Controle Lagarta

Controle Lagarta

(Parte 1 de 3)

NitrogŒnio em Milho - Especial 3

Controle da lagarta

Uma das tÆticas mais importantes de manejo de resistŒncia de pragas a inseticidas e acaricidas Ø a rotaçªo por Modo de Açªo

O uso continuado de produtos com o mesmo mecanismo de açªo favorece o aparecimento de resistŒncia em alguns insetos pragas

O uso indevido e abusivo de inseticidas e acaricidas ao longo das œltimas dØcadas teve como resultado o desenvolvimento de resistŒncia em mais de 500 espØcies de insetos e Æcaros. Dentre as conseqüŒncias drÆsticas da evoluçªo da resistŒncia, estªo a aplicaçªo mais freqüente de pesticidas, o aumento na dosagem do produto e, eventualmente, a perda de um produto ou de uma classe inteira de produtos (Georghiou 1990), muitas vezes deixando o agricultor com poucas ou nenhuma alternativa para o controle efetivo de determinadas pragas. Estes fatores comprometem os programas de Manejo Integrado de Pragas (MIP), causando desequilíbrios ecológicos e elevaçªo nos custos de produçªo. Para prevenir, retardar ou reverter os problemas de resistŒncia de pragas a inseticidas e acaricidas, Ø fundamental seguir os princípios de MIP, evitando a realizaçªo de pulverizaçıes preventivas e fazendo uso de mØtodos de controle somente quando a praga atingir o nível de dano econômico (Degrande 2000). Uma das tÆticas mais importantes de manejo de resistŒncia de pragas a inseticidas e acaricidas Ø a rotaçªo por MODO DE AO (Omoto 2000). Para tanto, Ø importante que tØcnicos, consultores, extensionistas e agricultores se familiarizem com o modo de açªo dos inseticidas e acaricidas existentes no mercado, de forma a incluir a rotaçªo por modo de açªo em suas recomendaçªo de controle químico de pragas.

Modo de açªo refere-se ao processo bioquímico pelo qual uma molØcula inseticida interage com o seu alvo, causando alteraçıes em processos fisiológicos normais da praga alvo que se expressam na forma de toxicidade e inabilidade de sobrevivŒncia. Atualmente, existem inseticidas que interagem com alvos específicos no sistema nervoso (neurotóxicos), no processo bioquímico de síntese de quitina e no sistema endócrino (reguladores de crescimento), inseticidas e acaricidas que interferem no metabolismo energØtico e respiratório, alØm de outros como os fagodeterrentes e os desintegradores do mesŒntero. Em termos de produçªo e vendas, a grande maioria dos inseticidas se enquadra na categoria dos neurotóxicos (Eto 1990; Ware 1994).

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Cultivar Outubro 2002

Danos causados por Spodoptera frugiperda no estÆgio inicial da cultura

EstÆdio V2: seriamente atacada pela lagarta

1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSˆO SIN`PTICA

1.1. Inibidores da enzima acetilcolinesterase Este grupo inclui os organofosforados (exs. clorpirifós, metamidofós, profenofós, paration metílico) e os carbamatos (metomyl, benfuracarb, carbosulfan). Estes inseticidas ligam-se à enzima acetilcolinestase, inibindo a sua atividade normal que Ø a de degradar as molØculas do neurotransmissor excitatório, acetilcolina, após a transmissªo de um impulso nervoso.

A enzima acetilcolinesterase, quando ligada à molØcula inseticida, Ø dita fosforilada (organofosforados) ou carmabilada (carbamatos) e, no caso de organofosforados, esta ligaçªo Ø bem mais forte e praticamente irreversível. A inibiçªo da acetilcolinesterase resulta em acœmulo de acetilcolina na fenda sinÆptica, causando hiper excitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissªo contínua e descontrolada de impulsos nervosos. Os sintomas de intoxicaçªo por organofosforados e carbamatos incluem tremores, convulsıes e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

1.2. Inseticidas que atuam nos receptores de acetilcolina

1.2.1. Agonistas (anÆlogos) de Acetilcolina (neonicotinóides ou cloronicotinóis)

Neste grupo estªo inclusos os neonicotinóides, tambØm chamados de cloronicotinóis, um novo grupo de inseticidas descobertos a partir da molØcula de nicotina. Imidacloprid foi o primeiro inseticida deste grupo a ser comercializado. PorØm, existem hoje diversos outros (exs. Acetamiprid, Thiacloprid, Thiamethoxam). Os neonicotinóides imitam o neurotransmissor excitatório (acetilcolina) e competem com ele pelos seus receptores nicotinØrgicos embebidos na membrana pós-sinÆptica. Ao contrÆrio da ligaçªo natural da acetilcolina com o seu receptor, porØm, esta ligaçªo Ø persistente, uma vez que os neonicotinóides sªo insensíveis à açªo da enzima acetilcolinesterase. Ou seja, a acetilcolinesterase degrada molØculas de acetilcolina mas nªo consegue degradar as molØculas de neonicotinóides. A ativaçªo dos receptores de acetilcolina Ø prolongada de modo anormal, causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissªo contínua e descontrolada de impulsos nervosos. Embora os neonicotinóides atuem de modo totalmente distinto dos organofosforados e carbamatos, os sintomas resultantes da intoxicaçªo sªo semelhantes e incluem tremores, convulsıes e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

1.2.2. Moduladores de Receptores de Acetilcolina

(Naturalytes)

Este Ø tambØm um novo grupo de inseticidas, cujo œnico representante comercial Ø o spinosad, um metabólito da fermentaçªo de um fungo de solo (Saccharopolyspora spinosa). O spinosad liga-se ao receptor nicotinØrgico de acetilcolina (em sítio distinto da ligaçªo por neonicotinóides), provocando uma mudança na conformaçªo do recep-

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A inibiçªo da acetilcolinesterase resulta em acœmulo de acetilcolina na fenda sinÆptica, causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central tor e, consequentemente, causando a abertura de canais iônicos e a conduçªo do estímulo nervoso. O resultado Ø a ativaçªo prolongada dos receptores de acetilcolina, causando hiperexcitabilidade do sistema nervoso central devido à transmissªo contínua e descontrolada de impulsos nervosos. Novamente, os sintomas de intoxicaçªo incluem tremores, convulsıes e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

1.2.3. Antagonistas de Acetilcolina

O representante comercial mais conhecido neste grupo Ø o Cartap que tem açªo contrÆria à da acetilcolina, competindo com o neurotransmissor excitatório pelos seus receptores. A interaçªo do Cartap com os receptores de acetilcolina resulta numa modificaçªo da conformaçªo dos receptores que leva à inibiçªo dos mecanismos de condutância dos íons sódio na membrana pós-sinÆptica e consequente bloqueio da transmissªo dos impulsos nervosos. O principal sintoma de intoxicaçªo por Cartap Ø paralisia e eventual morte.

1.3. Inseticidas que atuam nos receptores de gaba

1.3.1. Antagonistas de Canais de Cloro mediados por GABA (ciclodienos e fenilpirezóis)

Este grupo de inseticidas inclui inseticidas jÆ bem antigos no mercado (os ciclodienos, ex. endosulfan) e inseticidas novos (os fenil-pirezóis, ex. fipronil). O modo de açªo destes inseticidas ainda nªo foi totalmente elucidado. PorØm, sabe-se que os mesmos antagonizam a açªo do neurotransmissor inibitório, GABA (Æcido g-amino butírico). Ou seja, impedem que após a transmissªo normal de um impulso nervoso, se desencadeie o processo normal de inibiçªo que restabelece o estado de repouso do sistema nervoso central. Após a ligaçªo normal de GABA ao seu receptor pós-sinÆptico, hÆ um aumento na permeabilidade da membrana aos íons cloro (fluxo de Cl- para dentro da cØlula nervosa), o que desencadeia o mecanismo inibitório do sistema nervoso. Os ciclodienos e fenilpirezóis afetam este mecanismo fisiológico, impedindo a entrada dos íons Cl- no neurônio e assim antagonizando (= revertendo) o efeito calmante de GABA. O bloqueio da açªo inibitória provocado por estes inseticidas resulta em hiperexcitabilidade do sistema nervoso central. Os sintomas de intoxicaçªo incluem tremores, convulsıes e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte.

1.3.2. Agonistas (anÆlogos) de GABA (avermectinas)

taçªo do fungo Streptomyces avermitilisModifi-

Nesta categoria, incluem-se as avermectinas (ex. abamectina), metabólitos isolados da fermencaçıes químicas da avermectina B1a geraram vÆrios produtos semi-sintØticos (ex. emamectina). Os agonistas de GABA, como o nome sugere, agem de modo oposto ao dos ciclodienos e fenilpirezóis, ou seja, super-inibem o sistema nervoso central. As avermectinas competem com GABA, ligando-se ao seu receptor específico na membrana pós-sinÆptica e estimulando o fluxo de Cl- para o interior da cØlula nervosa, desta forma imitando o efeito calmante do GABA. Ao contrÆrio da ligaçªo normal de GABA com seu receptor, porØm, a ligaçªo das avermectinas com o receptor de GABA Ø essencialmente irreversível. Os sintomas de intoxicaçªo incluem ataxia e paralizia. Atividades visíveis como alimentaçªo e oviposiçªo cessam pouco tempo após a exposiçªo, mas a morte propriamente dita pode ocorrer só depois de alguns dias.

2. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSˆO AXÔNICA

Nervuras longitudinais da folha desfiadas

2.1. Moduladores de canais de sódio (DDT e

Piretróides)

Nesta categoria, incluem-se o DDT (em desuso) e os piretróides. Existem dois tipos de piretróides, em funçªo de características específicas na estrutura química dos mesmos. Os piretróides do tipo I (ex. permetrina), entre outras respostas fisiológicas, apresentam um coeficiente de temperatura negativo (à semelhança do DDT), ou seja, a atividade inseticida destes produtos aumenta à medida que a temperatura diminui. Ao contrÆrio, os piretróides do tipo I (ex. esfenvalerate) tem sua atividade inseticida aumentada com o aumento da temperatura. Os piretróides (tipo I e I) interagem com os canais de sódio distribuídos ao longo do axônio (cauda do neurônio), prolongando

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Cultivar Outubro 2002

Bainha e nervuras da folha severamente atacadas pela praga

Planta comprometida devido ao ataque da lagarta ou impedindo o fechamento normal dos mesmos após a transmissªo do impulso nervoso e, desta forma, permitindo um fluxo excessivo de íons Na++ para o interior da cØlula nervosa. A diferença entre os piretróides do tipo I e I com relaçªo à interferŒncia no funcionamento dos canais de sódio estÆ na intensidade do efeito, mais pronunciado para os piretróides do tipo I. Os sintomas de intoxicaçªo de insetos por piretróides desenvolvem-se rapidamente, resultando em transmissªo de impulsos repetitivos e descontrolados, hiperexcitabilidade, perda de postura locomotora ( knockdown ) e, eventualmente, paralisia e morte.

2.2. Bloqueadores de canais de sódio (oxadiazinas) As oxadiazinas representam um novo grupo de inseticidas, cujo primeiro e œnico representante comercial atualmente Ø o indoxacarb. O indoxacarb Ø considerado um pró-inseticida pois precisa ser bioativado por enzimas específicas no trato gastrointestinal do inseto para gerar o metabólito ativo com potente atividade inseticida. Esta característica dÆ ao indoxacarb excelentes características de seletividade e segurança ambiental. No processo fisiológico normal do inseto (sem intervençªo do indoxacarb), a ligaçªo da acetilcolina com o seu receptor na sinapse resulta em aumento da permeabilidade da membrana axônia a íons Na++, (abertura controlada e momentânea dos canais de Na++), o que permite a transmissªo normal do impulso nervoso ao longo da cauda do axônio. O indoxacarb (ao contrÆrio aos piretróides) mantØm os canais de sódio fechados, bloqueando o fluxo normal de íons Na++ para o interior da cØlula nervosa e, desta forma, impedindo a transmissªo do impulso nervoso. Os sintomas de intoxicaçªo de insetos por indoxacarb incluem paralisia e eventual morte. Atividades visíveis como alimentaçªo e oviposiçªo cessam rapidamente após a exposiçªo, enquanto que a morte propriamente dita pode demorar de 4 a 72 horas.

3. REGULADORES DO CRESCIMENTO DE INSETOS

3.1. Inibidores da síntese de quitina (benzoilfenilurØias, triazinas, thiodiazinas)

BenzoilfenilurØias: a primeira benzoilfenilurØia a ser comercializado foi o diflubenzuron, embora vÆrias outras estejam hoje disponíveis no mercado (exs. teflubenzuron, triflumuron, lufenuron, novaluron). As benzoilfenilurØias sªo um grupo totalmente distinto dos neurotóxicos, pois ao invØs de interferirem no sistema nervoso central dos insetos, afetam a abilidade do inseto produzir quitina e, consequentemente, de formar a sua cutícula que Ø uma parte vital do exosqueleto dos insetos. A quitina Ø um polissacarídeo de N-acetilglucosamina e representa 50% da composiçªo da cutícula dos insetos. A sua síntese envolve vÆrias etapas bioquímicas que podem ser alteradas, dentre as quais o processo final de polimerizaçªo catalizado pela enzima quitina sintetase. Na ausŒncia de quitina, a cutícula do inseto se torna fina e frÆgil e Ø incapaz de suportar o corpo do inseto. O processo de ecdise (muda de pele) Ø afetado pela inabilidade de formar uma nova cutícula normal. Estes inseticidas agem essencialmente sobre as fases larvais dos insetos alvo (ex. lagartas) e os sintomas de intoxicaçªo tornam-se evidentes por ocasiªo da troca de pele. No entanto, algumas das benzoilfenilurØais tambØm afetam a fase de pupa e/ou apresentam açªo transovariana sobre as fŒmeas expostas, reduzindo a fecundidade dos seus ovos.

Triazinas: embora nªo pertencente ao grupo das benzoilfenilurØias, o inseticida ciromazina pertencente ao grupo das triazinas, Ø um potente inibidor da síntese de quitina específico para insetos dípteros (ex. minadora Liriomyza sp., moscas, mosquitos).

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Plantas sadias e sem sintomas de ataque da Spodoptera frugiperda

Thiodiazinas: o œnico representante deste grupo atualmente Ø o inseticida buprofesin, um potente inibidor da síntese de quitina com atividade específica para homópteros (exs. cigarrinhas, mosca branca e cochonilhas).

3.2. Agonistas (anÆlogos) do hormônio juvenil

Estes inseticidas (exs. metoprene, fenoxicarb, piriproxifen) assemelham-se estruturalmente ao hormônio juvenil do inseto e imitam a açªo deste hormônio, interferindo numa sØrie de processos fisiológicos vitais, dentre eles a ecdise (muda de pele) e a reproduçªo. A eficiŒncia destes inseticidas Ø maior nas fases de desenvolvimento em que a taxa do hormônio juvenil estÆ baixa na hemolinfa do inseto, ou seja, no œltimo ínstar larval ou no início da fase pupal. O principal sintoma de intoxicaçªo por juvenóides Ø a metamorfose anormal (insetos defeituosos e incapazes de sobreviver, com características mistas de larva e pupa ou de larva e adulto). Na fase adulta (ex. mariposas), os juvenóides afetam a fisiologia reprodutiva, atuando como mØtodo de controle de natalidade (reduçªo da fertilidade).

3.3. Agonistas da ecdisona ou ecdisteróides (diacilhidrazinas)

Estes inseticidas (exs. tebufenozide, metoxifenozide) competem com a ecdisona (hormônio que controla a ecdise ou muda de pele) pelo seu receptor na membrana de cØlulas epidØrmicas, ligam-se a este receptor e induzem as larvas à muda prematura e letal.

4. INIBIDORES DO METABOLISMO ENERGÉTICO

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