Trabalho Sobre Hormônios

Trabalho Sobre Hormônios

(Parte 1 de 2)

UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

ESTÁCIO CAMPUS SULACAP

Fábio de Oliveira Silva

Matricula: 2009.07.08622-8

Bioquímica

Professora Renata Manfrinato

Hormônios:

Rio de Janeiro

13/06/2011

O que são Hormônios?

Hormônios são substâncias químicas que transferem informações e instruções entre as células, em animais e plantas. Também chamados de "mensageiros químicos do corpo", os hormônios regulam o crescimento, o desenvolvimento, controlam as funções de muitos tecidos, auxiliam as funções reprodutivas, e regulam o metabolismo. As glândulas responsáveis pela secreção dos hormônios, portanto, são classificadas como glândulas endócrinas.

Principais Glândulas Endócrinas:

Hipófise (pituitária) Anterior

Produz e secreta dezenas de hormônios. Os principais e mais bem conhecidos são: GH, TSH, ACTH, FSH, LH e PROLACTINA.

Hipófise (pituitária Posterior)

Secreta os hormônios (produzidos no hipotálamo): OCITOCINA e ADH (hormônio antidiurético).

Tireóide

Produz e secreta: TIROXINA (T4), TRIIODOTIRONINA (T3) e CALCITONINA.

Paratireóides

Produzem e secretam: PARATORMÔNIO.

Pâncreas

Produzem e secretam: INSULINA e GLUCAGON.

Córtex das Supra Renais

Produzem e secretam dezenas de hormônios. Os mais importantes são: ALDOSTERONA, CORTISOL, HORMÔNIOS ANDROGÊNIOS.

Testículos

Produzem e secretam o hormônio masculino TESTOSTERONA.

Ovários

Produzem e secretam os hormônios femininos: ESTROGÊNIO e PROGESTERONA.

HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS

HIPÓFISE

A Hipófise (ou Pituitária) é uma pequena glândula localizada em uma cavidade craniana chamada sela túrsica. É dividida em duas partes, uma bem diferente da outra: Hipófise Anterior (Adenohipófise) e Hipófise Posterior (Neurohipófise).

ADENOHIPÓFISE

Formada por tipos bastante variados de células, produz e secreta na circulação dezenas de hormônios. Os mais importantes e bem conhecidos são:

HG (somatotropina)

Hormônio do crescimento - promove um crescimento na maioria dos tecidos do nosso corpo.

TSH (tireotropina)

Hormônio estimulante da tireóide - estimula as células foliculares tireoidianas a aumentarem a síntese e liberação dos hormônios tireoidianos.

ACTH (corticotropina)

Hormônio estimulante do córtex da supra-renal - estimula a córtex da glândula supra-renal a aumentar a síntese e liberação de seus hormônios.

FSH (gonadotropina)

Hormônio folículo-estimulante - estimula o crescimento e desenvolvimento dos folículos ovarianos (na mulher) e a proliferação do epitélio germinativo e espermatogênese (no homem).

LH (gonadotropina)

Hormônio luteinizante - um dos grandes responsáveis pela ovulação, mantém o corpo lúteo em atividade (na mulher) e estimula a produção de testosterona pelas células de Leydig (no homem).

PROLACTINA

Estimula a produção de leite pelas glândulas mamárias.

NEUROHIPÓFISE

ADH - hormônioantidiurético - produzido pelos núcleos supra-ópticos do hipotálamo age no túbulo contornado distal e no ducto coletor do nefron, aumentando a permeabilidade à água nestes segmentos.

OCITOCINA- produzido pelos núcleos paraventriculares do hipotálamo, promove contração da musculatura lisa uterina (muito importante durante o trabalho de parto) e contração das células mio-epiteliais, nas mamas, contribuindo para a ejeção do leite (durante a fase de amamentação).

HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)

É uma pequena proteína, produzida e secretada pela glândula hipófise anterior.

Durante a fase de crescimento, sob ação deste hormônio, quase todas as células nos tecidos aumentam em volume e em número, propiciando um crescimento dos tecidos, dos órgãos e, conseqüentemente, o crescimento corporal.

Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos são:

Aumento na síntese protéica celular - Isso ocorre porque o hormônio do crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular, aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomos no interior das células. Tudo isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem mais proteínas. Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia - promove, assim, um efeito poupador de glicose no organismo.

Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia - ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma conseqüência disso é a redução dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos.

Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento na quantidade de proteínas em nossos tecidos. Em conseqüência do aumento das proteínas e de um maior armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos os tecidos e órgãos do nosso corpo.

CRESCIMENTO ÓSSEO

O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de uma forma indireta: O hormônio do crescimento estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância denominada somatomedina. A somatomedina estimula a síntese de substância fundamental na matriz óssea, necessária ao crescimento deste tecido. Portanto, um déficit na produção de hormônio do crescimento acarreta também um déficit no crescimento em estatura.

Embora o crescimento estatural cesse a partir da adolescência, o hormônio do crescimento continua a ser secretado por toda a vida. Ocorre apenas uma pequena redução em sua secreção após a adolescência. O crescimento estatural não mais ocorre, a partir desta fase, devido ao esgotamento da cartilagem de crescimento dos ossos longos, impedindo o crescimento dos mesmos em comprimento. Porém ossos mais membranosos, como os do nariz, continuarão a crescer lentamente.

CONTROLE DA SECREÇÃO

A quantidade de hormônio do crescimento secretada a cada momento depende de diversos fatores.

A regulação da secreção é feita através o Fator de Liberação da Somatotropina (GRF), produzida no hipotálamo. Este fator atinge a adeno hipófise através do sistema porta hipotálamo-hipofisário e estimula esta glândula a produzir e secretar maiores quantidades do hormônio do crescimento.

Um dos mais importantes fatores que influenciam a secreção de GRF pelo hipotálamo e, como conseqüência, maior secreção de GH pela hipófise, é a quantidade de proteínas no interior das células em nosso organismo. Quando as proteínas estão em quantidade baixa, como ocorre na desnutrição, o GRF é secretado em maior quantidade e, conseqüentemente, o GH também o faz. Como resultado haverá, nas células, um estímulo para que ocorra uma maior síntese de proteínas.

ANORMALIDADES NA SECREÇÃO DO GH

Uma insuficiência na secreção do GH desde a infância acarreta numa situação denominada nanismo. O indivíduo acaba ficando com uma baixa estatura e com seus órgãos internos, proporcionalmente, menores.

Uma hipersecreção anormal do GH desde a infância promove um crescimento exagerado de todos os tecidos e, inclusive, dos ossos longos. O resultado é uma condição denominada gigantismo.

Mas se a hipersecreção ocorrer somente após a adolescência, quando os ossos longos já estariam com sua capacidade de crescimento em comprimento esgotada, o resultado será um crescimento desproporcional em diversas vísceras, tecidos moles, órgãos internos e alguns ossos membranosos como os das mãos, pés, nariz e mandíbula. Tal condição é denominada acromegalia.

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO

A secreção dos hormônios tireoidianos é controlada pelo hormônio hipofisário tireotropina (TSH): Um aumento na liberação de TSH pela adeno-hipófise promove, na tireóide, um aumento na captação de iodeto, na síntese de tireoglobulina e em diversas outras etapas na produção dos hormônios T3 e T4. Como resultado aumenta a síntese e liberação destes hormônios e o metabolismo basal celular, de um modo geral, aumenta. A secreção de TSH, por sua vez, é estimulada pelo fator de liberação da tireotropina (TRF), produzida pelo hipotálamo.

Ocorre um mecanismo de feedback negativo no controle de secreção dos hormônios tireoidianos: na medida em que ocorre um aumento na secreção dos hormônios T3 e T4, o metabolismo celular aumenta. Este aumento promove, a nível de hipotálamo, redução na secreção de TRF, o que provoca, como conseqüência, uma redução na secreção de TSH pela adeno-hipófise e, conseqüentemente, redução de T3 e T4 pela tireóide, reduzindo o metabolismo basal celular.

HORMÔNIOS DA CORTEX DA SUPRA-RENAL

A supra-renal (ou adrenal), localizada acima de cada rim, com dimensões aproximadas de 5 cm. Por 1 cm, apresenta 2 tecidos histologicamente e fisiologicamente bem distintos: medula e córtex.

A medula secreta adrenalina e nor-adrenalina e faz parte do sistema nervoso autônomo (simpático).

Já a córtex, importante glândula endócrina, produz e secreta dezenas de hormônios. Todos os hormônios secretados por este tecido são sintetizados a partir do colesterol e pertencem, portanto, ao grupo dos hormônios esteróides.

Os diversos hormônios produzidos pelo córtex da adrenal, de acordo com seus efeitos, são divididos em grupos:

Mineralocorticóides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticóide, responsável por pelo mentos 95% da função mineralocorticóide da supra-renal, é o hormônio aldosterona. Outros mineralocorticóides bem menos importantes são: desoxicorticosterona e corticosterona.

Glicocorticóides: atuam no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. O principal hormônio deste grupo é o cortisol.

Androgênios: produzem efeitos masculinizantes, semelhantes àqueles produzidos pela testosterona, secretada em grande quantidade pelas gônadas masculinas.

A córtex da adrenal é dividida em três camadas:

  • Zona glomerulosa

  • Zona fasciculada

  • Zona reticular

A aldosterona é produzida na zona glomerulosa; as zonas fasciculadas e retitular produzem cortisol e androgênios.

ALDOSTERONA

Principal mineralocorticóide controla os níveis plasmáticos dos íons sódio e potássio. Exerce seu efeito no túbulo contornado distal e no ducto coletor do nefron, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio. Como este transporte é mais efetivo ao sódio do que ao potássio, mais cátions são reabsorvidos do que excretados nestes segmentos distais do nefron. A reabsorção de sódio provoca, por atração iônica, reabsorção também de cloretos. A reabsorção de sal (NaCl), por sua vez, reabsorve água (por osmose). Portanto, um aumento na secreção de aldosterona, pela supra-renal, promove nos túbulos renais um aumento na reabsorção de sal e água. Um aumento na reabsorção de sal e água promove, como conseqüência, um aumento no volume do líquido no compartimento extracelular. Isto faz com que ocorra um aumento no volume sanguíneo e no débito cardíaco. Como conseqüência ocorre também um aumento na pressão arterial.

CONTROLE DA SECREÇÃO DE ALDOSTERONA

Existem diversos fatores que influem na secreção da aldosterona. Os principais são:

Potássio: Um aumento no nível plasmático deste íon estimula a zona glomerulosa a aumentar a secreção de aldosterona.

Angiotensina: Também exerce um importante efeito estimulante na secreção de aldosterona.

Sódio: Quanto menor sua concentração no líquido extra-celular, maior é a secreção de aldosterona.

ACTH: Estimula principalmente a secreção de cortisol, mas exerce também um pequeno efeito estimulador de aldosterona.

CORTISOL

Exerce importantes efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras. Além disso, estabiliza membrana de lisossomos.

Efeitos no metabolismo dos carboidratos

O cortisol reduz a utilização da glicose pelas células, reduz a glicogênese e aumenta a glicogenólise. Como conseqüência aumenta a glicemia.

Efeitos no metabolismo das proteínas

O cortisol faz com que as células, de um modo geral, reduzam a síntese de proteínas e aumentem a lise das mesmas: Isso promove uma redução das proteínas e um aumento na quantidade de aminoácidos circulantes.

No fígado ocorre o contrário: aumento na síntese e redução na lise protéica. Como conseqüência, aumento na quantidade de proteínas plasmáticas.

Efeitos nos metabolismo das gorduras

O cortisol aumenta a mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos e a utilização das gorduras pelas células para produção de energia.

Efeitos na membrana dos lisossomos

O cortisol estabiliza a membrana dos lisossomos, dificultando seu rompimento durante uma lesão tecidual.

CONTROLE DA SECREÇÃO DE CORTISOL

Existem diversos fatores que influem na secreção de cortisol, muitos ainda não bem esclarecidos. Um importante e conhecido fator estimulante da secreção de cortisol relaciona-se com o stress. Qualquer condição que cause stress físico (lesões teciduais diversas, como fraturas, entorses, contusões musculares, traumas, queimaduras, etc.), dor, infecções, fome, sofrimento e outros, estimulam o hipotálamo a secretar o fator de liberação da corticotropina (CRF). Este fator estimula a hipófise anterior a aumentar a secreção de ACTH. O ACTH estimula a córtex da adrenal a aumentar a secreção de cortisol. O cortisol aumentado, com os efeitos acima descritos, propicia aos tecidos lesados condições necessárias para que os mesmos se restabeleçam o mais rapidamente possível das alterações, reduzindo, portanto o stress.

HORMÔNIOS ANDROGÊNIOS

São bastante semelhantes ao hormônio masculino testosterona e são secretados, felizmente, em quantidades bastante baixas. Quando ocorre uma hiper-secreção anormal destes hormônios em crianças ou em mulheres, efeitos masculinizantes como puberdade precoce, pilificação, calvície em pessoas hereditariamente predispostas, voz mais grave, aumento nas dimensões do falo ou clitóris, além de outras alterações podem ser observadas.

PARATORMÔNIO E CALCITONINA

O paratormônio é produzido pelas glândulas paratireóides, localizadas posteriormente à glândula tireóide.

A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares da tireóide (estas não fazem parte dos folículos tireoidianos).

Ambos os hormônios atuam no metabolismo do íon cálcio, sendo importantes no controle do normal nível plasmático deste íon.

Mais de 99% do cálcio presente em nosso corpo se encontra depositado em tecidos como ossos e dentes. Sendo assim, o cálcio na forma iônica dissolvida em nosso plasma corresponde a menos de 1% do total de cálcio que possuímos.

É muito importante que o nível de cálcio plasmático se mantenha dentro do normal, pois:

Em uma situação de hipercalcemia as membranas das células escitáveis se tornam menos permeáveis ao sódio, o que reduz a excitabilidade da mesma. Como conseqüência, ocorre uma hipotonia muscular esquelética generalizada. No músculo cardíaco ocorre um aumento da força contrátil durante a sístole ou mesmo uma parada cardíaca, devido à redução da excitabilidade das fibras de purkinje.

Em uma situação de hipocalcemia, ao contrário, as membranas celulares se tornam excessivamente permeáveis aos íons sódio. O aumento na permeabilidade ao sódio torna as membranas mais excitáveis. Os músculos esqueléticos se tornam mais hipertônicos, podendo ocorrer inclusive uma manifestação de tetania (hipocalcêmica). O músculo cardíaco se contrai com menos força.

Quando o nível plasmático de cálcio se torna abaixo do normal, as paratireóides aumentam a secreção de paratormônio. Este faz com que a calcemia aumente, retornando ao normal.

Quando o nível plasmático de cálcio se torna acima do normal, as células parafoliculares da tireóide aumentam a secreção de calcitonina. Esta faz com que a calcemia se reduza, retornando ao normal.

Desta forma estes dois hormônios, juntos, controlam o nível plasmático de cálcio, mantendo-o dentro do normal e evitando, assim, uma hipercalcemia ou uma hipocalcemia.

O paratormônio é o mais importante hormônio responsável pelo controle do nível plasmático de cálcio em nosso organismo.

Vejamos alguns efeitos destes hormônios

NOS OSSOS

No tecido ósseo existe uma constante atividade osteoblástica (síntese de matriz, com impregnação de íons cálcio e fosfato na mesma) e uma constante atividade osteoclástica (lise do tecido ósseo com mobilização de íons cálcio e fosfato do tecido ósseo para os líquidos corporais). A atividade osteoblástica é feita por células chamadas osteoblastos; a atividade osteoclástica, por sua vez, pelos osteoclastos.

Um aumento na secreção de paratormônio promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoclástica, o que transfere íons cálcio e fosfato destes tecidos para o sangue. Além disso, o paratormônio aumenta também a atividade da membrana osteocítica que, por meio de transporte ativo, transfere grande quantidade de íons cálcio dos ossos para o sangue. Ambos os eventos promovem uma elevação da calcemia.

Um aumento na secreção de calcitonina promove, nos ossos, um aumento da atividade osteoblástica. Através desta, ocorre uma maior síntese de tecido ósseo (matriz protéica), o que atrai grande quantidade de íons cálcio e fosfato do sangue para este novo tecido. Na matriz, cálcio e fosfato combinam-se entre si e com outros íons, formando os diversos sais ósseos, que são responsáveis pela rigidez do tecido ósseo. Os mais importantes sais ósseos são: fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e hidroxiapatita. O aumento da atividade osteoblástica, portanto, promove uma redução da calcemia, pois uma considerável quantidade de cálcio migra do sangue para os ossos.

NO SISTEMA DIGESTÓRIO

Como diariamente todos temos uma pequena perda de cálcio através da diurese, é importante que também tenhamos, pelo menos, uma reposição desta perda através de nossa alimentação.

O cálcio, presente em diversos alimentos, é absorvido através da parede do intestino delgado (transporte ativo). Mas para que ocorra uma adequada absorção se faz necessário a presença de uma substância denominada 1,25-diidroxicolecalciferol. Vejamos como se forma esta substância:

Na nossa pele existe, em abundância, um derivado do colesterol denominado 7-deidrocolesterol. Através da irradiação ultravioleta (pelos raios solares) grande parte desta substância é convertida em colecalciferol (vitamina D3). No fígado, o colecalciferol é convertido em 25-hidroxicolecalciferol. Este, nos rins, converte-se em 1,25-diidroxicolecalciferol (esta conversão também exige a presença de paratormônio).

Portanto, para que ocorra uma boa absorção de cálcio através de nosso sistema digestório, é necessário que:

  • O cálcio esteja presente no alimento.

  • Não haja falta de vitamina D3 em nosso organismo (para isso é necessária a exposição do corpo aos raios solares ou uma alimentação rica em fontes desta vitamina).

  • A presença do hormônio paratormônio (para que ocorra a conversão de 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidroxicolecalciferol).

NO SISTEMA URINÁRIO

Nos túbulos contornados distais existe um mecanismo que reabsorve íons cálcio do lúmen tubular para o interstício (e, conseqüentemente, para o sangue) ao mesmo tempo em que transporta íons fosfato em sentido contrário. Na presença de paratormônio este transporte aumenta, fazendo com que mais cálcio seja reabsorvido (reduzindo a perda urinária deste íon) ao mesmo tempo em que mais íons fosfato seja excretado (aumentando a perda urinária de fosfato).

INSULINA E GLUCAGON

O tecido pancreático é constituído por numerosos ácinos (ácinos pancreáticos), que são responsáveis pela produção das diversas enzimas secretadas através do ducto pancreático no tubo digestório. Tais enzimas constituem um tipo de secreção denominada secreção exócrina.

Além dessa função exócrina, o tecido pancreático secreta também hormônios, diretamente à corrente sanguínea. A secreção endócrina do pâncreas é feita através de milhares de grupamentos celulares denominados Ilhotas de Langerhans, distribuídas por todo o tecido pancreático.

Cada Ilhota de Langerhans é constituída por diversos tipos de células. Destacam-se as células alfa, que produzem o hormônio glucagon e as células beta, que produzem a insulina.

Ambos os hormônios, insulina e glucagon, são bastante importantes devido aos seus efeitos no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.

INSULINA

Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans, atua no metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras.

Efeitos da insulina no metabolismo dos carboidratos:

  • Aumento no transporte de glicose através da membrana celular

  • Aumento na disponibilidade de glicose no líquido intracelular

  • Aumento na utilização de glicose pelas células

  • Aumento na glicogênese (polimerização de glicose, formando glicogênio), principalmente no fígado e nos músculos

  • Aumento na transformação de glicose em gordura

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