato Grosso do Sul, Mato

Grosso, Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Graças à adoção de medidas de exclusão e erradicação,

tem-se conseguido manter a doença sob relativo controle nas principais regiões produtoras nacionais.

Existe uma ampla variabilidade nos níveis de resistência à doença entre espécies, híbridos e

cultivares de Citrus e gêneros afins. Vários cultivares de alto valor comercial apresentam níveis adequados

de tolerância, habilitando-os para serem utilizados em regiões onde a doença é endêmica.

Sintomas -Sintomas na superfície de ramos, folhas e frutos aparecem, no início, na forma de lesões

eruptivas, levemente salientes, puntiformes, de cor creme ou parda. Essas lesões tornam-se depois

esponjosas, esbranquiçadas e em seguida pardacentas, circundadas por um halo amarelo. (Pranchas 25.5 e

25.6). Em folhas, as lesões são salientes nas duas faces. Em frutos, as lesões são geralmente maiores,

corticosas, apresentando fissuras ou crateras no centro. Os frutos com lesões geralmente caem antes de

atingirem a maturação final. Em ramos, as lesões são corticosas, salientes, de cor creme, podendo provocar

sua morte quando as lesões atingem grandes áreas. Ataques severos da doença podem provocar desfolha com

conseqüente depauperamento de plantas, e queda prematura de frutos.

Etiologia - Cinco tipos de cancro cítrico já foram identificados. Eles diferenciam-se, principalmente,

pela patogenicidade e sintomatologia: a) Cancro cítrico asiático ou cancrose A, induzido pela estirpe A da

bactéria Xanthomonas axonopodis pv. citri (sin. X. campestris pv. citri), e que se encontra disseminada em

muitas regiões da Ásia, África, Oceania e Américas, afetando um grande número de espécies, híbridos e

cultivares de Citrus e gêneros afins; b) Cancro cítrico B ou cancrose B, atribuído à estirpe B de X.

axonopodis pv. aurantifolii (sin= X. campestris pv. aurantifolii estirpe B), cuja ocorrência está restrita à

Argentina, Paraguai e Uruguai, afetando menos hospedeiros que a cancrose A e sendo mais agressiva em

limões verdadeiros e lima ácida Galego; c) Cancrose do limoeiro Galego ou cancrose C, atribuída à estirpe C

de X. axonopodis pv. aurantifolii (sin X. campestris pv. aurantifolii estirpe C), que está restrita a algumas

regiões do Estado de São Paulo, afetando principalmente a lima ácida Galego; d) Estirpe D de X. axonopodis

pv. aurantifolii (sin= X. campestris pv. Aurantifolii estirpe D), que só ocorre no México, produzindo lesões

somente em folhas e ramos de lima ácida Galego e que ainda não está muito bem caracterizada; e) Mancha

bacteriana dos citros, atribuída a X. axonopodis pv. .citrumelo (sin= X. campestris pv. citrumelo), que ocorre

em viveiros de citros da Flórida, afetando principalmente os porta-enxertos de citrumelos Swingle e clone

80-3.

X. axonopodis pv. citri é gram-negativa, baciliforme, monotríquia e aeróbia. Desenvolve-se sob

temperaturas entre 29,5 e 390C. Não é capaz de sobreviver por longos períodos em solo, em ervas invasoras

ou em restos de cultura. Em ausência de plantas cítricas, há um rápido declínio na população da bactéria em

solos. Entretanto, a bactéria consegue sobreviver por vários anos em tecidos desidratados. Exsudatos

bacterianos são produzidos em presença de um filme d’água sobre as lesões. A disseminação a curtas

distâncias dá-se, principalmente, por chuvas e ventos. A bactéria penetra em tecidos novos por estômatos e

aberturas naturais ou por ferimentos produzidos por espinhos, insetos, etc. Infecção via aberturas naturais

ocorre somente em tecidos jovens. Em folhas e ramos, ela acontece até 6 semanas após o início de

desenvolvimento desses órgãos. Os frutos são suscetíveis até os 90 dias de idade, a contar da data de queda

das pétalas. Quando a infecção ocorre após esse período, as lesões são muito pequenas.

Espécies, híbridos e cultivares de citros apresentam grande variação na resistência à doença. Com

base em estudos conduzidos nas condições do Paraná, os cultivares de maior importância para o país foram

classificados em 6 classes de comportamento: Altamente resistente: Calamondin; Resistentes: tangerinas

Satsuma, Ponkan, Clementina e Tankan, laranjas doces Folha Murcha e Moro, lima ácida Tahiti e laranja

azeda Double Cálice; Moderadamente resistentes: toranja gigante, tangerina Dancy, mexerica do Rio,

laranjas doces Sanguínea de Mombuca, Lima Verde, Navelina, Valência e Pêra Premunizada e cidra

Diamante Moderadamente suscetíveis: tangerina Cravo, tangor Murcote, e laranja doce Natal; Suscetíveis:

laranjas doces Bahia, Baianinha, Hamlin, Seleta, Vermelha e Piralima; Altamente suscetíveis: pomelo Marsh

Seedless, lima ácida Galego, limão Siciliano, lima-de-umbigo e tângelo Orlando.

Controle -Após a primeira constatação da doença no país, um programa oficial de erradicação foi

estabelecido, em nível nacional, que até hoje é mantido. Esse programa mostrou-se incapaz de erradicar a

bactéria do Estado de São Paulo e mesmo de evitar a sua disseminação para outros estados do país.

Entretanto, graças às medidas de exclusão e erradicação contidas no programa, conseguiu-se evitar uma

rápida expansão da doença nas principais regiões produtoras paulistas e nacionais. As medidas de

erradicação foram depois abrandadas, com a redução do número de plantas suspeitas de infecção a serem

erradicadas em pomares contaminados e o estabelecimento de métodos alternativos de erradicação, como a

desfolha química de plantas suspeitas. Contudo, plantas comprovadamente infectadas devem ser eliminadas

do pomar, como é feito no Estado de São Paulo. No Paraná, admite-se a eliminação somente de órgãos da

planta que apresentam sintomas, através da poda, e sua imediata remoção do pomar e destruição. Essas

operações visam reduzir a quantidade de inóculo no pomar e devem ser feitas durante as épocas frias e secas

do ano. Após a realização dessas operações, as plantas devem ser pulverizadas com produto cúprico. Outras

medidas de prevenção e controle vêm sendo recomendadas em áreas onde a doença é endêmica, como: evitar

a instalação de pomares em locais onde as condições são muito favoráveis ao desenvolvimento da doença,

como as áreas sujeitas a ventos fortes e constantes; plantar cultivares resistentes ou moderadamente

resistentes; utilizar mudas sadias; implantar quebra-ventos arbóreos; pulverizar preventivamente com

produtos cúpricos, visando a proteção das brotações novas; inspecionar freqüentemente os pomares;

restringir o acesso e fiscalizar a circulação de pessoas, veículos, máquinas e implementos em pomares,

principalmente quando provenientes de outras propriedades citrícolas; promover a lavagem e a desinfestação

de veículos, máquinas, implementos e materiais de colheita, antes deles adentrarem os pomares; utilizar

durante a colheita, se possível, equipes e materiais de colheita próprios; construir silos na entrada das

propriedades para o armazenamento dos frutos colhidos, evitando assim a circulação de pessoas e veículos

estranhos ao pomar.

CLOROSE VARIEGADA DOS CITROS -Xylella fastidiosa Wells et al.

A clorose variegada dos citros (CVC), também conhecida como “amarelinho dos citros”, constitui-se

na principal doença da nova citricultura brasileira. Ela foi constatada pela primeira vez em 1987, em pomares

do Triângulo Mineiro e das regiões norte e nordeste do Estado de São Paulo, de onde se disseminou,

rapidamente, para as demais regiões produtoras brasileiras. A doença também ocorre na Argentina, onde

recebe a denominação de “pecosita”.

A CVC afeta plantas de laranjas doces enxertadas nos principais porta-enxertos utilizados no país.

Ela ainda não foi encontrada em tangerinas Cravo e Poncan, tangor Murcote, limões verdadeiros e lima ácida

Galego. A CVC é mais severa em plantas jovens, de até 7 anos de idade. Plantas afetadas produzem frutos de

tamanho reduzido, duros, impróprios para a comercialização “in natura” e para o processamento para a

produção de suco cítrico concentrado.

Sintomas -Sintomas de CVC são mais evidentes durante o período seco do ano. Sintomas foliares

aparecem primeiro na parte superior e mediana da copa e depois se espalham para o restante da planta. As

folhas maduras apresentam clorose foliar variegada (Prancha 25.7), que inicia-se por pequenos pontos

amarelos em sua face superior, evoluindo para clorose semelhante à de deficiência de zinco. Na face inferior

correspondente aparecem pontuações pequenas de cor marrom-claro. Essas pontuações evoluem para lesões

marrom-escuras, que podem coalescer e tornarem-se necróticas. Folhas jovens podem apresentar tamanho

reduzido e forma afilada e acanoada. Em árvores mais velhas, os sintomas são localizados, afetando poucos

ramos. Frutos de ramos afetados têm seu desenvolvimento comprometido, permanecendo de tamanho

reduzido, duros e imprestáveis para o comércio e processamento. Arvores com ataques severos de CVC

podem ter seu crescimento paralisado e apresentarem morte de ponteiros. Entretanto, essas árvores raramente

morrem, permanecendo, porém, improdutivas.

Etiologia -Xylella fastidiosa, uma bactéria gram-negativa limitada ao xilema, foi associada à CVC

através de microscopia eletrônica, testes sorológicos, isolamentos e provas de patogenicidade. Cigarrinhas da

família Cicadellidae são os prováveis vetores dessa bactéria.

Controle -As seguintes medidas vêm sendo recomendadas no manejo de CVC: utilização de mudas

livres de X.fastidiosa em plantios novos e replantes; controle de ervas invasoras com herbicidas nas ruas de

plantio e manutenção do mato baixo nas entrelinhas com o uso de roçadeiras; realização de inspeções

freqüentes em pomares, visando identificar eventuais focos iniciais da doença; poda de ramos afetados, que

deverá ser feita 20-30 cm abaixo da última folha inferior com sintomas; manutenção do pomar em boas

condições nutricionais e sanitárias; estabelecimento de quebra-ventos arbóreos.

TOMBAMENTO, GOMOSE DE PHYTOPHTHORA E PODRIDÃO PARDA -Phytophthora spp.

A gomose de Phytophthora ocorre em todas as regiões produtoras de citros do globo. No Brasil, é a

principal doença fúngica da cultura. Sua ocorrência em pomares novos é muito elevada devido,

principalmente, à utilização de mudas contaminadas.

Das várias manifestações da doença, a podridão do pé e as podridões de raízes e radicelas são as

mais comuns. As diferentes manifestações da doença recebem do citricultor a denominação genérica de

“gomose”. Contudo, como a exsudação de goma pode também ser decorrente de outras causas, bióticas ou

abióticas, a denominação Gomose de Phytophthora será utilizada neste capítulo para se referir ao conjunto

das varias doenças induzidas por Phytophthora em citros.

Sintomas – Tombamento, mela ou “damping-off”: a doença, nesse caso, é resultado do ataque do

fungo em sementeiras. O tombamento ocorre quando o fungo infecta tecidos da base do caulículo de

plântulas recém-germinadas, onde aparecem lesões deprimidas de coloração escura. Quando umidade e

temperatura são elevadas, há rápido crescimento das lesões, provocando a morte das plântulas. As plantas

adquirem resistência ao tombamento após a formação das folhas definitivas e a maturação dos tecidos da

haste, ao nível do solo. O fungo pode também infectar as sementes antes da germinação, provocando

podridões e a morte das mesmas, comprometendo o estande das sementeiras.

Outros fungos também podem provocar a doença, em pré ou pós-emergência, como Rhizoctonia

solani e várias espécies do gênero Pythium, principalmente P. aphanidermatum. Esses fungos devem ser

também considerados quando do estabelecimento de medidas de controle à doença em sementeiras.

Lesões em folhas. brotos novos e hastes: são muito freqüentes em viveiros. Em folhas, formam-se

lesões escuras e encharcadas. Em brotações novas, as lesões são semelhantes, provocando a morte dos

brotos, da ponta para a base. Quando o ataque se dá na haste da muda, o fungo coloniza somente os tecidos

cambiais. As lesões produzidas exsudam goma e provocam o escurecimento dos tecidos cambiai infectados.

As lesões exsudativas de caule são geralmente iniciadas por ferimento Em mudas recém enxertadas, é

comum a ocorrência de lesões na região de enxerta como resultado da penetração do fungo pelo ferimento

provocado durante a operação de enxertia.

Podridão do pé e gomose em tronco e ramos: constituem-se nas manifestações mais sérias e as mais

facilmente reconhecidas e, portanto, as que mais preocupam o citricultor. Elas resultam do ataque do fungo

ao tronco e raízes principais, produzindo exsudação de goma em lesões de tronco e colo em porta-enxertos

suscetíveis. A exsudação pode também ocorrer na região do tronco acima do ponto de enxertia, quando a

copa é de cultivar suscetível. As lesões exsudativas de tronco são mais freqüentes em plantas muito

enterradas, ou quando o tronco é ferido durante a realização de tratos culturais. Raramente, nas nossas

condições, lesões exsudativas ocorrem em ramos. A exsudação de goma é um dos sintomas típicos, embora

não exclusivo, da doença. Podem haver, também, podridões na base do tronco e nas raízes principais, logo

abaixo do nível de solo, em porta-enxertos suscetíveis (Pranchas 25.8 e 25.9). As lesões nessas regiões

também exsudam goma. Contudo, ela é de difícil constatação, porque a goma é facilmente dissolvida pela

água do solo. Pode ocorrer escurecimento dos tecidos localizados abaixo da casca, na superfície do lenho,

devido à infiltração de goma nesses tecidos (Pranchas 25.8 e 25.9). Em troncos e ramos, os tecidos

infectados de casca permanecem firmes até secarem completamente, quando começam a apresentar

rachaduras e fendilhamentos longitudinais. Outros sintomas incluem: morte e escurecimento de camadas

internas de lenho na região das lesões, devido à colonização por microorganismos secundários; cicatrização

das lesões de tronco e ramos, quando as condições ambientais tornam-se desfavoráveis ao fungo; andamento

na região do tronco ou das raízes principais pelas lesões, impedindo o livre fluxo de seiva elaborada para o

sistema radicular; sintomas reflexos setoriais na copa, havendo uma correspondência entre a face da copa

onde esses sintomas se manifestam e a face do tronco ou das raízes principais onde as lesões ocorrem;

descoloração de nervuras e amarelecimento em folhas, que depois murcham, secam e caem; florescimentos e

frutificações freqüentes e extemporâneos; produção de frutos pequenos, de casca fina e maturação precoce;

seca e morte progressiva de ramos ponteiros (“dieback”); deperecimento progressivo da copa, desfolha, seca

de ramos e, finalmente, morte completa da planta.

Podridão de raízes e radicelas: podem ocorrer tanto em viveiros como em pomares, sem que as

plantas apresentem os sintomas reflexos típicos da doença. As podridões de raízes e radicelas resultam da

infecção e destruição somente dos tecidos externos do córtex, sem que haja o comprometimento da parte

central lenhosa das raízes.

Podridão parda de frutos: as podridões em frutos são secas, de coloração marromparda, e apresentam

forte cheiro acre. Em condições de elevada umidade, um micélio de coloração branca se forma sobre a casca

do fruto infectado. Em pomares, a infecção geralmente se inicia nos frutos localizados na parte inferior da

copa das plantas, a partir de propágulos do fungo produzidos na superfície do solo e que, por respingos de

água, são carregados até a superfície dos frutos. Frutos infectados geralmente caem, embora alguns poucos

frutos possam permanecer mumificados na planta por longos períodos. A doença pode ocorrer em frutos de

todos os cultivares de citros, embora os limões verdadeiros sejam os mais afetados.

Etiologia - Várias espécies de Phytophthora já foram descritas como capazes de induzir doenças em

plantas cítricas. São elas: P citrophthora (Sm. & Sm.) Leonian, R parasitica Dast. (P. nicotianae B. de Haan

var. parasitica (Dast.) Waterh.), P syringae (Kleb.) Kleb., P hibernalis Carne, P. palmivora (Butler), P.

cactorum (Lebert & Cohn) Schróter, P cinnamomi Rands, P. citricola Saw., P. drechsleri Tucker, P

megasperma Drechsler var. megasperma, e P. boehmeriae Saw. No Brasil, P parasitica, P citrophthora são

os principais agentes causais da doença, sendo R parasitica a espécie predominante nas principais regiões

produtoras.

O micélio de Phytophthora é hialino e cenocítico. A temperatura ótima para o crescimento micelial é

de 30 a 320C para P. parasitica,. e de 24 a 280C para P. citrophthora. Os esporângios dessas espécies são de

forma geralmente globosa, e se formam na extremidade de esporangióforos. A produção desses esporos é

mais freqüente nas estações quentes e chuvosas do ano, quando os solos apresentam temperaturas mais

elevadas e grandes variações nos teores de umidade. A produção de esporângios sempre ocorre na superfície

do solo, ou de órgãos afetados, pois a aeração é essencial para sua formação. Uma nova geração de

esporângios pode ser produzida em menos de 24 horas. Portanto, o ciclo de produção de esporângios pode

ser repetido muitas vezes durante o período chuvoso do ano. Os esporângios podem germinar diretamente,

formando tubos germinativos e, indiretamente, produzindo zoósporos. Cada esporângio pode produzir até 50

zoósporos no seu interior. A presença de água livre é fundamental para a produção e a liberação de

zoósporos. Sua produção é também estimulada por quedas bruscas de temperatura. A germinação indireta,

via zoósporos, é mais importante que a germinação direta de esporângios na epidemiologia das várias

doenças provocadas pelo fungo em citros. Após atingirem a superfície de raízes, ou de outros órgãos, os

zoósporos germinam, produzindo hifas que podem infectar tecidos suscetíveis desses órgãos. Como os

zoósporos não apresentam parede celular, eles têm um período de vida muito curto e se constituem nos

propágulos mais vulneráveis do fungo. Entretanto, eles podem encistar e, na forma de zoósporos encistados,

podem permanecer viáveis no solo por longos períodos. Contudo, os principais esporos de resistência do

fungo são os clamidósporos. P parasitica produz clamidósporos em abundância, enquanto que esses esporos

não são formados pela maioria dos isolados de R citrophthora. A produção de clamidósporos em P

parasitica ocorre em condições desfavoráveis ao seu crescimento micelial, ou seja, quando a disponibilidade

de oxigênio e nutrientes essenciais é baixa, os níveis de dióxido de carbono são elevados, as temperaturas

são baixas (15 a l80C) e o desenvolvimento de raízes é reduzido ou nulo, não contribuindo para uma

suficiente produção de tecidos suscetíveis a serem infectados pelo fungo. Os clamidósporos tornam-se

dormentes em temperaturas abaixo de 150C, e nesse estado eles podem permanecer por vários meses. A

germinação dos clamidósporos é estimulada por temperaturas elevadas (28 a 320C),; umidade alta, níveis

elevados de O2 e por nutrientes presentes no solo ou em exsudato de raízes. Oósporos são os esporos sexuais

do fungo. São formados no interior de gametângios femininos, os oogônios. Eles também apresentam uma

parede celular espessa, que lhes confere alta resistência às condições adversas. Os oósporos são muito raros

em P. citrophthora e mais freqüentes em P parasitica. Os oósporos podem permanecer dormentes no solo, ou

em restos de cultura, por longos períodos. A condições exigidas para sua germinação são mais ou menos

semelhantes àquelas requeridas para a germinação dos clamidósporos.

Com o início da estação chuvosa do ano, micélio dormente, clamidósporos e oósporos presentes no

solo, ou em tecidos previamente infectados da planta, podem germinar, formando esporângios, que poderão

produzir um grande número de zoósporos, reiniciando assim o ciclo da doença.

Controle - O uso de porta-enxertos resistentes constitui-se na medida mais importante de controle às

várias doenças provocadas por Phytophthora em citros, principalmente a podridão do pé e as podridões de

raízes e radicelas. As principais espécies, híbridos e cultivares de citros foram classificadas em 5 classes de

comportamento, em função de sua suscetibilidade às infecções de tronco por P. parasitica e P citrophthora:

Suscetibilidade muito alta: limões verdadeiros; Alta: laranjas doces, limas ácidas, limões rugosos e pomelos;

Moderada: tangerinas Sunki e Cleópatra, limão Cravo, Tângelo Orlando, limão Volkameriano, citranges

Troyer e Carrizo; Baixa: Macrophylla, laranja Azeda; Muito Baixa: citrumelo Swingle e Trifoliata. Contudo,

nem sempre existe uma boa correlação entre a resistência de um cultivar à infecção de tronco, e sua

tolerância às podridões de raízes. A laranja Azeda e o citrange Carrizo são bons exemplos de porta-enxertos

que não apresentam essa correspondência. Eles são tidos como moderadamente resistentes às infecções de

tronco, mas são intolerantes às podridões de raízes e radicelas.

Outras importantes medidas de controle incluem: seleção de áreas para plantio, evitando solos rasos,

mal drenados e áreas sujeitas a encharcamento ou com problemas sérios de erosão; adoção de práticas de

conservação de solo em terrenos em declive, visando evitar o arraste de propágulos do fungo, o acúmulo de

terra e detritos junto ao colo das plantas e o encharcamento do solo nas baixadas; utilização dos adubos

orgânicos no pomar, visando favorecer a microflora de solo antagônica a Phytophthora, contribuindo assim

para o estabelecimento de solos supressivos ao patógeno; utilização de mudas livres de Phytophthora e

enxertadas a quinze ou mais centímetros acima do nível do solo; plantio alto, de modo que as raízes

principais fiquem ao nível do solo; evitar ferimentos de tronco e raízes principais; evitar a utilização de

grades, sulcadores, subsoladores e outros equipamentos pesados no pomar adulto; utilização somente de

água livre de Phytophthora nas irrigações; em pomares irrigados por microaspersores, evitar que o jato

d’água atinja a base do tronco das plantas; inspeção freqüente dos plantios, visando a detecção de plantas que

ainda se encontrem em início de ataque e, portanto, passíveis de serem recuperadas; monitoramento dos

pomares, com coleta e análise de amostras de solos e raízes, visando a detecção e a quantificação de

propágulos de Phytophthora na área; remoção de plantas severamente afetadas do pomar e preparo das covas

para o plantio; controle químico com os fungicidas sistêmicos fosetyl-Al e metalaxyl, que apresentam

comprovada eficácia no controle preventivo e curativo à doença. No controle curativo de lesões de tronco e

ramos, pulverizações foliares e pincelamento de tronco com fosetyl-Al são muito eficientes, dispensando a

realização do tratamento cirúrgico tradicional, que é feito com a remoção de tecidos infectados e o

pincelamento dos ferimentos com uma calda preparada com produto à base de cobre. No controle preventivo

de podridões de raízes e radicelas, os dois sistêmicos são eficientes. Fosetyl-Al funciona melhor se usado via

foliar, e metalaxyl se aplicado diretamente ao solo. O controle preventivo de podridão parda de frutos pode

ser feito com a pulverização das plantas com fosetyl-Al ou produtos à base de cobre, principalmente a calda

bordalesa. As aplicações devem ser feitas logo após o início do período das chuvas e serem dirigidas somente

para a parte inferior da copa das plantas.

VERRUGOSE -Elsinoe fawcetti Bitancourt & Jenkins (Sphaceloma fawcetti Jenkins), Elsinoe australis

Bitancourt & Jenkins (Sphaceloma australis Bitancourt & Jenkins)

A verrugose encontra-se disseminada em todas as regiões produtoras de citros do país. Sua

importância é grande em pomares que produzem frutas para o consumo “in natura”, pois os frutos afetados

são muito depreciados pela doença. Ela é também importante por contribuir para o aumento na severidade de

leprose, pois o ácaro transmissor dessa virose protege-se em frutos com lesões salientes e corticosas de

verrugose. Portanto, um bom controle de verrugose é medida obrigatória no controle da leprose.

Há dois tipos principais de verrugose: verrugose da laranja azeda, de ocorrência generalizada em

todas as regiões citrícolas do globo, que afeta todos os órgãos aéreos de um pequeno número de variedades

cítricas, incluindo laranjas azedas, limões rugosos, limões verdadeiros, limões Cravos, pomelos, trifoliatas,

tangor, calamondin e algumas tangerinas (Cravo, King, Satsuma) e verrugose da laranja doce, de ocorrência

restrita à América do Sul, que afeta principalmente frutos de laranjas doces e, com menor intensidade, outras

espécies de citros e gêneros afins, como algumas tangerinas, limas doces, limas ácidas, Kunquates, pomelos

e tângelos.

No Brasil, a verrugose da laranja doce é considerada a principal doença do fruto, sendo a doença da

cultura que mais consome fungicidas para seu controle. A verrugose da laranja azeda é de importância

menor, por afetar espécies e cultivares de interesse econômico secundário. Entretanto, ela é muito importante

em viveiros contendo porta-enxertos suscetíveis, que podem ter seu desenvolvimento muito comprometido

pela doença.

Sintomas -Os sintomas gerais das duas verrugoses são muito semelhantes. Entretanto, a verrugose

da laranja azeda afeta ramos, folhas e frutos, ao passo que a verrugose da laranja doce afeta quase que só

frutos, sendo raramente encontrada em folhas ou ramos. A verrugose é doença de órgãos em

desenvolvimento. Folhas com mais de 1,5 cm de largura, ou que tenham atingido um quarto do seu tamanho

final, são praticamente imunes. Os frutos são suscetíveis até atingirem o tamanho aproximado de um quarto

do seu diâmetro final, o que na prática corresponde ao período de 10 a 12 semanas após a queda das pétalas.

Em folhas, os sintomas geralmente aparecem de 4 a 7 dias após a infecção. Em folhas e ramos novos, a

doença manifesta-se de início como pequenas manchas deprimidas de aspecto encharcado. Em seguida, com

a hiperplasia do tecido na área afetada, as lesões se tornam salientes, corticosas, irregulares, cor de mel ou

canela, espalhadas por ambas as faces da folha ou pela superfície de ramos. Em folhas, a saliência da lesão

em uma das faces corresponde a uma reentrância na face oposta. Em frutos, as lesões são também

irregulares, salientes, corticosas, de coloração palha ou cinza escura (Prancha 25.10). As lesões são maiores e

mais salientes quanto mais novo for o tecido quando do início da infecção. Quando as lesões ocorrem em

grande número em tecidos muito jovens, elas provocam deformações no órgão afetado. Em frutos, as lesões

podem coalescer e tomar grandes áreas da casca. E comum encontrar misturadas grandes lesões,

provenientes de infecções primárias, e um grande número de lesões menores, espalhadas pela superfície do

fruto, que se originam de infecções secundárias. Em todos os órgãos infectados as lesões são superficiais,

não se aprofundando no interior dos tecidos.

Etiologia -A verrugose da laranja azeda é induzida pelo fungo Elsinoe fawcetti, cuja forma

imperfeita corresponde a Sphaceloma fawcetti. A verrugose da laranja doce é atribuída a Elsinoe australis,

que no seu estádio conidial corresponde a Sphaceloma australis. E. australis e E fawcetti são muito

semelhantes morfologicamente. E. australis apresenta ascomas globosos, separados ou agregados,

pseudoparenquimatosos, epidérmicos a subepidérmicos, maiores que 150 mm de diâmetro. Os ascos são

elípticos a subglobosos e medem 15-30 x 12-20 mm. Os ascósporos são hialinos, retos ou curvos, com 1 a 3

septos, e medem 12-20 x 4-9 mm. S australis produz conídios hialinos e unicelulares em acérvulos. E.

fawcetti apresenta ascomas pulvinados, circulares a elípticos, de cor marrom-escura, com mais de 120 mm de

espessura, composto de tecido pseudoparenquimatoso contendo vários lóculos com asco. Os ascos são

subglobosos a elípticos, com parede espessada no topo, medindo 12 a 16 mm. Os ascósporos são hialinos,

oblongo-elípticos, com 1 a 3 septos, usualmente constritos no septo central, medindo 10-12 x 5-6 mm. S.

fawcetti produz conídios unicelulares em acérvulos epidérmicos a subepidérmicos, septados ou confluentes,

compostos de pseudoparênquima hialino a marrom-pálido. Dois tipos de esporos são produzidos: conídios

hialinos, elipsoidais, de 5-10 x 2-5 µm, e conídios de cor amarelo-pálido a castanho-avermelhado, medindo

aproximadamente 4 x 10 µm, podendo atingir até 16 µm de comprimento.

A produção de conídios requer condições de elevada umidade. A disseminação é feita por respingos

de água a curtas distâncias e pelo vento a longas distâncias. Os conídios podem também ser dispersos de

outras formas, como por insetos, ácaros, homem, etc. Os conídios são muito frágeis e em períodos secos

sobrevivem sobre as lesões por períodos muito curtos. Entretanto, o fungo consegue sobreviver de um ano

para outro em lesões de órgãos afetados. Quando sobrevêm condições favoráveis, essas lesões esporulam

abundantemente após 1-2 horas de molhamento contínuo. Em presença de um filme de água sobre os órgãos

suscetíveis, esses esporos podem germinar e iniciar infecções em 2,5 a 3,5 horas.

Controle -O controle convencional da verrugose é feito por meio de pulverizações com fungicidas,

visando sempre a proteção de tecidos jovens suscetíveis. A eficácia dos tratamentos depende não só do

fungicida utilizado e sua dose, mas também da época e número de aplicações feitas. As pulverizações

realizadas antes da floração das plantas são pouco eficazes. Os tratamentos devem ser iniciados quando cerca

de 2/3 das pétalas tiverem caído, visando reduzir as infecções primárias nos frutos recém-formados, quando

eles são muito suscetíveis. Recomenda-se uma segunda aplicação de 4 a 5 semanas após a primeira, no caso

de pomares com histórico de doença severa nas safras anteriores. Em caso de ocorrência de floradas de

importância após a florada principal, os frutos provenientes dessas floradas também devem ser protegidos.

Em pomares irrigados por aspersão, recomenda-se também a realização de 2 aplicações, pois neles os níveis

de infecção são geralmente maiores. Produtos cúpricos (oxicloreto de cobre, óxido cuproso e hidróxido de

cobre), benzimidazóis (benomyl, carbendazin e tiofanato metílico) e ditiocarbamatos (ziram) vêm sendo

recomendados no controle à doença. Excelentes resultados de controle são obtidos com a utilização de um

benzimidazol ou ziram na aplicação de florada (2/3 pétalas caídas) e um produto cúprico na pulverização

pós-florada. A utilização de cobre na segunda aplicação visa também proteger os frutos contra a melanose.

O controle de verrugose da laranja azeda em viveiros é essencial, pois os principais porta-enxertos de

citros utilizados no país são muito suscetíveis. Métodos culturais de controle devem ser utilizados visando

reduzir a severidade da doença. O viveiro deve ser mantido livre de restos de cultura, que podem funcionar

como fontes de inóculo. As irrigações por aspersão devem ser evitadas nas 3 semanas após as brotações. As

brotações novas devem ser protegidas com fungicidas cúpricos e benzimidazóis, em aplicações alternadas,

para se prevenir um possível desenvolvimento de resistência do fungo aos benzimidazóis.

MELANOSE E PODRIDÃO PEDUNCULAR -Diaporthe citri Wolf (sin= D. medusae Nits, anamorfo

Phomopsis citri Faw.)

A melanose é importante em pomares cuja produção é destinada ao mercado de fruta fresca, pois a

doença compromete somente a aparência externa dos frutos. A doença é geralmente severa em pomares

velhos e mal conduzidos. A incidência e a severidade de melanose vêm aumentando ano a ano no país. O

agente causal de melanose pode também provocar a podridão peduncular, doença que afeta frutos,

geralmente após sua colheita, durante seu transporte e armazenamento.

Sintomas -Os sintomas de melanose podem ocorrer em ramos, folhas e frutos das principais

variedades e cultivares de citros de interesse comercial. A melanose afeta somente órgãos verdes em início de

desenvolvimento. As folhas são suscetíveis somente quando elas estão em crescimento, tornando-se

resistentes após atingirem seu tamanho final. Os frutos são suscetíveis somente quando jovens, tornando-se

resistentes com cerca de 12 semanas de idade, a contar da data de queda das pétalas. Em folhas e ramos

novos, os sintomas iniciam-se na forma de pequenas anasarcas, de menos de 1 mm de diâmetro, deprimidas

no centro, com um halo amarelado ao seu redor, que com o tempo desaparece. Com o rompimento da

cutícula, uma substância, gomosa é exsudada na região afetada, que depois adquire uma consistência firme e

de coloração marrom-chocolate, fazendo com que as lesões se tornem salientes e ásperas ao tato. Essas

manchas nada mais são do que secreções gomosas dos tecidos afetados, em reação à ação do fungo, que fica

assim impedido de se desenvolver. As manchas em folhas e ramos podem ser espalhadas ou agregadas.

Folhas com muitas manchas podem amarelecer, apresentar deformações e até cair.

As manchas de melanose em frutos são muito semelhantes às manchas em folhas e ramos. Elas são

também pequenas, geralmente menores que 1 mm de diâmetro salientes, de coloração marrom-chocolate

(Prancha 25.11). Essas manchas são superficiais, não comprometendo os tecidos localizados abaixo da casca

do fruto. A ocorrência de muitas manchas em frutos jovens pode comprometer seu desenvolvimento,

podendo até provocar sua queda prematura. Quando os conídios atingem frutos mais desenvolvidos, porém

ainda no estádio suscetível de até 12 semanas de idade, as manchas são menores. As manchas podem

apresentar formas distintas, dependendo da sua distribuição na superfície do fruto. Quando as manchas

ocorrem em grande número e se agrupam irregularmente em uma pequena área do fruto, a superfície da

casca sofre fendilhamentos, dando origem a uma grande mancha áspera, que é denominada “bolo-de-lama”.

Caso as manchas se concentrem segundo estrias no sentido longitudinal do fruto, em decorrência do

corrimento de gotas de água contendo conídios do fungo em suspensão, da região peduncular para a

extremidade estilar do fruto, as manchas são denominadas de “manchas de lágrima”. Pulverizações com

fungicidas cúpricos feitas após o início do aparecimento das manchas em frutos, podem provocar

fendilhamentos de forma estrelada na superfície dessas manchas, que recebem a denominação de “melanose

estrelada”.

A podridão peduncular caracteriza-se por afetar frutos somente após sua maturação. O fungo penetra

no fruto na região de inserção do pedúnculo, onde se dá a abscisão. Ele avança lentamente em direção a

região central, raramente atingindo a extremidade estilar do fruto, provocando necroses nos tecidos

colonizados. Os sintomas iniciais da doença só aparecem depois de 10 dias da infecção. Tecidos necrosados

apresentam podridões de coloração marrom-claro, que depois secam, deixando uma nítida linha demarcatória

entre a parte afetada e a região sadia do fruto. Os tecidos internos do fruto também podem ser infectados.

Neste caso, as podridões adquirem coloração marrom-escura.

Etiologia -Diaporthe citri, que na fase imperfeita corresponde a Phomopsis citri, é o agente causal

de melanose e de podridão peduncular. D. citri produz peritécios em ramos secos, quando esses praticamente

não mais produzem picnídios. Os peritécios formam-se imersos no estroma, são isolados ou agrupados,

esféricos (125-160 µm em diâmetro) e achatados na base, com rostro longo. Os ascos são sésseis e clavados.

Os ascósporos são bicelulares, hialinos, bigutulados, medindo de 11,5-14,2 x 3,2-4,5 µm. Os ascósporos

podem ser carregados pelo vento, sendo importantes na dispersão a longas distâncias. Em pomares que

apresentam plantas com muitos ramos secos, ou que os ramos podados não são removidos da área, os

ascósporos podem se constituir numa fonte adicional de infecção.

P citri produz picnídios em ramos secos e principalmente em ramos de morte recente. Ramos mortos

por causas diversas e que logo em seguida são colonizados pelo fungo, podem produzir picnídios depois de 2

meses. Ramos secos colonizados pelo fungo podem continuar produzindo inóculo por mais um ano. Os

picnídios são escuros, globosos (200 a 400 µm de diâmetro), de parede espessa e eruptivos. No seu interior,

dois tipos de picnidiósporos podem ser encontrados: conídios tipo alfa, unicelulares, hialinos bigutulados,

medindo 5-9 x 2,5-4 µm; e conídios beta (estilosporos), filiformes e curvados, medindo 20-30 x 0,7-1,5 µm.

Os conídios beta não germinam, predominam em picnídios velhos, e sua função ainda é desconhecida.

As manchas de melanose em órgãos verdes da planta não produzem esporos. Picnidiósporos são

produzidos em grande número no interior de picnídios que se formam abundantemente em ramos secos. Em

condições de elevada umidade, os conídios são liberados envoltos por uma substância mucilaginosa através

do ostíolo do picnídio, formando massas filamentosas denominadas cirros. Os conídios são disseminados

pela água de chuva, orvalho ou irrigação, a curta distância, dentro da própria planta, ou para plantas

localizadas muito próximas. A lavagem de galhos e ramos secos, contendo frutificações do fungo e o

escorrimento da água com os conídios do fungo em suspensão, levam esses propágulos até a superfície de

órgãos verdes da planta localizados abaixo. Após a deposição dos esporos na superfície do tecido suscetível,

um período de molhamento de 10- 12horas é necessário para que ocorra a infecção, a 250C, enquanto que a 1

50C esse período é de 18 a 24 horas. O aparecimento dos sintomas iniciais de melanose dá-se 4 -7 dias

depois da infecção, a 24 - 280C.

Controle -A poda e a retirada do pomar de ramos e galhos secos das plantas constitui-se na principal

medida de controle à doença, pois o fungo sobrevive e frutifica nesses materiais. Pulverizações preventivas

com fungicidas também devem ser feitas em pomares velhos e em pomares com histórico de manifestação

severa da doença em anos anteriores. Nesse caso, é desejável que os fungicidas utilizados também

apresentem ação no controle de verrugose, já que o controle das duas doenças deve ser feito em conjunto. Os

produtos cúpricos são eficazes no controle de melanose e as aplicações pós-florada são muito importantes na

proteção dos frutos. Contudo, elas não reduzem a produção de esporos do fungo nos ramos secos. Os

benzimidazóis promovem uma certa redução na produção de inóculo em ramos secos, mas eles não

funcionam bem na proteção de frutos e, portanto, não são recomendados no controle de melanose.

O controle de podridão peduncular somente é necessário quando os frutos não são comercializados

rapidamente, pois os sintomas da doença aparecem somente depois de 10 dias da infecção. As práticas

culturais que reduzem a ocorrência de ramos secos na planta em muito contribuem para o controle de

podridão peduncular. Contudo, o uso de fungicidas em tratamentos pós-colheita é muitas vezes necessário.

Eles funcionam melhor misturados em água do que em cera. Os frutos devem ser colhidos e processados

com cuidado para evitar ferimentos. O armazenamento e o transporte a baixas temperaturas (abaixo de 100C)

retardam a manifestação da doença.

PODRIDÃO FLORAL DOS CITROS -Glomerella cingulata (Stonem) Spauld [Colletotrichum

gloeosporioides (Penz) Sacc & C. acutatum Simmons]

A podridão floral dos citros (PFC) afeta principalmente flores e frutos recém-formados. Perdas

variam em função da quantidade e distribuição de chuvas durante o período de florescimento das plantas. A

PFC foi observada pela primeira vez em 1956, em Belize, na América Central. Atualmente, a doença é

endêmica em muitas regiões produtoras de clima tropical úmido e sub-tropical das três Américas, como:

Argentina, Brasil, Costa Rica, Jamaica, México, Panamá, República Dominicana, Trinidade e Tobago, e

Estados Unidos (Flórida). No Brasil, a PFC ocorre há muito tempo afetando plantas de lima ácida Tahiti. No

Rio Grande do Sul, a doença se constitui num dos principais problemas da cultura, afetando as principais

variedades e cultivares de citros. Em outros estados, a doença é grave somente em anos em que chuvas

contínuas ocorrem durante o período de florescimento das plantas.

Sintomas -O fungo agente causal de PFC infecta flores, provocando lesões necróticas de coloração

róseo-alaranjada. As lesões geralmente aparecem em pétalas, após a abertura dos botões florais, embora, em

ataques severos, as lesões possam ocorrer antes mesmo da abertura das flores, provocando a completa

podridão dos botões florais. O fungo forma acérvulos de coloração salmão-rosa sobre as lesões de flores

infectadas (Prancha 25.12). Quando as condições são muito favoráveis, as lesões se desenvolvem

rapidamente, até comprometerem todos os tecidos das pétalas, que ficam rígidas e secas, mantendo-se

firmemente aderidas ao disco basal por vários dias, ao contrário das pétalas de flores sadias, que caem logo

após sua abertura.

Os frutos recém-formados apresentam uma descoloração amarelo-pálida e caem rapidamente,

enquanto que os discos basais, os cálices, e os pedúnculos ficam firmemente aderidos aos ramos, formando

estruturas que recebem a denominação de “estrelinhas”. Essas estruturas são típicas da doença e podem

permanecer retidas nos ramos por mais de 18 meses. Elas não são formadas durante a queda fisiológica

normal de frutos recém-formados, pois nesse caso a abcisão ocorre na base do pedúnculo, deixando apenas

uma pequena cicatriz no ramo. Em algumas situações, a doença pode fazer com que os frutos recém-

formados fiquem presos ao disco basal e terem seu desenvolvimento interrompido. Nesse caso, os estigmas e

os estiletes permanecem aderidos aos frutos, e um vigoroso crescimento fúngico pode ser observado ao

longo do estilete persistente.

As folhas localizadas ao redor de um grande número de flores infectadas são geralmente menores,

distorcidas, de coloração bronzeada, e apresentam nervuras espessadas, dando ao ramo o aspecto de uma

roseta.

Etiologia -O fungo agente causal de PFC, também denominado de SGO (“slow-growing orange”),

foi originalmente descrito como sendo uma estirpe virulenta do fungo Colletotrichum gloeosporioides. Essa

estirpe apresenta características morfológicas, fisiológicas e patológicas diferentes da forma cosmopolita de

C. gloeosporioides, também denominada de FGG (“fast-growing gray”), que ocorre saprofiticamente em

tecidos mortos ou em senescência de citros, sobre os quais o fungo produz um grande número de conídios

em acérvulos. A forma FGG é também uma invasora assintomática de folhas, ramos e frutos de citros, onde

produz infecções quiescentes. Contudo, sob certas condições, ela pode se constituir num parasita fraco e

provocar doença em tecidos que já apresentem muitas dessas infecções quiescentes (ver doença

“Antracnose”). Os isolados da estirpe FGG não infectam flores jovens de citros. Somente flores em

senescência são colonizadas por essa forma saprofítica C. gloeosporioides.

O fungo agente causal da doença antracnose do limoeiro Galego, também denominado de KLA (“key

lime anthracnose”), foi originalmente descrito como Gloeosporium limetticolum Clausen e, em seguida,

reclassificado como uma estime de C. gloeosporioides, tida como capaz de só infectar tecidos jovens de

ramos, flores, folhas e frutos de limoeiro Galego (ver doença “Antracnose do Limoeiro Galego”). Contudo,

isolados desse fungo podem também infectar flores de laranjas doces e da lima ácida Tahiti, produzindo os

sintomas típicos de PFC.

Os isolados da estirpe SGO apresentam crescimento lento em meio de cultura, produzem colônias de

coloração branca com leve pigmentação cinza e massas de conídios de coloração alaranjada. Os isolados da

forma cosmopolita FGG apresentam crescimento rápido em meio de cultura e micélio de coloração cinza-

escuro.

Quanto à morfologia, os isolados da estirpe SGO são difíceis de serem diferenciados dos da forma

KLA. A maioria das características morfológicas dessas duas estirpes são típicas de C. acutatum, exceção

feita à forma das extremidades dos conídios, que é arredondada nas duas extremidades em C. acutatum,

enquanto que nas estirpes SGO e KLA somente uma das extremidades é arredondada. Os apressórios da

estirpe SGO apresentam forma clavada, são fortemente pigmentados, de tamanho médio de 4,7 x 6,1 µm. Os

da forma KLA são menores, arredondados e levemente pigmentados. Essas duas estirpes foram

reclassificadas com base em estudos moleculares como patótipos de C. acutatum, enquanto que a forma

cosmopolita FGG foi mantida como C. gloeosporioides. É provável que a estirpe de C. acutatum responsável

pela PFC tenha se originado de uma adaptação da estirpe KLA desse mesmo fungo, que antes era tida como

capaz de só infectar flores, folhas e frutos de limoeiro Galego, e que passou também a infectar flores de

outras variedades e cultivares de citros, perdendo, eventualmente, a sua habilidade de infectar folhas e frutos

de citros.

A PFC somente é severa quando o florescimento das plantas ocorre em períodos de chuvas

prolongadas. A produção de conídios em acérvulos sobre as pétalas infectadas é muito grande em condições

de elevada umidade. A água promove a dissolução das mucilagens que envolvem os conídios nos acérvulos e

os respingos de água contendo conídios em suspensão constituem a mais importante via de disseminação do

patógeno. Os insetos que visitam flores infectadas, os colhedores, os equipamentos e os materiais de colheita

também podem disseminar a doença a longas distâncias.

As flores da parte baixa da copa das plantas geralmente são mais afetadas pela doença, porque o

inóculo produzido em flores infectadas da região alta da planta pode ser carregado pela água para as flores

localizadas abaixo. Na parte superior da copa, onde a aeração e a exposição aos ventos e raios solares são

maiores, as condições são menos favoráveis ao fungo. A existência de um filme de água na superfície dos

órgãos suscetíveis da planta, de 18 horas de duração após a deposição dos conídios, já é suficiente para que

ocorra a germinação de conídios e o início de infecção. As flores somente se tornam suscetíveis quando os

botões florais em expansão atingem o estádio fenológico vulgarmente denominado de “cotonete”. Após a

abertura dos botões, as pétalas são muito suscetíveis.

O efeito da temperatura sobre a PFC pode ser direto, atuando sobre o fungo, e indireto, influindo na

duração do período de florescimento das plantas. Em temperaturas baixas, o florescimento das plantas é mais

prolongado, contribuindo para que as flores fiquem expostas à ação do fungo por mais tempo. A temperatura

ótima para o crescimento do fungo é de 23-270C. Contudo, o fungo cresce numa faixa de l5-300C. A

temperatura ótima para a germinação de conídios é de 230C. Em flores, a germinação de conídios se inicia

após um período de molhamento de 12 a 24 horas. A germinação de conídios e a infecção de pétalas ocorrem

em 24 a 48 horas. As lesões aparecem depois de 4 a 5 dias, quando novos conídios são produzidos na

superfície das lesões. Os conídios conseguem sobreviver por até um mês na superfície de folhas, ramos e

Outros órgãos verdes da planta, na forma de conídios não germinados. Após a germinação, os conídios

produzem apressórios, que podem permanecer viáveis por longos períodos e se constituírem em estruturas de

sobrevivência do fungo. Esses apressórios germinam em presença de umidade, processo que pode ser

estimulado por substâncias presentes nas pétalas das flores. Conídios produzidos em folhas podem ser

carregados pela água até a superfície de pétalas das flores, onde germinam e penetram diretamente, sem a

formação de apressórios, reiniciando assim o ciclo da doença.

O agente causal de PFC pode sobreviver por períodos prolongados não somente em “estrelinhas”,

mas também em folhas, ramos, e outros órgãos verdes da planta. Nesses órgãos, o fungo sobrevive na forma

de apressórios e, possivelmente, na forma de hifas subcuticulares e intercelulares. Essas hifas e os

apressórios podem germinar em resposta a estímulos produzidos por nutrientes que são lavados das flores,

produzindo muitos conídios, que podem iniciar novas infecções.

A PFC afeta praticamente todas as variedades e cultivares de citros de interesse comercial. Os limões

verdadeiros e a lima ácida Tahiti são mais suscetíveis, seguidas das laranjas doces, enquanto que as

tangerinas são as mais tolerantes. Entre as laranjas doces, as tardias são as mais suscetíveis, embora, nas

nossas condições, a laranja Lima também seja muito afetada. As variedades ou cultivares que apresentam

vários surtos de florescimento são mais sujeitas ao ataque do fungo. Entre elas estão a lima ácida Tahiti, os

limões verdadeiros e algumas variedades de laranja doce, como a laranja Pêra. Nessas variedades, a

probabilidade de ocorrência de condições ambientais favoráveis durante pelo menos um dos vários surtos de

florescimento das plantas é maior.

Controle -A PFC é uma doença de difícil controle. Contudo, como ela só é severa quando o

florescimento das plantas coincide com períodos de chuvas prolongadas, todas as práticas que contribuem

para antecipar o florescimento das plantas devem merecer especial atenção. Entre essas práticas incluem-se a

irrigação, o uso de hormônios e a utilização de porta-enxertos que induzem florescimento precoce.

A irrigação por aspersão deve ser evitada durante o período de florescimento das plantas. Contudo,

caso ela se faça extremamente necessária, os pomares devem ser irrigados à noite, para permitir um rápido

secamento das partes aéreas das plantas nas primeiras horas do dia, reduzindo o período de molhamento na

superfície de órgãos suscetíveis.

As plantas em processo avançado de deperecimento devem ser eliminadas dos pomares. Essas

plantas geralmente apresentam surtos contínuos de florescimento, podendo funcionar como reservatórios de

inóculo. Portanto, as plantas com manifestações severas de gomose de Phytophthora, tristeza, declínio e

outras doenças, pragas e anomalias que induzam florescimentos extemporâneos, devem ser substituídas. Os

pomares devem ser mantidos em boas condições sanitárias e nutricionais.

O controle químico da doença é difícil e algumas vezes inviável. Ele somente deve ser iniciado se o

histórico da doença e as condições climáticas forem favoráveis à manifestação severa da doença. As

pulverizações com fungicidas devem visar a proteção das flores durante o período em que elas são

suscetíveis. O número de aplicações pode variar em função das condições climáticas e da uniformidade e

duração do período de florescimento. Benomyl e tebuconazole são os fungicidas até o momento registrados

no país para o controle de PFC.

ANTRACNOSE -Glomerella cingulata (Stonem.) Spaulding & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides

(Penz.) Sacc.)

A antracnose em frutos geralmente ocorre quando eles são previamente injuriados por queimaduras

de sol, ventos, pragas, pulverizações inadequadas com defensivos agrícolas, e outras causas. Contudo, em

algumas variedades de tangerina, os sintomas de antracnose podem aparecer mesmo em frutos que não

tenham sido previamente injuriados.

Sintomas -Quando a antracnose é associada a frutos previamente injuriados, as lesões são

deprimidas, firmes e secas, de cor marrom-escura a preta, geralmente maiores que 1,5 cm de diâmetro,

podendo tomar grandes áreas do fruto (Prancha 25.13). Em condições de elevada umidade, massas de

esporos de coloração rosa ou salmão são formadas na superfície das lesões. Contudo, quando a umidade é

baixa, essas massas são de coloração marrom a preta. Quando as lesões se desenvolvem em frutos que não

foram previamente injuriados, as lesões são superficiais, firmes, inicialmente de cor prata, passando depois

para marrom a cinza-escuro.

Em ramos e folhas, as lesões somente aparecem após a morte de tecidos que apresentam infecções

quiescentes, resultantes de invasões anteriores pelo fungo. As lesões são geralmente deprimidas e apresentam

frutificações típicas do fungo em acérvulos.

Etiologia -O fungo Colletotrichum gloeosporioides é sempre encontrado em lesões de antracnose.

Conídios hialinos, de 10-16 x 5-7 µm, são produzidos abundantemente sobre as lesões, em acérvulos

emergentes e superficiais, geralmente setosos, que medem 90-70 µm de diâmetro.

Os conídios são produzidos abundantemente em ramos secos e são disseminados a distâncias

relativamente curtas por água de chuvas ou irrigações por aspersão. Eles germinam na superfície do

hospedeiro, formando apressórios marrom-escuros, de 5-8 µm de diâmetro, que ficam firmemente aderidos à

cutícula. O apressório germina produzindo uma delgada hifa de infecção, de menos de 1 µm de diâmetro,

que se desenvolve no interior da cutícula e que pode crescer, intercelularmente, até três camadas de células

abaixo da cutícula, antes de se tornar quiescente. A invasão e a destruição de células além dessa região

subcuticular somente ocorre após a morte ou enfraquecimento dos tecidos circunvizinhos, por várias causas.

Em frutos pós-colheita, o etileno utilizado nas câmaras de desverdecimento pode estimular o

desenvolvimento dessas lesões quiescentes, favorecendo a manifestação da doença. O etileno pode também

aumentar a suscetibilidade dos tecidos da casca do fruto.

A fase perfeita Glomerella cingulata é raramente encontrada na natureza. Os ascósporos são hialinos,

não septados, levemente recurvados e medem 12-22 x 3,5-5 µm.

Controle -Evitar ou reduzir a formação de ramos secos nas plantas, mantendo os pomares sempre

em boas condições sanitárias e nutricionais, pois o fungo frutifica abundantemente em ramos secos. Esses

ramos devem ser removidos e queimados durante a realização do tratamento de inverno.

Os ferimentos em frutos devem ser evitados em campo e em casas de processamento. O período de

armazenamento de frutos pós-colheita deve ser reduzido ao mínimo. A lavagem dos frutos após a colheita

promove a remoção de parte dos apressórios quiescentes da superfície da casca dos frutos, reduzindo os

riscos de infecção. Contudo, no caso de desverdecimento com etileno, a lavagem prévia de frutos não é

recomendada. O desverdecimento com etileno poderá ser evitado com atraso na colheita, até que a maioria

dos frutos atinja a coloração normal. Pulverizações pré-colheita com ethefon podem ser feitas para melhorar

a coloração dos frutos, pois elas não tornam os frutos mais sujeitos à antracnose. O tratamento pós-colheita

com thiabendazol ou benomyl e o armazenamento dos frutos abaixo de 50C, retardam o desenvolvimento das

lesões de antracnose.

ANTRACNOSE DO LIMOEIRO GALEGO -Colletotrichum acutatum Simmons

A antracnose do limoeiro Galego afeta somente tecidos novos de ramos, folhas, flores e frutos de

plantas dessa variedade. A doença é severa quando chuvas freqüentes ocorrem durante a formação de novos

ramos, do florescimento e do desenvolvimento dos frutos. A doença sempre foi considerada como exclusiva

da lima ácida Galego. Contudo, o agente causal dessa doença também é capaz de infectar flores de laranjas

doces e da lima ácida Tahiti, produzindo os sintomas típicos da doença podridão floral (PFC).

Sintomas - Os tecidos jovens de ramos, folhas, flores e frutos são suscetíveis. Em ataques severos, a

doença pode provocar a seca da extremidade de ramos recém-formados. Em folhas, as lesões são distorcidas,

necróticas, podendo a sua área necrótica central cair, deixando pequenos furos nas folhas (“shot-holes”). Em

flores, os sintomas são idênticos aos da PFC. Em frutos, as lesões são corticosas, salientes, sempre em

número reduzido, sendo difícil encontrar mais que duas lesões por fruto.

Etiologia -O agente causal foi originalmente descrito como Gloeosporium limetticolum e depois foi

reclassificado como uma estirpe de Colletotrichum gloeosporioides, também denominada de KLA (“Key

lime anthracnose”) e tida como capaz de só infectar tecidos jovens de ramos, folhas, flores e frutos da lima

ácida Galego. Com base em estudos moleculares, esse fungo e o agente causal de PFC, também denominado

de SGO (“slow-growing orange”), foram recentemente reclassificados como patótipos de C. acutatum.

Controle -Como o patógeno pode sobreviver por períodos prolongados em tecidos infectados e as

plantas da lima ácida Galego apresentam surtos de vegetação desuniformes e florescimentos constantes, o

controle químico da doença é muito difícil. A proteção de tecidos novos suscetíveis com fungicidas de

contacto requer um número elevado de aplicações. Pulverizações com produtos à base de cobre têm

permitido resultados apenas regulares no controle à doença.

MANCHA PRETA OU PINTA PRETA -Guignardia citricarpa Kiely (Phyllosticta citricarpa (McAlp.)

van der A.A., sin= Phyllostictina citricarpa (Mc.Alp.) Petrak.)

A pinta preta, ou mancha preta dos citros (MPC), afeta folhas, ramos e, principalmente, frutos, que

ficam impróprios para o mercado de fruta fresca. As perdas provocadas pela doença podem ser muito

severas, principalmente em limões verdadeiros e laranjas doces de maturação tardia. Em ataques severos os

frutos podem cair prematuramente. A MPC já foi encontrada afetando severamente plantios comerciais de

limões verdadeiros, laranjas doces, mexericas do Rio e Montenegrina e tangor Murcote, nos Estados do Rio

de Janeiro, Rio Grande do Sul e São Paulo. Plantas velhas e estressadas são geralmente mais afetadas pela

doença.

Sintomas -Os sintomas da MPC em folhas, ramos e frutos são sempre mais freqüentes nas faces da

planta mais expostas aos raios solares. Em frutos, quatro tipos principais de lesões com denominação

diferentes podem ocorrer: 1) manchas duras, que são as mais comuns e as típicas da doença. Elas, em geral,

aparecem quando os frutos iniciam a maturação. Em frutos verdes, um halo amarelado aparece circundando

as lesões. Em frutos maduros, um halo verde aparece ao redor das lesões que apresentam o centro deprimido

de cor marrom-claro ou cinza-escuro e os bordos salientes de coloração marrom-escura. No interior dessas

lesões aparecem pequenas pontuações negras, que se constituem nos picnídios do fungo; 2) manchas

sardentas, que aparecem geralmente depois que os frutos já passaram da coloração verde para a amarelada ou

laranja. As lesões são levemente deprimidas e avermelhadas. Elas podem coalescer, formando uma grande

lesão, ou permanecer pequenas, individualizadas; 3) manchas virulentas, que geralmente se desenvolvem no

final da safra, quando os frutos já estão maduros e as temperaturas são elevadas. Elas também podem ocorrer

após a colheita, durante o transporte e o armazenamento dos frutos. As lesões aparecem como resultado do

crescimento ou coalescência de lesões dos dois tipos anteriores, dando origem a grandes lesões deprimidas

de centro acinzentado e bordos salientes de coloração marrom-escuro ou vermelho-escuro. No centro dessas

lesões também aparecem pontuações escuras, que são os picnídios do fungo. A casca do fruto fica

completamente necrosada na área da lesão, mas a parte interna do fruto não é afetada.; 4) manchas de falsa

melanose, que geralmente aparecem quando o fruto já ultrapassou seu período de suscetibilidade, que é de 45

meses após a queda das pétalas. As lesões são minúsculas e numerosas, negras, muito semelhantes às de

melanose.

Sintomas em folhas e ramos são menos freqüentes. Lesões em folhas são muito semelhantes às do

tipo duro dos frutos, apresentando o centro necrótico deprimido de cor cinza, os bordos salientes marrom-

escuros e um halo amarelado ao redor das lesões.

Etiologia -A MPC é causada por Guignardia citricarpa, cuja forma imperfeita corresponde a

Phyllosticta citricarpa. G. citricarpa produz ascocarpos somente em folhas em decomposição no solo. Eles

não são encontrados em lesões de frutos e folhas. Os ascocarpos são isolados ou agregados, globosos (100175

µm de diâmetro), apresentando um estiolo circular e não papilado. Os ascos são cilíndrico-clavados,

bitunicados, apresentando 8 ascósporos em seu interior. Os ascósporos são unicelulares, hialinos,

multigutulados, cilíndricos com o centro dilatado, apresentando apêndices hialinos nas duas extremidades

obtusas.

P. citricarpa produz picnídios em lesões de frutos e folhas e, ocasionalmente, no pedúnculo de

frutos. Eles também são produzidos em grande número em folhas mortas. Os picnídios são de coloração

marrom-escura ou preta, solitários ou agregados, globosos (115 -190 µm de diâmetro), apresentando um

ostíolo levemente papilado, circular, de 12 - 14,5 µm de diâmetro. Os conídios apresentam forma obovóide a

elíptica (8 -10,5 x 5,5 -7 µm), são hialinos, unicelulares, multigutulados, com um apêndice hialino numa das

extremidades.

G. citricarpa é também um invasor assintomático de folhas de citros e de espécies de mais de 20

famílias. Duas formas morfologicamente idênticas do fungo existem: uma que provoca a MPC, embora ela

também possa produzir infecções assintomáticas em citros; e outra que somente provoca infecções

assintomáticas. Portanto, a simples presença de G. citricarpa no pomar não significa que a doença ocorra na

área. A forma do fungo associada à MPC aparentemente só infecta tecidos cítricos, enquanto que a forma

avirulenta apresenta uma gama de hospedeiros muito maior.

Os ascósporos se constituem na principal fonte de inóculo. Eles se desenvolvem em folhas em

decomposição, de 40 a 180 dias depois da queda das folhas ao solo. A produção desses esporos é favorecida

pelas alternâncias entre os períodos de molhamento e seca das folhas, condição essa bastante freqüente

durante a estação chuvosa do ano. Os ascósporos podem ser carregados pelo vento, disseminando o fungo a

longas distâncias. Eles também podem ser levados por respingos de água das folhas caídas ao solo até a

superfície de órgãos da parte baixa da copa das plantas.

Os picnidiósporos somente são disseminados a curtas distâncias. Eles são produzidos em picnídios

que se formam em lesões de frutos e folhas. Eles emergem através de um ostíolo do picnídio e são

envolvidos por uma substância mucilaginosa. São importantes na epidemiologia de MPC somente quando,

numa mesma planta, são encontrados frutos infectados produzindo esses esporos e frutos jovens suscetíveis,

ou seja frutos de até 4-5 meses de idade a contar da queda das pétalas. Essa situação pode ocorrer com

relativa freqüência em pomares, notadamente em variedades que apresentam vários surtos de florescimento,

ou mesmo em anos cujas condições climáticas atípicas contribuam para a ocorrência de vários surtos de

florescimentos nas plantas.

Os esporos germinam na superfície de órgãos suscetíveis, produzindo apressórios. Uma delgada hifa

de infecção é então formada a partir do apressório, que penetra através da cutícula e se desenvolve, formando

uma pequena massa de micélio entre a cutícula e a epiderme. Nessa forma de micélio subcuticular

quiescente, o fungo pode permanecer dormente por até 12 meses. Esse período de dormência pode ser

interrompido quando o fruto atinge o seu tamanho final e inicia a maturação, ou quando as condições

ambientais se tornam favoráveis. O fungo cresce então a partir do micélio subcuticular, atingindo tecidos

mais internos e provocando os sintomas típicos da doença.

A manifestação de MPC é favorecida por vários fatores, dos quais o mais importante é a exposição

dos frutos a intensa radiação solar e temperaturas elevadas. Plantas velhas e estressadas por várias causas são

também muito mais sujeitas à doença do que plantas sadias e vigorosas.

Controle - As medidas de controle incluem: plantio de mudas sadias produzidas em regiões livres da

doença; remoção de frutos temporões infectados antes do início da florada, visando reduzir a fonte de

inóculo representada pelos picnídios presentes em lesões de frutos; controle do mato nas linhas de plantio

com herbicidas pós-emergentes, antes do início da florada, visando a formação de uma cobertura morta sobre

as folhas caídas ao solo, reduzindo assim a fonte de inóculo representada pelos ascósporos produzidos nessas

folhas; eliminação de plantas em estado de depauperamento avançado do pomar; manutenção das plantas em

boas condições de nutrição e sanidade; pulverizações visando a proteção dos frutos durante o período crítico

de suscetibilidade, de até 4 -5 meses após a queda das pétalas, com fungicidas sistêmicos (benzimidazóis) ou

de contacto (à base de cobre, ou mancozeb). A adição de óleo (0,5%) melhora a eficácia desses produtos no

controle da doença.

RUBELOSE -Corticium salmonicolor Berk.& Br

A rubelose é descrita na literatura internacional como doença que só é importante em regiões

tropicais úmidas. Contudo, no Brasil, ela também é severa em regiões menos úmidas, como é o caso das

principais regiões produtoras de citros paulistas. Todas as variedades cítricas são afetadas pela rubelose. Ela

é mais severa em árvores adultas e vigorosas, e também em pomares muito adensados. Ela é considerada

uma doença de galhos e ramos. Contudo, quando as lesões atingem a base dos ramos principais, na região de

inserção desses ramos ao tronco, as lesões podem provocar a morte de toda a copa da planta. Os prejuízos

provocados pela rubelose são muito elevados no país e o seu controle é muito difícil, demorado e oneroso.

Sintomas -As lesões se iniciam nas axilas de galhos e ramos, onde a umidade é maior, favorecendo

o desenvolvimento do fungo agente causal. A princípio, os ramos são cobertos por micélio branco, brilhante,

em leque, que depois adquire uma coloração rósea. Esse micélio depois desaparece, deixando, porém,

filamentos longos esbranquiçados ou acinzentados, que são os sinais típicos da doença. O fungo penetra

primeiro em tecidos da casca dos ramos, possivelmente por lenticelas, e depois cm camadas mais internas do

lenho. No início da infecção as lesões exsudam goma. Sobre a casca dos ramos forma-se uma crosta rósea,

que com o tempo, racha e perde a cor viva. A casca apresenta também fendilhamentos longitudinais, devido à

morte dos tecidos na área das lesões. Com o comprometimento de camadas mais internas de lenho, as lesões

provocam anel amentos em galhos e ramos, que secam da extremidade até a área onde as lesões estão

localizadas. Os frutos de ramos afetados não completam a maturação e caem prematuramente.

Etiologia -A rubelose é induzida pelo fungo Corticium salmonicolor, que pode também afetar mais

de 165 espécies de plantas tropicais e subtropicais, como: cafeeiro, mangueira, seringueira, eucalipto,

cacaueiro, macieira, pimentão, chá, etc. A produção de basidiósporos sobre as crostas róseas ocorre em

muitos hospedeiros. Contudo, ela ainda não foi observada em citros. O papel dos basidiósporos, ou de outros

propágulos do fungo, na epidemiologia da rubelose é ainda desconhecido.

Controle -Recomenda-se à poda e remoção de galhos e ramos afetados, improdutivos e mal

posicionados, visando reduzir as fontes de inóculo, e melhorar as condições de aeração na parte interna da

copa das plantas. Os cortes devem ser feitos bem abaixo da margem inferior das lesões e protegidos com

uma tinta plástica, ou com uma pasta preparada com produtos à base de cobre. Podem ainda ser efetuadas

pulverizações preventivas com produtos à base de cobre, dirigidas para os ramos internos da planta, onde o

teor de umidade é maior.

MANCHA GRAXA -Mycosphaerella citri Whiteside (Stenella citri-grisea (Fisher) Sivanesan, sin.

Cercospora citri grisea Fisher).

A mancha graxa é importante em regiões sujeitas a períodos prolongados de elevada umidade e altas

temperaturas. A doença afeta folhas de todos os cultivares de citros, sendo mais severa em pomelos, limões

verdadeiros, tangerinas e laranjas doces de maturação precoce. Em pomeleiros, os sintomas também podem

ocorrer em frutos. Ataques severos de mancha graxa provocam intensa desfolha nas plantas, comprometendo

sua produtividade. No passado, a mancha graxa era atribuída ao ácaro da falsa ferrugem.

Sintomas -Os sintomas foliares iniciam-se na forma de pequenas manchas cloróticas na face

superior da folha que, na área correspondente da página inferior, apresentam saliências de cor laranja-claro

ou marrom-claro. As manchas depois se tornam marrom-escuras ou pretas, lisas, brilhantes e de aspecto

graxo. Em limoeiros e pomeleiros, os sintomas foliares começam a aparecer somente depois de 2-3 meses da

infecção, enquanto que em laranjas doces o período de incubação é em geral muito maior. As folhas

infectadas podem cair antes mesmo da completa manifestação de sintomas. Em frutos, os sintomas começam

a aparecer somente depois de 3-6 meses da infecção, na forma de lesões muito pequenas, necróticas, de cor

rosa, dispostas ao redor das glândulas de óleo e de difícil visualização. Essas lesões podem coalescer,

tomando áreas maiores da casca do fruto e alterando sua cor para marrom ou preta. Os sintomas de mancha

graxa em frutos são muito confundidos com as injúrias produzidas pelo ácaro da falsa ferrugem

(Phyllocoptruta oleivora), que provocam morte de células epidérmicas, principalmente aquelas localizadas

entre as glândulas de óleo.

Etiologia -A mancha graxa é induzida pelo fungo Mycosphaerella citri, que na fase imperfeita

corresponde a Stenella citri-grisea. M. citri não frutifica nas lesões de mancha graxa em folhas vivas.

Contudo, depois que as folhas caem ao solo e iniciam decomposição, ascocarpos do fungo são produzidos

abundantemente nas lesões. Os ascocarpos podem ter até 90 µm de diâmetro e apresentam um ostíolo

papilado. Os ascósporos são produzidos depois que as folhas são umedecidas. Eles podem ser carregados

pelo vento ou água e se constituem na principal fonte de inóculo. Os ascósporos são hialinos, fusiformes,

retos ou levemente curvos, unisseptados e medem 6-12 x 2-3 µm. Os ascósporos germinam na superfície de

folhas, produzindo tubos germinativos que podem crescer por algum tempo antes de penetrar no interior das

folhas, via estômatos. Na superfície da folha, o fungo forma hifas externas, que são muito ramificadas, de cor

marrom-oliva, e paredes rugosas quando jovens, e que com a idade se tornam mais escuras e mais lisas. O

fungo forma apressórios multicelulares e persistentes na parte externa da câmara estomática. As hifas no

interior das folhas crescem intercelularmente, raramente são ramificadas e apresentam parede lisa. A

germinação de ascósporos, o crescimento da hifa e a penetração via estômatos somente ocorrem quando a

umidade relativa é muito alta, próxima de 100%, e as temperaturas são elevadas.

Os conídios apresentam pouca importância epidemiológica. Eles são produzidos em conidióforos

que se formam a partir da hifa extramátrica, ou de hifas dormentes em tecidos que, posteriormente,

apresentam lesões necróticas produzidas por geadas, injúrias mecânicas e queimas por defensivos ou

fertilizantes. Os conídios são filiformes, retos ou levemente curvos, multiseptados, de cor marrom-oliva, e

medem 10-70 x 2-3,5 µm. Eles não são produzidos em folhas em decomposição.

Controle -A eliminação de folhas infectadas caídas ao solo e a adoção de outras medidas que

favorecem uma rápida decomposição dessas folhas, reduzindo as fontes de inóculo constituem boas práticas

de controle. Contudo, essas práticas não são suficientes para se conseguir resultados satisfatórios de controle,

que dispensem o uso de fungicidas. Pulverizações com fungicidas à base de cobre em mistura com óleo,

dirigidas para a página inferior das folhas, permitem um bom controle de mancha graxa. O óleo não

apresenta ação fungicida ou mesmo fungistática sobre M. citri, mas dificulta a penetração do fungo e atrasa o

desenvolvimento dos sintomas da doença. Na maioria das vezes, uma única aplicação da mistura óleo+

fungicida à base de cobre é suficiente para conseguir controle satisfatório.

BOLORES -Penicillium spp.

Entre as várias doenças pós-colheita de frutos cítricos, os bolores são as de maior importância

econômica. Os bolores também podem ocorrer em pomares, afetando frutos em fase final de maturação.

Contudo, eles causam maiores prejuízos quando ocorrem após a colheita, durante as operações de

processamento, armazenamento e transporte. Frutos de todas as variedades e cultivares são suscetíveis. Três

tipos de bolores existem, dos quais os mais comuns são bolor azul e bolor verde, sendo este último o mais

freqüente nas principais regiões produtoras nacionais.

Sintomas - Os bolores causam podridões moles em frutos, que se iniciam por pequenas anasarcas na

superfície da casca e que, rapidamente, aumentam de tamanho até tomarem todo o fruto. O fungo desenvolve

um micélio branco sobre o tecido afetado, que depois é revestido por uma densa massa de esporos, cuja cor

varia em função do fungo envolvido. No bolor verde, o revestimento á de cor verde-oliva, enquanto que no

bolor azul ele é azul no início, podendo depois adquirir a cor marrom-oliva. No bolor verde, o

desenvolvimento das lesões é mais rápido. As massas de esporos verdes são circundadas por uma ampla

faixa de crescimento fúngico branco, que é separada da área sadia do fruto por uma estreita camada de tecido

de casca encharcado. No bolor azul, a faixa branca ao redor da massa de esporos azul é estreita e a faixa de

tecido encharcado ao seu redor é mais pronunciada. E comum encontrar frutos que apresentam mais de um

tipo de bolor. Em condições de elevada umidade, as podridões moles provocam uma rápida e completa

desintegração no fruto. Em ambiente seco, os frutos infectados murcham e mumificam.

Etiologia -Penicillium digitatum Sacc. e P italicum Wehmer são os agentes causais de bolor verde e

bolor azul, respectivamente. Penicillium ulaiense Hsieh, Su & Tzean também provoca bolor em frutos

cítricos, produzindo massas de esporos de cor azul-cinza sobre os frutos. Contudo, ele difere de P. italicum

pelo fato de produzir conídios em longos sinêmios de estipe branca (0,5 mm de altura), dando ao bolor o

aspecto de barba ou bigode (“whisker mold”). As três espécies de Penicillium produzem enzimas capazes de

dissolver a lamela média dos tecidos infectados de fruto, provocando podridões moles. A fase perfeita desses

fungos é rara na natureza. Eles sobrevivem, saprofiticamente, em pomares e outros ambientes, sobre vários

tipos de substratos orgânicos, na forma de conídios. As infecções originam-se de conídios carregados pelo

vento que atingem a superfície dos frutos, onde penetram geralmente por ferimentos, embora P. italicum seja

capaz de também penetrar diretamente através da cutícula. Sobre as lesões, os fungos produzem enorme

quantidade de conídios unicelulares, mais ou menos esféricos, catenulados. O ciclo da doença pode ser

repetido muitas vezes durante o ano, contribuindo para um aumento exponencial de propágulos do fungo em

pomares e em casas de processamento e armazenamento, caso medidas de controle não sejam adotadas. As

três espécies de Penicillium desenvolvem-se melhor em temperaturas próximas a 240C e muito lentamente

em temperaturas acima de 300C e abaixo de 100C. Em temperaturas baixas (abaixo de 100C), P. italicum

desenvolve-se melhor que P. digitatum. O desenvolvimento de resistência aos benzimidazóis também é mais

freqüente em P italicum do que em P. digitatum.

Controle -Recomenda-se à adoção de práticas sanitárias visando eliminar frutos infectados e outras

fontes de inóculo em pomares, veículos, equipamentos, materiais de colheita e transporte, e também as casas

de processamento e armazenamento; desinfestação preventiva de materiais e instalações com produtos a base

de cloro, amônio quaternário, formaldeído ou álcool; pulverização das plantas, com benzimidazóis, até três

semanas antes da colheita; manuseio cuidadoso de frutos durante as operações de colheita, transporte,

processamento e armazenamento, visando evitar os ferimentos, que se constituem na principal via de

penetração do fungo em frutos; tratamento de frutos colhidos nas casas de processamento com benzimidazóis

ou imazalil; armazenamento e transporte de frutos beneficiados a baixas temperaturas.

PODRIDÃO NEGRA E MANCHA DE ALTERNARIA -Alternaria citri Ellis & Pierce

A podridão negra é importante doença pós-colheita, quando os frutos são armazenados por longos

períodos. Como no Brasil os frutos em geral são comercializados logo após o beneficiamento, ela não é

importante. Entretanto, quando seu ataque se dá antes da colheita, a doença pode provocar uma intensa queda

de frutos, como tem ocorrido com relativa freqüência em algumas regiões produtoras paulistas. A doença

provoca podridões na parte interna do fruto, inviabilizando-o para o consumo “in-natura”. Como em muitos

frutos infectados os sintomas podem só aparecer na sua parte interna, eles podem passar sem ser detectados

nas indústrias de suco. A utilização desses frutos no processamento torna o suco amargo e de aspecto ruim,

devido a sua contaminação por fragmentos de tecidos negros de frutos infectados. Plantas estressadas são

mais sujeitas à podridão negra.

A mancha de Alternaria afeta somente folhas. Ela é muito importante em viveiros, pois afeta

severamente os cavalinhos de limão Cravo e limão Rugoso. Essa doença e a podridão negra de frutos são

descritas como tendo um mesmo agente causal, com idênticas características morfológicas. Contudo, os

fungos responsáveis por essas doenças apresentam características de patogenicidade diferentes.

Sintomas -Frutos com podridão negra amarelecem prematuramente e podem apresentar uma

mancha de cor parda na casca, que quase sempre aparece na extremidade estilar do fruto. Entretanto, a

doença pode se manifestar somente na parte interna do fruto, na forma de uma podridão negra, que se inicia

numa de suas extremidades, principalmente na estilar, e que avança até atingir toda a columela central e os

tecidos a ela adjacentes. Quando a doença ocorre em campo, provoca uma intensa queda prematura de frutos

maduros ou em vias de maturação.

Manchas de Alternaria ocorrem somente em folhas de limão Cravo e limão Rugoso. As lesões são

necróticas, de tamanho variável, em anéis concêntricos, com pontuações escuras sobre a área necrótica

central, que constituem frutificações do fungo, e com um halo amarelado ao redor das lesões.

Etiologia -Alternaria citri é descrito como o agente causal das duas doenças. Produz conídios de

forma e tamanhos variáveis (25-40 x 15-22 µm), de cor oliva a marrom-escura, dotados de 4 a 6 septos

transversais e 1 ou mais septos longitudinais. A. citri desenvolve-se saprofiticamente em tecidos cítricos

mortos ou em outros substratos, produzindo grande número de conídios que podem ser carregados pelo vento

até a superfície de frutos. A penetração do fungo no fruto pode se dar tanto pela extremidade estilar como

pela peduncular. Na região estilar, a penetração é favorecida pelas reentrâncias de casca que se formam nessa

área. A penetração do fungo pela extremidade peduncular somente se dá após a senescência dos tecidos dessa

região. Após a penetração, o fungo pode desenvolver infecções quiescentes nessas duas extremidades. A

manifestação da podridão negra em campo é favorecida quando a colheita é atrasada, ou quando as plantas

são submetidas a condições adversas, como por exemplo geadas, secas prolongadas e queimaduras pelo sol.

A. citri que ataca folhas apresenta características morfológicas idênticas às do fungo responsável pela

podridão negra. Contudo, a forma que afeta folhas produz toxinas que somente são ativas em folhas de

limoeiro Cravo e limoeiro Rugoso.

Controle -As árvores mantidas em boas condições de nutrição e sanidade são menos sujeitas à

podridão negra. A. citri é insensível aos principais fungicidas utilizados no controle de outras podridões de

frutos cítricos. Pulverizações com benzimidazóis podem até aumentar a incidência e a severidade de

podridão negra em pomares. Quando a doença ocorre afetando frutos em fase final de maturação, a colheita

deve ser atrasada para permitir a queda dos frutos já infectados. O controle de pós-colheita pode ser feito

com imazalil ou 2,4-D, ou com os dois produtos em conjunto. O uso de 2,4-D promove um atraso na

senescência dos tecidos do pedúnculo, atrasando ou restringindo o avanço do fungo para o interior do fruto.

O controle de mancha de Alternaria em viveiros e sementeiras é difícil. Os fungicidas mais

utilizados no controle de verrugose em viveiros não têm boa ação contra A. citri. Bons resultados de controle

vêm sendo obtidos com o uso dos fungicidas iprodione e tebuconazole. Contudo, esses produtos não estão

registrados para esse uso no país.

OUTRAS DOENÇAS

Galha Lenhosa e Enação da Folha -A doença enação foliar (“vem enation”) foi inicialmente

descrita na Califórnia, Estados Unidos, em 1953. A ocorrência da doença galha lenhosa (“woody gall”) foi

registrada em 1958 na Austrália. Posteriormente, foi verificado que ambas as manifestações eram causadas

por um mesmo vírus. A doença foi observada ocorrendo ainda na África do Sul, Peru, Japão, Turquia e na

Espanha. No Brasil, em 1989, foi verificada a ocorrência da galha lenhosa em limão Volkameriano (C.

volkameriana) com copa de limão Feminello (C. limon) no município de Botucatu (SP). Posteriormente,

sintomatologia similar em limão Rugoso e limão Volkameriano foi verificada no município de Altair, no

extremo Noroeste do mesmo Estado. A doença geralmente não causa danos econômicos, exceto quando

porta-enxertos suscetíveis são empregados em condições ambientais propicias ao desenvolvimento da galhas.

O patógeno pode ocorrer de forma latente numa série de variedades de citros. Sintomas de enação foliar ou

protuberâncias das nervuras da página inferior da folha são observados em limão Galego e laranja Azeda, sob

condições experimentais, e raramente no campo. Intumescências ou galhas ocorrem-no tronco do limão

Rugoso, limão Volkameriano e mais raramente no limão Cravo. Tipicamente, as galhas se formam perto de

espinhos ou em associação com ferimentos. Partículas isométricas, com 22-24 nm de diâmetro foram

observadas por microscopia eletrônica em tecido de enação foliar. O agente causal da doença é transmitido

por união de tecido. Foi relatada sua transmissão pela cuscuta. E transmitido também pelos afídeos

Toxoptera citricidus, Myzus persicae e Aphis gossypii. A ocorrência de galhas em porta-enxertos suscetíveis

sugere a presença da doença. A indexação biológica é realizada em plantas de pé-franco de limão Galego e

laranja Azeda inoculadas por união de tecido com material suspeito. Se o patógeno estiver presente surgirão,

num espaço de 6 a 8 semanas, enações nas folhas das indicadoras em apreço. Pode-se ainda inocular plantas

de pé-franco de limão Volkameriano e limão Rugoso, nas quais, em caso positivo, aparecerão galhas num

período de 8 a 12 meses. Material vegetativo sadio pode ser obtido através da termoterapia ou microenxertia

de ápices caulinares. Em áreas onde a doença é endêmica, o controle recomendado é a utilização de cavalos

tolerantes.

Clorose Zonada -A clorose zonada é uma moléstia que ocorre com mais freqüência nas zonas

litorâneas do Estado de São Paulo e de outros Estados do Brasil. Ela tem sido mencionada conjuntamente

com a leprose, uma vez que também está associada aos ácaros do gênero Brevipalpus. No entanto,

praticamente não tem importância a econômica quando comparada com a leprose. A moléstia manifesta

sintomas nas folhas, nos frutos e mais raramente nos galhos. Nas folhas, os sintomas consistem em manchas

cloróticas que podem variar em sua forma. No tipo mais comumente observado, as lesões formam anéis ou

desenho em linhas ou faixas sinuosas, paralelas, de coloração alternadamente verde-claro e escuro, muito

características. Arvores com sintomas de clorose zonada nas folhas freqüentemente mostram lesões

semelhantes às induzidas pela sorose em ramos velhos. Até o momento não foram encontradas partículas

virais associadas com a clorose zonada, mas, como na leprose, foi possível transmitir o agente se causal por

união de tecido, embora com dificuldade. Em testes experimentais, apenas uma baixa porcentagem de

transmissão da clorose zonada foi conseguida com o ácaro.

B. phoenicis, alimentado em plantas com sintomas da moléstia. Via de regra, não são realizados

tratamentos visando seu controle.

Mancha Areolada – Pellicularia filamentosa (Pat.) Rogers. A mancha areolada ocorre em regiões

tropicais úmidas da América do Sul. No Brasil, ela é comum em Sergipe e outros Estados do Norte. Ataques

severos da doença podem ocorrer em viveiros, afetando, principalmente, os cavalinhos de laranja azeda. Os

pomeleiros são muito suscetíveis; as laranjeiras doces e as tangerineiras são menos suscetíveis, enquanto que

os limoeiros verdadeiros e as limeiras ácidas parecem não ser afetados (imunes). As folhas apresentam lesões

necróticas, em anéis concêntricos incompletos, que apresentam um halo clorótico ao seu redor. Apresentam

tamanho variável (0,2 a 3 cm de diâmetro), pois as lesões crescem quando a temperatura e a umidade são

elevadas, e quando as condições são desfavoráveis, as lesões paralisam o seu desenvolvimento. Pontuações

escuras podem ocorrer sobre as lesões, que constituem estruturas de sobrevivência (escleródios) do fungo, de

coloração marrom e diâmetro de 1 mm. As folhas severamente afetadas podem cair prematuramente.

Pellicularia filamentosa é o fungo agente causal de mancha areolada. Forma basidiósporos hialinos,

papilados, de 5 x 8-9 µm. Em condições de umidade e temperatura elevadas, produz basidiósporos em

grande número, que podem germinar e infectar folhas novas. São recomendadas pulverizações preventivas

com benomyl ou fungicidas à base de cobre.

Feltro ou Camurça -Septobasidium spp. Feltros ou camurças são revestimentos fúngicos que

afetam, principalmente, galhos e ramos, mas que também podem ocorrer em pecíolos de folhas e pedúnculos

de frutos. São mais freqüentes em locais muito úmidos e com altas infestações de cochonilhas. O fungo

cresce formando um manto sobre as cochonilhas e estas produzem secreções que são utilizadas pelo fungo

para o seu crescimento. O revestimento pode ser de várias cores, dependendo da espécie do fungo envolvido.

O revestimento é espesso, compacto, de consistência de camurça na superfície e esponjoso nas camadas

inferiores. Ele é facilmente removível, pois o fungo não penetra no interior dos órgãos revestidos. Várias

espécies de Septobasidium podem produzir revestimentos em citros. No Brasil, S. pseudopedicelatum Burt

(camurça pardacenta), S. albidum Pat. (camurça esbranquiçada) e S. saccardinum (camurça cinza-escura) são

as mais freqüentes. Recomendam-se poda e remoção de galhos e ramos afetados e pulverizações com

fungicidas à base de cobre em mistura com óleo.

Fumagina e Fuligem -Capnodium citri Berk & Desm., Gloeodes pomigena (Schw.) Cobby,

Stomiopeltis citri Bitancourt. A fumagina e a fuligem são revestimentos fúngicos que comprometem a

aparência dos frutos. A fumagina recobre a superfície de folhas, ramos e frutos, dificultando suas funções

normais. Ela aparece após as plantas serem infestadas por insetos que produzem substâncias açucaradas,

como pulgões, cochonilhas e moscas brancas. Plantas severamente atacadas podem ter seu desenvolvimento

comprometido e um atraso na coloração dos frutos. Os revestimentos de fumagina são de fácil remoção, ao

contrário dos revestimentos de fuligem. A fuligem somente é problemática em regiões úmidas e afeta

principalmente os frutos. A manta miceliana de fumagina em folhas, ramos e frutos é preta e relativamente

espessa. Em folhas, essa manta é mais espessa na sua face superior do que na inferior. Por sua vez, o

revestimento fúngico de fuligem é tênue, acinzentado, fortemente aderido às reentrâncias da casca dos frutos.

A fuligem pode provocar rupturas na cutícula da casca, embora o fungo não penetre na epiderme do fruto.

Capnodium citri é o agente causal de fumagina. Dois fungos podem produzir revestimentos de fuligem em

frutos cítricos, Gloeodes pomigena e Stomiopeltis citri, sendo este último mais comum no Brasil. Em

pomares onde a fumagina é severa, a ponto de prejudicar o desenvolvimento das plantas e a qualidade dos

frutos, os insetos a ela associados devem ser controlados. A pulverização das plantas com óleo é

recomendada para afrouxar as mantas fúngicas sobre os órgãos revestidos, facilitando a sua posterior

remoção pelos ventos e chuvas. O óleo também apresenta boa ação sobre muitos dos insetos associados à

fumagina. O controle de fuligem em pomares pode ser feito, preventivamente, com pulverizações com

fungicidas à base de cobre. Alguns países utilizam o hipoclorito de sódio na lavagem de frutos com fuligem

durante o beneficiamento, visando promover um certo clareamento dos revestimentos produzidos pelo fungo.

BIBLIOGRAFIA

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