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REPARACION DE LA FRACTURA.

En medicina humana se aconseja al paciente que ha sido intervenido quirúrgicamente, mantenerse en reposo, es decir, disminuir su actividad, caminar con cuidado y evitar movimientos bruscos; desafortunadamente, en medicina veterinaria esto no es posible. Para el médico veterinario ortopedista que se encuentra con el problema de reducir fracturas en pacientes y gatos, la inmovilización y la restricción del movimiento siempre van a significar el mayor inconveniente. Por lo tanto, se debe aprovechar al máximo los métodos de fijación interna de fracturas que existen hoy en día, sin excluir a las placas para hueso. Siempre se debe tratar en procedimientos quirúrgicos de encontrar y seguir el camino más conveniente para llegar al órgano o estructura a ser tratado; particularmente en las extremidades, sin embargo el ingenio y la habilidad del cirujano determinara el uso y la adaptación de estas técnicas de abordaje.

Las principales precauciones que se deben tomar son con respecto a los nervios y vasos sanguíneos que corren a los lados y dentro de los músculos. Para la aproximación quirúrgica al hueso, el cirujano ortopedista debe observar que la irrigación del hueso y los músculos son siempre, una unidad.

Esto se observa más claramente en el origen o inserción de los músculos‑ esta es la primera manifestación de una típica suplementación vascular.

Como tina especial manifestación del mesodermo el hueso parece tener su sistema vascular en común con las estructuras mesodermales del rededor, esto no altera el hecho de que grandes arteriolas entran al hueso y forman un modelo arterial que se limita a el. Durante el periodo de crecimiento, el periostio se desarrolla capa por capa por encima de la corteza, por lo que la estructura tiene un extenso suplemento vascular originado directamente de los tejidos mesodermales del rededor. Estos vasos son incorporados en el recientemente formado tejido óseo y consecuentemente se conservas corriendo paralelos al periostio. De esta manera estos vasos forman una red que a su vez forma una unidad con los vasos de los tejidos circundantes; por eso, el suministro vascular del hueso no puede ser aislado de las estructuras del rededor.

Una pregunta que se debe hacer siempre un cirujano ortopedista es como manejar el hueso sin alterar seriamente esta unidad vascular fisiológica. Para encontrar una respuesta a esta cuestión es importante que se tenga una noción del modelo vascular del hueso; además, se debe saber que la cicatrización de una factura esta determinada en gran medida por otros tres importantes factores:

  • La calidad de la reducción de la fractura.

  • ‑ El grado de fijación de la misma.

  • ‑El suministro sanguíneo regional.

Cada factor tiene su valor en la cicatrización ósea; una mala reducción incrementa el espacio entre los fragmentos, lo cual incrementa la formación de callo óseo requerido y por lo tanto se prolonga el tiempo de reparación. Una mala fijación de los fragmentos puede convertir las células especializadas M callo en cicatriz y de ese modo predisponer a la falta de unión; así como un pobre o deficiente suministro sanguíneo puede demorar el proceso de reparación pudiendo predisponer a falta de unión. Mientras ocurre el proceso de reparación, el hueso se torna muy sensible al aporte inadecuado de sangre y oxígeno, a las fuerzas mecánicas extremas y al equilibrio entre las diferentes hormonas y necesidades nutricionales, por lo que la reparación de una fractura solo se lograra adecuadamente y en el tiempo deseado sí los factores anteriores se encuentran en un perfecto equilibrio. Además, para que la reparación sea satisfactoria se debe intentar conseguir una reducción anatómica funcional de los fragmentos y esquirlas con el uso de implantes y junto con esto, una inmovilización externa rígida que ayudara a que la función mecánica se cumpla en un plazo más breve, de lo contrario los eventos fisiológicos sobre los cuales se ha actuado y hasta cierto punto se han podido controlar, no ayudaran a que el hueso afectado recupere su funcionalidad.

Como la información acerca de los procesos fisiológicos que ocurren después de una fractura aumenta cada día, esclareciendo cada vez más las dudas existentes, el entendimiento acerca de esos eventos ha llegado a ser muy amplio, por lo que aquí solo se expondrán brevemente algunos puntos.

El sistema esquelético posee 3 funciones principales‑ en primer lugar proporciona sostén a los tejidos blandos, además que da forma al cuerpo y le permite su deambulación libremente; segundo, funciona como depósito de calcio y fósforo y la tercera es de contener a la medula ósea en la diáfisis de los huesos largos.

Es importante saber interpretar los procesos de reparación a la perfección, para poder ayudar a que se lleve a cabo esta, con o cual se restablece la función del hueso y la forma normal del miembro; además de comprender todo lo anterior es necesario tener un conocimiento básico de citología ósea. A continuación se presenta un resumen acerca de las células y componentes del hueso,

Básicamente son tres tipos de células que intervienen en la reparación de un hueso fracturado, siendo estas: los osteoblastos, osteoclastos y osteocitos, los cuales son muy parecidas a las células que forman el cartílago: condroblastos y condrocitos.

Los osteoblastos son células mesenquimatosas diferenciadas esenciales para el proceso de osteogénesis u osificación, ya que son ellos los únicos que producen la matriz que es la substancia intercelular orgánica en la que posteriormente se producirá la calcificación. Por otro lado, el osteoide es el tejido no calcificado, que microscópicamente tiene un gran parecido con el hueso. Los osteocitos son osteoblastos maduros que están dentro de lagunas rodeadas de substancia intercelular, tienen como función formar hueso aunque también se cree que pueden actuar reabsorbiéndolo de una manera secundaria. Los osteoblastos son células muy grandes como abundantes núcleos; se localizan en superficies óseas desnudas, se encargan de reabsorber o de eliminar hueso.

La vida media de los osteoblastos y los osteoclastos es corta, los osteoblastos viven aproximadamente de dos días hasta dos semanas y los osteoclastos desde dos horas hasta dos días.

Al recibir un traumatismo y fracturarse un hueso, los vasos sanguíneos que corren a través de los canalículos de Haver se rompen en el sitio de la fractura, produciéndose inmediatamente una hemorragia local interna e incluso externa, la cual se extiende hacia el periostio canal medular y tejidos blandos adyacentes formando un hematoma y posteriormente un coagulo el cual esta determinado por la naturaleza y extensión del traumatismo que produjo la fractura, así como el daño a los tejidos blandos adyacentes. El hematoma probablemente juega un pequeño papel mecánico en la inmovilización de la fractura, pero sobretodo, sirve como base fibrosa en la cual las células actúan reparando anatómicamente el hueso e iniciando la restauración de la función. Se sabe que al sucederse una fractura e iniciarse la reparación, el microambiente cercano a la línea de fractura tiene un pH ácido, lo cual puede ser un estímulo adicional para que haya respuesta celular durante la fase temprana de la reparación. Conforme va sucediendo este proceso, el pH se vuelve gradualmente a la neutralidad llegando a un nivel ligeramente alcalino.

Después, los osteocitos cercanos a la línea de fractura, pierden su irrigación sanguínea y por lo tanto mueren; esto provoca un proceso inflamatorio importante durante el cual habrá vasodilatación y por consiguiente, producción de edema en la zona de la fractura. Debido a esto, empezaran a llegar células inflamatorias tales como leucocitos, macrófagos y polimorfonucleares, los cuales desempeñan un importantisimo papel durante la fase inflamatoria de la reparación de una fractura.

Siempre se formará en la línea de fractura un anillo de tejido avascular muerto en los extremos de cada fragmento del hueso fracturado, los cuales serán reabsorbidos posteriormente y sustituidos por hueso nuevo, pues de otra manera, el hueso muerto no permitiría una correcta cicatrización por interferir con el desarrollo de la reparación ósea, Dicho de otra manera, el osteocito sobreviviente no puede contribuir en el proceso de reparación ya que es destruido durante la resorción ósea. Sin embargo, la mayoría de las células involucradas directamente en la reparación de la fractura, entran en el sitio de la lesión con el tejido de granulación el cual invade la región alrededor de los vasos. Si estas células de reparación derivan directamente el endotelio o son células errantes o se derivan de las células rojas nucleadas, parece menos importante que el factor de reparación este relacionado con el ingreso del brote capilar.

Cuando el cirujano ortopedista interviene con el proceso natural de reparación al momento de remover el periostio o destruir el suministro sanguíneo medular a través del uso de clavos intramedulares de Steinmann, la reparación no se bloquea, gracias a la contribución de vasos sanguíneos derivados del sistema vascular que sobrevivió, y el sistema vascular extraóseo derivado de los tejidos blandos adyacentes.

El mecanismo que controla el comportamiento de cada célula individual durante el proceso de reparación, probablemente deriva del microambiente en e que se encuentran. El mecanismo de resorción y de eliminación de hueso muerto es sencillo. Al parecer, los osteoclastos secretan enzimas, tales como la fosfatasa alcalina sobre la superficie ósea la cual disuelve el mineral y digiere la matriz, Es impresionante la rapidez con que actúan los osteoclastos si se toma en cuenta que su vida es corta y en ese tiempo puede resolver 6 a 8 veces el volumen del hueso depositado por un solo osteoblasto en toda su vida de varias semanas. Los osteoclastos actúan desde los canales vasculares de Haver hasta superficies periósticas o endósticas, sin embargo son incapaces de resorber osteoide recientemente depositado.

Ya se ha dicho que en el mesodermo se originan todas las células involucradas en la reparación ósea de una fractura, el cual luego se diferencia dando el fibroblasto pluripotencial; Basset ha demostrado que el medio que rodea a estos fibroblastos va a repercutir al igual que las influencias químicas y mecánicas como es la compresión y la presencia de oxigeno, sobre las cuales se tiene cierto control durante el proceso de diferenciación.

Cuando un hueso largo se fractura y sus fragmentos no sufren desplazamiento alguno, la hemorragia se produce principalmente a partir de la arteria nutricia o ramas de esta, además de vasos periostiales los cuales se han roto. Por otro lado, si los fragmentos del hueso se han desplazado de manera significativa y el periostio ha sido lesionado seriamente, se romperán las arterias mayores que se encuentran en los tejidos circunvecinos lo cual va a producir una hemorragia extensa hacia los músculos y grasa cercanos al sitio de la fractura.

El hematoma que se forma en el sitio de la fractura y alrededor de esta va a desarrollar las primeras fases de la reparación con auxilio de las estructuras blandas cercanas a la fractura y con la participación de las células osteogénicas que van a proliferar a partir de¡ periostio para formar un callo externo y en menor grado, del endostio para formar un callo interno. Si el periostio esta gravemente lesionado, las células de la reparación se van a originar a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas que se encuentran en los tejidos blandos circundantes. En las primeras fases de reparación de la fractura existe una proliferación masiva de células osteogénicas que van a producir un crecimiento extraordinariamente rápido de tejido osteogénico, y para el final de las primeras semanas, el callo óseo de la fractura se compone de una gruesa masa envolvente de este tejido. En este momento aún no hay formación de hueso en el callo, por lo que radiológicamente se observa radiolúcido. Al empezar la formación del callo en la fractura, primero es blando de consistencia casi líquida y progresivamente se va endureciendo como un pegamento que lentamente se solidifica, por lo que el hueso fracturado va teniendo mayor tenacidad y resistencia. La etapa de maduración del callo, histológicamente se caracteriza por la formación del callo en la fractura, primero es blando de consistencia casi líquida y progresivamente se va endureciendo como un pegamento que lentamente se solidifica, por lo que el hueso fracturado va teniendo mayor tenacidad y resistencia. La etapa de maduración de callo, histológicamente se caracteriza por la formación de hueso nuevo, y esto se inicia en el endostio y periostio que aún tienen una buena irrigación sanguínea y poca movilidad, es decir, a unos milímetros de la línea de fractura.

De esta manera se ira formando hueso nuevo con rapidez, el cual será un hueso de textura primaria; un buen ejemplo de esto es a curación precoz de una fractura, Así, las células osteogénicas se diferencian en condroblastos que inicialmente formaran cartílago, esto se debe a que la irrigación sanguínea aún no es muy adecuada ya que existe una mayor movilidad de los fragmentos óseos. Este callo externo e interno temporal compuesto de una mezcla de hueso de textura primaria y cartílago, pasara a rodear la línea de fractura periostial y endostialmente e incluso se formará un callo intercortical el cual ocupa el espacio existente entre ambos fragmentos, que cuando el espacio es pequeño estará irrigado por vasos medulares y algunos del sistema extraósea. Sí el espacio entre los fragmentos es grande, este será progresivamente ocupado por callo periostial.

Estos callos, el periostial, el endostial y el intercortical van a formar un pegamento biológico, que como ya se menciono va endureciendo progresivamente a medida que los componentes cartilaginosos son sustituidos por hueso mediante un proceso de osificación endocondral es decir, aumento de la concentración de colágeno con creciente acumulación de cristales de hidroxiapatita que se van organizando gracias a la actividad celular. Con esto se inicia la formación de tropocolageno que conforme va saliendo de las células se polimeriza y se forma colágeno cuya función es la de sostener a los osteoblastos. Dicho de otra manera, para formar el hueso nuevo los osteoblastos segregan colágeno soluble, casi siempre sobre una superficie calcificada ya existente; este colágeno se va acumulado extracelularmente en una disposición radicular. Estas fibras de colágeno forman el 95% de la matriz orgánica ósea, el otro 5% esta constituido por: proteínas, polisacaridos, glucoproteínas, abundantes glicosaminogl ¡canos y fosfolípidos; estos componentes forman aproximadamente el 50% del volumen de la matriz, el resto esta ocupado por liquido extracelular. La composición de electrolitos en este liquido no se conoce muy bien debido a que los osteoblastos forma una membrana continua que cubre la superficie sobre la cual están trabajando. Se ha visto que estos transportan materiales a través de esta membrana por lo que pueden modificar el volumen del liquido extracelular que encierran.

Conforme el osteoblasto matriz ósea, la matriz no mineralizada constituye lo que llaman borde osteoide, que se encuentra en la superficie de la fractura. Se ha encontrado que hay una fase de retraso de 5 a 10 días entre el deposito de la matriz y su posterior mineralización, indicando esto que las capas superficiales no son capaces de contener depósitos de minerales.

Esto también indica que los iones minerales deben atravesar las capas superficiales para llegar a la zona donde se esta realizando la calcificación, que da la apariencia de que inicialmente, la matriz no mineralizada debe madurar hasta el momento de calcificarse. También y en vista de que la maduración parece estar bajo control de los osteoblastos, ocurre en zonas histoquímicamente reconocibles en la que se producen cambios en las proteínas, polisacaridos y fosfolípidos, lo cual ayuda a comprobar que existe una intensa actividad bioquímica que va a preceder al deposito mineral inicial.

Al parecer se crea una adecuada configuración nuclear de¡ colágeno. Una vez que los núcleos alcanzan un determinado tamaño critico, la consiguiente mineralización ocurre casi espontáneamente con la presencia de adecuadas concentraciones de calcío y fósforo. Se sabe que el hueso compacto llega hasta un 60% de la mineralización total en dos horas aproximadamente, luego de la nucleación de la matriz. Posteriormente, conforme se va eliminando el agua, se obstaculiza la difusión mineral, por lo que el 30% restante de la mineralización se producirá lentamente por un periodo de varias semanas. Al parecer la rapidez de la fase inicial se relaciona en tiempo y espacio con la actividad osteoblástica, por lo que se le llama mineralización primaria. La mineralización secundaria que es más lenta, es independiente y generalmente disociada del osteoblasto que inicio el proceso.

Formación del callo Óseo.

Básicamente los huesos largos tienen dos maneras de repararse cuando han sufrido una fractura; la primera es la llamada cicatrización por primera intensión o reparación haversiana directa, que histológicamente no existe aunque radiológicamente si. Esta es difícil de lograr ya que siempre va a existir un mínimo de movimiento en la línea de fractura. Se ha visto que con el uso de placas de compresión dinámica e incluso con clavos intramedulares de Steintnann, se obtiene la formación de lo que se ha llamado callo directo, lo que indica que los bordes del hueso fracturado han sido tan perfectamente unidos que la cicatrización podrá realizarse a partir de los osteones existentes, formándose hueso primario por aposición directa y eliminándose así la fase de callo cartilaginoso. Sin embargo, se ha visto que la necrosis que ocurre en los bordes del hueso fracturado hace imposible una cicatrización ósea de primera intensión. Lo que pasa es que el periostio y el endostio de los extremos se enrollan y crecen el uno hacia el otro formando un puente. El callo se formara a partir de las células osteogénicas de las mismas que van llenando los espacios entre los fragmentos del hueso fracturado, que dependiendo de una vascularización adecuada, estos se transformaran directamente en tejido osteoide, o el callo pasara por la fase cartilaginosa. En estudios realizados por Aluja et al. 1987, siempre observaron tejido cartilaginoso entre los bordes de los fragmentos del hueso fracturado, aunque en casos de inmovilización perfecta este fue mínimo predominando el tejido osteoide. Se sabe que tina fijación mecánica estable es de gran utilidad para la reparación de una fractura, sin embargo un hueso sujeto a compresión prolongada y rígida pierde sus propiedades blomecánicas de elasticidad, compresibilidad, rotación y elongación, por lo que fácilmente se puede refracturar y habrá mayor formación de callo óseo con el fin de auxiliar en la reparación de la fractura.

La segunda forma de reparación de los huesos largos o cicatrización por segunda intención es a través de la formación de un callo óseo perióstico, endóstico e intercortical. Como ya se ha indicado antes, después de que se fractura un hueso se produce una respuesta inflamatoria con la consecuente edematización de los tejidos blandos y el hueso en el que tiempo después hay una proliferación y movilización de fibroblastos en la capa externa del periostio; esto mismo sucede en el tejido conectivo del rededor. Al mismo tiempo que proliferan los fibroblastos, las células osteogénicas del cambium perióstico comienzan a migrar y proliferar, conforme se desarrollan estos eventos en el periostio, una proliferación y migración celular parecida ocurre en la superficie ósea de la cavidad medular.

A veces se forma un callo intercortical, pero solamente cuando el espacio entre ambos fragmentos del hueso fracturado es mínimo. Existen dudas acerca de si las células osteogénicas que proliferan en la cavidad medular se originan en e endostio o son osteoblastos migratorios que tapizan los espacios en el hueso esponjoso de los extremos diafisiales. Las células proliferantes avanzan hacia el área de lesión depositando matriz fibrosa de colágeno; este tejido es el callo que se empieza a formar, ya sea, en la cavidad medular o alrededor del hueso. El callo no se origina en la línea de fractura sino a unos milímetros de cada fragmento óseo, del periostio y endostio no dañados. En pocos días se ha formado ya un anillo de callo alrededor de los extremos de cada fragmento óseo y a medida que este anillo va creciendo, va levantando la capa superpuesta de periostio. Mientras esto sucede, las células osteogénicas más cercanas a la superficie ósea van depositando la matriz del colágeno que rápidamente se calcifica. Esta primera capa casi siempre es muy delgada por lo que fácilmente se puede romper, sin embargo su distribución es bastante pareja.

Conforme las células osteogénicas proliferantes se van alejando de su aporte de oxigeno, se van a diferenciar en condroblastos antes que en osteoblastos que a su vez empiezan a formar cartílago. Por esta razón el callo perióstico se forma de 3 capas fusionadas: la porción más cercana a la superficie del hueso, una zona intermedia compuesta por cartílago y la más externa constituida por células osteogénicas proliferantes cubiertas por la capa fibrosa del periostio. Conforme el callo fibrocartilaginoso atraviesa la línea de fractura después de la fijación, los bordes del cartílago van siendo reemplazados por hueso nuevo conforme al aporte de oxígeno se restablece. A la vez que ocurre todo esto en el periostio, lo mismo ocurre en el endostio, en el cual el tejido fibroso se a calcificando rápidamente ocupando la cavidad medular en el sitio de la ‑fractura y a diferencia de lo que ocurre en el periostio, raras veces se forman cartílago ya que en general existe un aporte sanguíneo razonablemente bueno para esta área, lo cual permite que se forme directamente hueso a partir de un tejido de tipo fibroso y sin pasar por etapa cartilaginosa. De esta manera el hueso formado no es compacto sino esponjoso y con trabéculas, pero a medida que los fagocitos eliminan los dendritos del sito de fractura, el hueso muerto a este nivel se resorbe y se forman nuevas trabéculas del callo interno y externo; de esta manera, los espacios existentes en el hueso trabecular se van rellenando por crecimiento aposicional y donde el hueso esponjoso e convierte en hueso compacto que difícilmente se diferencia del hueso cortical normal,

En resumen e intentando explicar más claramente los eventos que suceden durante la formación del callo óseo, se dividen en 6 puntos:

1. ‑ Formación de un coagulo a partir del hematoma alrededor de los extremos de los fragmentos del hueso fracturado y en los tejidos circundantes. Este es el resultado del daño original.

2.‑ Invasión del coagulo por fibroblastos y capilares con transformación gradual en una masa de tejido conectivo inmaduro. Este estado se inicia 48 horas después de recibir el daño.

3.‑ Diferenciación celular de osteoblastos con formación de osteoide y proliferación de condroblastos y cantidad variable de matriz condroide Este es el estado de formación de callo.

4.‑ Reemplazo de hueso desvitalizado de los extremos de los fragmentos del hueso fracturado. Los extremos óseos desvitalizados son reabsorbidos y sustituidos por hueso nuevo.

5.‑ Conversión o transformación del callo y tejido osteoide en hueso trabecular calcificado.

6.‑ Consolidación y remodelación del hueso nuevo formado junto con un decremento en el tamaño de la masa ósea. El retorno completo a la normalidad requiere cerca de un año en el paciente.

La vascularización del callo de la fractura es uno de los factores más importantes que controlan la cicatrización del hueso fracturado. Algunos investigadores describen la vascularización del callo de la fractura dividiéndola en cinco tipos o estados:

El primero puede ser llamado el estado de hiperemia. La hiperemia no se limita únicamente a la vascularización del callo de la fractura, sino que involucra caso todos los tejidos de la extremidad afectada.

Esta hiperemia dura cerca de dos semanas y acontece por la inflamación original asociada con la fractura. La vascularización de tipo dos consiste de pequeños vasos que corren perpendicularmente a la corteza. Este tipo de vascularización se forma en la periferia del hematoma y a nivel del tejido óseo fracturado. Durante las dos primeras semanas de la reparación de la fractura, estos vasos se establecen solo esporádicamente, pero ellos se encuentran más abundantemente durante los estados posteriores. La vascularización del tipo dos da origen a la de tipo tres; esta se caracteriza por consistir de abundantes vasos ramificados que dan la apariencia de una red o malla' cada rama tiene solo un vaso aferente que es generalmente un vaso de tipo dos; después de cuatro semanas la vascularización de tipo tres domina el callo y continua por una gran parte del tiempo de cicatrización. Después de cinco semanas, la vascularización de tipo cuatro cambia gradualmente, las redes se hacen más anchas y más elongadas dando origen a la vascularización de tipo cinco, la cual se parece a la vascularización medular normal.

La organización vascular progresa igual que antes de ser interrumpida la continuidad del hueso. Nuevos vasos surgen de los tejidos blandos circundantes al callo, los cuales son primariamente responsables de su vascularización al cual se le ha denominado sistema de irrigación extra ósea. En los estadíos tempranos de la cicatrización de la fractura, la regeneración vascular retarda tras la proliferación celular. La formación de hueso no ocurre en ausencia de vasos sanguíneos. Por otro lado, la rica vascularización del callo óseo comienza a retroceder y la formación ósea es más aparente.

Frecuentemente las fracturas se complican por la presencia de esquirlas‑ si estas son cuidadosamente reposicionadas ba o compresión, se incorporaran al callo y ayudaran promoviendo la cicatrización. La circulación puede ser dañada por remoción excesiva de periostio; por eso, bajo ninguna circunstancia será separado ningún fragmento perdido de su adhesión a los tejidos blandos.

Cuando una fractura se fija con un clavo intramedular de Steinmann, estaes unida únicamente por el callo periostial y el intercortical. Existen dudas acerca de que la inserción de un clavo intramedular resulta no fisiológico desde el momento en que irrumpe e suministro sanguíneo medular y evita la formación del callo endostial; sin embargo, en investigaciones más recientes se ha comprobado que si se usa el clavo adecuado, es decir que no lleno completamente el canal medular, la cicatrización no será seriamente alterada,

La consolidación de la fractura.

A medida que transcurre el tiempo, el callo primario o temporal es sustituido gradualmente por hueso laminar maduro y el callo excesivo se va reabsorbiendo progresivamente. Meses después de que sucedió la fractura, cuando todo el hueso inmaduro y el cartílago del callo temporal han sido sustituidos por hueso laminar maduro, la fractura se considera consolidada por una sólida unión ósea. Esta unión solamente se puede apreciar a través de placas radiográficas. Una vez que ya se logro la consolidación de la fractura, la masa excesiva de callo óseo ya sea interno o externo, se reabsorbe gradualmente y entonces el hueso vuelve a recuperar de esta manera su diámetro casi normal.

Las angulaciones ocurridas, el desplazamiento y las superposiciones óseas se van corrigiendo y moldeando de nuevo por un proceso simultáneo e deposición ósea. Si la alineación de los fragmentos es anatómicamente adecuada y mantenida por una buena fijación, el proceso de consolidación remodelación modificara el hueso en el sitio de la fractura de manera tal, que será muy difícil reconocer donde ocurrió este proceso sobre todo en cachorros donde el subsiguiente crecimiento epifisiario va corrigiendo en parte dichas deformidades.

Cuando ocurre una mala alineación de los fragmentos del hueso durante la fijación, el proceso de consolidación remodelación dará forma al hueso eventualmente en el sitio de la fractura, produciéndose un perfil liso que mejor se adapte para unir los fragmentos óseos mal alineados. Aún en este caso, después de un período mayor, el hueso podrá modelarse hacia su mejor conformación para soportar las diferentes fuerzas biomecánicas que un hueso normal puede resistir. En 1892, J. Wolff afirmó esto por primera vez demostrando que el hueso se deposita ahí donde se e necesita, y se elimina donde no se le requiere.

La explicación a este fenómeno se conoce como efecto pisoeléctrico. Se ha comprobado que durante las etapas posteriores de la reparación de una fractura, las fuerzas de compresión son responsables de la producción de potenciales eléctricos los cuales se han medido en muchos huesos durante su remodelación; estos estudios señalan, que la naturaleza cristalina del hueso es la responsable del efecto transductor de estrés cuando al hueso se le somete a tracción mecánica. Al aplicarse esta fuerza, la corriente generada mostrará polaridad negativa en el lado cóncavo del hueso y positiva en el lado convexo. También al someter las fibras de colágeno a un esfuerzo, estas tienden a polarizarse. Si se considera al hueso como un semiconductor, se puede pensar que el crecimiento regenerativo durante la reparación de una fractura, puede estar influido favorablemente por la corriente inducida por el sobreesfuerzo.

EVALUACION CLINICO ‑ RADIOLOGICA DE LA CICATRIZACION DE LAS FRACTURAS

El realizar algún procedimiento tiene como finalidad restablecer la funcionalidad del miembro afectado en un 100%, para esto se aplican materiales de inmovilización; ya sea que estén contenidos dentro o fuera del organismo, esto es conocido como fijación interna y fijación externa respectivamente. Una vez realizado este procedimiento (férula, vendaje, clavo intramedular o placa) es indispensable el estudio radiográfico postoperatorio inmediato, no precisamente para observar los resultados obtenidos en la fijación de la fractura, sino para observar el inicio e la carrera de la resistencia del implante contra la cicatrización de la fractura.

Existen ciertos procedimientos que a lo largo de los anos se han venido aplicando en el Hospital Veterinario UNAM, y para comprenderlos es necesario tener un dominio pleno de las ciencias básicas como son anatomía, histología y fisiología el hueso, así como la biomecánica del mismo y la mecánica de la fijación ya sea interna o externa.

El objetivo de este trabajo es dar a conocer las normas a seguir después de que se le ha practicado al paciente la fijación de una fractura, desde conocer o tratar de evitar algún posible fracaso de la cirugía durante el proceso de consolidación de la fractura hasta la obtención de la unión clínica, momento en el que esta indicado el retiro del implante o de la férula.

Para lograr este objetivo es menester conocer a fondo los acontecimientos de la cicatrización ósea, tanto histológica, como clínica y radiológicamente; ya que la conjunción de estos tres puntos ayuda a formar un criterio en el tratamiento posquirúrgico de un paciente fracturado.

Cicatrización Básica de las Fracturas.

La respuesta del hueso ante un traumatismo:

Conforme se ha incrementado el conocimiento de los procesos fisiológicos, el entendimiento de la secuencia de los eventos fisiológicos, el entendimiento de la secuencia de los eventos que ocurren después de que el hueso ha perdido su continuidad es mucho más claro que antes.

La cicatrización de las fracturas se ha dividido en fases, pero hay que hacer notar que los eventos descritos en una fase, persisten en la siguiente y que los que ocurren en fases subsecuentes inician en la fase anterior.

Fase Inflamatoria:

Al ocurrir tina fractura, los vasos sanguíneos que cruzan la línea fracturada se rompen y se forma un hematoma en el canal medular en el espacio de la línea de fractura y bajo el periostio. Este hematoma forma un coagulo. La superficie de la línea de fractura contiene material neurótico formado tanto por los osteocitos muertos por falta de irrigación como por la medula, el periostio y los tejidos adyacentes. La presencia de este tejido neurótico promueve una intensa fase inflamatoria. Esto quiere decir una fuerte vasodilatación y exudación de plasma, lo que causa edema en el foco de la fractura; se inicia la migración de células inflamatorias a la región como son los leucocitos POI imorfonuc 1 ares o los macrófagos, iniciándose poco a poco la segunda fase hasta tener predominancia sobre la primera fase.

En esta primera fase de reparación de la fractura es cuando se indica la cirugía siendo el mejor momento antes de la migración de las células inflamatorias y antes de que el edema inicie ya que no existe contracción muscular. En caso de que el edema este presente lo mejor es controlarlo por medio de un vendaje de compresión y esperar de 2 a 3 días para lograr una mejor visualización de los tejidos incididos y disminuir la hemorragia en capa transquirúrgica y con esto disminuir el r iesgo de la infección. Cabe hacer mención que un paciente traurnatizado es conveniente esperar hasta 3 días, tiempo en el cual se puede elaborar los análisis preoperatorios y estabilizar al paciente de posibles problemas en otros aparatos y sistemas.

Fase de Reparación:

El hematoma se organiza y funciona como una plataforma de fibrina para que las células de la reparación cumplan su función. En este momento el medio ambiente celular es ácido y se va neutralizando conforme avanza esta fase de reparación, después se adquiere un pH ligeramente alcalino.

Las células involucradas directamente en la reparación de las fracturas son de origen mesenquimatoso y son pluripotenciales. Estas células forman la colágena, el cartílago y finalmente el hueso,lo que las define son las variaciones en su microambiente al que están sujetas.

Algunas células provienen del cambium periostial y del hueso inmaduro, otras de la región endosteal y de muchos de los vasos dilatados inmediatamente después de la fractura. La arteria centromedular se hipertrofia al igual que los vasos periosteales, por esto el cirujano al promover un daño extenso con un clavo intramedular o al manejar los fragmentos fracturados ocasiona un gran traumatismo al periostio y la cicatrización puede ser más lenta, puesto que los vasos que ayudan a la reparación tendrán que migrar desde los tejidos más cercano a la línea de fractura.

Las células invaden el hematoma y comienzan a producir un tejido llamado callo el cual es primero un tejido fibroso, luego cartilaginoso y finalmente hueso joven o inmaduro. Este tejido va a envolver los extremos de los fragmentos óseos para promover el incremento gradual de la estabilidad de la línea de fractura. En este momento cada célula formara hueso o cartílago, dependiendo del medio ambiente que le rodea, las tensiones de oxigeno y la compresión o distracción de los fragmentos; así se obtendrá cartílago en el lugar en donde el oxígeno es bajo. El hueso será formado (por primera intención) por las células que reciben suficiente oxígeno y estén bajo el estimulo mecánico adecuado.

Una fase temprana de la etapa de reparación es la formación de cartílago en la que predominan los glicosaminoglicanos (compuestos que se encuentran en altas concentraciones), posteriormente hay un incremento en la concentración de colageno con acumulación de cristales de hidroxiapatita, altamente organizados gracias a la actividad celular. El paso inicial es la formación del tropocolageno que al salir de la célula se polimeriza y forma el colageno para sostener a los osteoblastos. Al tener la formación de la matriz orgánica e inorgánica se inicia la consolidación de la fractura y los bordes de la línea de la misma se encuentran envueltos en una masa fusiforme de callo con cantidades importantes de hueso. Al lograr la inmovilización de las fracturas con el callo externo e interno, se dice que la unión clínica ha ocurrido y se inicia la fase de remodelación con la resorción de las porciones innecesarias del callo.

Fase de Remodelación:

En 1892 J. Wolff observo que la arquitectura del sistema esquelético respondía a las necesidades mecánicas del mismo y que la remodelación de las fracturas se realizaba en un periodo de tiempo prolongado. Estudios recientes han demostrado que la remodelación dura mucho menos tiempo que el que se pensó en un principio. En los humanos hay una actividad mayor a la normal hasta por 9 anos después de tina fractura tibial.

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