Choque Cardiogênico

Choque Cardiogênico

(Parte 1 de 2)

PROTOCOLO DE CHOQUE CARDIOGÊNICO 2008

Choque cardiogênico é uma hipoperfusão tecidual sistêmica com adequado volume intravascular devido à incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado às necessidades do organismo.

Incidência varia em torno de 7%, destes, 10% apresentam-se com essa condição no momento da admissão, enquanto 90% desenvolvem durante a hospitalização.

− Por comprometimento miocárdico: • Miocardite aguda (cardiomiopatia dilatada).

• Cardiomiopatia em estágio final

• Contusão miocárdica

• Sepse

− Infarto Agudo Do Miocárdio:

• IAM de VE: perda massa muscular (40%) ou complicações mecânicas tais como ruptura de parede livre de VE com tamponamento, ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.

• IAM de VD: perda massa muscular, arritmias – BAV, ruptura de músculo papilar levando à insuficiência tricúspide.

• Considerar IAM de VD em pacientes com IAM inferior, dorsal e lateral coexistindo em até 20 a 40% dos casos sendo evidente em apenas 8% dos casos, quando se demonstra aumento da PVC com queda da pressão arterial sistêmica e capilar pulmonar.

Causas de choque cardiogênico, segundo o estudo SHOCK5: − Falência de VE 74,5%

− Insuficiência mitral aguda 8,3%

− Ruptura de septo interventricular 4,6%

− Deficiência aguda do enchimento cardíaco

A. Obstáculo mecânico • Hemopericárdio agudo

• Derrame pericárdico agudo

• Pneumotórax hipertensivo

B. Arritmias (Taquicardias graves com diástole abreviada)

* Tratamento Cirúrgico

−−−− Deficiência aguda do esvaziamento cardíaco

A. Obstáculo mecânico:

•••• Embolia pulmonar. •••• Trombo oclusivo e tumor do átrio esquerdo.

•••• Valvopatias (estenose mitral severa)

− Hipotensão arterial PAS < 90 mmHg ou 30 mmHg abaixo do basal por mais de 30 minutos

− Queda rápida e acentuada do índice cardíaco (habitualmente < 2,2 l/min/m2)

− Oligúria diurese < 25 ml/hora

− Taquicardia

− Vasoconstrição periférica com palidez, cianose, sudorese, confusão mental, extremidades frias.

− Choque cardiogênico causado por IAM:

Mais de 2/3 dos pacientes com choque cardiogênico, demonstram estenoses ≥ 75% do diâmetro luminal de todos os três vasos coronarianos principais, geralmente ocluindo-se a artéria descendente anterior esquerda.

Em estudos de necropsia (óbito por choque cardiogênico devido ao IAM) a necrose em VE comprometeu em média 40% da massa muscular ventricular e em geral está associada à elevação persistente das enzimas cardíacas (CK-MB) e a necrose gradativa, evidenciada por extensão marginal em áreas de IAM.

FATORES DE RISCO − Idade acima de 75 anos

− Mulheres

− Diabéticos

− História prévia de ICC

− Angina com história de IAM prévio

Em geral acomete pacientes nas primeiras 24 horas do internamento (média de 7 horas). Segundo estudo SHOCK5, o choque cardiogênico está relacionado a IAM anterior em 5% dos casos, inferior em 46%, posterior em 21% e múltiplas localizações em 50%.

− A obstrução coronária leva a isquemia miocárdica, causando ↓ da contratilidade miocárdica e do desempenho ventricular, resultando em hipotensão com hipoperfusão sistêmica e hipoperfusão coronariana.

− A persistência da situação de baixo débito tecidual acaba por acentuar a hipóxia, com acúmulo de metabólitos, acidose e dano endotelial e celular, favorecendo a extensão da área de necrose miocárdica ao aparecimento de arritmias cardíacas as quais prejudicam ainda mais o desempenho cardíaco e podem precipitar o óbito.

− Há desencadeamento de mecanismos compensatórios (sistema nervoso simpático – taquicardia; Sistema Renina Angiotensina Aldosterona – retenção de sal e água) levando a um maior consumo miocárdico de O2 piorando a função ventricular.

− O desenvolvimento da insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas é a via final desta situação fisiopatológica.

O paradigma clássico do choque é mostrado em preto. A influência da síndrome da resposta inflamatória iniciada por um grande infarto do miocárdio é ilustrada em vermelho. INOS= Inibidores da oxidonitrico-sintetase PDFVE= pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (De Hochamnn J: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Expanding the paradigm. Circulation 107:2998, 2003.)

Infarto do Miocárdio

Disfunção miocárdica Sistólica Diastólica

Inflamação sistêmica

↑ Citocinas inflamatórias

↑NO ↑ Peroxinitrito

Vasodilataç ão ↓ RVS

↓ Débito cardíaco ↓ Vol. De ejeção

↓ Perfusão sistêmica

Hipotensão

↓ Pressão de

perfusão coronariana

↑ PDFVE Congestão pulmonar

Vasoconstrição compensatória Isquemia

Disfunção miocárdica progressiva

Morte

Hipoxemia

A abordagem diagnóstica e terapêutica do choque cardiogênico deve ser agressiva, no sentido de identificar e corrigir causas tratáveis. Tem como objetivo manter um débito cardíaco adequado às necessidades básicas do organismo e diminuir a perda de miocárdio isquêmico sob risco.

O tratamento inclui medidas de suporte geral, monitorização hemodinâmica invasiva e metabólica, tratamento farmacológico, assistência circulatória mecânica, reperfusão coronária e tratamento cirúrgico.

1. Medidas de Suporte Geral Controle da dor

Morfina − Dose e administração • 1 ampola (1 amp =10mg = 1ml de Dimorf) diluída em 9ml de diluente

• Aplicar 2ml IV a intervalos de 5- 15 minutos até o alívio da dor ou aparecimento de sinais de toxicidade.

− Complicações

• Intoxicação por morfina hipotensão, depressão respiratória, vômitos

Manobra de Trendelemburg (elevação das pernas) Atropina 0,5 – 1,5 mg IV de 15-15 min Metoclopramida 1 a 2 amp IV (= 2ml = 10mg) Naloxone 0,4 - 2mg IV a cada 2 min (antagonista da morfina)

− Opção analgésica

• Meperidina (Dolantina) 1 ampola (= 2ml = 100mg) em 8ml de diluente e aplicar 2 ml IV em intervalos de 5-15 minutos até o alívio da dor ou evidente toxicidade.

• Utilizada quando não há morfina disponível.

• Pior que a morfina taquicardia

Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina Neseritide Levosimedan

Drogas Inotrópicas Dobutamina Milrinone Levosimedan

RVP normal RVP alta

Oxigenação e/ou ventilação mecânica

− Oxigênio 4-6 l/min (máscara facial) • Maior oferta de oxigênio em nível tissular

• Objetivo manter uma saturação de oxigênio >92%.

− Se necessário a ventilação mecânica deve ser instituída, pois irá favorecer uma diminuição do consumo de oxigênio pela musculatura torácica.

Hipovolemia Deve ser sempre excluída como causa ou fator contribuinte para o estado de choque.

Tratamento de arritmias Devem ser tratadas adequadamente (ver protocolo específico).

Acidose metabólica Contribui para deterioração do quadro de choque. Corrigir adequadamente.

2. Monitorização hemodinâmica invasiva e metabólica

A Monitorização invasiva no choque cardiogênico revela: − PAS <90 mmHg

− Pressão capilar pulmonar > 18mmHg

− Índice cardíaco < 2.2 l/min/m²

− Resistência vascular sistêmica > 2000dinas/s/cm³/m²

− Aumento da diferença arterio-venosa de O2 > 5.5 ml/dl.

O cateter de Swan-Ganz permite um diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito e, principalmente, uma avaliação rápida e precisa das manobras terapêuticas adotadas. Avaliações clínica e hemodinâmica permitem separar os pacientes conforme a classificação proposta por Killip, Kimball e Forrester que tem implicações terapêuticas e prognósticas.

Subgrupos clínicos e hemodinâmicos no infarto agudo do miocárdio

Subgrupo Killip

Características clínicas

Mortalidade Hospitalar

I Sem sinais de congestão < 6% I B3, estertores basais <17% I Edema agudo de pulmão 38% IV Choque cardiogênico 81%

Subgrupo Forrester

Características hemodinâmicas

Mortalidade hospitalar

IV PCP > 18, IC < 2,2 51% PCP – Pressão encunha do capilar pulmonar, IC – índice cardíaco

3. Tratamento farmacológico

Aminas Simpaticomiméticas: Devem ser administradas na presença de hipoperfusão tecidual, depois que o volume intravascular for adequadamente restaurado.

A. Noradrenalina:

Deve ser o agente de 1ª linha a ser empregado quando houver hipotensão arterial severa (PAS<70mmHg). A sua ação beta-adrenérgica promove aumento na contratilidade miocárdica, na velocidade de condução do estímulo cardíaco no cronotropismo do coração. Entretando, o efeito alfa-agonista é preponderante (doses 2 a 15 µg/kg/min), provocando aumento significativo na resistência arterial sistêmica total e regional, com prejuízo da perfusão de órgãos como os rins, intestino, pulmões, musculatura esquelética e pele.(não disponível na HC).

• 2 a 5 ampolas de 4mg cada(4mg = 4ml) diluídas em 234 ou 242 de soro fisiológico, cuja concentração final será conforme a tabela de diluição abaixo.

• A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a infusão endovenosa, contínua é geralmente iniciada em doses de 0,05 a 0,1 µg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais importantes.

• As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 µg/kg/min.

Noradrenalina

Diluição Padrão – 2 ampolas/242ml – dose em µg/Kg/min

Noradrenalina

Diluição Concentrada -- 4 ampolas/234 ml -- dose em µg/Kg/min

B. Dopamina:

Catecolamina endógena que estimula os receptores ß, por ação direta e indiretamente por liberar noradrenalina nos nervos simpáticos terminais.

− Apresentação Ampolas de 10 ml, com 50 mg de dopamina (Revivan) − Doses:

• 5 a 10 µg/kg/min estímulo ß- adrenérgico, com ↑ do DC e leve aumento da FC e PA

• 10 a 20 µg/kg/min estímulo beta e alfa-adrenérgico, com ↑ do DC, FC e PA

• > 20 µg/kg/min leva a ação exclusivamente alfa (vasoconstrição periférica).

DOSE PESO (Kg)

Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias.

C. Adrenalina: Indicada em estados de choque não responsivos a dopamina.

− Apresentação 01 amp =1mg − Dose:

• Diluir 12 ampolas em 200 ml SG 5% (1 ml = 48 mg) • Dose inicial 0,1 a 0,4 µg/kg/min até dose máxima de 4 µg/kg/min.

• Iniciar com velocidade de infusão de 9ml/h e aumentar progressivamente, conforme a necessidade.

DOSE PESO(kg)

D. Dobutamina:

Catecolamina sintética mais cardio-seletiva do que as naturais (dopamina). Atua quase que exclusivamente estimulando os receptores ß1, aumentado a força contrátil do coração.

Se hipotensão moderada (PAS de 70 a 100 mmHg sem sinais de choque) em doses de até 15 µg/Kg/min.

Aumenta a contratilidade cardíaca sem aumentar muito a FC e com isto aumenta o fluxo coronariano, já que tem ação inotrópica positiva e mínima atividade cronotrópica e vasoconstritora periférica nas doses habituais de 2,5 a 10 µg/Kg/min.

Deve ser associada à outras drogas (dopamina ou adrenalina) em caso de exacerbação da hipotensão, pois atua nos receptores ß-adrenérgicos vasculares, diminuindo a resistência vascular periférica arterial.

No IAM de VD é a droga de primeira escolha devido aos efeitos benéficos no território pulmonar.

− Apresentação Ampolas de 20ml com 250 mg de dobutamina (Dobutrex). • A dose habitualmente usada é de 2,5 a 10 µg/kg/min.

− Dose: • Dose inicial 2 a 4 µg/kg/min e a dose habitual é 3 a 15 µg/kg/min.

• Paciente hipotenso 3 a 5 µg/kg/min. uso deve ser precedido pela dopamina

• Efeito beta aumenta contratilidade evitar nos casos de elevação do gradiente de saída do VE (Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva e estenose aórtica severa).

DOSE PESO (Kg)

Diluição: 01 amp.(250mg) em 230ml de SG 5%=1mg/ml Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos do que a dopamina).

Inibidores da fosfodiesterase (não disponíveis no HC)

Atuam como drogas coadjuvantes aumentando DC e diminuindo a pressão capilar pulmonar, não atuam sobre receptores adrenérgicos. São semelhantes à dobutamina na atividade farmacológica, porém apresentam ação vasodilatadora mais potente.

A. Amrinone:

A tendência atual é não empregar esta medicação no choque pois estudos recentes mostraram que aumentam a mortalidade.

Sensibilizadores do cálcio

A. Levosimendan

Nova estratégia no tratamento da insuficiência cardíaca descompensada (ICC).

O mecanismo de ação principal é a sensibilização ao cálcio intramiocárdico das proteínas contráteis (troponina C e I). Como mecanismo adicional, propicia a abertura dos canais de potássio ATPsensíveis na musculatura lisa dos vasos periféricos.

Em decorrência desses mecanismos de ação citados, o levosimendan tem como efeitos terapêuticos principais a melhora da contratilidade miocárdica e a vasodilatação periférica. No que se refere à melhora da contratilidade miocárdica, é importante ressaltar que as características farmacológicas da droga incluem peculiaridades nos efeitos, tais como:

• Não aumenta o consumo miocárdio de oxigênio;

• Não aumenta o cálcio intracelular;

• Não é arritmogênico;

• Não altera o relaxamento da fibra miocárdica;

• Não desenvolve tolerância;

• Não apresenta antagonismo com betabloqueadores. Quanto à atuação nos vasos periféricos, via canais de potássio, o efeito adicional para o tratamento da insuficiência cardíaca é a redução da pré-carga e da pós-carga e a adequação do fluxo sanguíneo renal. Este efeito vasodilatador impede o seu uso em pacientes hipotensos, não estando indicado em casos de instabilidade hemodinâmica (PAS < 90mmHg).

− Apresentação SIMDAX TM (levosimendana) 2,5 mg/ml: embalagens com 1, 4 ou 10 frascos-ampola de 5 ml ou 10 ml.

− Dose:

• Bolus IV de 12 µg/kg (lento em 10min), seguida de infusão de 0.1 µg/Kg/min nos primeiros 02 minutos podendo aumentar a dose para 0.2 µg/Kg/min conforme a resposta do paciente nas 24horas.

• A meia vida do levosimendan é de aproximadamente 1 hora

− Efeitos adversos: • Hipotensão

• Taquicardia

• Eventos adversos renais.

Uma grande vantagem da droga é que deve ser infundida em 24 horas, não sendo necessária sua manutenção por períodos maiores. O seu efeito se mantém por até 7 dias, pois um dos seus metabólitos também é inotrópico positivo e mantém o efeito por mais de 72 horas.

Vasodilatadores

Nitroglicerina ou Nitroprussiato de sódio diminuem a pré e pós-carga, a congestão pulmonar e facilitam o esvaziamento ventricular, diminuindo com isto o consumo miocárdico de O2. Usar se a PAS > 100 mmHg. Sempre manter monitorização hemodinâmica.

A. Nitroglicerina (TRIDIL)

−−−− Dose: • Iniciar com 5µg/min IV

• Aumentar 5 a 20 µg a cada 5 min, até que a PA ↓ 10% (ou 30% nos hipertensos)

• Suspender a infusão se PAS for menor que 90 mmHg (ou PAM < 80mmHg)

− Contra-indicações: • Hipotensão

• Bradicardia ou taquicardia grave

• Uso de sildenafil ou vardenafil nas últimas 24 horas.

Nitroglicerina IV

• Diluição: 1 ampola (25mg) de Tridil em 250ml de SG5% (concentração: 100µg/ml) em Bomba infusora

• Dose: deve ser 10µg/min (6ml/h) e deverá ser aumentada em 5 a 10µg/min a cada 5 a 10 min até a melhora da dor ou ocorrer efeitos colaterais (redução >10% da PAS nos normotensos e redução >30% na PAS nos hipertensos).

Índice de fluxo da diluição(ml/h) µg/min

Diuréticos

Podem ser considerados como droga de 1°escolha em pacientes com falência ventricular esquerda e congestão pulmonar, porém devem ser usados com cautela, pois uma super dosagem pode levar a um estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, especialmente em pacientes idosos.

A. Furosemida endovenosa (Lasix)

−−−− Usada com intuito de manter a pressão capilar pulmonar em 14-20 mmHg (Swan- Ganz).

Antiarrítmicos

Os antiarrítmicos podem ser administrados para controle de taquiarritmias supraventriculares ou ventriculares que possam diminuir o débito cardíaco ou aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio.

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