Secreções: Salivar, Gástrica, Biliar, Pancreática e Entérica; Produção de Eritropoetina, secreção de renina; osmolaridade e osmolalidade.

Secreções: Salivar, Gástrica, Biliar, Pancreática e Entérica; Produção de...

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A bile constitui a única via de excreção do colesterol, portanto os hepatócitos são a principal fonte de colesterol do corpo e constituem o principal local de excreção do colesterol. Desempenham papel central na regulação dos níveis séricos de colesterol.

A função hepática mais importante para o aparelho digestivo é a secreção de bile. Contém ácidos biliares, colesterol, fosfolipídios e pigmentos biliares. São secretados pelos hepatócitos nos canalículos biliares e que convergem para canalículos cada vez maiores e finalmente um único e grande canal biliar.

A secreção primária tanto do pâncreas como do fígado é estimulada pela Colecistocinina. Entre as refeições a bile é desviada para a vesícula biliar. O epitélio vesicular extrai sais e água da bile armazenada, concentrando, por cinco vezes, os ácidos biliares. Depois que o indivíduo se alimenta, a vesícula se contrai e lança sua bile concentrada no duodeno. De 250 a 1.500 ml de bile penetram diariamente no duodeno.

Função

Os ácidos biliares emulsificam os lipídios e dessa forma ampliam a área de superfície disponível para as enzimas lipolíticas. A seguir os ácidos biliares formam as micelas mistas com os produtos da digestão lipídica, elas aceleram o transporte dos produtos da digestão lipídica para a superfície da borda em escova, aumentado desta forma à absorção de lipídios por parte das células epiteliais.

Ácidos Biliares

Primários

  • Ácidos cólico e quenodesoxicólico

Secundários (ação das bactérias intestinais)

  • Ácidos desoxicólico, litocólico e 7-oxo-litocólico.

Terciários

  • Ácido sulfolitólico: Transformação hepática

  • Ácido ursodesoxicólico: ação bacteriana

  • Ácidos Biliares: conjugados com glicina ou taurina

Bile - Circulação Êntero-Hepática

Os ácidos biliares são ativamente absorvidos, principalmente no íleo terminal (10 a 20 % deixam de ser absorvidos e são excretados diariamente nas fezes). Os ácidos biliares que voltam ao fígado são captados pelos hepatócitos que voltam a secretá-los, no decorrer da digestão.

SUCO ENTÉRICO

Também conhecido como suco intestinal, o suco entérico é produzido pela mucosa intestinal, com um pH ao redor de 7,0.

A secreção entérica é estimulada pelo hormônio secretina. São quatro as principais enzimas entéricas:

  • Peptidases: frações peptídicas = aminoácidos;

  • Maltases: maltoses = glicoses;

  • Lactases: glicose + galactose;

  • Sucrases: sacarose = glicose + frutose.

Os nutrientes digeridos são absorvidos principalmente no intestino delgado. Assim esse órgão tem as funções de produzir suco entérico e de absorver nutrientes digeridos, que passam para o sangue.

SECREÇÕES DUODENAIS

A submucosa duodenal contém glândulas ramificadas (Glândulas de Brunner) que elaboram secreção rica em muco. Contém grande quantidade de íons bicarbonato, auxiliando a neutralizar o pH do quimo.

Colecistocinina (CCK)

Secretada pelas células da mucosa duodenal e jejunal, em resposta a presença de monoglicerídios e ácidos graxos ou peptídeos e aminoácidos.

Funções

  • Contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi

  • Secreção de enzimas pancreáticas (lipases, amilases e proteases)

  • Secreção de bicarbonato pelo pâncreas

  • Inibição do esvaziamento gástrico

Secretina

Secretada pelo duodeno, tem a função de promover a secreção de bicarbonato pancreático e biliar.

PRODUÇÃO DE ERITROPOETINA

A eritropoietina pertence a um vasto grupo de fatores hematopoiéticos de crescimento que regulam a proliferação e diferenciação das células hematopoiéticas da medula óssea, que são as precursoras das células do sangue (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). Os fatores de crescimento celular são genericamente divididos em dois subgrupos: citoquinas e interleucinas. As citoquinas são moléculas moduladoras da proliferação e maturação das células hematopoiéticas. As interleucinas transmitem sinais de comunicação entre diferentes tipos de células. A eritropoietina pertence ao subgrupo das citoquinas.

A eritropoietina é, quimicamente, uma glicoproteína e é o principal fator regulador da produção de glóbulos vermelhos (eritrócitos), um processo chamado eritropoiese. A eritropoietina é produzida principalmente no rim e, em menor quantidade, no fígado, e circula livremente no sangue.

A hipóxia (deficiente oxigenação sanguínea) é o estímulo principal para a sua produção. A hipóxia, qualquer que seja a sua causa (por exemplo, insuficiência respiratória ou cardíaca, anemia, etc.), é detectada por um sensor de oxigênio em certas células renais que, como resposta, aumentam a produção de eritropoietina que, a nível da medula óssea, estimula a síntese e diferenciação de eritroblastos. Estas células - eritroblastos - sofrem um processo de multiplicação e diferenciação muito complexos na medula óssea, até atingirem o seu estado definitivo de maturação, altura em que entram na corrente sanguínea sob a forma de eritrócitos.

Os eritrócitos são, basicamente, células com uma única função - o transporte de hemoglobina. Esta é uma proteína complexa que possui no seu interior um anel bioquímico fechado (grupo heme), no centro do qual se encontra um átomo de ferro que pode assumir duas formas (oxidada e reduzida) e que transporta oxigênio dos pulmões para os tecidos do organismo.

A eritropoietina é usada no tratamento adjuvante de certas anemias, aproveitando a sua capacidade de estimulação da eritropoiese medular e, portanto, aumentar a massa circulante de eritrócitos, melhorar a anemia e reduzir a frequência de transfusões de sangue. O seu uso está definido apenas para certas formas de anemia, em que estudos clínicos demonstraram a sua eficácia. Não é, pois, uma panaceia miraculosa para o tratamento de qualquer anemia.

Secreção de eritropoetina

O principal fator que estimula a produção de eritrócitos é um hormônio circulante, denominado eritropoetina, uma glicoproteína com peso molecular de cerca de 34.000. Na ausência de eritropoetina, a hipoxia não tem qualquer efeito ou exerce efeito mínimo sobre a estimulação da produção de eritrócitos. Por outro lado, quando o sistema da eritropoetina está funcional, a hipoxia determina aumento pronunciado da produção de eritropoetina que, por sua vez, acelera a produção de eritrócitos até que a hipoxia seja abolida.

Papel dos rins na formação de eritropoetina.

No indivíduo normal, 80 a 90% de toda a eritropoetina são formados nos rins; o restante é sintetizado principalmente no fígado. Todavia, não se sabe exatamente em que local do rim a eritropoetina é formada. Como local possível foram sugeridas as células mesangiais localizadas no pólo do glomérulo e estendendo-se para o tufo dos capilares glomerulares. Essas células, quando crescem em cultura de tecido e são submetidas a baixas concentrações de oxigênio, secretam grandes quantidades de eritropoetina.

Na ausência completa de eritropoetina, formam-se poucos eritrócitos na medula óssea. No outro extremo, quando são formadas quantidades muito grandes de eritropoetina, a velocidade de produção dos eritrócitos pode aumentar por até 10 vezes ou mais em relação ao normal. Por conseguinte, o mecanismo de controle da eritropoetina para a produção de eritrócitos é muito potente.

PRODUÇÃO DE RENINA

É a enzima proteolítica que converte angiotensinogênio em angiotensina I (convertendo uma substância de 411 aminoácidos em outra de 10 aminoácidos), sendo assim responsável pela etapa limitante da síntese de angiotensinas.

A pró-renina é o precursor inativo da renina, que usualmente é encontrado em baixas concentrações plasmáticas, mas, em diabéticos (tipo I e II) têm sido encontrados níveis elevados a ponto de ter sido proposto como marcador de nefropatia diabética.

A liberação de renina é cuidadosamente controlada pelo aparelho justaglomerular, composto de mácula densa da primeira porção do túbulo contorcido distal, de células contíguas do mesângio e de células especializadas que fazem parte da parede da arteríola aferente.

Além de monitorizar o teor de sódio no sangue que penetra no glomérulo via arteríola aferente, as células intraglomerulares são mecanorreceptores sensíveis à distensão, de modo que deflagram a liberação de renina sempre que a pressão sanguínea ou natremia estiver baixa.

Já as células que compõem a mácula densa são osmoreceptores, que reagem a um aumento no teor de sódio presente no ultrafiltrado que segue em direção ao túbulo distal; de fato, a quantidade de sódio que passa pela mácula densa sob condições fisiológicas é muito pequena, pois no segmento imediatamente anterior (alça ascendente de Henle) há expulsão ativa de NaCl, persistindo pouco sódio no líquido tubular.

A inibição da bomba Na+K+/Cl (dita "bomba de Cloreto")m provocada pelos poderosos diuréticos de alça (furosemida, bumetamida) sobre a alça de Henle, interfere com o mecanismo multiplicador de contracorrente renal, responsável pela hipertonicidade medular. A isso se soma a oferta de quantidades muito elevadas de NaCl ao túbulo distal, superando sua capacidade de reabsorção, a despeito de intensa troca de Na+ por H+ e K+, resultando em diurese volumosa, natriurese, e intensa secreção de potássio e hidrogenionte. O resultado final do uso dessas drogas é diurese intensa com espoliação de potássio e indução de alcalose metabólica.

Assim, a ativação do sistema RAA intra-renal, pelo excessivo aporte de sódio à mácula densa, induz produção local de renina. As prostaglandinas renais também podem participar desse processo, através da indução de alterações no nível da filtração glomerular.

Secreção de Renina

O sistema renina-angiotensina inicia-se com a liberação de renina na circulação pelos rins, iniciando uma série de reações que produz angiotensina I e angiotensina II. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, causando vasoconstrição periférica e aumento da pressão arterial. Além de causar vasoconstrição periférica, a angiotensina II também atua nos rins diminuindo a excreção de sal e água.

A ativação do sistema renina-angiotensina aumenta a secreção de aldosterona que atua na reabsorção renal de água e, principalmente, de sódio. Uma importante função do sistema renina-angiotensina é permitir a ingestão de pequenas ou grandes quantidades de sal sem alterar significativamente a pressão arterial.

OSMOLARIDADE E OSMOLALIDADE

A concentração osmolar de uma solução é denominada osmolalidade quando expressa em osmoles por quilograma de água. É denominada osmolaridade, quando expressa em osmoles por litro de solução.

A osmose de moléculas de água através de uma membrana seletivamente permeável pode ser impedida pela aplicação de uma pressão em sentido oposto ao da osmose.

Osmolaridade

Quando surge um déficit de água no organismo, o rim forma urina concentrada através da excreção contínua de solutos, enquanto a reabsorção de água aumenta com a consequente diminuição do volume de urina formada. Embora múltiplos mecanismos controlem a quantidade de sódio e água excretada pelos rins, os principais sistemas de controle são o sistema do ADH e o mecanismo da sede. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular provoca a contração de células nervosas especiais localizadas no hipotálamo anterior.

A contração das células osmorreceptoras provoca a emissão de sinais para a hipófise posterior. Estes potenciais de ação estimulam a liberação de ADH, que penetra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, onde aumenta a permeabilidade dos túbulos distais, túbulos coletores e ductos coletores à água. Por conseqüência, a água é conservada no corpo, enquanto o sódio e outros solutos continuam a ser excretados na urina.

Esse processo provoca diluição dos solutos no líquido extracelular, corrigindo, assim, o líquido extracelular excessivamente concentrado. A seqüência oposta de eventos é observada quando o líquido extracelular torna-se muito diluído (hiposmótico). Os rins minimizam a perda de líquido durante déficits de água através do sistema de feedback osmorreceptor- ADH.

Osmolalidade

O aumento de líquido intravascular aumenta a pressão arterial. A presença de sódio na circulação sanguínea produz aumento da volemia por aumentar a osmolalidade. O aumento da osmolalidade estimula o centro da sede no hipotálamo e aumenta a produção de hormônio anti-diurético.

A estimulação do centro da sede faz o indivíduo beber água em quantidade suficiente para diluir o sal até a concentração normal. Considerando-se estes fatores e acrescentando-se que a eliminação renal de sódio é mais lenta que a eliminação renal de água, fica fácil compreender porque a ingestão excessiva de sal aumenta mais a pressão arterial do que a ingestão de grandes quantidades de água.

Sempre que há um aumento no volume de líquido extracelular a pressão arterial sobe e os rins iniciam um mecanismo que aumenta a diurese ou eliminação de água através da urina e a natriurese ou eliminação de sódio através da urina com a finalidade de fazer a pressão voltar ao normal. Este é o mecanismo básico de controle da pressão arterial pelos rins.

O PAPEL DO SISTEMA NERVOSO SOBRE O SISTEMA DIGESTÓRIO 

Quando colocamos um alimento na boca nosso sistema nervoso nos manda estímulos através do cérebro para salivarmos, com isto, a ingestão do alimento ocorre de forma rápida e prática. 

O sistema nervoso, por meio do nervo vago, envia estímulos ao estômago, iniciando a liberação de suco gástrico. Quando o alimento chega ao estômago, este começa a secretar gastrina,hormônio produzido pela própria mucosa gástrica e que estimula a produção do suco gástrico. Aproximadamente 30% da produção do suco gástrico é mediada pelo sistema nervoso, enquanto os 70% restantes dependem do estímulo da gastrina.

Com a passagem do alimento para o duodeno, a mucosa duodenal secreta outro hormônio, a secretina, que estimula o pâncreas a produzir suco pancreático e liberar bicarbonato.

Ao mesmo tempo, a mucosa duodenal produz colecistocinina (ou CCK), que é estimulada principalmente pela presença de gorduras no quimo e provoca a secreção do suco pancreático e contração da vesícula biliar, que lança a bile no duodeno.

Em resposta ainda ao quimo rico em gordura, o duodeno secreta enterogastrona, que inibe os movimentos de esvaziamento do estômago, a produção de gastrina e, indiretamente, de suco gástrico.

Dois tipos de nervos ajudam a controlar a digestão. Nervos extrínsecos (de fora) que chegam aos órgãos digestivos da parte não consciente do cérebro ou da medula espinhal. Eles liberam um produto chamado acetilcolina e outro chamado adrenalina. A acetilcolina faz com que os músculos dos órgãos digestivos se contraiam com maior intensidade , empurrando o bolo alimentar e sucos digestivos através do trato digestivo. A acetilcolina também estimula o estômago e pâncreas a produzirem mais suco digestivo. A adrenalina relaxa os músculos do estômago e intestino e diminui o fluxo sanguíneo nestes órgãos.

Mais importante ainda são os nervos intrínsecos (de dentro). Em forma rede que cobrem a parede do esôfago, estômago, intestino delgado e cólon. São estimulados pela distensão da parede dos órgãos pelo alimento. Liberam inúmeras substâncias que aceleram ou retardam o movimento da comida ou da produção de sucos digestivos.

BIBLIOGRAFIA

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