Enfermedades cardiovasculares I

Enfermedades cardiovasculares I

(Parte 1 de 3)

2009Dr. Isnerio Arzuaga Anderson Profesor Auxiliar

SUMARIO Insuficiencia cardiaca.

Cardiopatía isquémica.

Cardiopatía hipertensiva

Cardiomiopatías.

Enfermedades valvulares.

Explicar y Classificar as doenças da coração, descrevendo os mecanismos da sua produção e, enumerando os elementos que compõem cada entidade nosológica. - Descrever para cada entidade nosológica, a etiologia, a patogenia, as características morfológicas macro e microscópica que se observam nas células, tecidos e órgãos alterados, e as complicações mais frequentes resultantes das alterações observadas nos tecidos e órgãos em este aparelho ou sistema.

Paciente femenina de 7 años de edad con antecedentes de IMA hace dos años que acude al banco de socorro con taquicardia, edema en miembros inferiores, disnea y derrame pleural al

RX de tórax , se diagnostica insuficiencia cardiaca a) Que es la IC, cual es su morfología y evolución b) Cuales serian las principales complicaciones de la misma para el paciente.

La disfuncion cardiovascular se debe a 5 mecanismos:

1.Fallo de bomba

2.Disfuncion a la salida

3.Flujo de regurgitacion

4.Trastornos de la conduccion cardiaca 5.Perdida de la continuidad del Sistema Circulatorio.

Denominada insuficiencia cardiaca congestiva, el

cantidadessuficientes para cubrir las
necesidadesmetabólicas del organismo.

corazón es incapaz de expulsar la sangre en

anterogrado)y el remanso de sangre por el

Se produce un gasto cardiaco disminuido (fracaso

Patológicamentese produce un proceso de

sistema venoso (fracaso retrogrado) o ambos. adaptación miocardica con hipertrofia y dilatación.

Tipos:

1- Izquierda: Cardiopatía isquémica, HTA, valvulopatia aortica y mitral, enfermedades no isquémicas del miocardio.

Morfología: Corazón, pulmones, riñones y cerebro.

2- Derecha: La izquierda de larga evolucion y el cor pulmonar.

Morfologia: Hígado, bazo, riñones, espacios pleurales y pericardios, TCS.

Músculo normal

HIPERTROFIA Músculo hipertrófico

Síndromes relacionados, que producen isquemia miocárdica (desequilibrio entre aporte sanguíneo y demanda de sangre oxigenada del corazón.

90% de los casos por aterosclerosis coronaria.

Puede ser:

Silente, o tener manifestaciones clínicas:

infarto del miocardio, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica y muerte súbita.

Angina de pecho estable: se alivia con reposo y/o nitroglicerina. Hay estenosis grave coronaria e incremento demanda cardiaca por ejercicio, etc.

Angina de pecho inestable o increscendo: se ve en reposo, causada por placa de ateroma rota o anuncia un infarto miocárdico.

Angina variante de Prinzmetal: se ve en reposo y es causada por vasoespasmo coronario.

Transmural, más frecuente, afecta toda la pared, sigue trayecto de una coronaria, se asocia a aterosclerosis crónica, cambios bruscos de la placa y trombosis obstructiva añadida

Subendocárdico, tercio interior de la pared, se extiende en territorio más allá de una coronaria, aterosclerosis coronaria difusamente estenosante, no hay rotura de placa, ni trombosis.

Los infartos de 2 a 3 horas pueden descubrirse con cloruro de trifeniltetrazolio, que aparece área pálida.

Lesiones de:

Arteria coronaria izquierda: 40-50%

Arteria coronaria derecha: 30-40% Circunfleja: 15-20%

Estadio Macroscópico Microscópico Antes de media horaNingunoNinguno

Media hora-4 horasNingunoNinguno

4-12 horasMoteado oscuro a vecesCongestión vascular alrededor lesión

12-24 horasEdema, palidez o pardorojizo, rodeado de hiperemia

Eosinofilia citoplasmática, picnosis nuclear, pérdida de estriaciones, PMN

1- 3 díasMoteado y color pardo amarillento en el centro

Pérdida de núcleo y estriaciones, PMN

3-7 díasReblandecido el centro, borde hiperémico

Desintegración miofibrillas, macrófagos y fagocitosis

7-10 díasMáximo color pardo amarillo, bordes deprimidos

Fagocitosis intensa, Tejido de granulación en el borde

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