2013Dr. Isnerio V Arzuaga Anderson Anatomía Patológica. Unizambeze

Dr Isnerio Arzuaga Anderson Especialista I Grado en Anatomia Patologica Profesor Auxiliar

SUMARIO Doenças inflamatorias e boholosas.

Trastornos do pigmentaçoes.

Distúrbios de origem viral.

Disturbios misceláneos, Lesões benignas e malignas.

- Classificar e Explicar as doenças da pele descrevendo os mecanismos da sua produção e, enumerando os elementos que compõem cada entidade nosológica.

- Descrever para cada entidade nosológica, a etiologia, a patogenia, as características morfológicas macro e microscópica que se observam nas células, tecidos e órgãos alterados, e as complicações mais frequentes resultantes das alterações observadas nos tecidos e órgãos em este aparelho ou sistema.

Paciente femenina de 30 años que presenta un cuadro dermatológico constituido por vesículas y ampollas que afecta piel de los miembros inferiores y boca.

I.-De que patología se trata y cual es la etiología, como hacemos el diagnostico diferencial por histología.

Mácula: área circunscrita, plana que se diferencia de la piel vecina por su color, menor de 1 cm

Mancha: área circunscrita, plana que se diferencia de la piel vecina por su color, mayor de 1 cm

Pápula: área sólida elevada, igual o menor a 5 m

Placa: área elevada y superficie plana, mayor de 5 m

Nódulo: área sólida elevada, mayor de 5 m

Vesícula: área elevada llena de líquido, igual o menor a 5 m

Bulla: área elevada llena de líquido, mayor de 5 m

Ampolla: término que suele utilizarse para vesícula y bullas

Pústula: ampolla que contiene pus. Costra: Exudado seco de vesícula, bulla o pústula.

Roncha o habón: área elevada pruriginosa, transitoria con blanqueamiento y eritema irregulares por edema dérmico.

Escama: excrecencia seca, córnea, en forma de placa, que suele ser producto de queratinización imperfecta.

Liquenificación: piel gruesa y áspera con marcas cutáneas prominentes, por roces repetidos en personas sensibles.

Excoriación: lesión traumática con ruptura de la epidermis.

Onicólisis: pérdida de la integridad de la sustancia ungueal.

Hiperqueratosis: hiperplasia del estrato córneo.

Paraqueratosis: queratinización, conservando núcleos en estrato córneo.

Acantosis: hiperplasia de la epidermis.

Disqueratosis: queratinización anormal, se produce de forma prematura debajo del estrato granuloso.

Acantólisis: pérdida de las uniones intercelulares que producen falta de cohesión entre los queratinocitos.

Papilomatosis: hiperplasia de la dermis papilar, con elongación o ensanchamiento de las papilas dérmicas.

Lentiginoso: patrón lineal de proliferación melanocítica en la capa basal.

Espongiosis: edema intercelular de la epidermis.

Exocitosis: infiltración de la epidermis por células inflamatorias o sanguíneas.

Erosión: pérdida incompleta de la epidermis.

Úlcera: pérdida completa de la epidermis, y en ocasiones de la dermis y grasa subcutánea.

Vacuolización: formación de vacuolas en el interior de las células o en su vecindad, suele aplicarse en la capa basal.

DERMATITIS ECZEMATOSAS: Pruriginosos.

Etiología: Infecciosa

Química (dermatitis de contacto): hipersensibilidad tipo IV

Atópica o alérgica: ocurre en personas con hipersensibilidad tipo I (asma bronquial), pero desarrolla casi siempre hipersensibilidad tipo IV en la piel

Morfología: Aguda: espongiosis con vesículas

Crónica: acantosis, hiperqueratosis, liquenificación, infiltrado linfocitario dérmico focal

Subaguda: menos cambios que ambos estadios anteriores

Dermatitis especificas

Proceso inflamatorio crónico caracterizado por pápulas y placas con escamas plateadas y bordes definidos, no pruriginosas

Afecta superficies extensoras de los codos y rodillas, cráneo y área sacra

Proliferación epidérmica, acantosis,paraqueratosis, microabscesos de Munro: neutrófilos en el estrato córneo paraqueratósico

Puede asociarse con artritis reumatoide

Dermatitis especificas

Liquen plano

Es una dermopatía inflamatoria frecuente que a menudo afecta a la superficie flexora de antebrazos, muñecas y tobillos. También aparece en tronco y en varias superficies mucosas, especialmente boca y vulva; a veces afecta al pene. En la piel, las lesiones son pápulas sobre elevadas y pruriginosas, generalmente de color rojo violáceo, que a veces forman placas sobre elevadas planas y brillantes

Desorden autoinmune caracterizado por anticuerpos de

IgG dirigidos contra la sustancia de cemento intercelular, que puede ser demostrado por inmunofluorescencia alrededor de cada célula epidérmica (imagen en red de pescar)

Ocurre entre los 30-60 años, Puede ser fatal

Enfermedad acantolítica que presenta grandes bulas intraepidérmicas, comienza por la mucosa oral y se extiende a la piel. Las lesiones pueden romperse y dejar áreas denudadas sometidas a infección secundaria

Prominente acantolisis intraepidérmica y moderada de la capa basal

IgG POSITIVA ALREDEDOR DE CADA CÉLULA EPIDÉRMICA (red de pescar)

Menos severo que el pénfigo vulgar

Bulas subepidérmicas con infiltrado inflamatorio de eosinófilos en la piel que las rodea

Trastorno autoinmune caracterizada por autoanticuerpos de IgG dirigidos contra la membrana basal epidérmica, los cuales pueden demostrarse por Inmunofluorescencia, con la cual se ve banda lineal a lolargo de la membrana basal

IgG POSITIVA A LO LARGO DE TODA LA MEMBRANA BASAL

Gran incidencia entre 20-40 años

Trastorno ampollar recurrente y pruriginoso, usualmente en la superficie de extensión de las rodillas, codos, cráneo, espalada y región sacra; ampollas tienen tendencia a ocurrir en grupos

Microabscesos dérmicos con neutrófilos y eosinófilos en las puntas de las papilas dérmicas, las cuales se convierten en ampollas subepidérmicas, se demuestran depósitos de IgA en las puntas de las papilas

Se asocia comúnmente con enteropatías sensibles al glúten, por ello mejora cuando se les da dieta libre de la misma

IgA POSITIVA EN LA PUNTA DE LA PAPILA DÉRMICA

Fallo en la producción de pigmentos, aunque los melanocitos están intactos

Variantes: Ocular: limitada a los ojos y ligada al cromosoma X

Oculocutánea: afecta ojos, piel y cabello, predispuestos a queratosis actínica, carcinoma basal y epidermoide y melanoma maligno. Autosómico recesivo. Se clasifica en:

Tirosinasa negativo: fallo en la conversión de la tirosina a hidroxifenilalanina, intermediario síntesis de melanina

Tirosinasa positivo: mecanismo desconocido

Pérdida adquirida de melanocitos en áreas de la piel que aparecen como manchas blancas despigmentadas

Etiología autoinmune, asociada con otros trastornos autoinmunes: enfermedad de Graves, enfermedad de Addison

Anticuerpos antimelanocíticos algunas veces se demuestran

Puede ser causada por destrucción de melanocitos por productos tóxicos intermedios de la producción de melanina o por factores neuroquímicos

Producidas por un incremento de la melanina dentro de los queratinocitos de la capa basal

Mácula pigmentada causada por hiperplasia melanocítica en la epidermis

Tumor benigno o hamartoma, derivado de melanocitos que se organizan en agregados o nidos celulares. Tiene 3 tipos:

Nevus de unión: unión dermoepidérmica

Nevus compuesto: unión dermoepidérmica y dermis

Nevus intradérmico: localizado sólo en la dermis TODOS PUEDEN SER PIGMENTADOS O NO

Atípico, lesión pigmentada irregular con grandes nidos intraepidérmicos de proliferación desordenada de melanocitos, fibrosis dérmica y a menudo infiltración dérmica de linfocitos

Puede transformase en melanoma maligno

Es familiar en algunos casos, autosómico dominante con marcada tendencia a convertirse en maligno

Precursor no familiar de un melanoma maligno lentigoide

Macula irregular pigmentada en piel expuesta al sol

Melanocitos atípicos enla unión dermo epidérmica

Infección viral caracterizada por fiebre, erupción generalizada, pueden desarrollar posteriormente herpes zoster en vida adulta

La varicela zoster puede permanecer latente por años en las raíces de los ganglios dorsales

La erupción dolorosa de la piel en el herpes zoster tiene una distribución característica en el dermatomo correspondiente a la raíz nerviosa afectada

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