Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência , Manuais, Projetos, Pesquisas de Enfermagem

Baixe Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! I DIretrIz De ressuscItação carDIopulmonar e cuIDaDos carDIovasculares De emergêncIa Da socIeDaDe BrasIleIra De carDIologIa www.arquivosonline.com.br Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume 101, Nº 2, Supl. 3, Agosto 2013 Sustrate® (propatilnitrato). Apresentação: comprimido - embalagem com 50 comprimidos. Indicações: no tratamento de episódios agudos na angina pectoris e para prevenção de crise aguda de anginaproduzida por exercícios em pacientes com insuficiência coronariana crônica. Contraindicações: em pacientes com as seguintes condições: glaucoma, anemia grave, trauma craniano, aumento na pressão intracraniana, hemorragia cerebral, quadro agudo de infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. Em pacientes que estão utilizando citrato de sildenafila ou outros inibidores da 5-fosfodiesterase,uma vez que estes fármacos têm demonstrado potencializar os efeitos hipotensivos de propatilnitrato. Os pacientes que utilizarem nitratos devem ser avisados das consequências potencialmente sérias de utilizarem sildenafila nas 24 horas subsequentes à utilização de preparação de nitrato. A utilização de propatilnitrato em até 24 horas antes ou após o uso de sildenafila ou outros inibidores da 5-fosfodiesterase tem sido associada à hipotensão profunda, infarto do miocárdio e, até mesmo, óbito. Em pacientes com hipersensibilidade a qualquer um dos componentes da fórmula. Advertências e precauções: Sustrate® deve ser prescrito com cautela nos pacientes com: depleção de volume sanguíneo, hipotensão, hipotensão ortostática, deficiência renal ou hepática grave, hipotireoidismo, desnutrição ou hipotermia. Tolerância ao propatilnitrato: assim como a tolerância às outras formas de nitratos, o efeito de propatilnitrato sublingual na tolerância ao exercício, ainda que observado, é desprezível. Atenção: este medicamento contém açúcar (lactose), portanto, deve ser usado com cautela por portadores de diabetes. Interações medicamentosas: em pacientes recebendo fármacos anti-hipertensivos, bloqueadores beta-adrenérgicos ou fenotiazinas, associados ao propatilnitrato devem ser observados em virtude de possível efeito hipotensivo aditivo. Hipotensão ortostática tem sido relatada quando bloqueadores de canal de cálcio e nitratos orgânicos, como propatilnitrato, são utilizados concomitantemente. O uso concomitante de propatilnitrato e álcool pode causar hipotensão. Os efeitos vasodilatadores e hemodinâmicos do propatilnitrato podem ser aumentados pela administração concomitante da aspirina. Antidepressivos tricíclicos (p. ex. amitriptilina, desipramina e doxepina) e fármacos anticolinérgicos causam boca seca e redução das secreções salivares, podendo dificultar a dissolução do propatilnitrato sublingual. Deve-se evitar a prescrição concomitante de propatilnitrato sublingual com ergotamina e fármacos relacionados, ou deve-se monitorar os sintomas de ergotismo nos pacientes, se não for possível evitar essa associação. A administração de propatilnitrato é contraindicada em pacientes que estão utilizando citrato de sildenafila ou outros inibidores da 5-fosfodiesterase. Estes fármacos têm demonstrado potencialização dos efeitos hipotensivos de nitratos orgânicos. Os nitratos, inclusive o propatilnitrato, podem interferir com a reação de coloração Zlatkis-Zak causando um relatório falso de colesterol sérico diminuído. Reações adversas: reações incomuns: cefaleia, vertigem, tontura, fraqueza, palpitação, taquicardia, vermelhidão da pele e inquietação. Reação muito rara: náusea, rubor, vômito, sudorese, palidez, pele fria, colapso, síncope, cianose, respiração prejudicada, bradicardia, metemoglobinemia, erupção medicamentosa e dermatite esfoliativa. No período do tratamento com propatilnitrato, os seguintes sintomas podem ocorrer durante o exercício físico: cefaleia, palpitação e hipotensão. Altas doses podem causar vômitos, inquietação, hipotensão, síncope, cianose e metemoglobinemia. Pode seguir-se pele fria, respiração prejudicada e bradicardia. Posologia: deve ser administrado como um comprimido sublingual na dose de 10 mg, três ou quatro vezes ao dia não excedendo 40 mg em 24 horas. M.S: 1.0390.0182 Farmoquímica S/A. CNPJ 33.349.473/0001-58. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SAC 08000 25 01 10. Para ver o texto de bula na íntegra, acesse o site www.fqm.com.br. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever e dispensar medicamentos. Referências: 1. Manfroi WC, Koppe V, Vieira SR et al. Efeitos hemodinâmicos e cineangiográficos agudos do propatilnitrato na cardiopatia isquêmica sintomática. Arq Bras Cardiol 1987;48(3):147-51. 2. Batlouni M. Nitratos: Farmacologia clínica e aplicações terapêuticas. Arq Bras Cardiol 1988;47(5):363-377. 3. Revista Kairos - Julho/2013. CONTRAINDICAÇÃO: PACIENTES COM GLAUCOMA. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: EM PACIENTES RECEBENDO FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS. Material destinado exclusivamente à classe médica. 506911 - Agosto 2013 AF_AN_Sustrate-21x28.indd 1 8/16/13 3:09 PM Presidente Jadelson Pinheiro de Andrade Vice-Presidente Dalton Bertolim Précoma Diretor Administrativo Marcelo Souza Hadlich Diretora Financeira Eduardo Nagib Gaui Diretor de Relações Governamentais Daniel França Vasconcelos Diretor de Comunicação Carlos Eduardo Suaide Silva Diretor de Qualidade Assistencial José Xavier de Melo Filho Diretor Científico Luiz Alberto Piva e Mattos Diretor de Promoção de Saúde Cardiovascular - SBC/Funcor Carlos Alberto Machado Diretor de Relações Estaduais e Regionais Marco Antonio de Mattos Diretor de Departamentos Especializados Gilberto Venossi Barbosa Diretor de Tecnologia da Informação Carlos Eduardo Suaide Silva Diretor de Pesquisa Fernando Bacal Editor-Chefe Arquivos Brasileiros de Cardiologia Luiz Felipe P. Moreira Editor do Jornal SBC Fábio Vilas-Boas Pinto Coordenador do Conselho de Projeto Epidemiológico David de Pádua Brasil Coordenadores do Conselho de Ações Sociais Alvaro Avezum Junior Ari Timerman Coordenadora do Conselho de Novos Projetos Glaucia Maria Moraes Oliveira Coordenador do Conselho de Aplicação de Novas Tecnologias Washington Andrade Maciel Coordenador do Conselho de Inserção do Jovem Cardiologista Fernando Augusto Alves da Costa Coordenador do Conselho de Avaliação da Qualidade da Prática Clínica e Segurança do Paciente Evandro Tinoco Mesquita Coordenador do Conselho de Normatizações e Diretrizes Harry Correa Filho Coordenador do Conselho de Educação Continuada Antonio Carlos de Camargo Carvalho Comitê de Atendimento de Emergência e Morte Súbita Manoel Fernandes Canesin Nabil Ghorayeb Sergio Timerman Comitê de Prevenção Cardiovascular Antonio Delduque de Araujo Travessa Sergio Baiocchi Carneiro Regina Coeli Marques de Carvalho Comitê de Planejamento Estratégico Fabio Sândoli de Brito José Carlos Moura Jorge Walter José Gomes Comitê de Assistência ao Associado Maria Fatima de Azevedo Mauro José Oliveira Gonçalves Ricardo Ryoshim Kuniyoshi Comitê de Relações Internacionais Antonio Felipe Simão João Vicente Vitola Oscar Pereira Dutra Presidentes das Estaduais e Regionais da SBC SBC/AL - Alfredo Aurelio Marinho Rosa SBC/AM - Jaime Giovany Arnez Maldonado SBC/BA - Augusto José Gonçalves de Almeida SBC/CE - Eduardo Arrais Rocha SBC/CO - Hernando Eduardo Nazzetta (GO) SBC/DF - Renault Mattos Ribeiro Junior SBC/ES - Antonio Carlos Avanza Junior SBC/GO - Luiz Antonio Batista de Sá SBC/MA - Magda Luciene de Souza Carvalho SBC/MG - Maria da Consolação Vieira Moreira SBC/MS - Sandra Helena Gonsalves de Andrade SBC/MT - José Silveira Lage SBC/NNE - Aristoteles Comte de Alencar Filho (AM) SBC/PA - Claudine Maria Alves Feio SBC/PB - Alexandre Jorge de Andrade Negri SBC/PE - Silvia Marinho Martins SBC/PI - Ricardo Lobo Furtado SBC/PR - Álvaro Vieira Moura SBC/RJ - Glaucia Maria Moraes Oliveira SBC/RN - Carlos Alberto de Faria SBC/RS - Justo Antero Sayão Lobato Leivas SBC/SC - Conrado Roberto Hoffmann Filho SBC/SE - Eduardo José Pereira Ferreira SBC/SP - Carlos Costa Magalhães SBC/TO - Adalgele Rodrigues Blois Sociedade Brasileira de Cardiologia Presidentes dos Departamentos Especializados e Grupos de Estudos SBC/DA - Hermes Toros Xavier (SP) SBC/DCC - Evandro Tinoco Mesquita (RJ) SBC/DCM - Orlando Otavio de Medeiros (PE) SBC/DCC/CP - Estela Suzana Kleiman Horowitz (RS) SBC/DECAGE - Abrahão Afiune Neto (GO) SBC/DEIC - João David de Souza Neto (CE) SBC/DERC - Pedro Ferreira de Albuquerque (AL) SBC/DFCVR - José Carlos Dorsa Vieira Pontes (MS) SBC/DHA - Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza (GO) SBC/DIC - Jorge Eduardo Assef (SP) SBC/SBCCV - Walter José Gomes (SP) SBC/SBHCI - Marcelo Antonio Cartaxo Queiroga Lopes (PB) SBC/SOBRAC - Adalberto Menezes Lorga Filho (SP) SBC/DCC/GAPO - Daniela Calderaro (SP) SBC/DCC/GECETI - João Fernando Monteiro Ferreira (SP) SBC/DCC/GEECABE - Luis Claudio Lemos Correia (BA) SBC/DCC/GEECG - Carlos Alberto Pastore (SP) SBC/DCP/GECIP - Angela Maria Pontes Bandeira de Oliveira (PE) SBC/DERC/GECESP - Daniel Jogaib Daher (SP) SBC/DERC/GECN - José Roberto Nolasco de Araújo (AL) Arquivos Brasileiros de Cardiologia Filiada à Associação Médica Brasileira Volume 101, Nº 2, Supl. 3, Agosto 2013 Indexação: ISI (Thomson Scientific), Cumulated Index Medicus (NLM), SCOPUS, MEDLINE, EMBASE, LILACS, SciELO, PubMed Os anúncios veiculados nesta edição são de exclusiva responsabilidade dos anunciantes, assim como os conceitos emitidos em artigos assinados são de exclusiva responsabilidade de seus autores, não refletindo necessariamente a opinião da SBC. Material de distribuição exclusiva à classe médica. Os Arquivos Brasileiros de Cardiologia não se responsabilizam pelo acesso indevido a seu conteúdo e que contrarie a determinação em atendimento à Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) nº 96/08 da Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), que atualiza o regulamento técnico sobre Propaganda, Publicidade, Promoção e informação de Medicamentos. Segundo o artigo 27 da insígnia, "a propaganda ou publicidade de medicamentos de venda sob prescrição deve ser restrita, única e exclusivamente, aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar tais produtos (...)". Garantindo o acesso universal, o conteúdo científico do periódico continua disponível para acesso gratuito e integral a todos os interessados no endereço: www.arquivosonline.com.br. Av. Marechal Câmara, 160 - 3º andar - Sala 330 20020-907 • Centro • Rio de Janeiro, RJ • Brasil Tel.: (21) 3478-2700 E-mail: arquivos@cardiol.br www.arquivosonline.com.br SciELO: www.scielo.br Departamento Comercial Telefone: (11) 3411-5500 e-mail: comercialsp@cardiol.br Produção Editorial SBC - Núcleo Interno de Publicações Produção Gráfica e Diagramação RF Design APOIO 1. Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória e Apresentação da diretriz ............. página 3 1.1. Aspectos epidemiológicos da PCR ....................................................................................................... página 3 1.2. O sucesso de uma RCP ........................................................................................................................ página 3 1.3. Evidências científicas ........................................................................................................................... página 4 2. Suporte Básico de Vida no adulto ......................................................................................... página 4 2.1. Introdução ............................................................................................................................................ página 4 2.2. Sequência do SBV do adulto para profissionais da saúde ..................................................................... página 4 2.3. Compressões torácicas ........................................................................................................................ página 5 2.4. Ventilações ........................................................................................................................................... página 6 2.5. Desfibrilação ........................................................................................................................................ página 8 2.6. Sequência do SBV do adulto para leigos............................................................................................. página 10 2.7. Considerações finais ........................................................................................................................... página 11 3. Terapias elétricas: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-passo Transcutâneo ....... página 11 3.1. Introdução .......................................................................................................................................... página 11 3.2. Características do desfibrilador/cardioversor ..................................................................................... página 11 3.3. Marca-passo transcutâneo ................................................................................................................. página 13 4. Dispositivos que auxiliam as manobras de ressuscitação cardiopulmonar ........ página 15 4.1. Introdução .......................................................................................................................................... página 15 4.2. Técnicas em ressuscitação cardiopulmonar ....................................................................................... página 15 4.3. Equipamentos .................................................................................................................................... página 16 4.4. Conclusão .......................................................................................................................................... página 17 5. Suporte Avançado de Vida em Cardiologia no Adulto ................................................ página 17 5.1. Introdução .......................................................................................................................................... página 17 5.2. Manejo da via aérea ........................................................................................................................... página 18 5.3. Monitorização durante a PCR ............................................................................................................. página 21 5.4. Manejo da parada cardíaca ................................................................................................................ página 23 5.5. Tratamento da PCR conforme o ritmo ................................................................................................ página 24 5.5.1. Fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso ............................................................... página 24 5.5.2. Assistolia e atividade elétrica sem pulso ........................................................................................ página 27 5.6. Vias para administração de medicamento ......................................................................................... página 29 5.7. Via aérea avançada ............................................................................................................................ página 29 5.8. Intervenções medicamentosas na ressuscitação cardiopulmonar ...................................................... página 30 5.9. Intervenções não recomendadas rotineiramente durante a PCR ........................................................ página 31 5.10. Bradicardia....................................................................................................................................... página 32 5.11. Taquiarritmias .................................................................................................................................. página 36 5.11.1. Taquicardias com QRS estreito .................................................................................................... página 37 5.11.2. Fibrilação atrial e flutter atrial ...................................................................................................... página 40 5.11.3. Taquicardias com QRS largo ........................................................................................................ página 41 6. Cuidados Pós-Ressuscitação ................................................................................................. página 44 6.1. Introdução .......................................................................................................................................... página 44 6.2. Reconhecendo a síndrome pós-PCR ................................................................................................... página 45 6.3. Cuidados com o paciente crítico ......................................................................................................... página 46 6.4. Terapia neuroprotetora ....................................................................................................................... página 48 Sumário 12.11. Quando interromper a reanimação .............................................................................................. página 127 12.12. Considerações finais .................................................................................................................... página 127 13. Suporte Avançado de Vida em Insuficiência Cardíaca .......................................... página 128 13.1. Introdução ...................................................................................................................................... página 128 13.2. Insuficiência cardíaca descompensada .......................................................................................... página 129 13.2.1. Insuficiência cardíaca descompensada aguda ........................................................................... página 129 13.2.2. Insuficiência cardíaca descompensada hipertensiva ................................................................. página 129 13.2.3. Insuficiência cardíaca descompensada por edema agudo de pulmão ...................................... página 129 13.2.4. Insuficiência cardíaca descompensada por choque cardiogênico ............................................. página 129 13.2.5. Insuficiência cardíaca descompensada por alto débito ............................................................. página 129 13.2.6. Insuficiência cardíaca descompensada direita .......................................................................... página 129 13.3. Fisiopatologia ................................................................................................................................. página 129 13.4. Classificação funcional ................................................................................................................... página 130 13.5. Abordagem inicial .......................................................................................................................... página 130 13.5.1. A – Avaliação clínica/hemodinâmica .......................................................................................... página 131 13.5.2. B – Boa ventilação e adequada oxigenação ............................................................................... página 132 13.5.3. C – Circulação e reposição volêmica ......................................................................................... página 133 13.5.4. D- Diuréticos .............................................................................................................................. página 133 13.5.5. E – Eletrocardiograma ................................................................................................................ página 134 13.5.6. F – Frequência cardíaca e controle de arritmias ........................................................................ página 134 13.5.7. G – Garantir a não suspensão de drogas ................................................................................... página 134 13.5.8. H – Heparina (profilaxia de TVP e TEP) ..................................................................................... página 134 13.6. Padrão de abordagem e drogas vasoativas .................................................................................... página 135 13.7. Conclusão ....................................................................................................................................... página 138 14. Times de Resposta Rápida e Registro de Parada Cardiorrespiratória ........... página 139 14.1. Times de resposta rápida ............................................................................................................... página 139 14.1.1. Código Azul ................................................................................................................................ página 139 14.2. Registro da parada cardiorrespiratória intra-hospitalar .................................................................. página 140 14.2.1. Importância ................................................................................................................................ página 140 14.2.2. Aplicação do modelo .................................................................................................................. página 140 14.2.3. Variáveis do modelo Utstein ...................................................................................................... página 140 14.2.4. Padronização do carro de emergência ....................................................................................... página 143 15. Atendimento Pré-Hospitalar e Transporte ................................................................... página 147 15.1. Introdução ...................................................................................................................................... página 147 15.2. Regulação médica das urgências e emergências ........................................................................... página 147 15.3. Classificação da ambulância e tripulação necessária para atendimento pré-hospitalar e transporte de pacientes ........................................................................................................................ página 148 15.4. Etapas do atendimento pré-hospitalar............................................................................................ página 149 15.5. Reconhecimento e ações do médico regulador em casos de vítimas com dor torácica .................. página 149 15.6. Reconhecimento e ações do médico regulador em casos de vítimas com parada cardiorrespiratória ................................................................................................................................... página 149 15.7. Inter-relacionamento do pronto-socorro e o APH............................................................................. página 150 15.8. O atendimento pré-hospitalar ......................................................................................................... página 150 15.9. Cuidados pós-parada cardíaca no APH e transporte ....................................................................... página 154 15.10. Quando interromper os esforços e declarar morte ....................................................................... página 154 15.11. Atendimento de vítimas de trauma fora do hospital .................................................................... página 155 16. Primeiros Socorros: emergências clínicas, traumáticas e ambientais .......... página 156 16.1. Introdução ...................................................................................................................................... página 156 16.2. Atendimento ao paciente consciente ............................................................................................. página 156 16.3. Atendimento ao paciente inconsciente ........................................................................................... página 157 16.4. Dor torácica sugestiva de isquemia miocárdica ............................................................................. página 158 16.5. Acidente vascular encefálico (AVE) ................................................................................................. página 158 16.6. Desmaio ou síncope ....................................................................................................................... página 159 16.7. Obstrução de vias aéreas por corpo estranho (OVACE) .................................................................... página 160 16.8. Crise de Asma ................................................................................................................................ página 161 16.9. Anafilaxia ....................................................................................................................................... página 162 16.10. Convulsões ................................................................................................................................... página 164 16.11. Hipoglicemia ................................................................................................................................ página 164 16.12. Envenenamento ........................................................................................................................... página 165 16.13. Abordagem a vítima em situação de trauma ............................................................................... página 166 16.14. Queimaduras ............................................................................................................................... página 168 16.15. Hipotermia ................................................................................................................................... página 168 16.16. Acidentes por animais peçonhentos ............................................................................................. página 168 16.17. Acidentes causados por aranhas .................................................................................................. página 171 16.18. Acidente por lagartas do gênero Lonomia sp ............................................................................... página 172 16.19. Acidente por himenópteros .......................................................................................................... página 172 17. Princípios Éticos na Ressuscitação Cardiopulmonar .............................................. página 173 17.1. Introdução ...................................................................................................................................... página 173 17.2. Princípios éticos ............................................................................................................................. página 173 17.3. O conceito de futilidade .................................................................................................................. página 173 17.4. Ordens de não ressuscitar .............................................................................................................. página 174 17.5. Comunicação com pacientes e familiares ...................................................................................... página 174 17.6. Aspectos jurídicos ........................................................................................................................... página 174 I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia realIzação Sociedade Brasileira de Cardiologia coorDenaDor De normatIzações e DIretrIzes Da sBc Harry Correa Filho coorDenaDores Da DIretrIz Maria Margarita Gonzalez, Manoel Fernandes Canesin, Carlos Alberto Machado, Jadelson Pinheiro de Andrade, Sergio Timerman comIssão De reDação e planejamento Maria Margarita Gonzalez, Thatiane Facholi Polastri grupos De traBalho Grupo 01 - Epidemiologia da Parada Cardiorrespiratória. Apresentação da diretriz. Participantes: Flávio Rocha Brito Marques, Roberto Kalil Filho Grupo 02 - Suporte básico de vida no adulto Participantes: Ana Paula Quilici, Elaine Peixoto, José Mário Meira Teles, Manoel Fernandes Canesin, Maria Margarita Gonzalez, Renan Gianotto-Oliveira, Tatiane Christine Nunes Barral, Thatiane Facholi Polastri, Willian Nazima Grupo 03 - Terapias elétricas: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-passo Transcutâneo Participantes: Antonio Pazin-Filho, Carlos Henrique Miranda, Glaucylara Reis Giovanini Grupo 04 - Dispositivos que Auxiliam a Ressuscitação Cardiopulmonar Participantes: Carlos Franchin Neto, Flávio Tarasoutchi, Luiz Francisco Cardoso, Sergio Timerman, Tarso Augusto Duenhas Accorsi Grupo 05 - Suporte Avançado de Vida em Cardiologia no Adulto Participantes: André Schmidt, Elerson Arfelli, Fernando Ramos de Mattos, Frederico José Neves Mancuso, Jose Antonio Franchini Ramires, João Batista de Moura Xavier Moraes Junior, Manoel Fernandes Canesin, Maria Helena Favarato, Maria Margarita Gonzalez, Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão, Sebastião Araújo, Sergio Timerman, Thiago Luis Scudeler, Willian Nazima Grupo 06 - Cuidados Pós-Ressuscitação Cardiorrespiratória Participantes: Claudia Bernoche, Everton Padilha Gomes, Leonardo Nicolau Geisler Daud Lopes, Luis Augusto Palma Dallan, Sergio Timerman, Silvia Gelas Lage, Weiber Silva Xavier Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Alterar para: Diretriz em Cardiologia do Esporte - Avaliação pré-participação, prevenção de eventos e morte súbita em esportes, no lazer e nos paratletas Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: Nomes Integrantes da Diretriz Participou de estudos clínicos e/ ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipamentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patroci- nados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patroci- nados pela indústria Tem ações da indústria Filomena G Galas Não Não Não Não Não Não Não Flávio Rocha Brito Marques Não Não Não Não Não Não Não Flávio Tarasoutchi Não Não Não Não Não Não Não Frederico José Neves Mancuso Não Não Não Não Não Não Não Gabriel Rodriguez de Freitas Não Não Não Não Não Não Não Gilson Soares Feitosa-Filho Schering-Plough e Novartis Sanofi-Aventis e Boehringer Não Não Não Não Não Gisele Corrêa Barbosa Não Não Não Não Não Não Não Glaucylara Reis Giovanini Não Não Não Não Não Não Não Harry Correa Filho Não Não Não Não Não Não Não Heberth César Miotto Não Não Não Não Não Não Não Hélio Penna Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Jadelson Pinheiro de Andrade Não Não Não Não Não Não Não Jamary Oliveira-Filho Não Não Não Não Não Não Não Jefferson Gomes Fernandes Não Não Não Não Não Não Não João Batista de Moura Xavier Moraes Junior Não Não Não Não Não Não Não João José Freitas de Carvalho Não Boehringer Não Não Boehringer, Ipsen Não Não Jose Antonio Franchini Ramires Não Não Não Não Não Boston Scientific, Biolab, MSD, Boehringer Ingelheim e Pfizer Não José Fernando Cavalini Não Não Não Não Não Não Não José Mario Meira Teles Não Não Não Não Não Não Não José Knopfholz Não Não Não Não Não Não Não Juliana de Lima Lopes Não Não Não Não Não Não Não Leonardo Nicolau Geisler Daud Lopes Não Não Não Não Não Não Não Leopoldo Soares Piegas Não Não Não Não Boehringer Ingelheim Astrazeneca Não Ludhmila A. Hajjar Não Não Não Não Não Não Não Ludimila Brunório Não Não Não Não Não Não Não Luis Augusto da Palma Dallan Não Não Não Não Não Não Não Luiz Francisco Cardoso Não Não Não Não Não Não Não Manoel Fernandes Canesin Não Abbot e Sanofi Avents Phillips Medical Nâo Não Abbot, Sanofi Avents, EMS, Merck Não Márcia M. Noya Rabelo Não Não Não Não Não Não Não Maria Fernanda Branco de Almeida Não Não Não Não Não Não Não Maria Francilene Silva Souza Não Não Não Não Não Não Não Maria Helena Favarato Não Não Não Não Não Não Não Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão Não Não Não Não Não Não Não Maria Margarita Gonzalez Não Não Não Não Não Não Não 14 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da Alterar para: Diretriz em Cardiologia do Esporte - Avaliação pré-participação, prevenção de eventos e morte súbita em esportes, no lazer e nos paratletas Se nos últimos 3 anos o autor/colaborador das Diretrizes: Nomes Integrantes da Diretriz Participou de estudos clínicos e/ou experimentais subvencionados pela indústria farmacêutica ou de equipamentos relacionados à diretriz em questão Foi palestrante em eventos ou atividades patrocinadas pela indústria relacionados à diretriz em questão Foi (é) membro do conselho consultivo ou diretivo da indústria farmacêutica ou de equipa- mentos Participou de comitês normativos de estudos científicos patroci- nados pela indústria Recebeu auxílio pessoal ou institucional da indústria Elaborou textos científicos em periódicos patroci- nados pela indústria Tem ações da indústria Mônica Satsuki Shimoda Não Não Não Não Não Não Não Múcio Tavares de Oliveira Jr. Bristol Myers Squibb, Pfizer, Novartis, Roche Diagnóstica, Biosite Abbott, Roche Diagnostica, Sanofi–Aventis, Boehringer Ingelheim, Merck Serono, GSK Não Não Sanofi-Aventis, Boehringer Ingelheim Roche Diagnostica, Sanofi–Aventis, Merck Serono, Baldacci Não Nana Miura Não Não Não Não Não Não Não Nivaldo Menezes Filgueiras Filho Não Não Não Não Merck-Sharp-Dohme Novartis não não Octávio Marques Pontes-Neto Não Não Não Não Não Não Não Patricia Ana Paiva Corra Pinheiro Não Não Não Não Não Não Não Pedro Silvio Farsky Não Não Não Não Não Não Não Renan Gianotto-Oliveira Não Não Não Não Não Não Não Renato Delascio Lopes Não Não Não Não Não Não Não Rita de Cassia Gengo e Silva Não Não Não Não Não Não Não Roberto Kalil Filho Não Não Não Não Não Não Não Rodrigo Marques Gonçalves Eli Lilly, Aché, Novo Nordisk, Merck, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb Não Não Não Não Nycomed Pharma Não Rubens José Gagliardi Não Não Não Não Daiichii Sankio, D-Pharma, Bayer Pharma, Shering-Ploug Não Não Ruth Guinsburg Não Não Não Não Não Não Não Samir Lisak Não Não Não Não Não Não Não Sebastião Araújo Não Biolab Farmacêtica Não Não Não Não Não Sergio Timerman Não Não Não Não Não Não Não Sheila Cristina Ouriques Martins Lundbeck Não Não Não Boehringer Ingelheim, Bayer, Ferrer Não Não Silvia Gelas Lage Não Não Não Não Não Não Não Sonia Meiken Franchi Não Não Não Não Não Não Não Tânia Shimoda Não Não Não Não Não Não Não Tarso Augusto Duenhas Accorsi Não Não Não Não Não Não Não Tatiane Christine Nunes Barral Não Não Não Não Não Não Não Thatiane Facholi Polastri Não Não Não Não Não Não Não Thiago Arthur Oliveira Machado Não Não Não Não Não Não Não Thiago Luis Scudeler Não Não Não Não Não Não Não Valéria Cristina Lima Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Alves Guimarães Não Não Não Não Não Não Não Vanessa Santos Sallai Não Não Não Não Não Não Não Weiber Silva Xavier Não Não Não Não Não Não Não Willian Nazima Não Não Não Não Não Não Não Yara Kimiko Sako Não Não Não Não Não Não Não 15 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Editorial Esta edição traz as Diretrizes Brasileiras sobre o Manejo da Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP). Embora a ressuscitação tenha uma longa história que remonta aos tempos bíblicos e se prolonga através dos séculos1, o seu ‘nascimento’ moderno é amplamente considerado como tendo ocorrido em 1960, quando Koewenhoven, Jude e Knickerbocker publicaram seu memorável artigo2 sobre o uso da compressão torácica: eles salientaram que “tudo o que se precisa são duas mãos” e de fato escreveram sobre 14 sobreviventes em um universo de 20 tentativas em que utilizaram esta técnica. Conquanto manobras semelhantes tenham sido descritas inúmeras vezes em períodos anteriores3, naquele momento, elas assumiriam uma nova importância, porque Safar já havia feito experimentos com a ventilação boca a boca e a desfibrilação externa já era uma realidade. Tudo o que restava era juntar esses três componentes-chave, o que aconteceu em setembro de 1960, em um simpósio organizado pelo Corpo Docente de Medicina e Cirurgia do Estado de Maryland, onde se consagrou que “esses componentes não podiam mais ser considerados como elementos isolados, e sim como parte de uma abordagem completa para a ressuscitação”4. Naquele momento, no entanto, a ressuscitação era considerada um procedimento estritamente médico; até mesmo enfermeiros e dentistas eram impedidos de executar a prática. De modo que seu impacto era limitado, apesar do grande interesse internacional. Gradualmente, os pontos de vista foram mudando e, por volta de 1974, as grandes vantagens de envolver o público em geral tornaram-se mais evidentes quando a American Heart Association publicou suas primeiras diretrizes destinadas tanto aos profissionais da saúde quanto a leigos5. A publicação das novas diretrizes de RCP em uma importante revista médica tomou, como ponto de partida, dois princípios. O primeiro princípio consistia no fato de que um método ideal poderia ser definido para todas as situações de parada cardíaca inesperada; e o segundo, de que a disseminação desse procedimento poderia e deveria ser posta em prática no âmbito da sociedade em geral. Embora esses pontos de vista parecessem plausíveis, não eram compartilhados universalmente naquela época. Mais alguns anos se passariam antes que as diretrizes de ressuscitação viessem a tornar-se verdadeiramente internacionais. Mais uma vez, foi a American Heart Association que assumiu a liderança nesse sentido. Mais de 25% dos participantes de sua conferência em Dallas, no ano de 1992, vinham de fora dos Estados Unidos. Nesse encontro, decidiu-se criar uma comissão internacional de especialistas dos cinco continentes para orientar a prática de ressuscitação, um grupo que mais tarde seria conhecido como a Aliança Internacional dos Comitês de Ressuscitação (International Liaison Committee on Resuscitation - ILCOR)6. Ao longo dos anos, este órgão consultivo evoluiu em termos de sua importância e influência devido à reconhecida competência dos seus membros. No que diz respeito à sua aplicabilidade em situações diversas, os diferentes requisitos voltados para crianças e, posteriormente, aos lactentes e recém-nascidos, tornaram-se rapidamente aceitos. Mais tarde, também, foram surgindo diferenças nacionais baseadas em parte nos costumes locais, mas também nas variações epidemiológicas. Por este motivo, o termo “diretriz” foi descartado pelo comitê internacional dando lugar ao “consenso”, fazendo com que grupos regionais fossem adaptando as práticas às suas necessidades específicas. A aceitação da necessidade de promulgar diretrizes no âmbito da sociedade não sofreu qualquer tipo de oposição após meados dos anos 1970, mas até relativamente há pouco tempo, observavam-se grandes diferenças no nível de aplicação dessas diretrizes. A capacitação em grande escala depende da existência de organizações locais capazes de disseminar a formação voltada para essas técnicas. Poucos países tiveram grupos fortes capazes de aceitar este desafio, uma situação que mudou, em parte, porque foram criados inúmeros conselhos e comitês de ressuscitação, e organizações como a Cruz Vermelha Internacional que vêm desempenhando um papel crescente nessa iniciativa. Um aspecto da prática de ressuscitação, no entanto, enfrentou obstáculos. Em diversos países, principalmente na Europa, considerava-se ilegal o uso de desfibriladores por parte de pessoas não qualificadas na área médica. Embora essas barreiras tenham sido transpostas, ainda se observa uma espécie de relutância em algumas áreas gerada por considerações equivocadas sobre questões de segurança, principalmente para os membros do público em geral (leigos), que não possuem certificação em cursos de treinamentos reconhecidos. Este pensamento é inadequado quando se trata de desfibriladores modernos automáticos, para os quais aspectos de segurança não são uma grande preocupação. 1 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia podem ser perdidas em tempo muito curto (3 a 6 meses), caso não utilizadas ou praticadas. Tal fato reforça a necessidade da simplificação do treinamento para leigos com intuito de que aspectos importantes e de impacto nos desfechos tenham maior chance de ser retidos por maiores intervalos de tempos. Por sua vez, quanto maior a necessidade de um profissional de saúde atender um caso de PCR (equipes de pronto-socorro, equipes de atendimento pré-hospitalares, equipes de códigos de parada cardíaca intra-hospitalares, intensivistas, etc.), maior a necessidade de treinamento contínuo para que domine todas as habilidades, procedimentos e dispositivos. Implementar processos de melhoria contínua de qualidade não são desafios apenas para instituições, mas, também, para toda a sociedade. Em nosso meio, as disparidades de treinamento, registros e resultados são muito grandes, tanto pré quanto intra-hospitalares, e estas diretrizes podem vir a contribuir com uma maior uniformidade e com a implementação destes processos de melhoria contínua. 1.3. Evidências Científicas Em relação ao substrato científico e à força de cada recomendação, estas diretrizes seguem o padrão de outras diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia e podem ser sistematizadas da seguinte maneira: Grau de Recomendação Classe I: Condições para as quais há evidências conclusivas, na sua falta, consenso geral de que o procedimento é seguro e útil/eficaz. Classe II: Condições para as quais há evidências conflitantes e/ou divergência de opinião sobre segurança e utilidade/ eficácia do procedimento. Classe IIA: Peso ou evidência/opinião a favor do procedimento. Aprovado pela maioria dos profissionais. Classe IIB: Segurança e utilidade/eficácia menos bem- estabelecidas, não havendo predomínio de opiniões a favor do procedimento. Classe III: Condições para as quais há evidências e/ou consenso de que o procedimento não é útil/eficaz e, em alguns casos, pode ser prejudicial. Nível de Evidência Nível A: Dados obtidos a partir de múltiplos estudos randomizados de bom porte, concordantes e/ou de metanálise robusta de estudos clínicos randomizados. Nível B: Dados obtidos a partir de metanálise menos robusta, por meio de um único estudo randomizado ou de estudos não randomizados (observacionais). Nível C: Dados obtidos de opiniões consensuais de especialistas. 2. Suporte Básico de Vida no Adulto 2.1. Introdução A realização imediata de ressuscitação cardiopulmonar (RCP) em uma vítima de parada cardiorrespiratória (PCR), ainda que for apenas com compressões torácicas no pré- hospitalar, contribui sensivelmente para o aumento das taxas de sobrevivência das vítimas de parada cardíaca8-13. Cerca de 56 a 74% dos ritmos de PCR, no âmbito pré- hospitalar, ocorrem em fibrilação ventricular (FV)14,15. O sucesso da ressuscitação está intrinsecamente relacionado a uma desfibrilação precoce, ideal, dentro dos primeiros 3 a 5 minutos após o colapso. A cada minuto transcorrido do início do evento arrítmico súbito sem desfibrilação, as chances de sobrevivência diminuem em 7 a 10%8,16. Com a RCP, essa redução é mais gradual, entre 3 e 4% por minuto de PCR8,9,17. Programas internacionais de RCP e desfibrilação externa automática precoce, realizada por leigos, com taxas de sobrevivência da ordem de até 85%, podem servir de modelo para melhorar o manejo da parada cardíaca em outras comunidades15,18-22. O maior desafio, sobretudo no Brasil, é ampliar o acesso ao ensino de RCP, estabelecer processos para a melhora contínua de sua qualidade, além de minimizar o tempo entre a RCP e a aplicação do primeiro choque pelo desfibrilador11-13. Portanto, as ações realizadas durante os minutos iniciais de atendimento a uma emergência são críticas em relação à sobrevivência da vítima. O suporte básico de vida (SBV) define essa sequência primária de ações para salvar vidas. Por mais adequado e eficiente que seja um suporte avançado, se as ações de suporte básico não forem realizadas de maneira adequada, será extremamente baixa a possibilidade de sobrevivência de uma vítima de PCR. Esse capítulo mantém o padrão de atendimento da Aliança Internacional dos Comitês de Ressuscitação com adaptações à realidade brasileira. 2.2. Sequência do SBV do adulto para profissionais da saúde Em uma situação de PCR, um mnemônico pode ser utilizado para descrever os passos simplificados do atendimento em SBV: o “CABD primário”23,24. O “C” corresponde a Checar responsividade e respiração da vítima, Chamar por ajuda, Checar o pulso da vítima, Compressões (30 compressões), Abertura das vias aéreas, Boa ventilação (2 ventilações), Desfibrilação. A seguir, a sequência completa de um atendimento a uma vítima que se encontra em colapso súbito. Segurança do Local Primeiramente, avalie a segurança do local. Certifique se o local é seguro para você e para a vítima, para não se tornar uma próxima vítima. Caso o local não seja seguro (por exemplo, um prédio com risco de desmoronamento, uma via de trânsito), torne o local seguro (por exemplo, parando ou desviando o trânsito) ou remova a vítima para um local seguro. Se o local estiver seguro, prossiga o atendimento. 4 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Avalie a responsividade e respiração da vítima Avalie a responsividade da vítima chamando-a e tocando-a pelos ombros. Se a vítima responder, apresente-se e converse com ela perguntando se precisa de ajuda (ver Sessão de “Abordagem da vítima consciente”, no Capítulo “Primeiros Socorros”). Se a vítima não responder, avalie sua respiração observando se há elevação do tórax em menos de 10 segundos. Caso a vítima tenha respiração, fique ao seu lado e aguarde para ver sua evolução, caso seja necessário, chame ajuda. Se a vítima não estiver respirando ou estiver somente com “gasping”, chame ajuda imediatamente25-27. Chame ajuda Em ambiente extra-hospitalar, ligue para o número local de emergência (por exemplo, Sistema de Atendimento Móvel de Urgência - SAMU 192) e, se um DEA estiver disponível no local, vá buscá-lo. Se não estiver sozinho, peça para uma pessoa ligar e conseguir um DEA, enquanto continua o atendimento à vítima25-27. É importante designar pessoas para que sejam responsáveis em realizar essas funções. A pessoa que ligar para o Serviço Médico de Emergência (SME) deve estar preparada para responder às perguntas como a localização do incidente, as condições da vítima, o tipo de primeiros socorros que está sendo realizado, etc. Nos casos de PCR por hipóxia (afogamento, trauma, overdose de drogas e para todas as crianças), o socorrista deverá realizar cinco ciclos de RCP e, depois, chamar ajuda, se estiver sozinho. Cheque o pulso Cheque o pulso carotídeo da vítima em menos de 10 segundos. Caso a vítima apresente pulso, aplique uma ventilação a cada 5 a 6 segundos, mantendo uma frequência de 10 a 12 ventilações por minuto, e cheque o pulso a cada dois minutos. Se não detectar pulso na vítima ou estiver em dúvida, inicie os ciclos de compressões e ventilações28,29. Estudos mostram que tanto profissionais da saúde quanto socorristas leigos têm dificuldade de detectar o pulso, sendo que os primeiros também podem levar muito tempo para realizá-lo, por isso, não é enfatizada a checagem de pulso30-38. Inicie ciclos de 30 compressões e 2 ventilações Inicie ciclos de 30 compressões e 2 ventilações (Figura 1), considerando que existe um dispositivo de barreira (por exemplo, máscara de bolso para aplicar as ventilações)39-45. Compressões torácicas efetivas são essenciais para promover o fluxo de sangue, devendo ser realizadas em todos pacientes em parada cardíaca10-13,46. Na tabela 1, as classes de recomendação e níveis de evidência para a sequência de atendimento a uma vítima inconsciente pelo profissional de saúde. Tabela 1 – Orientação para a abordagem de vítima inconsciente pelo profissional de saúde. Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Avaliação da responsividade e respiração da vítima C Classe I Acionamento de ajuda C Classe IIa Realização de RCP antes de acionar ajuda em casos de hipóxia e vítima criança C Classe IIa Checagem de pulso e início da RCP se pulso ausente ou se estiver em dúvida C Classe IIa Realização de 30 compressões e 2 ventilações se dispositivo de barreira disponível em vítimas com suspeita de PCR B 2.3. Compressões torácicas Para realização das compressões torácicas (Figura 2): √ Posicione-se ao lado da vítima e mantenha seus joelhos com certa distância um do outro para que tenha melhor estabilidade. √ Afaste ou, se uma tesoura estiver disponível, corte a roupa da vítima que está sobre o tórax para deixá-lo desnudo. √ Coloque a região hipotênar de uma mão sobre o esterno da vítima e a outra mão sobre a primeira, entrelaçando-a47-50. √ Estenda os braços e posicione-os cerca de 90º acima da vítima51-54. √ Comprima na frequência de, no mínimo, 100 compressões/ minuto55. √ Comprima com profundidade de, no mínimo, 5cm52-54,56,57. √ Permita o retorno completo do tórax após cada compressão, sem retirar o contato das mãos com o mesmo58-64. √ Minimize interrupções das compressões65-69. √ Reveze com outro socorrista, a cada dois minutos, para evitar a fadiga e compressões de má qualidade70-72. Figura 1 - Realização de compressões e ventilações. Figura 2 - Posicionamento para realização das compressões torácicas. 5 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Recomenda-se a utilização de equipamentos que avaliam a qualidade das compressões durante a RCP, fornecendo um bom parâmetro para os socorristas53,54,62,73-79. As manobras de RCP devem ser ininterruptas, exceto se a vítima se movimentar, durante a fase de análise do desfibrilador, na chegada da equipe de resgate, posicionamento de via aérea avançada ou exaustão do socorrista. No caso de uma via aérea avançada instalada, realize compressões torácicas contínuas e uma ventilação a cada 6 a 8 segundos (8 a 10 ventilações por minuto). O termo “duty cycle” refere ao tempo que é gasto comprimindo o tórax, como proporção do tempo entre o início de uma compressão e o início da próxima compressão. O fluxo de sangue coronariano é determinado em parte pelo “duty cycle”. Embora a média do “duty cycle” esteja entre 20 e 50%, resultando em adequada perfusão coronariana e cerebral, um “duty cycle” de 50% é recomendado, pois é facilmente de ser atingido com a prática57. As classes de recomendação e níveis de evidência sobre as compressões torácicas são apontadas na tabela 2. Tabela 2 – Orientação para realização das compressões torácicas em adultos. Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Realização de compressões torácicas efetivas em todos pacientes em parada cardíaca. B Classe I Posicionamento da região hipotênar de uma mão sobre o esterno e da outra mão sobre a primeira, entrelaçando-as. C Classe IIa Realização de compressões na frequência mínima de 100 compressões/minuto. B Classe IIa Realização de compressões na profundidade mínima de 5cm. B Classe IIa Permitir retorno completo do tórax após cada compressão. B Classe IIa Minimizar interrupções das compressões. B Classe IIa Revezamento da RCP a cada dois minutos para evitar fadiga e diminuir qualidade das compressões. B Classe IIb Realização de “duty cycle” de 50%. C Classe IIa Utilização de equipamentos que avaliam a qualidade das compressões durante a RCP. B Classe IIa As manobras de RCP devem ser ininterruptas, exceto se a vítima se movimentar, durante a fase de análise do desfibrilador, na chegada da equipe de resgate, posicionamento de via aérea avançada ou exaustão do socorrista. C 2.4. Ventilações Para não retardar o início das compressões torácicas, a abertura das vias aéreas deve ser realizada somente depois de aplicar trinta compressões80,81. As ventilações devem ser realizadas em uma proporção de 30 compressões para 2 ventilações, com apenas um segundo cada, fornecendo a quantidade de ar suficiente para promover a elevação do tórax82. A hiperventilação é contraindicada, pois pode aumentar a pressão intratorácica e diminuir a pré-carga, consequentemente diminuindo o débito cardíaco e a sobrevida80,81. Além disso, aumenta o risco de insuflação gástrica, podendo causar regurgitação e aspiração83-85. Embora evidências de contaminação com a realização de ventilação boca a boca sejam mínimas, é indicado que o socorrista utilize mecanismos de barreira para aplicar as ventilações, como o lenço facial com válvula antirrefluxo, máscara de bolso (“pocket-mas k”) ou bolsa-válvula-máscara. Independentemente da técnica utilizada para aplicar ventilações, será necessária a abertura de via aérea, que poderá ser realizada com a manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo (Figura 3) e, se houver suspeita de trauma, a manobra de elevação do ângulo da mandíbula (Figura 4)86. Figura 3 - Manobra da inclinação da cabeça e elevação do queixo. Figura 4 - Manobra de elevação do ângulo da mandíbula. Quando o socorrista não conseguir realizar a manobra de elevação do ângulo da mandíbula e o mesmo apenas suspeita de trauma cervical, sem evidência de lesão na cabeça, deve-se utilizar a manobra de inclinação da cabeça e elevação do queixo, pois apenas 0,12 a 3,7% das vítimas apresentam lesão espinal, sendo o risco elevado quando há lesão craniofacial ou Glasgow <887-91. Ventilação com lenço facial e válvula antirrefluxo (unidirecional) Esse dispositivo descartável consiste em um lenço facial dotado de uma válvula unidirecional ao centro que impede o retorno do ar pela boca da vítima, dessa maneira, protegendo 6 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia √ Excesso de pelos no tórax: remova o excesso de pelos, somente da região onde serão posicionadas as pás, com uma lâmina que geralmente está no Kit DEA; outra alternativa é depilar a região com um esparadrapo ou com as primeiras pás e, depois, aplicar um segundo jogo de pás116,117. √ Tórax molhado: seque por completo o tórax da vítima; se a mesma estiver sobre uma poça d’água não há problema, porém se essa poça d’água também envolver o socorrista, remova a vítima para outro local, o mais rápido possível95. √ Adesivos de medicamentos/hormonais: remova o adesivo se estiver no local onde será aplicada as pás do DEA118. √ Crianças de 1 a 8 anos: utilize o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se o kit DEA possuir somente pás de adulto, está autorizada a utilização das mesmas, porém se o tórax for estreito pode ser necessária a aplicação de uma pá anteriormente (sobre o esterno) e outra posteriormente (entre as escápulas), para que as pás não se sobreponham119-121. As pás infantis não devem ser utilizadas para adultos, pois o choque aplicado será insuficiente. √ Lactentes (0 a 1 ano): um desfibrilador manual é preferível, porém se não estiver disponível, utilize o DEA com pás pediátricas e/ou atenuador de carga. Se este também não estiver disponível, utilize as pás de adulto, uma posicionada anteriormente (sobre o esterno) e a outra posteriormente (entre as escápulas); o prejuízo para o miocárdio é mínimo e há bons benefícios neurológicos122,123. As orientações para o uso do DEA com as classes de recomendação e níveis de evidência são definidas na tabela 4. Tabela 4 – Orientação para uso do DEA. Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Desfibrilação é o tratamento de escolha para FV de curta duração. A Classe I Se possível, a RCP deve ser realizada enquanto o desfibrilador é preparado. B Classe IIa As quatro posições das pás (anterolateral, anteroposterior, direita- anterior infraescapular, esquerda- anterior infraescapular) são equivalentes quanto à eficácia do choque. B Classe IIa Para facilitar a memorização e educação, considerar a posição das pás anterolateral um padrão aceitável. B Classe IIa Para crianças de 1 a 8 anos, recomenda-se utilizar atenuador de carga se disponível. C Classe IIb Para crianças <1 ano de idade, um desfibrilador manual é preferível; se não estiver disponível, um DEA com atenuador de carga pode ser usado; se nenhuma dessas opções estiverem disponíveis, poderá utilizar o DEA com pás para adultos. C Classe IIb Se houver um desfibrilador/cardioversor implantado no local onde é posicionada uma das pás do DEA, deve-se manter uma distância de pelo menos 8cm ou optar por outra posição das pás. C Quando o DEA disser “analisando o ritmo cardíaco, não toque no paciente”, solicite que todos se afastem e observe se há alguém tocando na vítima, inclusive se houver outro socorrista aplicando RCP. 4. Se o choque for indicado, o DEA dirá “choque recomendado, afaste-se do paciente”. O socorrista que estiver manuseando o DEA deve solicitar que todos se afastem, observar se realmente não há ninguém (nem ele mesmo) tocando a vítima e, então, pressionar o botão indicado pelo aparelho para aplicar o choque. 5. A RCP deve ser iniciada pelas compressões torácicas, imediatamente após o choque. A cada dois minutos, o DEA analisará o ritmo novamente e poderá indicar outro choque, se necessário. Se não indicar choque, reinicie a RCP imediatamente, caso a vítima não retome a consciência. 6. Mesmo se a vítima retomar a consciência, o aparelho não deve ser desligado e as pás não devem ser removidas ou desconectadas até que o SME assuma o caso. 7. Se não houver suspeita de trauma e a vítima já apresentar respiração normal e pulso, o socorrista poderá colocá-la em posição de recuperação, porém deverá permanecer no local até que o SME chegue (Figura 14). Figura 14 - Posição de recuperação. Figura 15 - Aparência do marca-passo sob a pele. Quanto ao posicionamento das pás do DEA, quatro posições são possíveis, sendo que todas elas têm a mesma eficácia no tratamento de arritmias atriais e ventriculares: anterolateral, anteroposterior, anterior-esquerdo infraescapular, anterior- direita infraescapular22,108-112. Existem algumas situações especiais para a utilização do DEA: √ Portador de marca-passo (MP) ou cardioversor-desfibrilador implantável: se estiver na região onde é indicado o local para aplicação das pás, afaste-as, pelo menos, 8cm ou opte por outro posicionamento das pás (anteroposterior, por exemplo), pois, estando muito próximas, pode prejudicar a análise do ritmo pelo DEA (Figura 15)113-115. 9 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIb Em pacientes com excesso de pelos no tórax, é necessário remover o excesso somente no local onde serão aplicadas as pás do DEA. C Classe IIb Se a vítima estiver com o tórax molhado, antes de aplicar as pás do DEA, deverá secá-lo. C Classe IIb Remover adesivos medicamentosos/ hormonais, caso estiverem no local onde serão posicionadas as pás do DEA. C Classe I Recomenda-se programas de acesso público à desfibrilação em locais onde existe grande chance de ocorrer parada cardíaca (aeroportos, cassinos, clubes). B Classe IIa Programas de acesso público à desfibrilação deve ser implementado continuamente para socorristas leigos. C O algoritmo abaixo resume as etapas do atendimento à PCR pelo profissional de saúde: Por ser mais fácil do leigo realizar, o SME deve orientar a realização de compressões torácicas contínuas para vítima não responsiva que estejam sem respiração normal129. A maioria dessas vítimas está em parada cardíaca e a frequência de lesões sérias devido às compressões torácicas realizadas em vítimas que não estavam em PCR é muito baixa130. Ao entrevistar leigos que presenciaram e/ou participaram de atendimento de parada cardíaca, eles apontaram o pânico como o maior obstáculo para realizar ventilações boca a boca. A realização de compressões torácicas contínuas pode diminuir o pânico e a hesitação de começar o atendimento. Outro ponto é que muitas vítimas exibem “gasping” ou respirações agônicas, e a troca de gases durante as compressões permite alguma oxigenação e eliminação do dióxido de carbono, sendo benéfico para a vítima131-133. Nos primeiros minutos de uma parada cardíaca em fibrilação ventricular, as ventilações não são importantes como são as compressões. A realização de compressões torácicas contínuas aumenta substancialmente a sobrevida de indivíduos que sofreram parada cardíaca extra-hospitalar, ao se comparar com aqueles que não receberam nenhum atendimento de ressuscitação11-13,46,129,134. Contudo as compressões precisam ser de boa qualidade, e estudos recentes revelam que, ao realizarem-se compressões torácicas contínuas, elas tendem a diminuir sua qualidade ao longo do tempo. Por isso, sugere-se que, ao aplicar compressões torácicas contínuas, o revezamento de socorristas seja feito a cada um minuto, ou pelo menos antes de dois minutos a fim de proporcionar compressões de boa qualidade134-138. Estudos de programas de acesso público ao DEA por indivíduos leigos em aeroportos e cassinos e experiência recente de estudo realizado no Japão, onde existe um intenso treinamento anual de pessoas leigas e onde os programas de acesso público à desfibrilação estão amplamente disseminados, por exemplo, têm revelado taxas de sobrevida que chegam até 85% de vítimas que tiveram colapso súbito, apresentaram fibrilação ventricular e foram atendidos imediatamente por espectadores leigos que realizaram RCP e desfibrilação no intervalo de tempo de aproximadamente 3 a 5 minutos15,18-22. A sequência do atendimento a uma vítima que sofreu um colapso súbito, para indivíduos leigos, não difere substancialmente da sequência praticada pelo profissional de saúde. A seguir, a sequência simplificada do atendimento de um adulto que se encontra caído, por um leigo: 1. Confira a segurança do local. 2. Avalie a responsividade da vítima tocando-a pelos ombros e perguntando “Você está bem?” 3. Caso a vítima responda, pergunte se pode ajudar. Se a vítima não responder, chame ajuda ou peça a alguém para fazê-lo (ligar para o SME, por exemplo SAMU - 192 e conseguir um DEA). 4. Observe o tórax e abdome da vítima para avaliar sua respiração (em menos de 10 segundos). 5. Posicione as mãos e realize compressões torácicas contínuas na frequência de, no mínimo, 100 compressões/min, profundidade igual ou maior que 5cm, sempre permitindo o retorno do tórax após cada compressão (ver item 5.1. Compressões torácicas - da sequência de atendimento por profissionais de saúde). Figura 16 - Algoritmo do atendimento à PCR pelo profissional de saúde. 2.6. Sequência do SBV do adulto para leigos Estudos revelam que o treinamento de indivíduos leigos pode elevar substancialmente a probabilidade de um espectador realizar a RCP e aumentar a sobrevida de uma vítima que sofreu parada cardíaca, além disso, devem ser treinados para desempenhar as instruções dadas pelo SME através do telefone25,124-128. 10 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia 6. Assim que o DEA chegar, ligue-o e siga suas instruções (ver item 6. Desfibrilação - da sequência de atendimento por profissionais de saúde). Na tabela 5, encontramos as classes de recomendação e níveis de evidência sobre o atendimento a parada cardíaca por indivíduos leigos. Tabela 5 – Orientação do SBV realizado por leigos. Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Treinamento de indivíduos leigos em RCP e uso do DEA pode elevar substancialmente a probabilidade de um espectador realizar a RCP e aumentar a sobrevida de uma vítima que sofreu parada cardíaca. B Classe I O SME deve orientar a realização de compressões torácicas contínuas para leigos que se depararem com vítima não responsiva e sem respiração normal. B Classe I A frequência de lesões sérias devido à realização de compressões torácicas em vítimas que não estavam em parada cardíaca é muito baixa. B A figura 17 resume o atendimento a uma PCR por um leigo. uma vítima de PCR não recebe RCP, ela perde de 7 a 10% de chance de sobreviver. O uso do DEA, assim que disponível, permite maior sucesso no atendimento, pois a maioria das vítimas que têm parada cardíaca em ambiente extra-hospitalar se encontram em FV. A participação da população leiga no atendimento à PCR configura fundamental importância, uma vez que grande parte delas ocorre em ambiente extra-hospitalar, como residências139. O Brasil, mesmo nas escolas médicas, encontra deficiência em relação ao aprendizado de atendimento à PCR, sendo extremamente importante que se dê maior ênfase nesse assunto e haja também expansão do SME com o suporte para todo o território nacional e orientações aos profissionais de saúde140. Além disso, a implementação do acesso rápido ao DEA deve ser instituída por todo o país, com treinamento da população na utilização do equipamento e preparo no atendimento à emergência, assim como orientações para o início precoce da RCP141. 3. Terapias elétricas: Desfibrilação, Cardioversão e Marca-passo Transcutâneo 3.1. Introdução A desfibrilação e cardioversão elétrica consistem na aplicação de corrente elétrica de alta energia para reversão de arritmias cardíacas geradas pelo mecanismo de reentrada. Na desfibrilação, esta corrente elétrica é aplicada em qualquer momento do ciclo cardíaco; enquanto, na cardioversão elétrica, esta corrente é sempre sincronizada com os complexos QRS do eletrocardiograma para que não seja administrada durante o período vulnerável da repolarização ventricular (onda T), quando pode potencialmente desencadear uma fibrilação ventricular142. 3.2. Características do desfibrilador/cardioversor Os desfibriladores/cardioversores podem ser classificados de acordo com o modo de operação em: a) manuais, no qual o reconhecimento do ritmo cardíaco e a administração do choque dependem do operador; e b) semiautomáticos, também, conhecidos como DEA, nos quais o reconhecimento do ritmo é realizado pelo dispositivo que informa se o choque elétrico é recomendado ou não no tratamento do paciente, sendo que a decisão de aplicar o choque continua sendo do operador. Estes desfibriladores semiautomáticos são muito empregados no cenário pré-hospitalar, todavia também podem ser utilizados no ambiente hospitalar, principalmente em locais onde os profissionais têm pouca experiência no reconhecimento destas arritmias graves, na tentativa de propiciar a desfibrilação precoce (preferivelmente menor que 3 minutos após o colapso)142-144. Eles também podem ser classificados em externos e internos. Nos externos, a corrente elétrica é aplicada através da superfície externa do tórax do paciente por meio de pás manuais ou adesivas; enquanto, nos internos, a corrente elétrica é aplicada por cabos eletrodos geralmente implantados através do sistema venoso. Figura 17 - Algoritmo do atendimento à PCR pelo leigo. 2.7. Considerações finais O reconhecimento da PCR tanto por profissionais da saúde quanto por leigos é de extrema importância e qualquer retardo, por parte do socorrista, atrasa o acionamento do SME e o início das compressões, diminuindo a chance da vítima sobreviver. É importante ressaltar que, a cada um minuto que 11 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia eliminar taquicardia supraventricular (TSV) e taquicardias ventriculares (TV) malignas. Não é mais recomendado para pacientes em PCR por assistolia (Classe III, Nível de Evidência B), visto que trials randomizados não indicaram melhora nos índices de sobrevida na admissão hospitalar, nem na alta hospitalar, em pacientes submetidos à colocação do MPTC em PCR por assistolia tanto pré como intra-hospitalar161-164. A desvantagem do MPTC é a necessidade de alta energia em razão da necessidade de fazer a energia aplicada vencer a impedância transtorácica e chegar ao miocárdio. A impedância transtorácica consiste na resistência da parede torácica ao fluxo da corrente elétrica e pode também ser influenciada pelo tamanho dos eletrodos. O aumento das placas de eletrodos para oito ou dez centímetros de diâmetro minimizam a densidade de corrente elétrica, além da melhor condução. Quadro 1 – Situações de indicação de marca-passo transcutâneo Indicações Não indicação Bradicardia de alto grau (incluem bloqueios atrioventriculares de 2º grau Mobitz II e o de 3º grau ou total) sintomáticas, com pulso. Falência do tratamento da bradicardia sintomática com atropina. Assistolia Em bradicardia sintomática com pulso, dois trials randomizados compararam o MPTC com terapia medicamentose e não revelaram diferença na sobrevida. Portanto, a recomendação atual para bradicardia sintomática com pulso é165,166: ¾ Considere o uso de atropina 0,5mg IV, enquanto aguarda o marca-passo. A dose de atropina pode ser repetida até um total de 3mg. Se não eficaz, inicie o MPTC. ¾ Considere o uso de epinefrina (2 a 10µg/min) ou infusão de dopamina (2 a 10µg/Kg/min) enquanto aguarda a colocação do MPTC, ou se este não for eficaz. Como utilizar o MPTC 1. Verifique se há a opção de MPTC em seu monitor/ desfibrilador/cardioversor. Lembrete: nem todos os aparelhos dispõem dessa função. 2. Monitorize o paciente por meio dos eletrodos, assegurando-se de que o monitor mostre o ritmo adequadamente. 3. Após a decisão por utilizar o marca-passo transcutâneo, não se esqueça de avisar ao paciente sobre o procedimento, se possível. 4. Considere analgesia e sedação do paciente, tendo o cuidado com a ventilação do paciente, deixando próximos a bolsa-valva-máscara e o material para uma possível intubação orotraqueal. 5. Fixe as pás autoadesivas no tórax despido da vítima. Colocar o eletrodo anterior à esquerda do esterno, centralizado e o mais próximo possível do ponto de máximo impulso cardíaco. Colocar o eletrodo posterior nas costas, diretamente atrás do eletrodo anterior e à esquerda da coluna torácica (Figura 19). Alternativa a essa posição dos eletrodos é a colocação semelhante a do DEA: uma das pás deve ser posicionada na região sobre o ápice do coração e a outra sobre a região paraesternal direita (Figura 20). 6. Ligue o marca-passo transcutâneo (passo A da Figura 21) com o paciente já previamente monitorizado pelos eletrodos. Procure a opção PACER ou MARCA-PASSO no aparelho. 7. Selecione inicialmente a frequência cardíaca desejada (geralmente em torno de 80 batimentos por minuto, em casos de bradicardias) (passo B da Figura 21). 8. Em seguida, ajuste a corrente elétrica a ser administrada (passo C da Figura 21), aumentando gradualmente o valor de corrente elétrica a partir do valor mínimo, até que se obtenha captura elétrica. Geralmente, a captura se caracteriza pelo alargamento do complexo QRS com uma onda T larga e oposta à polaridade do QRS (Figuras 22 e 23). 9. Observe qual é o ponto de corte para que haja captura de praticamente todas as espículas do MP. A partir desse ponto, deixe o valor da corrente elétrica com margem de segurança de 10% acima desse limiar. 10. Avalie a resposta hemodinâmica do MP pelo pulso e pela pressão arterial. 11. Forneça analgesia e sedação, conforme necessário167. Figura 19 - Colocação anteroposterior do marca-passo transcutâneo. Figura 20 - Colocação anterolateral do marca-passo transcutâneo. 14 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Brasil, os dados sobre mortalidade são imprecisos, entretanto as doenças cardiovasculares continuam sendo a principal causa de mortalidade. Fato relevante a ser considerado é que as tentativas de RCP padrão são geralmente infrutíferas, dependendo do cenário em que ocorrem. Muitos esforços foram feitos nas últimas três décadas com a incorporação de técnicas alternativas a RCP padrão com o objetivo de melhorar estes resultados. Entretanto estas técnicas alternativas necessitam de um número maior de pessoas treinadas e capacitadas, além de investimentos em novos equipamentos. Fator adicional a ser considerado é o cenário em que o atendimento está acontecendo, bem como as condições clínicas do paciente e, muitas vezes, da necessidade de interrupção da RCP padrão para a aplicação destas técnicas. 4.2. Técnicas em Ressuscitação Cardiopulmonar Frequência e duração da compressão cardíaca externa Frequência e duração da compressão são variáveis que têm sido analisadas para determinar sua influência sobre a força despendida para a circulação do sangue durante as compressões torácicas externas. Particularmente, RCP com alta frequência de compressões (> 120/min) foi estudada com o objetivo de melhorar o seu resultado168. Todavia os trabalhos na literatura são controversos. Apesar de alguns autores169,170 terem demonstrado melhora hemodinâmica com esta técnica, não houve substancial melhora na evolução clínica. Desta forma, não há evidência suficiente para recomendar esta técnica como mais eficiente que a RCP padrão. Permanecendo indicada como técnica alternativa para equipes treinadas (Classe IIb, Nível de Evidência C) (Tabela 9). Massagem Cardíaca Interna A massagem cardíaca interna (MCI) é superior à RCP padrão, pois apresenta maior débito cardíaco. Maior pressão de perfusão coronariana, aumento de perfusão cerebral, maior fluxo sanguíneo cerebral, maior taxa de ressuscitação e maior sobrevida. Entretanto existem poucos estudos em humanos comparando as duas técnicas171-173. Muitos trabalhos referem- se a bons resultados da MCI após trauma fechado ou aberto, na sobrevida e com pequenos déficits neurológicos. Não há evidência suficiente para indicar como rotina esta técnica. Contudo pode ser utilizada durante cirurgia com tórax ou abdome abertos174-178 (Classe IIa, Nível de Evidência C). Pode ser indicada em situações de atendimento pré-hospitalar de ferimento por trauma perfurante e com tempo de transporte elevado até o serviço avançado179,180 (Classe IIb, Nível de Evidência C). Compressão torácica e abdominal intercalada A compressão torácica e abdominal intercalada (CTAI) inclui a necessidade de mais um ressuscitador durante o atendimento. Esse ressuscitador deve ser colocado ao lado daquele que faz as compressões torácicas. À medida que um realiza a compressão, o outro deve iniciar a fase Figura 21 - Passos para o funcionamento do marca-passo transcutâneo. A: Ligar o MP; B: Ajustar a frequência cardíaca; C: Escolher a corrente elétrica. Figura 22 - Ritmo não comandado totalmente pelo MP (setas largas e curtas). O comando do MP pode ser visualizado pela espícula do MP (setas finas e longas) seguida de complexo QRS alargado. Figura 23 - Toda espícula do MP conduz um complexo QRS alargado. Agora, o ritmo está totalmente comandado pelo MP. Considerações importantes MPTC ¾ O MPTC é um dispositivo que, em geral, causa desconforto e dor ao paciente, visto que correntes elétricas de 50 a 100 miliampéres (mA) são necessárias. ¾ Considerar analgesia e sedação do paciente. ¾ A seleção de corrente varia de 0 a 200mA. ¾ Por ser eficaz, rápido, seguro e não invasivo é bastante útil em serviços ¾ De emergência. Porém, o MPTC é um procedimento. ¾ Temporário e deve ser utilizado como ponte até a colocação de um marca-passo transvenoso ou permanente, se indicados. 4. Dispositivos que Auxiliam a Ressuscitação Cardiopulmonar 4.1. Introdução As doenças cardiovasculares estão entre as principais causas de morte no mundo. Anualmente, mais de 800 mil eventos de PCR são registrados na Europa e nos Estados Unidos. No 15 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia de relaxamento. A CTAI aumenta o retorno venoso e a pressão diastólica da aorta. Dois estudos randomizados intra-hospitalares mostraram diferença em relação à sobrevida imediata e tardia quando compararam CTAI com RCP padrão181,182. Todavia um estudo pré-hospitalar não mostrou diferença significativa na sobrevida183. Dessa forma, recomenda-se CTAI em ambiente hospitalar com equipe treinada (Classe IIb, Nível de Evidência B). Tosse A solicitação para uma vítima ainda consciente tossir vigorosamente pode produzir pressões intratorácicas e sistêmicas superiores àquelas produzidas pela RCP padrão, permitindo que o paciente fique consciente por breves períodos. Esta técnica é frequentemente utilizada em laboratórios de hemodinâmica184-187 (Classe II b, Nível de Evidência C). Soco precordial Existem relatos de que o soco precordial pode reverter taquicardia ventricular188. Entretanto outros estudos não foram tão conclusivos189-193. Esta técnica não tem valor em PCR não presenciada e somente deve ser empregada em PCR presenciada, em ritmo de TV sem pulso em paciente monitorizado e na ausência de um desfibrilador (Classe IIb, Nível de Evidência C). Tabela 9 – Orientações quanto às técnicas utilizadas durante a ressuscitação cardiopulmanar Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Realização de massagem cardíaca externa em pacientes em PCR durante cirurgia com tórax ou abdome abertos. C Classe IIb Realização de massagem cardíaca externa em situações de atendimento pré-hospitalar de ferimento por trauma perfurante, com tempo de transporte elevado até serviço avançado. C Classe IIb Realização de compressão torácica e abdominal intercalada em ambiente hospitalar, com equipe treinada. B Classe IIb Utilização de tosse vigorosa, permitindo que o paciente fique consciente por breves períodos, durante prcedimentos percutâneos em laboratório de hemodinâmica. C Classe IIb Realização de soco precordial em PCR presenciada em ritmo de TV sem pulso, em paciente monitorizado na ausência de um desfibrilador. C 4.3. Equipamentos RCP com compressão-descompressão ativa Na técnica de compressão-descompressão ativa (CDA), utiliza-se um equipamento que aplica, além da compressão, um mecanismo de descompressão por sucção. Um único ressuscitador é capaz de prover as manobras. Uma metanálise indicou que tanto em ambiente hospitalar quanto em ambiente pré-hospitalar não houve diferença significativa em relação ao retorno da circulação espontânea (RCE) ou sobrevida quando comparado com a RCP padrão194. Entretanto a CDA pode ser utilizada por pessoal treinado195-201 (Classe IIb, Nível de Evidência C) (Tabela 10). Válvula de impedância respiratória A válvula de impedância respiratória (VIR) é um equipamento que é acoplado ao tubo endotraqueal e tem, por função, impedir a entrada de ar inspiratório durante a fase de descompressão da RCP, o que provoca um aumento do retorno venoso para o coração. A VIR e o CDA podem agir sinergicamente. Em um estudo, o uso do CDA com ou sem a VIR não mostrou diferença significativa nos resultados de sobrevida202. Contudo um outro estudo encontrou melhor sobrevida no uso de CDA acoplado a VIR203. A VIR também pode ser empregada durante a RCP padrão. Em um estudo, foi demonstrado melhora da sobrevida em pacientes admitidos na emergência204. Por sua vez, quando se comparou o uso da VIR durante RCP padrão ou RCP com CDA, demonstrou-se melhora da RCE e da sobrevida imediata, porém não se individuou melhora neurológica na alta hospitalar205. Dessa forma, não foi possível observar melhora na evolução dos pacientes que utilizaram a VIR e o seu uso pode ser considerado apenas em cenários com equipe treinada (Classe IIb, Nível de Evidência B). Pistão Mecânico É um equipamento que produz a depressão do esterno por meio de um pistão acionado por gás ou por eletricidade. Alguns trabalhos mostraram a sua eficácia em melhorar o CO2 exalado e a pressão média arterial206-208. Entretanto não houve diferença significativa em relação à sobrevida a curto e a longo prazos quando comparado com a RCP padrão206,209. Além disso, observou-se demora para adaptação do equipamento ou muitas interrupções foram feitas na RCP. Portanto não há suficiente evidência para indicar ou contraindicar o seu uso. Deve ser considerado em cenários específicos, por exemplo, RCP prolongada e difícil, onde existe pessoal treinado (Classe IIb, Nível de Evidência C). Faixa de Distribuição de Força O mecanismo de compressão por faixa de distribuição de força (FDF) funciona como uma bomba de perfusão não invasiva e é composto por uma prancha e uma faixa pneumática que se ajusta automaticamente ao tórax do paciente no momento em que o equipamento é acionado, promovendo compressões consistentes e contínuas. Ao se ajustar automaticamente, a faixa se adapta a diferentes circunferências de tórax, resistência e complacência torácica, utilizando uma força de compressão personalizada para cada paciente, evitando, dessa forma, lesões e proporcionando fluxo sanguíneo e cerebral próximo aos níveis normais. Estudos revelam melhora hemodinâmica210 do RCE211,212 e sobrevida na alta hospitalar212 com o uso da FDF. 16 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia a ventilação do paciente e dificultar a intubação orotraqueal, pois pode produzir uma deformação da cartilagem cricoide com a completa obstrução da via aérea, dependendo da força aplicada234. O papel da pressão cricoide, durante a PCR em ambiente extra e intra-hospitalar, não foi estudado, e seu uso rotineiro, portanto, não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência C). B) Cânula orofaríngea A cânula orofaríngea pode ser utilizada para facilitar a realização de ventilações com a bolsa-válvula-máscara, visto que impede a obstrução da via aérea pela queda da língua. Em pacientes inconscientes ou em PCR pode-se utilizá-la em associação a outro dispositivo ventilatório como método auxiliar à ventilação (Classe IIa, Nível de Evidência C)228. Existem cânulas orofaríngeas dos mais diversos tamanhos. Para a escolha do tamanho adequado da cânula, posicione-a da rima bucal até o ângulo da mandíbula, ou até o tragus da orelha. A utilização correta da cânula orofaríngea faz-se a partir de sua introdução na cavidade oral com a concavidade voltada para cima, dirigindo sua extremidade para o palato duro. A seguir, executa-se um movimento de rotação de 180º sobre ela mesma, posicionando-a sobre a língua (Figura 26). Tabela 11 – Orientações para realização das ventilações no SAVC Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Oxigênio a 100% durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar. C Classe IIa Ventilação com dispositivo bolsa-valva-máscara na parada cardiorrespiratória. B Classe III Utilização da pressão cricoide na parada cardiorrespiratória. C Classe IIa Cânula orofaríngea na parada cardiorrespiratória. C Classe III Cânula nasofaríngea na parada cardiorrespiratória. C Via aérea avançada: Intubação orotraqueal (Tabela 12) A escolha do melhor método de ventilação deve basear-se na experiência do socorrista, sendo aceitável a utilização do dispositivo de bolsa-válvula-máscara, isoladamente ou em combinação com o cânula orotraqueal, assim como a máscara laríngea, o combitube ou o tubo laríngeo. As principais indicações de intubação orotraqueal (IOT) na emergência são: impossibilidade de fornecer uma ventilação adequada com o dispositivo bolsa-válvula-máscara em pacientes inconscientes, em pacientes comatosos ou em PCR. Em estudo de PCR extra-hospitalar, os pacientes que foram intubados apresentaram taxa de sobrevida maior do que aqueles que não foram intubados235. Em estudo mais recente, Nagao e cols. compararam os efeitos de duas estratégias de ventilação (dispositivo bolsa- valva-máscara versus via aérea avançada) em pacientes com PCR e verificaram que os pacientes submetidos à ventilação através de uma via aérea avançada tiveram uma maior taxa de retorno à circulação espontânea, porém sem diferenças na taxa de sobrevida hospitalar230. No entanto, o OPALS study não mostrou aumento na sobrevida quando a intubação orotraqueal e medicações cardíacas foram associadas ao suporte básico de vida/ uso de desfibrilador externo automático em PCR extra- hospitalar236. No caso de PCR intra-hospitalar por FV/TV refratária e, principalmente, por AESP/assistolia, a ventilação com cânula orotraqueal é o método mais recomendado no manejo da via aérea (Classe IIa, Nível de Evidência C). Figura 26 - Cânula orofaríngea. Figura 27 - Cânula nasofaríngea. C) Cânula nasofaríngea A cânula nasofaríngea (Figura 27) pode ser utilizada para facilitar a realização de ventilações torácicas com o dispositivo bolsa-válvula-máscara, em pacientes com obstrução das vias aéreas ou para aqueles com risco de desenvolver obstrução das vias aéreas, em pacientes com impossibilidade de receber uma cânula orofaríngea. É recomendada sua colocação por socorristas treinados. Não existem estudos publicados sobre a utilização deste dispositivo durante as manobras de RCP (Classe III, Nível de Evidência C). Na presença ou suspeita de fratura de base de crânio ou coagulopatia grave, deve-se optar pela cânula orofaríngea (Classe IIa, Nível de Evidência C). Existem cânulas nasofaríngeas de diferentes tamanhos. Para a escolha do tamanho adequado, basta medir a distância entre a extremidade do nariz e o lobo da orelha. Esta distância indica aproximadamente o comprimento da via aérea nasofaríngea. A técnica de inserção consiste em lubrificar a cânula e passá-la suavemente pela narina; se houver resistência à passagem, tenta-se pela outra narina (Tabela 11). 19 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia A interrupção da realização das compressões torácicas por motivo da intubação orotraqueal deverá ser minimizada ao extremo, e a intubação deverá ser realizada somente em momento oportuno, quando não for interferir com as outras manobras de ressuscitação. A intubação orotraqueal é considerada o método ideal de manejo da via aérea durante a RCP. Quando realizada por médicos pouco treinados, a incidência de complicações é inaceitavelmente alta237-239. O treinamento e retreinamento nesta habilidade são recomendados para socorristas que realizam este procedimento (Classe I, Nível de Evidência B). Durante uma PCR, o procedimento deve ser, preferivelmente, realizado sem a interrupção das compressões torácicas ou, então, com interrupção das compressões por até 10 segundos, para permitir a visualização das cordas vocais. Se a intubação inicial foi sem sucesso, uma segunda tentativa pode ser aceitável. Não há evidências na literatura sobre o melhor momento para realizar-se a intubação orotraqueal. Em estudo envolvendo pacientes com PCR extra-hospitalar, Shy e cols.240 verificaram que os pacientes intubados em até 12 minutos apresentaram melhor sobrevida do que aqueles com mais de 13 minutos do início do evento. Em recente estudo, Xanthos e cols. avaliaram o uso da videolaringoscopia no cenário da RCP em manequins. Os autores concluíram que, em relação à laringoscopia direta, a videolaringoscopia reduziu o número de tentativas de intubação com sucesso e reduziu o tempo para a inserção da cânula orotraqueal241. No entanto são necessários mais estudos para validar esta técnica. Após a colocação da cânula traqueal, é necessário checar se o seu posicionamento está correto, o que é feito inicialmente pela avaliação clínica. A avaliação clínica consiste na visualização da expansão torácica e da condensação do tubo durante a ventilação e na ausculta em 5 pontos: epigástrio, base pulmonar esquerda, base pulmonar direita, ápice pulmonar esquerdo e ápice pulmonar direito, preferencialmente, nessa ordem. Isso poderá ajudar a detectar precocemente uma possível intubação esofágica ou introdução excessiva do tubo orotraqueal, que geralmente causa intubação seletiva do brônquio fonte direito, gerando diminuição dos sons pulmonares do lado esquerdo do tórax. Além disso, o posicionamento correto do tubo deve ser confirmado com a utilização de um dispositivo. O mais indicado é a capnografia quantitativa (Classe I, Nível de Evidência A)242,243. Os dispositivos detectores esofágicos e detectores de CO2 são recomendados na ausência de capnografia quantitativa (Classe IIa, Nível de Evidência B)244,245. Sempre que disponível, a capnografia com onda contínua quantitativa é recomendada para pacientes intubados durante o período peri-PCR. Quando as ondas quantitativas da capnografia são usadas em adultos, suas aplicações incluem: confirmação do correto posicionamento endotraqueal do tubo, controle da qualidade da RCP e avaliação do RCE baseada nos valores da detecção de dióxido de carbono (PetCO2) ao final da expiração 246-248. Após o correto posicionamento do tubo, deve-se fixá- lo com fitas convencionais, bandagens ou com fixadores comerciais (Classe I, Nível de Evidência B)249-251. Deve-se manter a ventilação e oxigenação com intervalo de uma ventilação a cada 6 a 8 segundos, o que corresponde a 8 a 10 ventilações por minuto (Classe IIb, Nível de Evidência C), de maneira assíncrona às compressões torácicas, que devem ser mantidas em frequência igual ou superior a cem por minuto85,252 (Tabela 12). Tabela 12 – Orientação de ventilação com via aérea avançada Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Intubação orotraqueal na parada cardiorrespiratória intra-hospitalar por fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso refratária ou atividade elétrica sem pulso/assistolia. C Classe I Treinamento dos socorristas para realização de intubação orotraqueal. B Classe I Capnografia quantitativa para checagem do posicionamento do tubo orotraqueal. A Classe IIa Detectores esofágicos para checagem do posicionamento do tubo orotraqueal na ausência de capnografia quantitativa. B Classe I Fixação do tubo orotraqueal após posicionamento do tudo orotraqueal. C Classe IIb Manter uma ventilação a cada 6 a 8 segundos após intubação orotraqueal. B Alternativas para Intubação orotraqueal • Tubo esofágico traqueal (Combitube) Consiste num dispositivo composto de 2 tubos em paralelo. O tubo número 1, com cuff proximal, e um tubo número 2, com cuff distal. A intubação ocorre às cegas. Com isso, na maioria dos casos (mais de 90% dos casos), intuba-se o esôfago. Após a inserção do tubo, insufla-se primeiro o cuff proximal com 85ml de ar e, após, o cuff distal com 12ml de ar. Conecta-se o dispositivo bolsa-válvula-máscara ao tubo número 1 e realiza-se a ventilação dos pulmões. Caso haja a expansão do tórax, o tubo foi inserido no esôfago e, portanto, deve-se manter a ventilação por este tubo. Caso não haja expansão do tórax ao ventilar pelo tubo número 1, o tubo foi para a traqueia; e, portanto, deve-se ventilar o paciente pelo tubo número 2 e observar a expansão do tórax. Como observado na Figura 28, quando se intuba o esôfago, ocorre um isolamento deste e o ar passa pelas fenestrações do tubo, ventilando os pulmões. O combitube é uma alternativa para manejo da via aérea em pacientes em PCR. Seu uso oferece vantagens similares as da intubação orotraqueal, as quais são: isolamento da via aérea, redução no risco de aspiração e ventilação segura239,253. Todavia trata-se de uma via aérea avançada provisória. Em metanálise, Hubble e cols.254 verificaram taxa de sucesso com esta técnica de 85,4%. Para profissionais da área da saúde treinados com seu uso, o combitube é uma alternativa ao dispositivo de bolsa-válvula-máscara (Classe IIa, 20 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Nível de Evidência C) ou para manejo da via aérea avançada como alternativa à intubação orotraqueal durante a PCR (Classe IIa, Nível de Evidência A)255,256. • Ventilação com o uso de ventiladores Há poucos estudos publicados que tenham avaliado o papel dos ventiladores automáticos no contexto da PCR. Não existem evidências até o momento para indicar o uso rotineiro deste método nos pacientes em PCR (Classe III, Nível de Evidência C). Tabela 13 – Orientação para alternativas de intubação orotraqueal durante a parada cardiorrepiratória. Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Máscara laríngea como alternativa à intubação orotraqueal. B Classe IIa Máscara laríngea como alternativa ao dispositivo bolsa-valva-máscara. B Classe IIb Tubo laríngeo como alternativa à intubação orotraqueal. C Classe IIb Tubo laríngeo como alternativa ao dispositivo bolsa-valva-máscara. C Classe IIa Combitube como alternativa à intubação orotraqueal. A Classe IIa Combitube como alternativa ao dispositivo bolsa-valva-máscara. C 5.3. Monitorização durante a PCR Parâmetros mecânicos Dispositivos mecânicos podem auxiliar a realização das manobras de RCP com boa qualidade. Estes podem ser desde dispositivos simples, como os metrônomos visuais ou auditivos, até mais sofisticados, como monitores desfibriladores que fornecem retorno da frequência, profundidade e pausa das compressões torácicas, todos os parâmetros em tempo real. No entanto estes últimos parâmetros ainda encontram-se em estudo, cabendo aguardar resultados para orientar sua recomendação. Evidências recentes reforçam a possibilidade da RCP ser assistida por equipamentos como metrônomos convencionais ou softwares para telefones celulares com contagem de tempo, com o objetivo de promover uma RCP mais adequada265. De modo similar, a introdução de mecanismos didáticos e mnemônicos durante o treinamento de socorristas também pode produzir impacto positivo, imediato e sustentado na boa execução das compressões torácicas266. A utilização desses dispositivos favorece a realização de correlação da qualidade da RCP com a sobrevida dos pacientes (Classe IIa Nível de evidência B). Figura 28 - Tubo esofágico traqueal (Combitube). Figura 30 - Tubo laríngeo. Figura 29 - Máscara laríngea. • Máscara laríngea Embora a máscara laríngea (Figura 29) não ofereça proteção absoluta das vias aéreas contra aspiração, a frequência desta complicação é menor do que quando a ventilação é realizada com dispositivo bolsa-válvula-máscara. Quando comparada com a intubação orotraqueal, a máscara laríngea oferece ventilação equivalente. Ventilação com sucesso entre 72 a 97% tem sido reportada durante a realização das manobras de RCP. Para profissionais da área da saúde treinados no seu uso, a máscara laríngea é uma alternativa ao dispositivo bolsa-válvula-máscara (Classe IIa, Nível de Evidência B) ou à intubação orotraqueal durante a PCR (Classe IIa, Nível de Evidência B)257-259. • Tubo laríngeo O tubo laríngeo (Figura 30) apresenta a vantagem, quando comparado com o combitube, de ser mais compacto e mais fácil de ser colocado. Quando comparado à intubação orotraqueal, tem a vantagem de ser mais rápido de colocar e de atingir maior taxa de sucesso no posicionamento260,261. Existem dados limitados na literatura sobre seu uso durante a PCR. Heuer e cols. verificaram que o tubo laríngeo na PCR extra-hospitalar é um método seguro e efetivo de ventilação262. Para profissionais da área da saúde treinados em seu uso, o tubo laríngeo pode ser uma alternativa ao dispositivo bolsa-válvula-máscara (Classe IIb, Nível de Evidência C) ou à intubação orotraqueal durante a PCR (Classe IIb, Nível de Evidência C), tabela 13 263,264. 21 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Tabela 15 – Possíveis causas em todas as modalidades de PCR - Hipóxia - Tóxicos - Hipovolemia - Tamponamento cardíaco - Hidrogênio (acidose) - Tensão no tórax (pneumotórax hipertensivo) - Hiper/hipocalemia - Trombose coronária (infarto agudo do miocárdio) - Hipotermia - Tromboembolismo pulmonar Após o RCE, os cuidados organizados pós-parada cardíaca dão ênfase a programas multidisciplinares com foco na otimização neurológica, hemodinâmica, ventilatória e metabólica, cujo objetivo é melhorar a sobrevida à alta hospitalar entre as vítimas que conseguem RCE, após a parada cardíaca dentro ou fora do hospital, como pode ser observado na tabela 16, sendo abordados em maior detalhe em outra seção da diretriz303. Para o ideal atendimento da PCR, além de ênfase na RCP de boa qualidade, deve-se atentar ao papel de cada um na equipe de ressuscitação. O treinamento do atendimento de PCR em equipe minimiza erros e é recomendado304. Os dois princípios fundamentais do bom trabalho em equipe são: liderança e comunicação efetiva305,306. Assim, a cada atendimento, deve haver um profissional que assuma o papel de líder na condução do caso. Esta pessoa deve garantir que todas as tarefas foram compreendidas e executadas pelos diferentes membros da equipe, incorporar novas informações, reavaliar o caso e centralizar a comunicação entre os membros da equipe. É seu papel, também, avaliar o desempenho de seus colegas, garantindo RCP de boa qualidade, controle adequado da via aérea e segurança na manipulação do desfibrilador. Cada membro da equipe deve dominar o escopo de sua atuação, reconhecendo suas limitações. O ideal é que o líder se coloque de fora, executando o mínimo de tarefas possível. A comunicação efetiva deve se dar em “alça fechada”, ou seja, cada membro repete a ordem compreendida antes de executá-la e sinaliza a ação após tê-la realizado. Intervenções construtivas pertinentes devem ser dirigidas ao líder, que, por sua vez, deve abrir espaço aos membros da equipe para sugestões durante o atendimento306,307. Para otimizar o trabalho em equipe e o atendimento de urgências, deve-se, ao final de cada atendimento, retomar os pontos principais da condução com todos os membros, enfatizando erros e acertos, para aprimoramento contínuo da equipe308. Tabela 16 – Principais objetivos iniciais e subsequentes dos cuidados pós-PCR 1 Otimizar a função cardiopulmonar e a perfusão de órgãos vitais após o RCE. 2. Transportar/transferir para um hospital apropriado ou UTI com completo sistema de tratamento pós-PCR. 3. Identificar e tratar Síndromes Coronárias Agudas e outras causas reversíveis. 4. Controlar a temperatura para otimizar a recuperação neurológica. 5. Prever, tratar e prevenir a disfunção múltipla de órgãos. Isto inclui evitar ventilação excessiva e hiperóxia. 5.5. Tratamento da PCR conforme o ritmo 5.5.1. Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular sem Pulso Quando a monitorização com desfibrilador manual revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação o mais precoce possível, assim que disponível, uma vez que a duração da arritmia é fator prognóstico para o sucesso da desfibrilação309, sendo máximo se a desfibrilação ocorre em até 10 a 30 segundos do início da FV, devido ao grau de organização do impulso elétrico310-312. Um exemplo é um estudo em que foram observados 22 pacientes com cardioversor-desfibrilador implantado (CDI), no qual a desfibrilação foi efetiva em 82% dos pacientes, sendo aplicada em menos de cinco segundos de seu início; e, em 45%, a desfibrilação ocorreu após 15 segundos de vigência da arritmia311. Considerando o ambiente intra-hospitalar, de modo ideal, a desfibrilação deve ocorrer até três minutos do início da PCR17. Um socorrista carrega o desfibrilador e outro reinicia as compressões torácicas até o dispositivo estar pronto para desfibrilar. Realiza-se prévio aviso para todos se afastarem e, imediatamente após o choque, as compressões torácicas devem ser reiniciadas, mantendo-as continuamente por 2 minutos, ao fim dos quais, todos devem se afastar do paciente para que o ritmo seja reavaliado. Nesse momento de pausa para análise do ritmo, que não deve exceder 10 segundos, os socorristas responsáveis pelas compressões devem fazer rodízio visando a manter a boa qualidade da RCP. Ainda, durante a desfibrilação, as fontes de oxigênio devem ser desconectadas do paciente313. Mantendo o paciente ritmo chocável, ou seja, FV ou TVSP, nova desfibrilação deve ser aplicada, ao fim da qual, as compressões devem ser retomadas por mais um ciclo de dois minutos. Durante a reanimação, devem se consideradas drogas vasopressoras e antiarrítmicas, bem como identificar e tratar causas potencialmente reversíveis (Figura 34)158,298. Estratégias de desfibrilação Se um desfibrilador bifásico estiver disponível, a energia do choque deve ser entre 120-200J, conforme as orientações do fabricante (Classe I, Nível de Evidência B). Se o socorrista desconhece as orientações do fabricante, o choque deve ser administrado com a energia máxima disponível no aparelho (Classe IIb, Nível de Evidência C). Choques subsequentes devem ser com energia equivalente ou superior (Classe IIb, Nível de Evidência B). Se um desfibrilador monofásico estiver disponível, o choque deve ser administrado com 360J, assim como os choques subsequentes158. As duas modalidades de posicionamento das pás mais utilizadas são: anterolateral, em que as pás devem ser posicionadas na projeção do ápice cardíaco e abaixo da clavícula direita, ou anteroposterior314-316. Não existe tamanho ideal recomendado de pá, mas uma superfície maior da pá gera menor resistência e maior corrente, associando-se a menor lesão miocárdica317-319. Não há preferência de uso de pás autocolantes ou posicionadas com as mãos. Deve-se utilizar o tipo de pá que estiver disponível320-322. 24 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Figura 34 - Algoritmo do Tratamento da Parada Cardíaca em Fibrilação Ventricular/Taquicardia Ventricular sem Pulso. 25 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Alguns estudos compararam o uso de desfibriladores com onda bifásica e monofásica para desfibrilação e detectaram equivalência ou superioridade dos dispositivos de onda bifásica, sendo que, com este tipo de dispositivo, a carga de energia é menor, o que estaria associado à menor lesão miocárdica148,323-325. O estudo ORCA - Optimized Response to Cardiac Arrest - avaliou 115 pacientes randomizados para receberem carga de 150J bifásicos ou 200 a 360J monofásicos159. Neste estudo, a probabilidade de RCE com choque bifásico foi maior (76 contra 54% dos pacientes). Apesar de não haver diferença em termos de alta hospitalar, entre os pacientes que tiveram alta, o prognóstico cerebral foi melhor no grupo da desfibrilação bifásica. No estudo ORBIT, do qual participaram 169 pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar, choques bifásicos (escalonados 120, 150 ou 200J) foram mais eficazes que os monofásicos (escalonados 200, 300 ou 360J) para restauração de ritmo, sem efeitos no RCE (47% em ambos os grupos) ou sobre a alta hospitalar (9% e 7%, respectivamente)326. No estudo TIMBER - Transthoracic Incremental Monophasic versus Biphasic defibrillation by Emergency Responders - 168 pacientes foram randomizados para receberem desfibrilação bifásica ou monofásica, ambas com a mesma dose de energia: 200J, seguidos de choques subsequentes de 200 e 360J, caso necessário150. Não houve diferença significativa entre os grupos no que diz respeito à reversão para ritmo organizado, mortalidade ou desfechos neurológicos150. Quanto à dose ideal de energia bifásica a ser aplicada, o estudo BIPHASIC327 avaliou desfibrilação de baixa energia contra alta energia bifásica em série de 221 pacientes. Observou-se que os pacientes que necessitaram de múltiplos choques tiveram maior probabilidade de sucesso quando se utilizaram doses mais altas. A frequência de pacientes que reverteram o ritmo após o primeiro choque foi semelhante nos dois grupos (37 e 38%). Não houve diferenças quanto a eventos adversos como elevação de enzimas cardíacas e disfunção sistólica de ventrículo esquerdo. Recomenda-se manter as compressões torácicas enquanto se prepara o desfibrilador para o choque (Classe I, Nível de Evidência B)328,329. Não há evidência suficiente para recomendar atraso no primeiro choque para realização de RCP por 1,5 a três minutos (classe IIb, nível de evidência B), devendo-se realizar a desfibrilação assim que possível102,103,330,331. Tabela 17 – Orientação para desfibrilação Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Choque bifásico seguindo as recomendações do fabricante. B Classe IIb Choque bifásico com carga máxima, se desconhecidas as orientações do fabricante. C Classe I Realizar RCP enquanto se prepara a desfibrilação. B Classe IIb Atrasar desfibrilação para realizar RCP por 2 minutos. B Medicações para a Fibrilação Ventricular ou Taquicardia Ventricular sem Pulso Após o primeiro choque, preferencialmente com desfibrilador bifásico, procede-se RCP por 2 minutos, seguida de checagem de ritmo no monitor. Se a FV/TV persistir, procede-se a um novo choque de alta energia, seguido por RCP durante 2 minutos. O momento ótimo para administrar o vasopressor não tem sido estabelecido, devendo-se considerar seu início após o estabelecimento do acesso venoso. A administração precoce poderia otimizar o fluxo sanguíneo miocárdico antes do próximo choque. Há evidências sugerindo que o início precoce das drogas melhore o prognóstico225,295,296. Em qualquer ritmo de PCR, a primeira droga a ser utilizada deve ser um vasopressor. Embora o nível de evidência seja limitado, recomenda-se administração de adrenalina 1mg a cada três a cinco minutos332 sendo aceitável a administração da primeira dose no segundo ciclo de RCP. A primeira ou segunda dose de adrenalina pode ser substituída por vasopressina 40U. Embora não haja evidência clara sobre o papel dessa abordagem, existe um único ensaio clínico randomizado que encontrou maiores taxas de RCE e sobrevida em 24 horas com a vasopressina em comparação com a adrenalina333, resultado este não confirmado em ensaios clínicos subsequentes e em metanálise334-336. Estudo multicêntrico com 1442 pacientes não demonstrou desfechos favoráveis na combinação de vasopressina com adrenalina, em comparação ao uso isolado da adrenalina isoladamente337. Caso haja persistência de FV ou TVSP, apesar da RCP, desfibrilação e vasopressor, indica-se um antiarrítmico, podendo este ser amiodarona (antiarrítmico de escolha) ou lidocaína. A amiodarona (Classe IIb, Nível de Evidência A), um antiarrítmico classe III de Vaughan-Williams, é a droga antiarrítmica de primeira escolha que deve ser considerada no tratamento da FV/TVSP refratária após a droga vasopressora e nova desfibrilação. Com amiodarona, foi demonstrado aumento do RCE e sobrevida a admissão hospitalar em adultos com FV/TVSP refratária (ARREST Trial)295. Na ausência de amiodarona, deve ser administrada lidocaína. Na comparação entre amiodarona e lidocaína, a primeira foi superior em termos de admisão hospitalar (23% versus 12% da lidocaína, Razão de Chances 2,17, IC 95% 1,21-3,83) (ALIVE Trial)296. A amiodarona pode reduzir a recorrência de arritmias ventriculares em mais de 50% dos pacientes, devendo ser administrada por pelo menos 24 horas após o RCE, em bomba de infusão contínua. A dose é de 900mg em 24 horas (360mg nas primeiras seis horas; e, então, 540mg por 18 horas). Caso não tenha sido administrada amiodarona durante a PCR, deve-se fazer dose de ataque de 150mg em 10 a 20 minutos, seguida da dose em infusão contínua. A manutenção da infusão além das 24 horas iniciais deve ser decidida pela equipe de especialistas338,339. O sulfato de magnésio não deve ser utilizado de maneira rotineira no tratamento da PCR. Estudos observacionais demonstram benefício do uso de sulfato de magnésio para FV ou TVSP associada ao prolongamento do intervalo QT por drogas ou TV polimórfica do tipo torção das pontas340. 26 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Tratando as causas reversíveis AESP e assistolia podem ser causadas por condições reversíveis e tratadas com sucesso se estas condições forem detectadas. Durante os 2 minutos de RCP, os socorristas devem lembrar dos “5Hs e 5Ts”. Na AESP, quando existe a suspeita de um tromboembolismo pulmonar, a administração empírica de trombolíticos deve ser considerada (Classe IIa, Nível de Evidência B)297,348. Retorno à circulação espontânea após assistolia e atividade elétrica sem pulso Iniciam-se protocolos de cuidados pós-ressuscitação com reavaliação de exame clínico e monitorização de parâmetros hemodinâmicos, ventilatórios, metabólicos e neurológicos. Cessação de esforços Não existe recomendação clara quanto ao momento de cessação dos esforços durante a RCP. A determinação de cessar esforços é difícil e deve basear-se em consenso entre os membros da equipe349-353. Alguns instrumentos de monitorização, como ecografia durante a RCP e o valor da capnografia, podem vir a ser utilizados como parâmetros para auxiliar tal decisão270,354,355. Para PCR de atendimento intra-hospitalar, diversos fatores devem ser considerados: PCR presenciada ou não; estado pré- PCR; se RCE ocorreu em algum ponto do atendimento; tempo até iniciar RCP e tempo de RCP; ritmo inicial detectado. Não há regras determinadas e estas devem ser prospectivamente validadas antes de serem adotadas356. 5.6. Vias para administração de medicamento Momento de obtenção de acesso intravenoso/intraósseo Durante a parada cardíaca, a prioridade sempre será administrar RCP de boa qualidade e desfibrilação imediata; a administração de drogas será secundária. Depois da tentativa de desfibrilação, os socorristas devem estabelecer um acesso intravenoso (IV) ou intraósseo (IO), sem interrupção das compressões torácicas. Existem, até o momento atual, evidências insuficientes para determinar o momento ideal a administração de medicamentos, mas parece que o início precoce de drogas (com menos de cinco minutos de PCR) está associado à melhor prognóstico225. Administração intravenosa periférica Deve-se escolher, de preferência, o acesso venoso periférico nos membros superiores (veia antecubital). O acesso periférico é de fácil obtenção, fácil aprendizado, apresenta menor risco de complicações e não necessita de interrupção das manobras de RCP. Recomenda-se, após administração (em bolus) de cada droga por uma veia periférica, a infusão em bolus de 20ml de solução salina e elevação do membro por 10 a 20 segundos357. Administração intraóssea Se não for possível estabelecer acesso IV, a via intraóssea (IO), para administração de drogas, pode proporcionar concentrações plasmáticas adequadas, similares às alcançadas pelo acesso intravenoso. Embora o maior número de estudos publicados incluíram pacientes com perfusão normal ou choque hipovolêmico, é aceitável que os socorristas estabeleçam um acesso IO quando não é possível a obtenção de um acesso IV (Classe IIa, Nível de Evidência C)358-361. Acesso intravenoso central A administração de medicamentos por um acesso central pode ser considerada se não houver nenhuma contraindicação (Classe IIb, Nível de Evidência C). Essa via de administração de medicamentos oferece a vantagem de viabilizar maior concentração plasmática e menor tempo de circulação, além de permitir a determinação da saturação venosa central e estimar a pressão de perfusão coronariana durante a RCP. Esses dois últimos parâmetros são preditores de RCE. A obtenção de acesso venoso central é contraindicação relativa para administração de trombolíticos e requer treinamento específico362-364. Acesso endotraqueal Estudos relatam que drogas como lidocaína, adrenalina, atropina, naloxone e vasopressina podem ser absorvidas por via endotraqueal. A administração dessas drogas pela via endotraqueal, durante a RCP, resulta em menores concentrações plasmáticas quando comparadas com as mesmas doses administradas por via IV. Estudos em animais sugerem que baixas concentrações plasmáticas de adrenalina, após administração endotraqueal, podem produzir efeitos beta-adrenérgicos, resultando em vasodilatação. Esses efeitos podem provocar hipotensão, pressão de perfusão coronariana (PPC) baixa e menor RCE. Dessa forma, embora seja possível a administração de medicamentos pelo acesso endotraqueal, os acessos IV e IO devem ser sempre preferidos durante a RCP. Diante da impossibilidade da obtenção de acessos IV ou IO, adrenalina, lidocaína e vasopressina podem ser administradas pela via endotraqueal (Classe IIb, Nível de Evidência B). As doses recomendadas são de 2 a 2,5 vezes maiores que as doses administradas por via IV. As medicações devem ser diluídas em 5 a 10ml de solução salina ou água estéril365-368. Tabela 21 – Orientação para acesso de medicações Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Acesso IO, se IV não disponível durante RCP. C Classe IIb Inserção de acesso venoso central durante RCP, se não houver contraindicações. C Classe IIb Uso da via endotraqueal na impossibilidade de acesso IV ou IO. B 5.7. Via aérea avançada Existem evidências insuficientes para definir o momento ótimo para colocação de uma via aérea avançada durante a RCP. Entretanto existem algumas vantagens, como a eliminação de pausas das compressões torácicas para realização das ventilações e a melhora da oxigenação e da 29 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia ventilação do paciente. Ainda, reduz o risco de aspiração, oferece a possibilidade de monitorizar a qualidade de RCP e determinar o RCE através da capnografia quantitativa de onda. Alguns estudos mostram melhor prognóstico com inserção precoce de via aérea avançada294. As principais desvantagens são: a provável interrupção das compressões torácicas durante a sua colocação e avaliação e o risco de intubação esofágica225,369. 5.8. Intervenções Medicamentosas na Ressuscitação Cardiopulmonar Diferentes intervenções medicamentosas (vasopressores, antiarrítmicos, atropina, cálcio, bicarbonato de sódio, fibrinolíticos) e não medicamentosas (soco precordial e marca- passo) têm sido indicadas no manuseio da PCR desde longa data. A seguir, discutiremos algumas dessas intervenções com base nas evidências científicas que lhes dão ou não suporte para o uso na RCP158,161. Vasopressores O racional para o uso de vasopressores durante a RCP é aumentar a pressão de perfusão coronariana, definida como a diferença entre a pressão aórtica e a pressão no átrio direito durante a fase de relaxamento (descompressão) torácico. Uma pressão de perfusão coronariana ≥15mmHg é preditiva do RCE274,370, correlacionando-se também com uma melhora da taxa de sobrevida de 24 horas em animais371,372. No entanto, até a presente data, nenhum estudo placebo- controlado evidenciou que a administração de qualquer tipo de medicação vasopressora, durante as manobras de RCP, aumente as taxas de sobrevida na alta hospitalar com estado neurológico intacto158,373,374. Na sequência, abordaremos a adrenalina, vasopressina e noradrenalina. a) Adrenalina A adrenalina tem sido utilizada no manuseio da PCR, basicamente devido a seus efeitos pressores alfa-adrenérgicos, por conseguinte, possibilitando aumento das pressões de perfusão cerebral e coronariana375. Apesar de seu uso de longa data e de aparentemente melhorar a sobrevida de curto prazo, todavia, não há evidências científicas de que a administração de adrenalina, durante a PCR, tenha efeitos favoráveis na sobrevida de longo prazo, em seres humanos374. Ademais, a dose ótima de adrenalina ainda não se encontra estabelecida373. Dessa forma, a adrenalina deve ser utilizada da seguinte forma durante as manobras de RCP: 1) FV e TV sem pulso: 1mg IV, podendo ser repetida a cada 3 - 5min, se necessário (Classe IIb, Nível de Evidência A); 2) Assistolia e AESP: 1mg IV tão logo obtenha-se um acesso vascular, podendo ser repetida a cada 3 - 5min, se necessário158. Ressalta-se que as manobras de RCP não devem ser interrompidas para a administração de medicações332. b) Vasopressina A vasopressina, um potente vasoconstritor não adrenérgico, mostrou-se bastante eficaz, superior à adrenalina, na RCP, em animais (0,08U/kg versus 0,045mg/kg de adrenalina) e pequenos estudos clínicos nos anos de 1990 (na dose 40U IV versus 1mg de adrenalina). No entanto esses resultados promissores iniciais não puderam ser confirmados por grandes estudos randomizados posteriores334,335,337,376 e uma metanálise de cinco estudos clínicos336. Assim, uma dose de vasopressina 40U pode substituir a primeira ou a segunda dose de adrenalina no tratamento da PCR (Classe IIB, Nível de Evidência A). c) Noradrenalina Teoricamente, a noradrenalina, por não apresentar efeitos beta-2-adrenérgicos importantes, promove maior aumento da pressão arterial diastólica, causa menos taquicardia e, assim, poderia ser interessante no manuseio da PCR. Porém há poucos estudos na literatura que dão suporte ao seu uso nesta condição clínica. Aparentemente, a administração de noradrenalina não tem demonstrado benefícios adicionais durante a RCP, não sendo portanto recomendada377. Recomendações atuais Apesar da ausência de dados conclusivos sobre sua utilidade e forma de uso em seres humanos, parece ser razoável o emprego rotineiro de adrenalina na RCP na dose de 1mg IV/IO a cada 3 - 5min (a cada dois ciclos), durante a continuidade das manobras de RCP158. Antiarrítmicos Os agentes antiarrítmicos têm sido empregados em PCR, em FV ou TVSP, como medicações coadjuvantes, ou para prevenir suas recorrências. Não há evidências de que seu uso, durante as manobras de RCP, aumentem as taxas de sobrevida na alta hospitalar. a) Amiodarona Um ensaio clínico em adultos com FV/TVSP observou- se que a administração de amiodarona 300mg ou 5mg/ kg melhorou a sobrevida à admissão hospitalar quando comparada com placebo ou administração de lidocaína. A amiodarona pode ser considerada para FV/TVSP que não responde à RCP, desfibrilação e terapêutica vasopressora (classe IIb, nível de evidência B). A dose inicial deve ser de 300mg IV/IO e pode ser administrada uma dose adicional de 150mg IV/IO, intercalada com vasopressor295,296,338,339. b) Lidocaína Embora indicada e utilizada durante décadas para o manuseio da FV ou TVSP refratárias às manobras de RCP, ou recorrentes, não há evidências científicas que mostrem seu benefício nas taxas de alta hospitalar em vítimas de PCR296,378,379. A lidocaína pode ser considerada como medicação de segunda escolha, caso a amiodarona não esteja disponível. A dose inicial recomendada é de 1,0 a 1,5mg/kg IV. Se a FV/TVSP persistem ou são recorrentes, doses adicionais de 0,5-0,75mg/kg podem ser administradas a cada 5 - 10 minutos, até uma dose máxima de 3mg/kg379. 30 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia c) Sulfato de Magnésio Dois estudos observacionais mostraram que a administração de sulfato de magnésio IV pode finalizar taquicardia ventricular polimórfica do tipo torção das pontas, porém não é efetiva para taquicardia ventricular polimórfica em pacientes com intervalo QT normal. A dose deve ser 1 a 2g, diluído em 10ml de soro glicosado 5% (Classe IIb, Nível de Evidência C). Suas indicações são: 1) Suspeita de hipomagnesemia; 2) TV com padrão eletrocardiográfico de torção das pontas. Não se recomenda seu uso rotineiro na RCP (classe III, nível de evidência A)298,340,380. Recomendações atuais No cenário de FV ou TVSP, refratárias ou recorrentes às manobras de RCP (incluindo desfibrilação e uso de vasopressores), amiodarona IV é indicada como medicação de primeira escolha, na dose inicial de 300mg IV, seguida de uma dose adicional de 150mg, se necessário. A lidocaína pode ser considerada como uma medicação alternativa, na dose inicial de 1,0-1,5mg/kg IV. Se a FV/TVSP são recorrentes, doses adicionais de 0,5-0,75mg/kg podem ser administradas a cada 5 - 10 min, até uma dose máxima de 3mg/kg. O sulfato de magnésio, 1 a 2 g IV, pode ser administrado em casos suspeitos de hipomagnesemia ou torção das pontas. Tabela 22 – Orientação do uso de medicações na PCR Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIb Adrenalina 1mg cada 3 a 5 minutos durante RCP. A Classe IIb Vasopressina 40U em substituição à primeira ou segunda dose de adrenalina. A Clasee IIb Amiodarona para FV/TVSP refratária à desfibrilação, RCP e vasopressor. Dose 300mg, seguida de dose 150mg, se necessário. B Classe IIb Lidocaína para FV/TVSP, quando amiodarona não estiver disponível. B Classe IIb Sulfato de magnésio 1 a 2 g para FV/TVSP associado à torção das pontas. C Classe III Uso rotineiro de sulfato de magnésio. A 5.9. Intervenções não recomendadas rotineiramente durante a PCR Reposição volêmica Não há evidências definitivas quanto à administração rotineira de fluidos intravenosos durante a PCR. Considerar infusão quando houver suspeita de PCR por hipovolemia381-384. Atropina A atropina antagoniza a ação da acetilcolina, um neurotransmissor parassimpático, nos receptores muscarínicos. Dessa forma, ela bloqueia o efeito do nervo vago tanto no nó sinoatrial (NSA) como no nó atrioventricular (NAV), aumentando a frequência de disparos do nó SA e facilitando a condução AV, o que, teoricamente, podia torná-la útil para uso em casos de assistolia ou AESP. No entanto diversos estudos236,385-387 mostraram que a atropina não esteve associada com benefícios consistentes no manuseio da PCR intra ou extra-hospitalar. Essa droga não é, portanto, mais recomendada no tratamento da PCR (classe III, nível de evidência B)347. Bicarbonato de sódio O melhor tratamento da acidose na PCR é a compressão torácica adequada, além disso há algum benefício ganho com a ventilação. Durante a PCR/RCP, a gasometria arterial não se correlaciona com o estado metabólico tecidual388. Ademais, o uso de bicarbonato pode ter alguns efeitos deletérios, tais como aumento na geração de CO2, exacerbando a acidose intracelular; efeito inotrópico negativo no miocárdio isquêmico; aumento da osmolaridade sérica e desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, entre outros. Maior número de estudos relata que não existem benefícios com a administração rotineira de bicarbonato de sódio durante a PCR (Classe III, nível de evidência B). Em situações especiais, como acidose metabólica prévia, hipercalemia e intoxicação por antidepressivos tricíclicos, a administração de bicarbonato pode ser benéfica. Quando for usado para essas situações especiais, a dose inicial é de 1mEq/kg389,390. Cálcio O cálcio apresenta papel importante no mecanismo celular de contração miocárdica e da musculatura lisa vascular. No entanto, embora introduzido no manuseio da PCR no início dos anos de 1950, não há evidências científicas que deem suporte ao uso rotineiro do cálcio na RCP391-393. Ademais, altos níveis séricos de cálcio após sua administração IV podem ser deletérios para o miocárdio isquêmico, além de piorar a recuperação neurológica. A administração rotineira de cálcio, durante a PCR, não é recomendada (Classe III, Nível de Evidência B). Seu uso pode ser considerado, na dose de 0,5 a 1g (Gluconato de Cálcio 10% - 15 a 30ml ou Cloreto de Cálcio 10% 5 a 10ml), nas seguintes condições de PCR: 1) hiperpotassemia; 2) hipocalcemia; 3) intoxicação por agentes bloqueadores dos canais de cálcio. Não utilizar soluções de cálcio e bicarbonato de sódio simultaneamente na mesma via de administração391-396. Fibrinolíticos Os estudos iniciais com administração de trombolíticos, durante a PCR, foram promissores. Entretanto dois estudos clínicos não revelaram melhora na sobrevida quando administrados fibrinolíticos, durante a PCR, sendo que, em um deles, inclusive, houve aumento do risco de hemorragia intracerebral. Fibrinolíticos não devem ser administrados rotineiramente na PCR (Classe III, Nível de Evidência B)342-344. Quando houver suspeita de embolia pulmonar, ou esta for a causa da PCR, a terapêutica fibrinolítica empírica pode ser considerada (Classe IIa, Nível de Evidência B)341,348. 31 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia 3.Bloqueio Atrioventricular Total (BAVT) O BAVT ou BAV de terceiro grau é a interrupção completa do estímulo de condução para os ventrículos. Os estímulos gerados na região supraventricular são todos bloqueados, causando uma dissociação atrioventricular completa de modo que os átrios tenham sua frequência própria, sendo sinusal ou não, e completamente independente da frequência ventricular161,224,406,408. Portanto, quando os ventrículos ficam privados de sua fonte estimuladora, tornam-se dependentes de um outro grupo de células, que assume a função de marca-passo, sendo chamado de foco de escape. A frequência ventricular é completamente dissociada da atrial e depende exclusivamente da capacidade cronotrópica do foco de escape161,224,406,408. À medida que se afastam do nó sinusal em direção aos ventrículos, as células especializadas apresentam frequências de despolarização cada vez menores161,224,406,408. O nó atrioventricular é um bom foco de escape, sofrendo influência do sistema nervoso autônomo e podendo alcançar frequências elevadas, em torno de 120 a 140bpm161,224,406,408. As células do sistema His-Purkinje, como o próprio feixe, têm frequência em torno de 35bpm, e os ramos do feixe de His, de 25 a 30bpm. Logo, quanto mais baixo for o bloqueio, menos confiável e mais instável será o foco de escape, além de apresentar frequências baixas161,224,406,408. O BAVT adquirido no nosso meio é mais comumente causado por cardiopatia chagásica, além de doença isquêmica, cardiopatia dilatada, pós-cirurgia cardíaca, causa degenerativa, etc.161,224,406,408 O nível do bloqueio é baixo, frequentemente infranodal, e o foco de escape às vezes fornece frequência muito baixa, como 15 a 20bpm, configurando quadro de emergência161,224,406,408. Todo BAVT significa dissociação atrioventricular, mas nem toda dissociação AV significa BAVT. Nos casos de BAVT, a frequência atrial é sempre maior que a ventricular161,224,406,408. A frequência atrial pode ser qualquer uma, desde o próprio ritmo sinusal, até o flutter, a fibrilação atrial ou qualquer outro ritmo atrial161,224,406,408. No ECG, observam-se ondas P bloqueadas, dissociadas do complexo QRS, que pode ser estreito ou alargado, com padrão de bloqueio de ramo161,224,406,408. Podem ser assintomáticos. Com frequência, o BAVT congênito só causa repercussão clínica na adolescência ou no adulto jovem161,224,406,408. A sintomatologia vai depender da frequência ventricular. Com a interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro, o indivíduo pode apresentar tontura, vertigem, pré-síncope e síncope. A síncope do BAVT é conhecida como ataque de Stokes-Adams, em homenagem aos dois cientistas que a descreveram. A síncope cardiológica provoca a perda total dos sentidos por curto período de tempo, sem aviso prévio, acarretando, frequentemente, lesão corporal, e o paciente recupera-se imediatamente, sem ter noção do que aconteceu161,224,406,408. Deve-se lembrar que o BAVT pode ser intermitente, quando ocorre esporadicamente, trazendo problemas de diagnóstico, ou permanente, sendo detectado facilmente no ECG convencional. Além disso, pode ser iatrogênico, causado por fármacos ou cirurgia cardíaca; ou transitório, como em alguns infartos agudos do miocárdio161,224,406,408. O BAVT congênito assintomático não requer implante de marca-passo, o qual se torna necessário quando aparecem os sintomas de baixo débito cardíaco, como dificuldade no crescimento, fadiga fácil, baixo rendimento escolar, além de tonturas e aumento da área cardíaca aos raios X de tórax e ecocardiograma161,224,406,408. O BAVT adquirido sintomático tem indicação formal de marca-passo cardíaco. Nos casos agudos, como no infarto agudo do miocárdio, a passagem de um cabo de marca- passo temporário pode ser necessária como medida de emergência161,224,406,408. Avaliação e Tratamento O algoritmo para bradicardia (Figura 36) enfoca o manejo da bradicardia clinicamente significativa (ou seja, uma bradicardia que é inadequada para determinada condição clínica)161,165,224. O tratamento inicial para qualquer paciente com bradicardia deve enfocar o suporte da via aérea e ventilação. Deve-se fornecer suplementos de oxigênio, monitorar o ritmo e os sinais vitais e estabelecer acesso IV e realizar ECG para definir o ritmo do paciente161,165,224. No diagnóstico diferencial, determina-se se o paciente tem sinais ou sintomas de perfusão inadequada e se eles são causados pela bradicardia161,224. Terapia nas Bradicardias Atropina Atropina é a droga de escolha para bradicardia sintomática aguda na ausência de causas reversíveis (Classe IIa, Nível de Evidência B). Os estudos clínicos em pacientes adultos mostraram que a atropina IV melhorou a frequência cardíaca e os sinais e sintomas associados à bradicardia409-411. O sulfato de atropina reverte as bradicardias mediadas por colinérgicos e deve ser considerada uma medida temporária, enquanto se aguarda a colocação de um marca- passo transcutâneo, nos pacientes com BAV sintomático de alto grau. A atropina é útil para tratar a bradicardia sinusal sintomática e pode ser benéfica para qualquer tipo de BAV em nível nodal161,224,411. A dose recomendada para a atropina na bradicardia é de 0,5mg IV a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3mg. As doses de sulfato de atropina menores que 0,5mg paradoxalmente podem causar lentificação adicional da frequência cardíaca. A administração de atropina não deve retardar a aplicação de um marca-passo transcutâneo nos pacientes com baixa perfusão158,161,224. Deve utilizar-se atropina cautelosamente na presença de síndrome coronariana aguda; o aumento da frequência cardíaca pode piorar a isquemia ou aumentar a área do infarto. A atropina provavelmente será ineficaz em pacientes que se submeteram a transplante cardíaco, porque o coração transplantado não possui inervação vagal e pode causar BAV de alto grau158,161,224. 34 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Figura 36 - Algoritmo do Tratamento da Bradicardia. 35 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Drogas Alternativas Embora não sejam agentes de primeira linha para o tratamento sintomático de bradicardia, a dopamina e a adrenalina são drogas alternativas, levando em consideração quando a bradicardia não responde à atropina e como medida transitória, enquanto se aguarda a disponibilidade de um marca-passo158,161,224,409. Dopamina O cloridrato de dopamina tem ações alfa e beta-adrenérgica (Classe IIb Nível de Evidência B). A infusão é de 2 a 10mcg/kg por minuto, e pode ser associada à adrenalina ou pode ser administrada isoladamente. A dose deve ser titulada de acordo com a resposta do paciente. Avalie o volume intravascular e dê suporte, caso necessário158,161,224,409. Adrenalina A adrenalina pode ser usada nos pacientes com bradicardia sintomática ou pressão baixa, após o fracasso do uso de atropina ou de marca-passo (Classe IIb Nível de Evidência B). Comece a infusão a uma velocidade de 2 a 10mcg/min e titule de acordo com a resposta do paciente. Avalie o volume intravascular e dê suporte, caso seja necessário158,161,224,409. Marca-passo transcutâneo Conhecimento com a técnica de estimulação cardíaca artificial temporária é essencial para aqueles envolvidos no atendimento de pacientes em unidade coronariana, pós- operatório e emergência cardiológica161,224,406,408. O conhecimento das indicações, técnicas, vias de acesso, cuidados pós-operatórios e risco-benefício para cada paciente é fundamental para uma estimulação segura e confiável161,224,406,408. O marca-passo transcutâneo é uma intervenção para o tratamento da bradicardia sintomática. O início deve ser imediato para pacientes instáveis, principalmente aqueles com bloqueio de alto grau: de segundo grau tipo II ou de terceiro grau (Classe IIa, Nível de Evidência B). O marca-passo transcutâneo pode ser doloroso e não produzir uma captura mecânica eficaz. Se os sintomas cardiovasculares não forem causados pela bradicardia, o paciente pode não apresentar melhoras, apesar da colocação de um marca-passo158,161,224,403. O marca-passo transcutâneo não é invasivo, devendo-se iniciar sua colocação imediatamente, caso não haja resposta à atropina, caso acredite que a atropina não terá eficácia, ou se o paciente apresentar sintomas graves158,161,224,403. Se o marca-passo transcutâneo não for eficaz, deve- se colocar um marca-passo transvenoso e considerar a possibilidade de solicitar a avaliação de um especialista158,161,403. Tabela 24 – Orientação para o tratamento farmacológico e não farmacológico das bradicardias sintomáticas Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe IIa Atropina B Classe IIa Marca-passo transcutâneo B Classe IIb Adrenalina e Dopamina B 5.11. Taquiarritmias Ritmo taquicárdico é aquele cuja frequência é superior a 100 batimentos por minuto. O espectro de apresentação das taquicardias é amplo, de casos completamente assintomáticos, identificados durante investigação para outra queixa clínica, até eventos com instabilidade hemodinâmica significante, que podem ser fatais caso nenhuma intervenção seja realizada. A menos que disfunção ventricular importante esteja presente, é consenso entre os especialistas que somente ritmos acima de 150 batimentos por minuto causam sintomas de comprometimento hemodinâmico. Em indivíduos assintomáticos, uma ampla gama de taquiarritmias pode ser identificada e não necessitar qualquer tratamento específico imediato, já que não determinam alterações clínicas. Devem, contudo, ser documentadas de modo a permitir reavaliação posterior para definição diagnóstica e conduta terapêutica apropriada. Nos pacientes sintomáticos, há que se estabelecerem dois aspectos fundamentais. O primeiro diz respeito à intensidade dos sintomas. Assim, pacientes sintomáticos podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas não apresentar qualquer sinal clínico de comprometimento hemodinâmico. A consequência funcional de uma taquiarritmia é a redução do débito cardíaco. Sendo assim, diversos sistemas manifestam sinais e sintomas como os listados a seguir, que são indicativos deste comprometimento hemodinâmico: • Alteração no nível de consciência • Hipotensão arterial sistêmica (PAS <90mmHg) ou choque circulatório com alteração da perfusão periférica • Congestão pulmonar • Dor precordial anginosa O segundo aspecto fundamental é o estabelecimento de uma relação causal entre a presença da taquiarritmia e os sintomas. Em que pese o fato de existir comprometimento hemodinâmico que necessite tratamento imediato, nem sempre é possível estabelecer uma relação direta. Por exemplo, em situações de hipovolemia secundária a uma hemorragia interna ou a um estado de choque séptico, pode ocorrer taquicardia sinusal reacional, a qual pode ser sintomática, mas cujo tratamento deve ser da causa primária. Se tais eventos ocorrerem em indivíduos com bloqueios de ramo ou fibrilação atrial podem determinar registros eletrocardiográficos compatíveis com taquiarritmias potencialmente letais. Cabe, portanto, SEMPRE tratar o indivíduo e não o eletrocardiograma. Em todas as situações é mandatória uma história clínica breve de modo a estabelecer a relação causa-efeito entre a taquiarritmia e os sintomas presentes. Pode-se, de um ponto de vista prático, classificar inicialmente as taquicardias em dois grupos, independente do diagnóstico eletrocardiográfico: instáveis e estáveis. As primeiras são aquelas que apresentam frequência cardíaca são geralmente superior a 150bpm (caso não haja disfunção ventricular acentuada) e pelo menos um dos sinais ou sintomas de comprometimento hemodinâmico 36 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia • O atraso da condução pelo nó AV pode levar a um BAV, podendo revelar a atividade atrial (TA, Flutter) não sinusal. • Término da taquicardia por interrupção do circuito de reentrada, nas taquicardias dependentes do nó AV (TRN, TRAV). • Ausência de resposta. O diagnóstico diferencial das taquiarritmias de QRS estreito deve ser de forma mandatória e feito com um registro de ECG de 12 derivações e tira de ritmo longa. Algoritmos que levam em consideração os dados eletrocardiográficos de regularidade do intervalo RR, presença ou ausência de onda P, frequência atrial, morfologia de atividade atrial, intervalo RP e relação atrioventrículo auxiliam no diagnóstico da taquiarritmia. Para o clínico emergencista, a conduta clínica independe do diagnóstico preciso, mas o registro eletrocardiográfico de 12 Figura 38 - Algoritmo para diagnóstico diferencial das taquicardias com QRS estreito de acordo com a resposta à infusão de adenosina. derivações obtido previamente poderá auxiliar o cardiologista a programar as investigações e tratamento posterior. A taquicardia de QRS estreito e regular mais frequente é a taquicardia por reentrada nodal, respondendo por mais de 50% dos casos434. Após, temos a taquicardia por reentrada atrioventricular435 e taquicardia atrial436. A fibrilação atrial e o flutter atrial situam-se em um grupo de maior risco para eventos cardioembólicos, tendo, assim, suas abordagens baseadas em horas do início da arritmia, tratamento antitrombótico prévio e decisão entre reversão do ritmo e controle de frequência437. Assim, abordaremos este tema separadamente mais à frente. E) Drogas antiarrítmicas Caso, após realização de manobras vagais e adenosina, não houver resolução da arritmia, procede-se à administração de outros bloqueadores do NAV, como os bloqueadores de canal de cálcio não di-idropiridínicos e betabloqueadores. Verapamil e diltiazem mostraram-se efetivos em reversão para ritmo sinusal em diversos trials425-428,438-442 e permanecem como tratamento de primeira linha para o tratamento das taquicardias supraventriculares. Betabloqueadores, como nadolol, metoprolol ou esmolol, também, podem ser usados, porém poucos estudos clínicos randomizados embasam o efeito de reversão para ritmo sinusal441,443,444. Outras drogas antiarrítmicas recomendadas são amiodarona, sotalol, flecainida, propafenona e disopiramida, porém também são poucos os estudos que assinalam a eficácia dessas drogas em reversão de taquiarritmia supraventricular para ritmo sinusal444-446. É importante ressaltar que as drogas antiarrítmicas têm potencial pró-arrítmico e causam hipotensão arterial e bradicardias após reversão de uma arritmia, quando vários antiarrítmicos são utilizados em sequência. Desse modo, com exceção da adenosina, não se recomenda a administração sucessiva de várias drogas antiarrítmicas. Após a adequada utilização de uma droga até sua dose máxima, se não houver reversão da arritmia ou comprometimento hemodinâmico, o paciente deve ser considerado como “instável”, e a cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada. Para pacientes com disfunção ventricular sistólica, a amiodarona e a digoxina são as drogas mais utilizadas. Bloqueadores de canal de cálcio e betabloqueadores intravenosos devem ser evitados quando houver esta suspeita 39 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia clínica (área cardíaca aumentada, edema de membros inferiores, hepatomegalia, turgência jugular a 45° e história clínica de insuficiência cardíaca). Não há evidências consistentes de benefício do uso de magnésio nas taquicardias de QRS estreito447-449. 5.11.2. Fibrilação atrial e flutter atrial Na abordagem da fibrilação atrial e do flutter atrial de alta resposta ventricular, alguns pontos devem ser definidos para a programação da terapêutica. Sinais de comprometimento hemodinâmico são indicação formal para cardioversão elétrica Tabela 27 – Indicações, doses e efeitos colaterais dos antiarrítmicos Medicação Quando Como Efeitos Colaterais (EC) - Atenção Adenosina TSV estável 6mg, IV, em bolus rápido Caso não haja resposta, repetir 12mg Dose total- 30mg Cada dose deve ser seguida de 20ml de solução salina EV rápido EC: rubor facial, tosse, dispneia, broncoespasmo Efeitos são transitórios Evitar em pacientes com asma Não é eficaz nos pacientes em uso de metilxantinas Bloqueadores de Canal de Cálcio TSV estável com função ventricular preservada Verapamil- 2,5 a 5mg IV lento. Pode se repetir 5 a 10mg após 15 a 30 minutos da primeira dose até total de 20mg Diltiazem- 0,25mg/kg IV em 2 minutos. Pode-se repetir 0,35mg/kg após 15 minutos da primeira dose EC: Bradicardia Contraindicações: Graus avançados de BAV, IC, choque cardiogênico, hipotensão arterial Betabloqueadores TSV estável com função ventricular preservada Metoprolol 5mg IV lento até 15mg. Propranolol 1mg IV a cada 5min até 5mg EC: Bradicardia Contraindicações: Graus avançados de BAV, IC, choque cardiogênico, hipotensão arterial Pode precipitar/agravar broncoespasmo Amiodarona TSV FA/ Flutter FV/TV sem pulso Ataque Fora da PCR 150mg em 100ml em 15 minutos, podendo ser repetido a cada 15 minutos Manutenção 1mg/min nas primeiras 6h e 0,5mg/min nas 18h consecutivas Dose máxima diária: 2,2g EC: Hipotensão arterial Bradicardia Diminui metabolismo da digoxina e da varfarina Efeito aditivo com outras medicações que prolongam QT Digital TSVControle de frequência em FA Flutter Lanatosídeo C 0,8 a 1,6mg em 4 doses fracionadas Toxicidade determina: Graus variados de BAV e Bradicardia Interações medicamentosas: quinidina, antagonista do cálcio, amiodarona, espironolactona, eritromicina, tetraciclina Procainamida TSV estável Reversão de FA e flutter Controle de FC em WPW Ataque 20mg/min até resolução da arritmia, hipotensão, alargamento do QRS >50% do basal ou dose máxima de 17mg/kg Manutenção 1 a 4mg/min Contraindicações: Lupus Eritematoso Sistêmico, QT longo e Reação de hipersensibilidade a procaínas Proprafenona Reversão de FA flutter atrial Controlar FC e reversão de FA em WPW 450 a 600mg VO Primeiro uso sempre intra-hospitalar Contraindicações: IC, doença do nó sinusal, bradicardia grave, BAV, DPOC, hipotensão, choque cardiogênico Sotalol TSV estável Controlar FC e reversão de FA na WPW 1 a 1,5mg/kg EV lento a no máximo 10mg/min Contraindicações: Asma, bradicardia, BAV de grau avançado, Sd. QT longo, choque cardiogênico, ICC Pacientes com hipocalemia ou hipomagnesemia- predisposição a TV polimórfica Lidocaína TV monomórfica estável 1 a 1,5mg/kg em Bolus. Manutenção de 1 a 4mg/min. Efeito pró-arrítmico descrito. 40 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia sincronizada. Em pacientes estáveis, dados como fração de ejeção de ventrículo esquerdo, tempo de duração da arritmia (menor ou maior que 48 horas) e presença de pré- excitação ventricular (Síndrome de Wolf-Parkinson-White) são imprescindíveis para tomada de decisões acerca de indicação de anticoagulação, reversão do ritmo ou controle da resposta ventricular e avaliação da segurança para a reversão do ritmo. Início <48 horas A cardioversão elétrica é a terapia de escolha para se restaurar o ritmo sinusal, tendo em vista o baixo risco de embolismo neste período (atenção com pacientes com eventos tromboembólicos prévios, portadores de valvopatia e insuficiência cardíaca)450. A terapia farmacológica também pode ser recomendada, mas não é a terapia de primeira escolha (reservar para casos em que a cardioversão elétrica e o seu preparo – sedação – impõe risco alto para o paciente). Vários estudos foram realizados para definir a eficácia de medicações na cardioversão química da FA450-454. A flecainida (não disponível no Brasil) é muito efetiva na cardioversão da FA com menos de 24 horas, em apresentação intravenosa IV (reversão de 67 a 92% em 6 horas), sendo mais efetiva que procainamida, sotalol, propafenona e amiodarona. A apresentação oral, “pílula de bolso”, também, mostrou-se tão eficaz quanto à apresentação IV455-458. Outra droga, a propafenona VO, “pílula de bolso”, mostrou-se muito efetiva na reversão do ritmo em FA em um estudo, com sucesso em 56 a 83% dos pacientes459,460. Ibutilida IV, antiarrítmico da classe III, ainda não disponível no Brasil, também, mostrou-se eficaz na reversão de FA em trials, porém nunca foi comparado com as drogas supracitadas. Possui a vantagem de poder ser utilizado em paciente com doença cardíaca estrutural, mas sem insuficiência cardíaca453,455,461,462. A eficácia da amiodarona na cardioversão química da FA é controversa, estando o seu uso reservado para controle de frequência e para pacientes com doença estrutural. Alguns estudos referiram a mesma eficácia que o placebo451, e outros que a compararam com antiarrítmicos diversos demonstraram uma eficácia inferior463. Outros estudos observaram eficácia, porém com reversão após mais de 8 horas451,464. O vernakalant, nova droga bloqueadora de correntes de sódio e potássio, também não disponível no Brasil, mostrou- se eficaz em alguns estudos clínicos na reversão da FA465,466. O sotalol e a dronedarona não são recomendados para a cardioversão da FA467. A digoxina está indicada apenas para o controle da resposta ventricular (Tabela 29). Tabela 29 – Orientação para reversão farmacológica de FA com menos de 48 horas Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Propafenona VO B Classe IIa Amiodarona EV B Classe III Digoxina, Sotalol, Dronedarona A Início >48 horas ou duração desconhecida Aumenta-se o risco de formação de trombo em átrio esquerdo e de eventos cardioembólicos. Assim, deve-se iniciar anticoagulação e decidir posteriormente sobre a reversão do ritmo. Duas abordagens são possíveis: - Realizar anticoagulação efetiva (INR terapêutico) por 3 semanas, proceder à cardioversão e manter anticoagulação por mais 4 semanas. - Realizar ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombo, iniciar anticoagulação e realizar cardioversão do ritmo no mesmo tempo. Manter anticoagulação por mais 4 semanas. Para controle de frequência em pacientes com disfunção ventricular, a droga recomendada é a digoxina. Betabloqueadores e amiodarona também podem ser usados468-470. Tratamento de FA/Flutter em pacientes com Síndrome de Wolf Parkinson White O tratamento de escolha é a cardioversão elétrica. A proprafenona, amiodarona, procainamida e ibutilida devem ser usadas para reversão farmacológica e controle de frequência nos pacientes estáveis com FA/Flutter com duração menor de 48 horas. Adenosina, betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio e digoxina estão contraindicados pela ação predominante no nó AV471-473. Se FA/Flutter com mais de 48 horas de duração e estabilidade hemodinâmica, o especialista deve ser consultado. 5.11.3. Taquicardia com QRS largo (QRS ≥120ms) A taquicardia de QRS largo ( ≥120ms) representa sempre um desafio clínico na sala de emergência, até mesmo para equipes mais experientes (Figura 39). Isto se deve a duas principais razões: • Apesar da maioria das taquicardias de QRS largo ser de origem ventricular (TV), uma série de arritmias podem se manifestar com este padrão morfológico (por exemplo,TSV com condução aberrante, taquicardia antidrômica – via acessória, taquicardia mediada por marca-passo, TSV com hipercalemia)474. O diagnóstico diferencial por meio de algoritmos é complexo e muitas vezes imperfeito475,476. Tabela 28 – Orientação para o tratamento farmacológico das taquicardias QRS estreito Classe de recomendação Indicações Nível de evidência Classe I Adenosina, verapamil, diltiazem A Classe IIa Betabloqueadores B Classe IIb Amiodarona, sotalol, propafenona B Classe III Magnésio C 41 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia B) Taquicardia Ventricular Polimórfica Neste caso, a TV deve ser sempre tratada como fibrilação ventricular e, portanto ser submetida à desfibrilação imediata com 200J (bifásico) ou 360J (monofásico). C) Torção das Pontas (TdP) A torção das pontas (Torsades de pointes) é um subtipo de taquicardia ventricular polimórfica marcada pela mudança cíclica, sinusoidal e progressiva do eixo e da morfologia do QRS. Geralmente, é autolimitada e recorrente. Tais características a diferenciam da FV. Ocorre em pacientes com intervalo QT longo desenvolvido ou congênito e está associada a alguns fatores predisponentes e potencialmente tratáveis487,488. Esses fatores predisponentes incluem: drogas que prolongam intervalo QT, hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia. Eventos isquêmicos raramente causam TdP e ainda é controverso sua causa, tendo em vista que há casos de aumento de QT em vigência de isquemia. Bradicardia, pelo aumento do QT, também está envolvida no desenvolvimento de TdP489-494. Assim, em pacientes que se apresentam com TdP hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a desfibrilação elétrica, tendo em vista que a morfologia dos QRS na TdP dificulta a sincronização. Em pacientes estáveis, o tratamento envolve tratamento dos fatores predisponentes, marca-passo transvenoso (MPTV) provisório e algumas drogas antiarrítmicas. O tratamento de primeira linha é o sulfato de magnésio IV, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal340,487,488. A dose recomendada é de 1 a 2g de sulfato magnésio 50% em 5 a 20 minutos, seguido, se necessário, de mais 2g após 15 minutos340. Em alguns casos, pode-se administrar uma infusão contínua de 3 a 20mg/min. O MPTV deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao magnésio, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se manter uma estimulação atrial ou ventricular de 100 a 120bpm, que irá diminuir487,488 o QT e a predisposição para fenômenos R sobre T495. O isoproterenol, droga que aumenta a FC, também, pode ser utilizado como medida ponte até o posicionamento adequado do MPTV. Drogas antiarrítmicas, como lidocaína e fenitoína, evidenciaram-se efetivas em algumas séries de casos496,497. A reposição de potássio também deve ser realizada, mesmo em pacientes com níveis normais de potássio, objetivando níveis no limite superior da normalidade, porém poucos estudos demonstraram sua eficácia498. Pacientes com síndrome do QT longo congênito devem ser avaliados por especialista. Tabela 31 – Orientação para o Tratamento Torção das Pontas Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I Suspensão de drogas que aumentam o QT e correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Marca-passo transvenoso provisório em paciente com bradicardia sintomática. A Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIa Sulfato de magnésio EV em pacientes com QT longo. Marca-passo transvenoso provisório para pacientes com TdP recorrentes e bradicárdicos. B Classe IIb Reposição de potássio para níveis no limite superior da normalidade, mesmo em pacientes com potássio sérico normal. 6. Cuidados Pós-Ressuscitação Cardiorrespiratória 6.1. Introdução A parada cardiorrespiratória (PCR) é uma síndrome e, por definição, com diferentes etiologias. De acordo com estatísticas americanas, em torno de 10% dos pacientes que sofreram algum tipo de parada cardiorrespiratória (PCR) assistida obtiveram alta hospitalar, sendo possível constatar que, entre os que foram reanimados em decorrência de taquicardia ventricular sem pulso/fibrilação ventricular (TVSP/ FV), a sobrevida chega aproximadamente aos 30%. No entanto aqueles que apresentaram PCR em ritmos diferentes de TVSP/FV, o índice de alta hospitalar foi de somente 6%. Desse contingente de sobreviventes, uma parcela de 30% apresentou algum grau de lesão neurológica sequelar na alta, podendo esta variar de um déficit cognitivo a um estado de encefalopatia anóxica permanente499,500. Cuidados organizados pós-PCR, com ênfase em programas multidisciplinares, têm como finalidade diminuir, numa fase inicial, a mortalidade associada à instabilidade hemodinâmica e, como consequência, limitar o dano cerebral e a lesão nos demais órgãos. O suporte avançado de vida nesta fase, através de cuidados intensivos, busca atingir um potencial de sobrevida, assim como um planejamento sequencial que ofereça qualidade de vida para aqueles que evoluíram com sequelas (Figura 40)499. Figura 40 - Fases Pós-Ressuscitação Neumar RW, Nola JP, Adrie C. Circulation 2008;118:2452-2483. 44 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Os cuidados hospitalares para este tipo de paciente ainda não estão definitivamente estabelecidos e o tratamento deve estar direcionado para disponibilizar um suporte que inclua ressuscitação volêmica, uso de drogas vasoativas, ventilação mecânica e o emprego de dispositivos de assistência circulatória. Os objetivos iniciais e subsequentes dos cuidados pós-PCR estão descritos nos quadros 2 e 3501. Quadro 2 – Cuidados pós-PCR: Objetivos Iniciais • Estabilidade hemodinâmica: adequar as condições cardiopulmonares e a perfusão dos órgãos vitais. • Transportar em segurança as vítimas de PCR extra-hospitalar até um serviço que disponha de cuidados cardiovasculares e neurológicos. Nesta fase, se indicado, deve-se iniciar hipotermia terapêutica. • Transportar em segurança as vítimas de PCR intra-hospitalar até as unidades de cuidados intensivos e, se indicado, nesta fase, iniciar hipotermia terapêutica. • Reconhecer precocemente as causas desencadeantes do evento, tratar e prevenir a sua recorrência. Quadro 3 – Cuidados pós-PCR: objetivos subsequentes • Controlar a temperatura para minimizar o dano neurológico. • Diagnosticar e tratar isquemia miocárdica aguda. • Garantir suporte respiratório com ventilação mecânica que limite a lesão pulmonar. • Reduzir o risco da insuficiência de múltiplos órgãos. • Avaliar um prognóstico de recuperação neurológica. • Promover reabilitação aos sobreviventes. 6.2. Reconhecendo a Síndrome pós-PCR O termo síndrome pós-PCR se refere a um processo fisiopatológico complexo de lesão tecidual secundária à isquemia, com injúria adicional de reperfusão502. Evidências indicam que indivíduos recuperados de PCR podem evoluir com um processo de disfunção de múltiplos órgãos, mesmo após restauração precoce da circulação espontânea503. A severidade da disfunção depende de fatores como o estado de saúde pregresso, a natureza da patologia precipitante e a duração do insulto isquêmico, entre outros504. O tempo envolvido no atendimento da PCR é fator essencial, sendo observada uma diminuição de 14% de boa evolução neurológica para cada 1,5 minuto de atraso no retorno à circulação espontânea (RCE). Nesta síndrome, estão presentes e são reconhecidos quatro componentes principais: injúria cerebral, disfunção miocárdica, isquemia de reperfusão e a intervenção na patologia precipitante (Quadro 4)303. Injúria cerebral Trata-se de uma complicação que inicia após qualquer situação na qual o fluxo sanguíneo cerebral seja inadequado por mais de 5 minutos, contribui expressivamente para o aumento da morbimortalidade em pacientes recuperados de PCR. Nesse momento, após o RCE, ocorre liberação de mediadores químicos, excitotoxicidade de agentes como o glutamato, perda da homeostase do cálcio, liberação de radicais livres e é desencadeada a apoptose celular. Quadro 4 – Síndrome pós-PCR Fisiopatologia Manifestação Clínica Tratamento Lesão cerebral Perda da autorregulação cerebral Edema cerebral Neurodegeneração pós-isquêmica Coma Convulsão Mioclonias Perda cognitiva Estado vegetativo persistente Parkinson secundário Choque medular Morte cerebral Hipotermia terapêutica Estabilidade hemodinâmica Proteção da via aérea Ventilação mecânica Controlar convulsão Adequar oxigenação (Sa02 94% a 96%) Cuidados intensivos Lesão miocárdica Disfunção ventricular global – “miocárdio atordoado” SCA Redução do débito cardíaco Hipotensão Arritmias Falência cardíaca Revascularização precoce do miocárdio Adequação hemodinâmica Expansão volêmica Inotrópicos Uso de BIA Dispositivos de assistência circulatória ECMO Isquemia de reperfusão Síndrome da resposta inflamatória sistêmica Perda da vasorregulação Distúrbios de coagulação Supressão adrenal Queda da oferta de oxigênio aos tecidos Queda da imunidade Isquemia tecidual Hipotensão Falência cardiovascular Febre Hiperglicemia Falência de múltiplos órgãos Infecção Adequação hemodinâmica Expansão volêmica Uso de vasopressores Hemofiltração Controle rigoroso da temperatura Controle rigoroso da glicemia Uso racional de antimicrobianos Patologia precipitante Doenças cardiovasculares: IAM, SCA, cardiomiopatias. Doenças pulmonares: DPOC, asma. Eventos tromboembólicos: embolia pulmonar Intoxicação exógena Infecções Hipovolêmia: desidratação, hemorragia. Manifestação clínica de acordo com a patologia precipitante, associada à síndrome pós-PCR Intervenção específica de acordo com a patologia precipitante, associada à síndrome pós-PCR SCA: síndrome coronária aguda; BIA: balão intra-áortico, ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea, IAM: infarto agudo do miocárdio, DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. Neumar RW, Nola JP, Adrie C. Circulation 2008;118:2452-2483. 45 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Esses mecanismos são responsáveis pela gênese da injúria de reperfusão. A autorregulação cerebrovascular se encontra comprometida nessa fase inicial, notando-se um aumento da pressão de perfusão cerebral compensatória, podendo exacerbar o edema cerebral e acentuar a injúria de reperfusão. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e a taxa de consumo de oxigênio cerebral se apresentam reduzidos nas primeiras 24 - 48 horas, entretanto o FSC é suficiente para manter a demanda metabólica. Outros fatores contribuem para o dano cerebral, como a lesão da microcirculação, ocasionada por trombose intravascular, hipoxemia, hipotensão, hipertermia, hiperglicemia e convulsões. Cuidados com a hipertermia devem ser instituídos precocemente, pois há intensificação do dano cerebral pós-PCR quando a temperatura corpórea ultrapassa 37°C. Estudos comprovaram que ocorre um aumento do risco de morte cerebral em pacientes com temperatura >39°C nas primeiras 72 horas, após PCR extra- hospitalar, sendo que o risco de eventos adversos aumenta para cada 1°C acima de 37°C, consequentemente, a hipertermia deve ser precocemente identificada e tratada505,506. Disfunção miocárdica Assim como a injúria cerebral, a disfunção miocárdica pode ser evidenciada minutos após o RCE, sendo que estudos clínicos demonstram que esse fenômeno é reversível e responsivo a terapias apropriadas. As manifestações clínicas iniciais incluem taquicardia, queda na fração de ejeção e aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, podendo evoluir, horas após, com hipotensão e baixo débito cardíaco. Estudos em suínos nestas condições evidenciaram queda da fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 55% para 20% e um aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo de 8 a 10mmHg para 20 a 22mmHg após 30 minutos do RCE. Durante a fase de disfunção ventricular, o fluxo coronariano não se mostrou reduzido, favorecendo a hipótese do fenômeno conhecido como “miocárdio atordoado”507,508. Estima-se que a recuperação da função miocárdica ocorra entre 24 a 48 horas após o evento, podendo persistir algum grau de comprometimento permanente. Resposta sistêmica Seguidamente, a uma condição clínica na qual subitamente cessa a oferta de oxigênio aos tecidos, a taxa de extração de oxigênio tecidual aumenta, o que é evidenciado pela queda na saturação venosa central de oxigênio (SvO2) 509. Mesmo após o RCE, a oferta de oxigênio é comprometida devido à instabilidade hemodinâmica, disfunção miocárdica e alterações microvasculares. Manifestações incluem depleção do volume intravascular, alterações vasomotoras, comprometimento da oferta e utilização de oxigênio. O insulto isquêmico desencadeia a resposta inflamatória sistêmica, ativando vias imunológicas, propiciando distúrbios de coagulação e facilitando o surgimento de infecções com consequente disfunção de múltiplos órgãos. Ocorre, nesta fase, ativação de leucócitos e injúria endotelial, com produção de citocinas inflamatórias, moléculas de adesão celular, P-selectinas e E-selectinas510. Persistência da patologia precipitante No contexto da síndrome pós-PCR, frequentemente, ocorre sobreposição das alterações relacionadas à patologia que ocasionou o evento, com a disfunção secundária à reperfusão. Doença cardíaca: a doença arterial coronariana deve sempre ser considerada como hipótese diagnóstica principal. Um estudo realizado por Spaulding e cols.288 analisaram a incidência de oclusão coronariana aguda em oitenta e quatro indivíduos ressuscitados no ambiente extra- hospitalar e que não apresentavam uma causa evidente não cardíaca para o evento. Os mesmos foram submetidos a cateterismo cardíaco. Nessa série de exames, foi evidenciado que 60 pacientes (71%) apresentavam doença coronariana significativa, sendo diagnosticada oclusão arterial coronária em 40 (48%). Angioplastia transluminal percutânea foi realizada em 37 desses pacientes, com sucesso em 28 deles. A sobrevida intra-hospitalar nesse grupo foi de 38%, sendo que o sucesso na ATC foi um preditor independente de melhora da sobrevida (p=0,04). A ocorrência de dor torácica ou eletrocardiograma com presença de supradesnivelamento do segmento ST não se mostraram bons preditores de oclusão coronariana aguda para esse grupo288. Outra causa de morte de origem cardíaca é trauma cardíaco. No entanto a condução na ressuscitação com a utilização de expansão volêmica e hemoderivados difere significativamente, o que limita uma abordagem comparativa. Acometimento pulmonar: o tromboembolismo pulmonar é um evento tromboembólico que deve ser considerado como causa de PCR, com uma incidência de morte súbita que varia de 2% a 10%, porém não há disponibilidade de estudos controlados com pacientes reanimados nesta condição. A doença pulmonar obstrutiva crônica, asma e pneumopatias, como causas desencadeantes de PCR, sugerem que o dano cerebral é acentuado pela asfixia pregressa, sendo mais frequente a ocorrência de edema cerebral nesses sobreviventes. Surgimento de infecções: sepse como desencadeante do evento cardíaco e insuficiência de múltiplos órgãos acentuam a síndrome pós-PCR, sendo a causa mais frequente de óbito entre aqueles reanimados no ambiente hospitalar quando comparados às admisões extra-hospitalares, evidenciando o fator facilitador pela infeção. Outras situações clínicas, ao exemplo das intoxicações exógenas, deverão ser conduzidas individualmente, oferecendo suporte avançado de vida específico. 6.3. Cuidados com o Paciente Crítico Uma abordagem multidisciplinar cerca o paciente vítima de PCR mesmo antes da sua chegada ao ambiente hospitalar e/ou da terapia intensiva. O reconhecimento dos fatores desencadeantes e das comorbidades que levaram à condição crítica atual deve ser feito prontamente a fim de oferecer um tratamento adequado. 46 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia aferida através de termômetros axilares, retais ou orais não é adequada para avaliação das mudanças dinâmicas da temperatura central499,500,520,521. O resfriamento deve ser iniciado prontamente e, preferencialmente, no local do evento ou até 6 horas após o RCE. Nessa fase é importante salientar que, além do início precoce, os métodos devem ser associados para aumentar a eficácia522-524. A temperatura ideal 32°C a 34°C deve ser atingida o mais rapidamente possível, desde que não retarde exames diagnósticos ou intervenções terapêuticas vitais (por exemplo, terapia de reperfusão coronária). No quadro 7, encontram-se os principais métodos de indução e manutenção da HT. Quadro 7 – Principais métodos de indução e manutenção de hipotermia. Método Cuidados Resfriamento de superfície - pacotes de gelo - Rodiziar locais: axilar, virilha e pescoço. - Prevenir lesões de pele. - mantas térmicas - Atender especificações do fabricante. - dispositivos de aplicação cutânea: capacetes, coletes, perneiras - Atender especificações do fabricante. Resfriamento por sonda gástrica - solução salina a 4°C, em bolus de 250ml por sonda gástrica, volume final 30ml/Kg - Verificar posição adequada da sonda gástrica. - Aspirar conteúdo gástrico inicial. Resfriamento endovenoso - solução salina a 4°C, infusão por via endovenosa, volume final de 30ml/Kg - Empregar perfusor para otimizar o tempo de infusão. - Suspender infusão de volume se oximetria de pulso <94% - Limitar uso em pacientes com congestão pulmonar. - cateter endovascular de resfrimanto contínuo - Necessita de punção femoral ou venosa central. Risco de complicações: mecânica, sangramento, infecção e trombose. A fase de manutenção se inicia ao atingir a temperatura de 34°C e se estende por 24 horas. Os cuidados são direcionados para um controle rigoroso de temperatura com intuito de evitar o hiper-resfriamento (temperatura <32°C). A infusão de soluções geladas por via endovenosa ou gástrica devem ser descontinuadas nesta fase. A HT pode induzir bradicardia e poliúria, o que pode contribuir para uma deterioração do estado hemodinâmico em pacientes hipovolêmicos e promovendo distúrbios hidroleletrolíticos. Essas anormalidades podem estar presentes às custas de hipofosfatemia, hipocalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, facilitando a ocorrência de arritmias524-526. Estados de hiperglicemia podem ser deflagrados pela perda da sensibilidade à insulina e por comprometimento na sua produção. Defeitos na coagulação e na agregabilidade plaquetária podem aumentar a ocorrência de sangramentos. A hipotermia também afeta o sistema imune, portanto a vigilância infecciosa deve ser estabelecida. Coleta de culturas é recomendada. A pneumonia é a infecção mais frequentemente diagnosticada, associada ao método. No estudo HACA, a incidência de infecção não mostrou diferença significativa como determinante de mortalidade499. Aumentos no nível sérico de amilase são registrados, porém seu significado clínico ainda não está bem-estabelecido. O clearence de sedativos e de bloqueadores musculares pode estar diminuído em até 30%, a partir de 34°C527. O início da fase do reaquecimento não implica na descontinuidade imediata dos dispositivos de resfriamento, pois o ganho de temperatura deverá ser gradativo. A velocidade ideal do reaquecimento não é conhecida; o consenso é para que o ganho seja de 0,25°C a 0,5°C a cada hora. Alterações hemodinâmicas e hidroeletrolíticas são esperadas nesta fase. Em resumo, o reaquecimento ativo deve ser evitado nos pacientes comatosos que, espontaneamente, desenvolvam um leve grau de hipotermia (>32ºC) após a reversão da PCR e durante as primeiras 48 horas (Classe III, Nível de evidência C). Apesar de limitadas, existem evidências disponíveis sugerindo que a intervenção coronária percutânea, durante a HT, é viável e segura e que pode estar associada a melhores desfechos, bem como em pacientes com choque cardiogênico287,514,528-531. Ainda há poucas evidências dos efeitos da HT em combinação com a terapia fibrinolítica nos pacientes com infarto agudo do miocárdio514,532. Não há evidências para que sejam utilizadas rotineiramente drogas neuroprotetoras durante a HT (por exemplo, benzodiazepínicos, tiopental, glicocorticoides, nimodipina). Controle de Hipertermia A ativação de citoquinas inflamatórias, de forma semelhante ao que ocorre na sepse, parece ser o mecanismo responsável pela febre após o RCE533. Apesar de poucas evidências, pacientes que desenvolvem hipertermia (temperatura >37,6ºC) após PCR parecem ter menor sobrevida e pior prognóstico neurológico em relação aos normotérmicos506,534. É rotineiro tratar a hipertermia, até mesmo a que pode ocorrer após o reaquecimento de pacientes submetidos à HT. Portanto, deve-se monitorizar a temperatura de todo paciente após o RCE e intervir para que se evite a hipertermia (Classe I, Nível de evidência C). Controle das Convulsões Convulsões são comuns após PCR, por isso, deve-se realizar um eletroencefalograma (EEG) para o diagnóstico diferencial, com pronta interpretação e, se disponível, monitorização contínua ou frequente em pacientes comatosos. Não há evidência suficiente na indicação de drogas específicas anticonvulsivantes de uso preventivo neste grupo. Os anticonvulsivantes rotineiros podem ser empregados, assim como seu uso sequencial nos casos de convulsão refratária (Classe IIb, Nível de evidência C). 49 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Tabela 33 – Orientações quanto à Terapaia Neuroprotetora Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I Pacientes que não expressem respostas adequadas aos comandos verbais e que apresentem RCE, após PCR, no ritmo de TV/ FV, fora do ambiente hospitalar, devem ser resfriados a 32° a 34°C, por 12 a 24 horas. B Classe IIb Hipotermia induzida também pode beneficiar pacientes adulto sem coma com RCE, após PCR, fora do hospital a partir de outros ritmos, como assistolia ou atividade elétrica sem pulso, ou nas paradas cardíacas intra-hospitalares. B Classe III O reaquecimento ativo em pacientes comatosos que, espontaneamente, desenvolvam um leve grau de hipotermia (>32ºC) após a reversão da PCR e durante as primeiras 48 horas. C Classe I Monitorizar a temperatura de todo paciente após o RCE e intervir para que se evite a hipertermia. C Classe I Monitorização eletroencefalográfica contínua ou frequente em pacientes comatosos para o diagnóstico diferencial de convulsões pós-PCR. C Classe IIb Os anticonvulsivantes rotineiros podem ser empregados, assim como seu uso sequencial nos casos de convulsão refratária pós-PCR. C 6.5. Prognóstico após RCP O objetivo das manobras após o RCE é oferecer aos pacientes o mesmo nível de função neurológica pregressa na alta. Não existem sinais neurológicos que possam prever pior prognóstico neurológico nas primeiras 24 horas após a PCR. Em adultos que permaneçam em coma após PCR, que não tenham sido submetidos à hipotermia e que não tenham outros fatores associados que possam provocar uma piora da função neurológica (por exemplo, hipotensão, sedativos ou bloqueadores neuromusculares), a ausência do reflexo fotomotor e córneo-palpebral 72 horas após o RCE indica mau prognóstico. Outros sinais clínicos, como mioclonias, não são recomendados para predizer um pior prognóstico neurológico (Classe III, Nível de evidência C). Vinte e quatro horas após o RCE, na ausência de fatores que possam interferir na avaliação neurológica (sedativos, hipotensão, hipotermia, bloqueadores neuromusculares, convulsões ou hipoxemia), pode-se realizar um EEG para auxiliar na predição de prognóstico neurológico (Classe IIb, Nível de evidência B). Muitos estudos tentaram identificar pacientes comatosos pós-PCR sem perspectivas de recuperação neurológica significativa. Regras decisórias foram propostas para o prognóstico de resultados ruins, porém as regras desenvolvidas em anos anteriores foram estabelecidas com base em estudos de pacientes pós-PCR que não foram tratados com HT. Portanto, a observação por tempo superior a 72 horas é recomendada naqueles submetidos à HT antes da avaliação do prognóstico (Classe I, Nível de evidência C) (Tabela 34). Identificar pacientes durante o período pós-PCR sem potencial de recuperação neurológica é um grande desafio clínico, o qual requer maior investigação. Aconselha-se cautela nas considerações de limitar o cuidado ou suspender a terapia de suporte de vida, especialmente, logo após o RCE. Devido à necessidade crescente de tecidos e órgãos para transplante, toda equipe de profissionais que tratar pacientes pós-PCR deve implantar os procedimentos apropriados para uma possível doação, em tempo hábil e de modo eficaz, de acordo com a vontade do paciente e dos membros da família. Tabela 34 – Orientações quanto ao prognóstico pós-PCR Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe III Sinais clínicos, como mioclonias, não são recomendados para predizer um pior prognóstico neurológico. C Classe IIb Se realizar um EEG para auxiliar na predição de prognóstico neurológico. B Classe I A observação por tempo superior a 72 horas é recomendada naqueles submetidos à HT antes da avaliação do prognóstico. C 6.6. Suporte Específico Todos os órgãos estão em risco durante o período crítico inicial após o RCE, e os pacientes apresentam alta probabilidade de desenvolver disfunção de múltiplos órgãos. Portanto, o objetivo imediato é adequar a perfusão sistêmica, restaurar a homeostase metabólica e manter a função dos diversos órgãos, desse modo, visando aumentar as possibilidades de sobrevida sem danos neurológicos (Quadro 7). Controle dos níveis glicêmicos Deve ser considerado a partir de estratégias para tratar a hiperglicemia, pois valores de glicemia >180mg/dl em pacientes com RCE podem ser deletérios. Esse controle deve ser realizado a partir de protocolos institucionais previamente estabelecidos. A hipoglicemia deve ser evitada. Dessa forma, estratégias para um controle glicêmico moderado – glicemias entre 144 e 180mg/dl – podem ser instituídas para adultos com RCE (Classe IIb, Nível de evidência B). Tentativas de controle glicêmico com metas mais rígidas – glicemias entre 80 a 110mg/dl – não devem ser implementadas nesta população, devido a um maior risco de hipoglicemia (Classe III, Nível de evidência B)501 (Tabela 35). Tabela 35 – Orientações quanto ao Controle do Níveis Glicêmicos Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIb Controle glicêmico moderado – glicemias entre 144 e 180mg/dl – podem ser instituídas para adultos com RCE. B Classe III Controle glicêmico com metas mais rígidas – glicemias entre 80 a 110mg/dl. B 50 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Terapia com esteroides No período após o RCE, ocorre uma insuficiência adrenal relativa quando comparada às demandas metabólicas basais, porém não há evidências suficientes até o momento para que se indique ou não o uso de corticosteroides rotineiramente nesta condição535,536. Hemodiálise Seu emprego tem sido proposto como um método de modificação da resposta humoral, que ocorre a partir das lesões de isquemia de reperfusão. Entretanto não há evidência suficiente para que se indique ou não seu uso precoce após o RCE537. Disfunção pulmonar É frequente e pode estar associada a diversos mecanismos fisiopatológicos, como a presença de edema pulmonar cardiogênico, consequência da disfunção do ventrículo esquerdo e congestão pulmonar não cardiogênica de origem inflamatória. Outras lesões pulmonares, como atelectasias e infecção, podem se desenvolver durante as manobras de ressuscitação (por exemplo, ventilação com baixo volume corrente e aspiração do conteúdo gástrico). A ocorrência de distúrbios regionais de ventilação/perfusão também pode contribuir para o surgimento de hipoxemia. Em tais condições, o risco da lesão pulmonar aguda pode ser avaliado através da relação pressão arterial de oxigênio e fração de oxigênio inspirado (PaO2/FIO2 ≤300). Outra condição clínica importante e comum que se apresenta com hipoxemia (PaO2/FIO2 ≤200) é a síndrome do desconforto respiratório do adulto, caracterizada por um infiltrado pulmonar bilateral na ausência de características de origem cardiogênica, isto é, pressão de artéria pulmonar (PAP) ≤18mmHg ou falta de evidência de aumento da pressão no átrio esquerdo538,539. É necessário estabelecer um diagnóstico da causa da insuficiência respiratória, que poderá ser obtido a partir do exame físico, da história pregressa e das circunstâncias do evento, assim como da obtenção de radiografia do tórax e de gasometria arterial. A realização de exames de imagem orienta o diagnóstico de outras causas possíveis, que podem ter sido desencadeadas durante a reanimação, como pneumotórax, fraturas de arcos costais - com instabilidade da parede torácica - e aspiração de corpo estranho. Naqueles sob ventilação mecânica, devem ser monitorados os seguintes parâmetros: frequência respiratória, volume corrente, sincronia com o respirador e a gasometria arterial. A oferta da FIO2 deve ser balanceada para conter os efeitos deletérios da produção de radicais livres do oxigênio que se instalam durante a fase de reperfusão. Estudos evidenciam que ventilação com oferta de FIO2 100% gera, em 15 a 60 minutos após a reanimação, uma PaO2 >350mmHg, aumentando a peroxidação lipídica cerebral e desencadeando disfunções metabólicas, promovendo degeneração neuronal com piora funcional, quando comparada com a ventilação com valores do ar ambiente ou quando se oferece oxigênio suficiente para atingir saturação de oxigênio entre 94% e 96% no oxímetro de pulso226,540,541. Deve ser considerada outra situação importante no pós- PCR, a acidose metabólica. Esta condição gera hiperventilação, cuja reversão efetiva será possível através de uma perfusão orgânica adequada. Na suspeita de tromboembolismo pulmonar (TEP), após o RCE, a terapia fibrinolítica associada à heparina pode ser considerada, apesar de poucas evidências (Classe IIb, Nível de evidência C), uma vez que a RCP não leva ao aumento do risco de sangramentos542,543. A embolectomia cirúrgica, também, pode ser considerada para o tratamento do TEP em pacientes, após o RCE. Há poucos dados sobre tromboembolectomia mecânica percutânea, mas ela pode ser benéfica e deve ser ponderada naqueles que apresentam PCR induzida por embolia pulmonar e que não sejam candidatos à terapia fibrinolítica544. Cuidados com o sistema nervoso central Pacientes sem drive respiratório ou sem recuperação da consciência após PCR devem ser intubados e mantidos sob ventilação mecânica por um período de tempo, submetidos à sedação intermitente ou contínua e/ou analgesia. Agentes hipnótico-sedativos e opioides devem ser usados, com a finalidade de aumentar a interação ventilador-paciente e diminuir a liberação de catecolaminas endógenas relacionadas ao estresse, facilitar a indução de HT, quando indicada, e controlar tremores (Classe IIb, Nível de evidência C)501 (Tabela 36). Em circunstâncias específicas, drogas com ação sedativa e propriedades tranquilizantes/antipsicóticas poderão ser utilizadas. O manejo destas medicações deve ser realizado através de mensuração de escalas de sedação e de atividade motora, existentes em terapia intensiva. Naqueles cuja agitação cause ameaça à vida, agentes de bloqueio neuromuscular devem ser usados por um curto período, associado à sedação adequada. Esses pacientes demandam a utilização de monitorização eleroencefalográfica contínua pelo elevado risco de crises convulsivas545,546. A meta ideal para pacientes recuperados de PCR é que eles voltem ao seu nível funcional pré-evento. Entretanto muitos falecem, permanecem arresponsivos permanentemente ou se tornam dependentes para realizar suas atividades de rotina. Por isso, a busca por ferramentas de prognóstico neurológico e funcional é incessante, mas nenhum estudo conseguiu que dados de exame físico ou de estudo diagnóstico se mostrassem preditores de pior resultado neurológico em sobreviventes comatosos nas primeiras 24 horas após o RCE. Após essas 24 horas, potenciais somatosensoriais evocados e determinados achados no exame físico neurolólgico (parâmetro mais intensamente estudado) são específicos para predizer piora da resposta final nesses pacientes, desde que não sejam submetidos à hipotermia. Ausência de reflexo fotomotor e córneo palpebral, com mais de 72 horas pós-PCR, são preditores úteis de evolução neurológica, enquanto que a ausência de reflexo vestíbulo ocular, após 24 horas do evento ou Glasgow <5 após 72 horas, são menos confiáveis porque foram estudados em limitado número de pacientes. Estes parâmetros descritos devem ser considerados, desde que não haja fatores de confusão, por exemplo: hipotensão, hipotermia, 51 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia apresentam esta dor característica de isquemia miocárdica (angina pectoris), existem três apresentações que sugerem uma mudança do padrão anginoso, contrário ao quadro de angina estável (angina do exercício): angina de repouso com mais de 20 minutos de duração, angina de início novo que limita atividade física, angina que aumenta de intensidade, torna-se mais frequente e com duração mais longa e que ocorre com uma menor quantidade de exercício que a angina prévia567. A dor torácica pode não estar presente durante um episódio de IAM. Cerca de 430.000 pacientes com IAM, confirmados no National Registry of Myocardial Infarct 2, 1/3 não apresentaram dor torácica na admissão hospitalar Estes pacientes podem apresentar- se com dispneia isoladamente, náusea e/ou vômitos, palpitações, síncope, ou mesmo, parada cardíaca. Esta apresentação, denominada equivalente isquêmico, normalmente acomete, idosos, mulheres e diabéticos. A ausência de dor torácica tem implicações prognósticas devido à falha no reconhecimento do IAM e, também, pelo próprio reconhecimento tardio, o que implica em ausência do tratamento adequado, baseado em evidências, como identificado no registro americano citado, causando um aumento na mortalidade intra-hospitalar568. Eletrocardiograma O eletrocardiograma (ECG) é uma ferramenta fundamental para o diagnóstico de uma SCA, devendo ser realizado de forma precoce, dentro dos primeiros 10 minutos de atendimento. Novas evidências,também, referem sobre a sua importância no ambiente pré-hospitalar, na tomada de decisão, com relação à indicação da terapia de reperfusão, como visto no estudo francês FAST-AMI569. O ECG, ao ser realizado de forma precoce, permite classificar o paciente dentro de dois grupos: • IAM com elevação do segmento ST (elevação do segmento ST ou bloqueio do ramo esquerdo novo ou supostamente novo). • SCA sem elevação do segmento ST (IAMSST) ou Angina Instável (depressão segmento ST, inversão das ondas T ou elevação transitória do segmento ST). O critério eletrocardiográfico para IAMCST inclui elevação do segmento ST de 2mm nas derivações precordiais e maior que 1mm nas demais derivações. Em caso de evidência de isquemia na parede inferior (alterações do segmento ST ou da onda T nas derivações II, III e AVF), um ECG, com os eletrodos posicionados à direita nas derivações precordiais (V3R, V4R, V5R e V6R), deve ser realizado para afastar o diagnóstico de IAM do Ventrículo Direito. ECG com derivações posteriores (V7-V9), também, deve ser realizado na presença de depressão do segmento ST nas derivações correspondentes à parede inferior (DII, DIII, AVF), para afastar a possibilidade de IAM dorsal. Marcadores de Necrose Miocárdica A troponina é o marcador de necrose miocárdica (MNM) de escolha para o diagnóstico de injúria miocárdica devido à sua especificidade aumentada e melhor sensibilidade, quando comparado com a creatinofosfoquinase isoforma MB (CK-MB)570. Existem algumas condições que levam à elevação dos níveis de troponina por outros mecanismos, que não a obstrução da artéria coronária e que devem ser considerados, conforme a situação clínica (por exemplo, insuficência cardíaca, fibrilação atrial com resposta ventricular rápida, miocardite, cardiotoxicidade por antraciclinas, miopericardites, sepse, insuficiência renal crônica, embolia pulmonar, etc.). Com o advento das troponinas de alta sensibilidade, a elevação destes biomarcadores tornou-se mais comum, havendo o benefício da exclusão com segurança dos pacientes que apresentem este marcador ausente em uma suspeita de IAM, contudo observa-se uma elevação dos casos falso-positivos, havendo uma necessidade de um espírito clínico adequado no julgamento desta nova ferramenta diagnóstica. Point-of-care testing (POCT) é agora possível em muitas áreas da medicina de emergência. POCT em SCA desempenha um papel importante na identificação rápida e facilita o tratamento. Existem evidências favoráveis do uso clínico do POCT para troponina T (TnT), em nível dos cuidados primários para o diagnóstico de SCA, o qual tem apresentado boa sensibilidade e especificidade571. A medida de CK-MB pode ser útil, especialmente a CK-MB massa. Existem algumas poucas descrições de pacientes com IAM diagnosticados por CK-MB massa, sem elevação da troponina. Portanto, os dois métodos podem se complementar. Quando a CK-MB massa não for possível de ser mensurada, pode-se verificar a atividade de CK-MB. Para tanto, é necessário aumentar a acurácia do método fazendo no mesmo soro a mensuração da atividade de CPK total. Uma relação CK-MB/CPK inferior a 4% sugere lesão muscular, enquanto valor superior a 25% sugere presença de outras enzimas simulando esta atividade (macroquinases). Se a CK-MB estiver elevada com uma relação das atividades de CK-MB/CPK entre 4 e 25%, estabelece-se com ótima acurácia o diagnóstico de lesão muscular cardíaca. Assim, diante de um paciente com suspeita de SCA, recomendamos a seguinte abordagem: • Anamnese e exame físico direcionados, além do ECG dentro de 10 minutos da admissão. • Medida sérica da MNM na admissão. Repetir dosagem sérica entre 6 e 9 horas. Naqueles pacientes com alto índice de suspeita clínica, em que duas amostras foram negativas, uma terceira amostra poderá ser repetida após 12-24 horas. Tabela 37 – Recomendação para uso de eletrocardiografia e marcadores de necrose na avaliação de pacientes com SCA Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I ECG de 12 derivações em menos de 10 minutos da chegada no hospital. C Classe I Coleta sanguínea para avaliação de marcadores de necrose miocárdica em pacientes com suspeita de SCA. C 54 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Estratificação de risco Existem diversos parâmetros e escores para estratificação de risco para pacientes que se apresentam com IAM com elevação do segmento ST. Todos os pacientes com IAM com supra-ST (IAMCST) precisam de intervenção imediata para abrir a artéria culpada, seja mecânica ou farmacologicamente; sua estratificação, em uma fase muito inicial, carece de mais implicações práticas e, por isso, não será abordada nesta diretriz. O prognóstico das síndromes coronarianas agudas com e sem elevação do segmento ST tem sido avaliado a partir de uma série de estudos. O desfecho é melhor na angina instável, enquanto que, nos pacientes com IAM e sem supra- ST (IAMSST), quando comparados com IAMCST, identifica-se uma mortalidade intra-hospitalar mais baixa, mas, na maioria dos estudos, um desfecho similar ou pior a longo prazo572,573. O prognóstico do IAMCST tem melhorado com o aumento do uso da intervenção coronária percutânea (ICP) em relação à trombólise. Também o IAMSST e AI têm melhorado seus prognósticos pelo aumento dos procedimentos de revascularização, implante de stent e terapia antiplaquetária e anticoagulante agressiva. Pacientes com SCA, sem supra-ST e com os seguintes aspectos são considerados de alto risco e devem ser encaminhados para angiografia coronariana imediata, sem atrasos17: • Choque cardiogênico. • Insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular esquerda severa. • Angina de repouso refratária (persistente ou recorrente) apesar da terapia médica ótima. • Instabilidade hemodinâmica devido a complicações mecânicas (insuficiência mitral aguda, defeito do septo ventricular). • Arritmias ventriculares instáveis. Avaliação de Risco Entre os vários critérios para estratificar o risco de pacientes com SCA e sem supra-ST está a própria definição de angina instável (AI) e IAMSST. A diferença básica entre ambas está no fato de existir isquemia severa o suficiente para causar lesão miocárdica para liberar quantidades detectáveis do marcador de injúria miocárdica. Entre os pacientes com presumida dor isquêmica em repouso ou alterações eletrocardiográficas sem elevação do segmento ST: • IAM sem elevação do segmento ST é diagnosticado se houver aumento típico e queda dos MNM - (troponinas - aumento típico e queda gradual) e (CK-MB -aumento e queda rápida)566. • Angina instável é diagnosticada se não ocorrer elevação MNM, com ou sem alterações eletrocardiográficas indicativas de isquemia (por exemplo, depressão do segmento ST ou elevação transitória ou inversão da onda T). A elevação destes marcadores séricos somente ocorre após algumas horas do início dos sintomas. Por isso, o diagnóstico é indistinguível na avaliação inicial. Estratificação de risco é um processo contínuo e dinâmico, podendo ser alterado durante as primeiras horas de atendimento. Com base em escores prognósticos, pode ser adotada nos pacientes de baixo risco uma estratégia mais conservadora, que seria a utilização de um teste não invasivo, provocativo de isquemia antes da alta do paciente, após estabilização clínica. Pacientes de alto risco são normalmente encaminhados para realização da angiografia precocemente (dentro das próximas 48 horas). Escore de Risco TIMI Análises dos dados dos estudos clínicos controlados TIMI 11B e ESSENCE encontraram sete variáveis preditoras independentes de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. A cada uma destas variáveis dicotômicas é atribuível o valor de 1 em caso de presente e zero em caso de ausente, variando o escore de 0 até 7 (sendo 7 o maior risco)574-577. Variáveis escore TIMI para SCA sem supra-ST: • Idade ≥65 anos • Presença de ao menos 03 fatores de risco para DAC • Estenose coronariana prévia ≥50% • Presença de desvio do segmento ST no ECG da admissão • Ao menos dois episódios anginosos nas 24 horas prévias • Biomarcadores cardíacos de necrose miocárdica séricos elevados • Uso de Aspirina nos últimos 7 dias Um escore de r isco TIMI al to correlaciona-se significantemente com o aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) aos 14 dias: Quadro 9 – Escore de risco TIMI Timi Escore 0/1 4,7% Escore 2 8,3% Escore 3 13,2% Escore 4 19,9% Escore 5 26,2% Escore 6/7 40,9% São considerados de alto risco os pacientes com escores de 5, 6 ou 7; e de baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2. Escore de risco GRACE O escore de risco TIMI foi derivado do banco de dados de dois ensaios clínicos. Já o escore GRACE foi desenvolvido a partir do registro GRACE, que foi um registro global de pacientes com SCA selecionados de 94 hospitais em 14 países. Foram desenvolvidos dois modelos de estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses – em todos os pacientes com SCA559. 55 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Oito fatores de risco independentes foram encontrados: • Idade • Classe Killip • Pressão arterial sistólica • Presença de desvio do segmento ST • Parada cardíaca durante a apresentação • Creatinina sérica • Presença de biomarcadores de necrose miocárdica elevados • Frequência cardíaca Pontos foram atribuídos a cada variável de forma a alcançar um estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. Embora desenhado para avaliar o risco de morte hospitalar, o escore GRACE também estima morte e reinfarto em um ano578. A utilização destes escores de risco vem aumentando na prática clínica e tem auxiliado na decisão clínica, a partir da classificação dos pacientes em baixo, moderado e alto risco. Outras formas de avaliação de risco, como avaliação da função ventricular em repouso579, testes provocativos de isquemia580-585 e monitorização contínua eletrocardiográfica586-589, com intuito de detectar isquemia silenciosa, podem ser realizadas durante a observação/internação do paciente, mas fogem ao objetivo de atendimento na primeira hora desta diretriz. Analgesia/Sedação O controle da dor e redução da ansiedade diminuem o nervosismo do paciente e a atividade do sistema nervoso autônomo, com consequente redução das necessidades metabólicas do coração, portanto, devendo ser priorizado no atendimento dos pacientes portadores de SCA. Deve- se otimizar tanto as intervenções não farmacológicas para controle da dor, tais como posicionamento adequado e eliminação de irritantes físicos e ambientais, quanto o uso de agentes farmacológicos visando à analgesia imediata. Ainda que nunca tenha sido provado ter impacto no prognóstico dos pacientes, o controle da dor e ansiedade não deve ser protelado sob a alegação de que isso poderia obscurecer a eficácia da terapêutica de reperfusão e/ou anti-isquêmica. A morfina continua sendo a droga de escolha, exceto em pacientes com história de hipersensibilidade bem- documentada. A morfina deve ser administrada por via endovenosa, na dose inicial de 2 a 4mg, quando da não resolução da dor com uso de nitrato. Essas doses poderão ser repetidas com intervalos de 5 a 10 minutos até controle efetivo da dor ou quando da ocorrência de efeitos colaterais indesejáveis, tais como depressão respiratória, hipotensão arterial e vômitos. Alguns pacientes requerem doses totais bastante elevadas (25 a 30mg) para controle efetivo da dor590. A depressão respiratória é uma complicação incomum na presença de dor e/ou edema pulmonar, podendo ser tratada com o uso de naloxana na dose de 0,1mg a 0,2mg por via endovenosa. A queda da pressão arterial, após uso de morfina, está geralmente associada à hipovolemia, à instabilidade hemodinâmica prévia ou ativação acentuada do tônus simpático. A hipotensão resultante da administração concomitante de morfina e nitroglicerina é um evento raro, o qual poderá ser minimizado com a adoção da posição supina e elevação dos membros inferiores, além do controle rigoroso da infusão de medicamentos vasodilatadores. Náuseas e vômitos podem ser efeitos colaterais incômodos, devendo ser tratados com um derivado da fenotiazina. Em pacientes idosos, assim como naqueles portadores de insuficiência renal e/ou hepática deve-se ajustar doses em decorrência da diminuição do metabolismo da droga591. Em caso de não disponibilidade ou hipersensibilidade ao sulfato de morfina, este pode ser substituído pelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20mg a 50mg. Na circunstância específica de IAM de parede inferior, deve ser evitada a analgesia com morfina e seus derivados pelo grande potencial de ocasionar hipotensão arterial grave e refratária. Conquanto habitual, o uso de morfina, isoladamente ou em combinação com nitroglicerina, para controle da dor em portadores de SCA, sem supradesnivelamento do segmento ST, foi observada maior mortalidade e recorrência do infarto do miocárdio à análise de um registro não randomizado observacional592. Esta análise, ainda que suscite preocupações quanto à segurança deste fármaco em pacientes nesta situação, em face da sua metodologia, pode estar sujeita a importantes vieses. Dados da literatura apontam que o uso de inibidores da Cox aumentam o risco de Infarto Agudo do Miocárdio. Assim sendo, os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) não devem ser utilizados na vigência de SCA e, se o paciente que apresentar este diagnóstico fizer uso crônico de AINEs, este medicamento deve ser imediatamente suspenso593-596. O uso rotineiro de ansiolíticos não é recomendado. Alguns dados da literatura revelam que a administração de benzodiazepínicos não produz efeitos sobre a ansiedade, a pressão arterial, a frequência cardíaca ou a dor torácica em pacientes com IAM597. Todavia foi observado melhor controle da dor com o uso precoce de lorazepam associado à nitroglicerina em pacientes com dor torácica, relacionada ao uso de cocaína598. Tabela 38 – Nível de recomendação para analgesia na SCA Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I Morfina IV para alívio da dor em SCA com supra do segmento ST. C Classe IIa Morfina IV para alívio da dor em SCA sem supra do segmento ST. C Classe IIb Uso de benzodiazepínicos. C Classe III Anti-inflamatórios não hormonais (exceto aspirina), tanto COX-2 seletivos como não seletivos, não devem ser administrados durante a hospitalização de portadores de IAM. C Oxigênio A hipoxemia, em portadores de SCA, normalmente, é devido ao acúmulo de líquido intersticial e/ou alveolar pulmonar e também de alterações da relação ventilação- perfusão causadas por shunt arteriovenoso pulmonar 56 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia acidente vascular isquêmico ou ataque isquêmico transitório prévio. Não é recomendado seu uso em pacientes com IAMCST associado à fibrinólise. Ticagrelor A utilização de ticagrelor para pacientes com SCA sem supradesnivelamento do segmento ST está baseada em um ensaio clínico randomizado que documentou a redução da mortalidade global e de eventos combinados (morte cardiovascular, infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral), associado a um aumento discreto de sangramento quando utilizado em pacientes com SCA comparado ao clopidogrel em ambiente intra-hospitalar567. Ticagrelor poderá ser utilizado em portadores de SCA com ou sem supradesnivelamento do segmento ST, com dose de ataque de 180mg, associado à terapêutica padrão, quando da adoção de estratégia invasiva em opção ao clopidogrel. Os riscos e benefícios do uso de ticagrelor associado à fibrinólise ainda não está determinado. Tabela 41 – Antiagregantes plaquetários Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I AAS (100-325mg) a todos os pacientes com SCA. A Classe I Clopidogrel para SCA sem supra de moderado a alto risco. A Classe IIa Clopidogrel em substituição a AAS para os pacientes intolerantes ou com hipersensibilidade. B Classe III AINEs (exceto AAS) para os pacientes com SCA. C Anticoagulantes Anticoagulantes e Síndrome Coronariana Aguda sem Supradesnivelamento do Segmento ST Enoxaparina Diversos ensaios clínicos randomizados, na fase intra- hospitalar, assim como metanálises apontam para um efeito benéfico do uso da enoxaparina comparada a heparina não fracionada em desfechos compostos (morte, infarto do miocárdio, angina recorrente ou revascularização), em pacientes portadores de SCA sem supra do segmento ST, quando iniciada entre 24 a 36 horas do início dos sintomas631,632. Apesar da enoxaparina aumentar a ocorrência de sangramentos menores, não foi evidenciado aumento de sangramentos maiores. Fondaparinux A ocorrência de eventos combinados (morte, infarto domiocárdio ou revascularização) é similar633-635 ou superior636,637 e sem observação de aumento do sangramento se compararmos fondaparinux à heparina não fracionada, associada à terapêutica padrão, na fase intra-hospitalar, de portadores de SCA sem supra do segmento ST. Entretanto, nos pacientes encaminhados a procedimento intervencionista, foi evidenciado aumento do risco de trombose no cateter no grupo que utilizou fondaparinux636,637. Bivalirudina Não foram observados melhores resultados quando da avaliação de eventos combinados na comparação de bivalirudina e heparina não fracionada administradas na fase intra-hospitalar, em portadores de SCA sem supra do segmento ST. Contudo foi evidenciada redução do sangramento com a bivalirudina, principalmente quando necessário ajuste da dose em pacientes renais crônicos638-641. Sendo assim, quando da adoção de estratégia conservadora para o tratamento intra-hospitalar de portadores de SCA sem supra do segmento ST, o uso de fondaparinux (Classe IIa, Nível de Evidência B) ou enoxaparina (Classe IIb, Nível de Evidência B) são razoáveis alternativas à utilização de heparina não fracionada. Àqueles pacientes que se planeja uma estratégia invasiva são opções para o tratamento anticoagulante tanto a enoxaparina quanto a heparina não fracionada (Classe IIa, Nível de Evidência A). Em pacientes com insuficiência renal, podemos utilizar bivalirudina ou heparina não fracionada (Classe IIb, Nível de Evidência B). Para aqueles pacientes com elevado risco de sangramento são opções o fondaparinux (Classe IIa, Nível de Evidência B), ou bivalirudina (Classe IIa, Nível de Evidência B), ou pode-se considerar, ainda, o uso de heparina não fracionada com monitorização restrita do TTPa (Classe IIb, Nível de Evidência B). Não há evidência para o uso pré-hospitalar dos anticoagulantes. Tabela 42 – Uso dos anticoagulantes Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIb Uso de heparina não fracionada com monitorização do TTPa. A Classe IIb Uso de enoxaparina em pacientes com SCA sem supra de ST. A Classe IIa Uso de foundaparinux em pacientes com SCA sem supra de ST que não serão encaminhados à hemodinâmica. B Classe III Uso de foundaparinux em pacientes com SCA sem supra de ST que serão encaminhados à hemodinâmica. B Classe IIa Uso de bivalirudina em pacientes com SCA sem supra de ST. B Anticoagulantes e Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do Segmento ST A. Anticoagulantes em IAM com supra tratados com fibrinolíticos Enoxaparina Diversos ensaios clínicos randomizados em pacientes com IAMCST tratados com fibrinolíticos demonstram a superioridade do uso da enoxaparina quando comparado a heparina não fracionada independente do fibrinolítico 59 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia utilizado (Classe IIa, Nível de Evidência B). Porém é observado um aumento discreto do sangramento nos pacientes com idade maior do que 60 anos e naqueles com baixo peso (menor do que 60kg)642-644. Nesses casos é recomendada a redução da dose da enoxaparina com a manutenção de sua eficácia terapêutica e redução do sangramento645. Dose recomendada da enoxaparina: a. para pacientes com idade <75 anos: 30mg IV em bolus seguido de 1mg/kg a cada 12 horas (primeira dose subcutânea logo após a dose endovenosa). b. para pacientes com idade >ou igual a 75 anos: 0,75mg/kg a cada 12 horas (não usar bolus endovenoso). c. pacientes com clearance de creatinina <ou igual a 30ml/ min: 1mg/kg a cada 24 horas. Fondaparinux Diversos ensaios clínicos randomizados em pacientes com IAM com supra do segmento ST tratados com fibrinolíticos demonstram a superioridade ou efeito neutro do uso do fondaparinux quando comparado à heparina não fracionada646. O uso do fondaparinux (2,5mg subcutâneo por dia) poderá ser considerado especialmente em pacientes com creatinina sérica <3mg/dl associado ao uso de fibrinolíticos não específicos, como a estreptoquinase (Classe IIb, Nível de Evidência B). Bivalirudina Até o momento não se dispõe de dados suficientes para recomendar a bivalirudina para o tratamento de pacientes com IAMCST tratados com fibrinolíticos. Uma vez que o risco de hemorragia está relacionado à troca dos anticoagulantes, a droga inicial deve ser mantida, com exceção do fondaparinux, onde heparina não fracionada adicional é necessária quando da realização de estratégia invasiva no laboratório de hemodinâmica647. Tabela 43 – Anticoagulantes em IAM com supra tratados com fibrinolíticos Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIa Uso de enoxaparina em pacientes com IAM e com supra de ST submetidos a tratamento fibrinolítico. A Classe IIb Uso de heparina não fracionada em pacientes com IAM e com supra de ST submetidos a tratamento fibrinolítico. C Classe IIb Uso de fondaparinux em pacientes com IAM e com supra de ST submetidos a tratamento fibrinolítico. A Classe IIb Uso de bivalirudina em pacientes com IAM e com supra de ST submetidos a tratamento fibrinolítico. C Classe IIa Realização de 30 compressões e 2 ventilações se dispositivo de barreira disponível em vítimas com suspeita de PCR. B Classe III Troca do tipo de heparina inicialmente administrada (não fracionada ou baixo peso). B b. Anticoagulantes em IAM com supra encaminhados à angioplastia primária Devido à escassez de estudos sobre o início da terapia com anticoagulantes em pacientes submetidos à angioplastia primária na fase pré-hospitalar, as recomendações serão extrapoladas a partir de estudos de uso intra-hospitalar. Enoxaparina Diversos registros e estudos com pequena amostra populacional referem efeitos favoráveis ou neutros quando comparada heparina não fracionada à enoxaparina em pacientes com IAMCST, encaminhados para realização de angioplastia primária (Classe IIb, Nível de Evidência B)647,648. Não existem dados suficientes para recomendar qualquer outra heparina de baixo peso molecular que não a enoxaparina para uso em angioplastia primária. Mudar de enoxaparina para heparina não fracionada ou vice-versa, pode levar a um risco aumentado de hemorragia e, portanto, deve ser evitado636. O ajuste da dose da enoxaparina é necessário em pacientes portadores de disfunção renal. Fondaparinux O fondaparinux resulta em desfechos clínicos semelhantes quando comparado à heparina não fracionada, porém com menor ocorrência de sangramentos quando utilizada no contexto da angioplastia primária (Classe IIb, Nível de Evidência B)646. No entanto a ocorrência de trombos no cateter leva à necessidade de dose adicional de heparina não fracionada. É necessário ajuste da dose do fondaparinux em pacientes com insuficiência renal. Bivalirudina Dois grandes estudos randomizados individuaram redução de sangramento e da mortalidade a curto e longo prazo quando bivalirudina foi comparada à heparina não fracionada, associada ou não à GP IIb/IIIa em pacientes com IAM, quando da realização de angioplastia648-651. Vários outros estudos e série de casos também apresentaram resultados melhores ou neutros quando bivalirudina foi comparada à heparina não fracionada. Portanto, bivalirudina é uma alternativa segura a heparina não fracionada. No entanto foi observado um discreto aumento da taxa de trombose do stent nas primeiras 24h após a intervenção coronária percutânea649. Tabela 44 – Anticoagulantes em IAM com supra encaminhados à angioplastia primária Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIb Uso de heparina não fracionada ou enoxaparina em pacientes com IAM com supra submetidos à angioplastia primária. A Classe IIb Uso de fondaparinux associado à heparina não fracionada em pacientes com IAM com supra de ST submetidos à angioplastia primária. C Classe III Uso isolado de fondaparinux em pacientes com IAM com supra de ST submetidos à angioplastia primária. C Classe IIa Uso de bivalirudina em pacientes com IAM com supra submetidos à angioplastia primária. A Betabloqueadores 60 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia A administração de bloqueadores beta-adrenérgicos no cenário das SCA é controversa. Vários estudos relatam que a administração precoce dos betabloqueadores estaria relacionada à redução da mortalidade650,651 e à redução da área do infarto652,653. Embora a administração precoce do betabloqueador possa ajudar a prevenir ocorrências de taquiarritmias e reduzir reinfarto é observado aumento da incidência de choque cardiogênico651,653-655. Evidências recentes não indicam benefícios do uso precoce dos betabloqueadores na mortalidade, redução do tamanho do infarto, prevenção de arritmias ou reinfarto656-662. Entretanto foi observada uma redução, estatisticamente significativa, a curto prazo, quando do uso venoso em pacientes de baixo risco (Killip 1)658. São consideradas contraindicações para o uso dos betabloqueadores: disfunção moderada a severa do ventrículo esquerdo e edema pulmonar, bradicardia (FC <60bpm), hipotensão (PAS <100mmHg), hipoperfusão periférica, bloqueio atrioventricular de 2° e 3° graus e hiper-reatividade das vias aéreas. Até o momento não há evidência para apoiar a administração rotineira de betabloqueadores no cenário de atendimento pré-hospitalar ou durante a avaliação inicial na unidade de emergência. Porém a utilização desta terapia pode ser considerada razoável em situações específicas, tais como hipertensão grave ou na presença de taquiarritmias em pacientes sem contraindicações (Classe IIa, Nível de Evidência B). Na ausência de contraindicações, devemos iniciar o uso de betabloqueadores por via oral nas primeiras 24 horas a todos os pacientes com suspeita de SCA (Classe I, Nível de Evidência A). Pacientes com contraindicações iniciais devem ser reavaliados periodicamente. Considera-se razoável iniciar betabloqueador em baixa dose por via oral, após estabilização inicial, antes da alta hospitalar (Classe IIa, Nível de Evidência A). Tabela 45 – Uso de betabloqueadores Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe IIa Uso de betabloqueadores orais em pacientes com SCA e estabilidade hemodinâmica. A Antagonistas de Cálcio Existem poucas evidências sugerindo que os antagonistas dos canais de cálcio possam ser utilizados com segurança como uma alternativa segura ou terapia adicional aos betabloqueadores, quando estes são contraindicados ou sua dose máxima atingida. Não existem evidências de efeito benéfico na redução do tamanho do infarto ou taxa de reinfarto. Os resultados são similares nos estudos de fase aguda e em estudos a longo prazo. Não existem evidências de heterogeneidade entre as diferentes classes de antagonistas do cálcio em qualquer desfecho. Antagonistas dos canais de cálcio não demonstraram redução de mortalidade após o infarto agudo do miocárdio, e em determinados pacientes portadores de doença cardiovascular existem dados sugerindo que são deletérios664,665. Portanto, o seu uso rotineiro não é indicado. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina e Bloqueadores da Angiotensina Inibidores do sistema renina angiotensina orais reduzem mortalidade após o infarto agudo do miocárdio, com e sem terapias de reperfusão. Seus efeitos benéficos são mais pronunciados em pacientes acometidos de infarto anterior, congestão pulmonar e fração de ejeção <40%. Em pacientes intolerantes, devem ser utilizados os BRAs. Não devem ser utilizados se a pressão arterial sistólica for menor que 100mmHg na admissão. O seu uso intravenoso demonstrou uma tendência a maior mortalidade quando iniciado nas primeiras 24 hs do início dos sintomas666. Apesar de vários estudos terem demonstrado redução de mortalidade e remodelamento do Ventrículo Esquerdo (VE) com o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina(IECA) e bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA) nos pacientes acometidos de infarto agudo do miocárdio, nenhum estudo avaliou especificamente seu uso no ambiente pré-hospitalar ou na chegada ao pronto-socorro. A redução da dilatação do VE é um dos mecanismos propostos para redução da mortalidade. Uma metanálise667 avaliou três estudos randomizados placebo-controlados com o uso de IECA nas primeiras horas do infarto, seguido do uso de trombolíticos. Não foi detectada redução do remodelamento do VE após três meses do evento. Hipotensão arterial esteve mais associada ao grupo IECA. Portanto, apesar da comprovada redução de mortalidade com estes medicamentos, ainda é insuficiente as evidências que apoiam o seu início rotineiro no ambiente pré-hospitalar e nas primeiras horas da chegada ao pronto-socorro668. HMG Inibidores da Coenzima A Reductase (estatinas) As estat inas reduzem a incidência de eventos cardiovasculares maiores quando iniciada nos primeiros dias após início da SCA669,670. Seu início deve ser considerado nas primeiras 24 horas, a não ser que contraindicada, com uma meta de redução do LDL colesterol para valores <70mg/dl. Se os pacientes estiverem em uso de estatinas, esta não deve ser interrompida. Vários estudos documentam a redução de eventos cardiovasculares maiores a curto e longo prazo com o uso de estatinas nas primeiras 24 horas após admissão na emergência669-675. Muitos estudos demonstraram redução da mortalidade a curto prazo e redução da incidência de óbito e infarto não fatal durante os primeiros 30 dias, com o início e manutenção de estatinas, comparado com a interrupção de estatinas na admissão após SCA676,677. Um aumento da mortalidade a curto prazo e maior incidência de eventos cardíacos são observados com a interrupção da estatina na internação por SCA678. Também foi observada redução dos marcadores de necrose ou inflamação nos pacientes que recebem estatina e são submetidos à intervenção percutânea coronária, bem como infarto agudo do miocárdio679. 61 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Pacientes com IAMCST que se apresentam tardiamente na evolução do infarto do miocárdio, é muito menos provável de se beneficiarem da fibrinólise. A terapia fibrinolítica geralmente não é recomendada para pacientes que se apresentam entre 12 e 24 horas após o início dos sintomas, com base nos resultados dos estudos LATE e EMERAS710-712, a menos que a dor isquêmica persistente esteja presente e associada à elevação do segmento ST (Classe IIb, Nível de Evidência B). A terapia fibrinolítica não deve ser administrada para pacientes que se apresentam com mais de 24 horas após o início dos sintomas (Classe III, Nível de Evidência B). Riscos da Terapia Fibrinolítica Quando da administração de fibrinolíticos, deve-se estar ciente das indicações, contraindicações, benefícios e riscos de sua administração711,712. Este benefício clínico requer avaliação das contraindicações relativas e absolutas versus ganho clínico potencial. Pacientes que apresentam extensas alterações no ECG, logo após o início dos sintomas (compatível com um grande IAMCST), e um baixo risco de sangramento intracraniano recebem o maior benefício da terapia fibrinolítica554. Pacientes que têm sintomas altamente sugestivos de SCA e ECG compatível com bloqueio de ramo esquerdo (BRE), também, são candidatos adequados para a intervenção, porque têm maior taxa de mortalidade quando o BRE é devido à IAM extenso. IAMCST de parede inferior também se beneficia de fibrinólise, embora a magnitude deste resultado seja menor. IAMCST inferior extenso assinala maior benefício quando submetido à fibrinólise; IAMCST de parede inferior com envolvimento do VD é um exemplo. Fibrinolíticos têm sido úteis em um espectro de subgrupos de pacientes com comorbidades tal como IM prévio, diabetes, taquicardia e hipertensão698. Embora superior ao placebo, a falta de eficácia no quadro de choque cardiogênico torna a ICCP, a estratégia preferencial neste cenário. Conquanto os pacientes mais idosos possuam maior risco de morte, o benefício absoluto parece ser semelhante ao de pacientes mais jovens. A incidência de AVE cresce, com o aumento da idade713,714, reduzindo o benefício relativo de terapêutica fibrinolítica. Hemorragia intracraniana A terapia fibrinolítica está associada a um pequeno, mas definitivo aumento no risco de hemorragia cerebral, que contribui para o aumento da mortalidade698. Regimes fibrinolíticos mais eficazes, como o rtPA (alteplase) e heparina, representam um risco maior do que a estreptoquinase associada à aspirina709,715. Dados clínicos que ajudam a estratificar pacientes de risco no momento da apresentação são a idade (<65 anos), baixo peso corporal (<70kg), hipertensão arterial na apresentação (180/110mmHg), e uso de rtPA. O número de fatores de risco podem ser usados para estimar a possibilidade de aparecimento de AVC, que varia de 0,25% sem fatores de risco para 2,5%, com 3 fatores de risco570. Intervenção Coronária Percutânea (ICPP) A angioplastia coronária com ou sem colocação de stent é o tratamento de escolha para o manejo do IAMCST, quando pode ser realizada de forma eficaz dentro de 90 minutos (tempo porta-balão), por um profissional qualificado (realizando 75 ICPP’s/ano) em um laboratório qualificado. (realizando 200 ICPP’s anualmente, dos quais pelo menos 36 são ICPP primária para IAMCST) (Classe I, Nível de Evidência A)570,716,717. A ICCP também pode ser oferecida aos pacientes de centros que não dispõem desta facilidade, quando uma rápida transferência pode ser realizada dentro de um tempo limite de 90 minutos do primeiro contato médico718. O estudo TRANSFER AMI sugere que a ICP realizada de rotina, dentro de 6 horas, naqueles pacientes tratados inicialmente com fibrinolíticos, em centros que não dispõem de laboratório de hemodinâmica e transferidos, é segura e benéfica. ICPP após Retorno da Circulação Espontânea A cada ano, nos Estados Unidos, 236.000-325.000 pacientes têm uma parada cardíaca fora do hospital, e o prognóstico geralmente é sombrio, com uma sobrevida média após alta hospitalar de 8,4%719. Angiografia coronária e ICPP, quando usados como parte de um protocolo padronizado pós-parada cardíaca, podem resultar em maior sobrevida hospitalar287. Oclusão aguda da artéria coronária é frequente em pacientes sobreviventes de parada cardíaca fora do hospital. Um ECG de 12 derivações deve ser realizado o mais rapidamente possível após RCE (Classe I, Nível de Evidência A). O tratamento adequado da SCA ou IAMCST, incluindo ICPP ou fibrinólise, deve ser iniciado independentemente da presença de coma (Classe I, Nível de Evidência B). Coma e o uso de hipotermia induzida não são contraindicados ou razões para atrasar ICPP ou fibrinólise. Para os pacientes internados em hospitais com instalações para ICPP, esta confere o benefício clínico em relação à fibrinólise (tanto em termos de morte e reinfarto ou acidente vascular cerebral), para a maioria dos pacientes684,720,721. Há poucas evidências de incremento de benefício da ICPP sobre a fibrinólise para subgrupos específicos, tais como pós-revascularização do miocárdio, ou pacientes com insuficiência renal722. ICPP é a estratégia de reperfusão preferida em pacientes com IAMCST que podem chegar ao laboratório de hemodinâmica dentro de 90 minutos iniciais da chegada ao hospital (tempo porta-balão). Pacientes com IAMCST de alto risco com apresentação tardia (ou seja, 3 horas desde o aparecimento dos sintomas de IAMCST), e indivíduos com contraindicação para fibrinólise são todos candidatos para ICPP também. Se o diagnóstico de IAMCST não está confirmado, independentemente do motivo, a angiografia coronária seguida pelo ICPP é a estratégia mais adequada para diagnóstico e terapêutica. Para os pacientes com choque cardiogênico, a revascularização precoce está associada com melhora da sobrevida em seis meses, especialmente em pacientes com idade inferior a 75 anos de idade723. Transferência para ICPP, 64 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia ao invés da fibrinólise imediata, mostrou taxa combinada de morte, IAMCST não fatal e acidente vascular cerebral reduzida em 42%. Resumidamente, para os pacientes, no prazo de 12 horas do início dos sintomas e achados eletrocardiográficos compatíveis com IAMCST, a reperfusão deve ser iniciada tão logo possível - independente do método escolhido (Classe I, Nível de Evidência A). ICPP primária realizada em um centro de alto volume dentro de 90 minutos do primeiro contato médico por um experiente operador é razoável, pois melhora a morbidade e mortalidade, comparados com fibrinólise imediata (30 minutos porta agulha) (Classe I, Nível de Evidência A). Se a ICPP não pode ser realizada dentro de 90 minutos do primeiro contato médico, independente da necessidade de transferência de emergência, então a fibrinólise é recomendada, supondo-se que o paciente não tenha contraindicações para a fibrinólise (Classe I, Nível de Evidência B). Para aqueles pacientes com contraindicação para fibrinólise, a ICPP é recomendada, apesar do atraso, ao invés da terapia de reperfusão (Classe I, Nível de Evidência A). Para aqueles pacientes que apresentam IAMST, em choque, ICPP (ou CRM) é o tratamento de reperfusão preferido. A terapia trombolítica deve ser considerada apenas se houver um atraso considerável para ICPP. 7.6. Complicações relacionadas à SCA Complicações agudas As complicações relacionadas às síndromes coronarianas agudas são infrequentes, porém de grande importância clínica por conferirem elevada morbimortalidade aos pacientes acometidos. Entre elas, as mais frequentes são as complicações mecânicas, o choque cardiogênico e as arritmias cardíacas (particularmente as ventriculares). Complicações mecânicas As principais complicações mecânicas relacionadas ao IAM são: ruptura de parede livre do VE, ruptura do septo interventricular e o surgimento de refluxo mitral novo. Estas manifestações estão intimamente relacionadas ao desenvolvimento do choque cardiogênico. Os fatores de risco mais relacionados a estas complicações são a demora no atendimento hospitalar, atividades físicas intra-hospitalar indevidas e a presença de angina pós-infarto724. A ruptura de parede livre do VE acomete menos de 1% dos pacientes vítimas de IAM725, porém, entre aos pacientes que falecem devido à IAM, estima-se uma incidência entre 14 Figura 41 - Fluxograma de atendimento dor torácica típica. Paciente com dor torácica típica 1. Estabilização hemodinâmica 2. Monitorização com cardioversor/desfibrilador 3. Oxigênio (se Saturação 02<94% ou desconhecida ou desconforto respiratório) 4. Acesso venoso calibroso 5. Administrar Acido Acetilsalicílico 200-300mg 6. ECG de 12 derivações em menos de 10 min da chegada no hospital 7. Histórias Clinica e exame físico direcionados (exame físico do sistema respiratório e cardiovascular e palpação de pulso nos 4 membros 8. Coletar amostra de sangue para avaliar marcadores de necrose miocárdica Supradesnivelamento do Segmento ST ou Bloqueio de Ramos Esquerdo novo Terapia de reperfusão imediata: Porta- agulha < 30 min Porta balão < 90 min Estratificar risco com parâmetros clínicos e escores de risco Alto e médio risco: Avaliação invasiva Baixo risco: avaliação não invasiva Alteração Sugestiva de Isquemia ECG normal Realizar ECG e coletar marcadores de necrose miocárdica seriados 65 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia e 26%726,727. É mais frequentemente observada em pacientes com grandes infartos transmurais, sem boa circulação colateral, sem passado de IAM ou hipertrofia ventricular728,729. Essa incidência é reduzida com o uso de aspirina, β-bloqueadores e terapia de reperfusão precoce, melhor controle pressórico e uso de inibidores de ECA730. A ruptura incompleta ocorre quando o orifício é tamponado por um trombo organizado ou pelo próprio pericárdio. A ruptura completa de parede livre do VE leva rapidamente ao tamponamento cardíaco, choque cardiogênico, parada cardíaca em AESP e morte súbita. Essa situação necessita tratamento intensivo imediato com drenagem do pericárdio e cirurgia cardíaca de emergência. Aproximadamente 0,5% das vítimas de IAM evolui com ruptura do septo interventricular559, com pico de incidência entre o 3º e o 5º dia. É mais comum em pacientes com infartos extensos, com acometimento da descendente anterior e principalmente no primeiro episódio de IAM731-734. Choque cardiogênico O choque cardiogênico secundário às SCA se desenvolve nos pacientes com grande extensão de necrose miocárdica (mais de 40% do VE acometido) e é mais comum nos pacientes com IAMCST735. Esses pacientes apresentam índices de mortalidade superiores a 50%736,737. Para os pacientes em choque cardiogênico e IAMCST, a trombolise não é contraindicada, todavia a melhor estratégia de reperfusão é a angioplastia primária, que pode ser realizada até 36h após o início dos sintomas, mas deve ser preferencialmente realizada até 18h567,736-738. Existem evidências de que a revascularização precoce aumenta as taxas de sobrevida em 6 meses nesses pacientes738, esses benefícios são mais evidentes em pacientes com menos de 75 anos738. O uso de balão de contrapulsação aórtica deve ser considerado em associação a uma estratégia de reperfusão precoce739,740. Arritmias As taquiarritmias complexas, como a fibrilação ventricular (FV), são as principais responsáveis pelas mortes ocorridas nas primeiras horas de SCA736. O tratamento profilático com antiarrítmicos não é indicado para os pacientes que apresentam SCA737. Alguns estudos mostraram que o uso de lidocaína na SCA reduz não significativamente as taxas de ocorrência de FV, porém, sem alterar os índices de alta hospitalar741-743. Tabela 48 – Nível de recomendação para realização de angioplastia primária no choque cardiogênico e uso rotineiro de antiarrítmico na SCA. Classe de recomendação Indicação Nível de evidência Classe I Angioplastia primária o mais precocemente possível para pacientes em choque cardiogênico. A Classe III Uso rotineiro de antiarrítmico em pacientes com SCA. A 8. Acidente Vascular Encefálico 8.1. Introdução O atendimento ao paciente na fase aguda do Acidente Vascular Encefálico (AVE) ou Acidente Vascular Cerebral (AVC) deve ser individualizado. Depende fundamentalmente do perfil demográfico e clínico do paciente, das condições logísticas e tecnológicas do local de atendimento e do conhecimento e experiência do médico responsável, contudo são indispensáveis diretrizes com recomendações baseadas em níveis de evidência para que, no Brasil, os seguintes conceitos e regras sejam estabelecidos: 1 - AVC é uma grave emergência médica; 2- A população brasileira, independente da condição social, idade, sexo ou raça, deve receber a melhor conduta possível de acordo com os postulados da medicina baseada em evidência; 3- Os médicos, particularmente os neurologistas, responsáveis pela missão, devem perseguir as condições adequadas para atender seus pacientes. Estas diretrizes são o resultado de vários encontros da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares - SBDCV, website www.sbdcv.org.br, que representa o departamento científico de Doenças Cerebrovasculares da Academia Brasileira de Neurologia, responsável pelos pareceres técnicos e projetos educacionais relacionados às doenças cerebrovasculares. O texto final tem o objetivo de guiar especialistas e não especialistas na assistência a pacientes com AVC isquêmico agudo. 8.2. Aspectos epidemiológicos Entre os 58 milhões de óbitos mundiais, 5,7 milhões foram causados por AVC. Portanto, o AVC foi a segunda maior causa de óbitos, respondendo por 10% da mortalidade mundial744. Entretanto a distribuição global destes óbitos é heterogênea, pois cerca de 85% ocorreram em países não desenvolvidos ou em desenvolvimento e um terço desses eventos atingiu pessoas economicamente ativas744,745. Este impacto deverá ampliar-se nas próximas décadas, porque se espera um aumento de 300% na população idosa em países em desenvolvimento, nos próximos 30 anos, especialmente, na América Latina e na Ásia746. Em 2005, no Brasil, o AVC foi a causa de 10% dos óbitos (90.006 mortes) e responsável por 10% das internações hospitalares públicas746,747. Nesse período, estima-se que o Brasil tenha gasto US$2,7 bilhões com doença cardíaca, AVC e diabetes melito (DM)746,747. Na América Latina, as taxas de incidência de AVC ajustadas por idade variam entre 35 e 183 por 100.000 habitantes748 e; no Brasil, entre 137 e 168 por 100.000 habitantes749-751. Em dois recentes estudos de mortalidade foi possível demonstrar, em todas as regiões do Brasil, uma queda das taxas nas duas últimas décadas752,753. Entretanto quais seriam os motivos da queda da mortalidade nas últimas décadas, no Brasil? Classicamente, considera-se que a mortalidade está relacionada diretamente às taxas de incidência e de letalidade754. Por sua vez, a incidência é influenciada pelas condições socioeconômicas e qualidade da prevenção primária, enquanto a letalidade é dependente da gravidade da amostra e da qualidade da assistência intra-hospitalar754. Qualquer combinação desses fatores pode ter melhorado no Brasil, no período focado. 66 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia • Realização de exames laboratoriais para exclusão de diagnósticos diferenciais e auxílio à decisão terapêutica (Classe IIb, Nível de Evidência B). • Realização de exame de neuroimagem para orientação terapêutica na fase aguda (tomografia ou ressonância magnética). • Monitorização cardiovascular não invasiva (Classe II, Nível de Evidência B). • A saturação sanguínea de oxigênio deve ser avaliada na fase aguda do AVC, se possível com oximetria de pulso (Classe II, Nível de Evidência B). • Suplementação de oxigênio deve ser realizada, apenas se necessário, para manter a saturação de oxigênio em níveis iguais ou maiores que 95% (Classe IIb, Nível de Evidência B). • A indicação de suporte ventilatório e proteção de vias aéreas devem ser cuidadosamente avaliadas, especialmente nos pacientes com rebaixamento de nível de consciência e quadro neurológico sugestivo de AVCI de tronco cerebral (Classe II, Nível de Evidência B). • O paciente com AVC agudo deve ser adequadamente hidratado com soluções salinas isotônicas (por exemplo, soro fisiológico 0,9%). O volume administrado por via intravenosa (cerca de 100ml/hora) deve ser considerado de forma individual, com base na situação basal de hidratação e eventuais comorbidades que limitem a oferta hídrica (Classe II, Nível de Evidência B). • Avaliar a possibilidade diagnóstica de diabetes melito nos pacientes com hiperglicemia na fase aguda do AVC, mesmo sem antecedentes mórbidos, através do exame de hemoglobina glicosilada (nível de evidência 5; grau D de recomendação). • Evitar e tratar causas adicionais de hiperglicemia (por exemplo, corticosteroides e infecção) (Classe II, Nível de Evidência B). • Utilizar insulina para correção de hiperglicemia tendo como objetivo manter a glicemia entre 80 e 140mg/dl (Classe III, Nível de Evidência B). • Corrigir prontamente situações de hipoglicemia (glicemia abaixo de 70mg/dl) (Classe IIa, Nível de Evidência B). • Não reduzir a pressão arterial na fase aguda do AVCI exceto quando os níveis pressóricos forem extremamente elevados (PAS >220mmHg ou PAD >120mmHg). Nestes casos, a redução não deve exceder a 15% dos valores pressóricos iniciais, nas primeiras 24 horas (Classe II, Nível de Evidência B). • Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes candidatos ao tratamento trombolítico, mas com níveis pressóricos ≥185 x 110mmHg antes do início do tratamento (Classe I, Nível de Evidência A). • Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes com AVC agudo que, mesmo com elevações moderadas da pressão arterial, apresentam outras indicações médicas para tratamento urgente (emergências hipertensivas), como insuficiência cardíaca, dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal aguda (Classe III, Nível de Evidência B). • Não reduzir abruptamente a pressão arterial na fase aguda do AVC. Por essa mesma razão, o uso da nifedipina está contraindicado (Classe IIa, Nível de Evidência B). • A pressão arterial deve ser mantida acima de uma pressão arterial média de 90mmHg. Isso deve ser feito através da administração de fluidos isotônicos, como soro fisiológico, e, quando necessário, expansores de volume e drogas vasoativas. Algumas drogas são utilizadas para esse fim, como a noradrenalina, a dopamina e a fenilefrina. Pela ausência de efeito inotrópico e cronotrópico (ação β-adrenérgica), reduzindo assim o risco de repercussões cardíacas, a fenilefrina pode ser uma opção preferível em pacientes previamente cardiopatas (Classe II, Nível de Evidência B). • Manter a temperatura axilar abaixo de 37,5ºC. Quando necessário, devem ser usadas medicações antitérmicas, como o paracetamol e a dipirona (Classe II, Nível de Evidência B). • Nos casos de hipertermia, investigar causas infecciosas. Febre de origem central deve ser sempre um diagnóstico de exclusão (Classe IIa, Nível de Evidência B). Tabela 51 – Recomendações dos tempos ideais no tratamento do AVC na Emergência Da admissão à avaliação médica 10 minutos Da admissão ao TC de crânio (término) 25 minutos Da admissão ao TC de crânio (interpretação) 45 minutos Da admissão à infusão do rt-PA 60 minutos Disponibilidade do neurologista 15 minutos Disponibilidade do neurocirurgião 2 horas Da admissão ao leito monitorizado 3 horas 8.4. Imagem na fase aguda do AVC A TC de crânio sem contraste é indispensável na avaliação de emergência do paciente com AVCI agudo. Ela identifica 90-95% das hemorragias subaracnoides e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas, além de ajudar a excluir causas não vasculares de sintomas neurológicos829,830. Nos pacientes com comprometimento da Artéria Cerebral Média (ACM), estes sinais estão presentes em aproximadamente 60% dos casos, com apenas 2 horas de evolução831; e, em 82% dos casos, nas primeiras 6 horas832, estando associados com pior evolução833. A presença destes sinais comprometendo uma grande área de tecido cerebral associa-se, também, com maior risco de transformação hemorrágica após o uso de trombolítico (nível 1), principalmente quando o território é maior que um terço da ACM833. É necessário treinamento específico para reconhecer estes sinais e definir a real extensão da área comprometida na TC834-837. 69 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia O uso do escore ASPECTS para avaliação das alterações isquêmicas precoces quantifica objetivamente o território afetado, pode melhorar a detecção da área afetada e dar informação prognóstica, mas não está validado para incluir ou excluir pacientes de terapia trombolítica775,838. O único sinal precoce usado como critério de exclusão para o tratamento é hipodensidade maior que 1/3 do território da artéria cerebral média. Apesar da TC de crânio ter relativa baixa sensibilidade em detectar pequenos infartos agudos, especialmente na fossa posterior, ela ainda é o exame de escolha na maioria dos centros que utilizam tratamento trombolítico. A TC, para avaliação na fase aguda, é suficiente, rápida, disponível na maioria das emergências e afasta a possibilidade de hemorragia intracraniana, podendo também dar informações prognósticas (sinais precoces)798,829. Como o tempo é fundamental, pacientes com AVC agudo devem ser priorizados para a realização de topografia de crânio. Uma TC realizada imediatamente é a estratégia mais custo-efetiva para avaliação de imagem em pacientes com AVC agudo839. Nos pacientes candidatos ao tratamento trombolítico, a TC deve ser realizada em até 25 minutos após a chegada do paciente à emergência, e a interpretação deve ser obtida nos próximos 20 minutos839. Alguns centros preferem usar ressonância magnética (RM) de crânio, com técnica de difusão (diffusion-weighted imaging - DWI) na rotina de investigação do AVC agudo. Ela tem maior sensibilidade para reconhecer a área isquêmica (tão precoce quanto 35 minutos de evolução) e a aquisição da imagem consome poucos segundos840. Entretanto nem toda a RM apresenta capacidade de realizar difusão. RM é particularmente utilizada em AVC de circulação posterior, infartos lacunares, infartos pequenos corticais e, principalmente, quando existir dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC. Sequência de gradiente de eco auxiliam a excluir hemorragia com sensibilidade e especificidade de 100% 841. Tratamento trombolítico não deve ser atrasado para realizar RM842,843. A diferença entre o volume de alteração de sinal na difusão (corresponde, na maioria dos casos, ao núcleo de tecido cerebral já infartado)844 e a imagem de perfusão (tecido cerebral com hipoperfusão crítica) é chamada de mismatch (corresponde ao território de penumbra, volume de tecido cerebral isquêmico potencialmente reversível)845. Esta característica pode ser usada para decisões de trombólise baseada na persistência de penumbra em indivíduos apresentando-se além da janela terapêutica aprovada846 ou em casos de tempo incerto de início dos sintomas847. Recentemente, tem sido usada a TC percussão como uma alternativa para este método848,849. A realização emergencial de angiotomografia ou angioressonância de vasos intra e extracranianos para detectar oclusão ou estenose de grandes vasos na fase aguda do AVC pode ser usada em centros com estrutura para tratamento de recanalização endovascular850,851. Doppler transcraniano (DTC) pode ser usado no diagnóstico de oclusões de grandes artérias cerebrais e para monitorar os efeitos da terapia trombolítica, além de ajudar a determinar o prognóstico852-854. Entretanto, entre 7 e 20% dos pacientes com AVC agudo não têm adequada janela terapêutica855,856. Quanto à realização de imagens no AVC, recomendamos portanto: • Pacientes com AVC agudo, uma TC de crânio sem contraste deve ser realizada de urgência (Classe I, Nível de Evidência A) ou, alternativamente, RM de crânio com difusão e percussão e sequência de eco gradiente (Classe II, Nível de Evidência B). • Imagem cerebral deve ser interpretada por um médico treinado na avaliação de TC/RM de crânio (Classe II, Nível de Evidência B). • Neuroimagem multimodal pode ser utilizada na seleção de pacientes para terapia trombolítica em pacientes com início dos sintomas indefinido ou além de janela de 4,5 horas (Classe II, Nível de Evidência B). 8.5. Exames laboratoriais na fase aguda do AVC Marcadores inflamatórios no AVC Todas as fases da aterotrombose são caracterizadas por um processo inflamatório vascular. Contudo não existem estudos específicos que comprovem a validade destes marcadores no AVC agudo. O valor preditivo de complicações (progressão da trombose, novos êmbolos arterioarteriais) ou da indicação de qualquer intervenção na fase aguda baseada em biomarcadores não está bem-estabelecido857. Enquanto revisões sistemáticas do papel de biomarcadores sanguíneos no diagnóstico do AVC isquêmico mostram que ainda não se pode recomendar estes testes para seu uso na prática clínica, é altamente desejável que novos estudos sejam feitos para que seja possível um diagnóstico mais rápido do AVC isquêmico, na realidade até antes de chegar ao hospital, através de marcadores biológicos de isquemia cerebral ou de inflamação858. RX de tórax Realizado de rotina mesmo sem evidências de doença cardíaca ou pulmonar, foi motivo de estudo e provado que pode ser razão para mudar a conduta em 3,8% dos casos, pois, apesar de tão baixa porcentagem, não é desprezível859. Glicemia Em relação aos níveis glicêmicos, a importância reside em definir se o quadro clínico consiste de AVC ou uma hipoglicemia que pode mimetizá-lo. Também, tem valor os dados de hiperglicemia que indicam prognóstico. 8.6. Exames na fase subaguda para definir a nosologia e atuar sobre fatores de risco Os pacientes com AVC têm risco aumentado para recorrência e é necessária nossa atuação para reduzir este risco com medidas de prevenção secundária. Para tanto, há que se reconhecer os fatores de risco individuais. Em relação ao lipidograma, faz-se mister mencionar os trabalhos de Amarenco (2007 e 2008), o qual refere uma redução do risco de AVC, sendo que esta redução dependeu da diminuição em 50%, ou mais, dos níveis de LDL-C. Neste contexto, 70 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia ocorreu uma redução em 31% do risco de AVC, sendo 33% de redução em AVC isquêmico, sem aumento estatisticamente significativo da incidência de AVC hemorrágico e redução de 37% em eventos coronarianos maiores860. Os exames laboratoriais na emergência não devem tomar muito tempo e não podem ser motivo de postergar o uso de trombolíticos (Classe III, Nível de Evidência B). Assim, fica como certa a realização ainda na admissão de hemograma, glicemia e hemoglobina glicosilada (quando houver hiperglicemia), creatinina, ureia, eletrólitos, coagulograma, eletrocardiograma e enzimas cardíacas pela comorbidade comum do infarto agudo do miocárdio (Classe IIb, Nível de Evidência C). Exames a serem solicitados na fase subaguda: lipidograma, sorologia para doença de Chagas e sífilis; e, nos pacientes jovens, acrescenta-se avaliação de doenças autoimunes, arterite, dosagem de homocisteina, pesquisa de malformação arteriovenosa (MAV), coagulopatias e perfil genético para as trombofilias (Classe IIa, Nível de Evidência C). O exame do liquor só será recomendado quando houver fortes indícios de HSA sem sangue no CT, ou quando houver clínica sugestiva de infecção como causa do déficit. Eletroencefalografia (EEG) é indicado quando houver convulsão como possível causa do déficit ou como complicação do AVC, serve como diagnóstico diferencial e pode mudar a indicação do tratamento861; por sua vez, eletrocardiograma (ECG), ecocardiograma transtorácico, monitorização pelo Holter e enzimas cardíacas, para casos de arritmias cardíacas com suspeita de AVC embólico, seja por fibrilação atrial, seja por infarto de miocárdio com disfunção ventricular, seja por defeito valvular e em cardiopatias dilatadas e na Doença de Chagas862. É desejável, em pacientes jovens, a realização do ecocardio transesofágico pela incidência de forame oval patente (FOP). Outros exames serão realizados conforme sejam levantadas hipóteses diagnósticas e necessidade de avaliar o tratamento, tais como exames toxicológicos, teste de gravidez e sorologia para HIV. Em resumo, os exames laboratoriais serão divididos em duas fases da atuação: - Na emergência, para o diagnóstico de AVC, para diagnóstico do tipo de AVC e para decisão em instituir o tratamento. - Na unidade de internação, para estabelecer o diagnóstico nosológico e instituir a prevenção secundária. 8.7. Tratamento da fase aguda do AVC isquêmico 8.7.1. Anticoagulantes, antiagregantes plaquetários e estatinas Anticoagulação no AVC Isquêmico Agudo Em 2004, foi publicada revisão sistemática, pela Cochrane Collaboration, envolvendo 22 estudos com 23.547 pacientes863,864 que utilizaram heparina não fracionada, heparinoides, anticoagulantes orais, inibidores da trombina e heparinas de baixo peso molecular, iniciadas dentro de 2 semanas da instalação do AVC. A terapia anticoagulante associou-se à redução de aproximadamente 9 AVCI recorrentes por 1.000 pacientes tratados (OR 0,76; IC 95%, 0,65-0,88). Entretanto esta vantagem foi anulada pela ocorrência de cerca de 9 hemorragias intracranianas sintomáticas por 1.000 pacientes tratados (OR 2,52; IC 95%, 1,92-3,30). O uso precoce (primeiras 48 horas) da heparina em pacientes com AVC cardioembólico foi avaliado em uma recente metanálise865, a qual não identificou uma redução significativa na recorrência de AVCI ou modificação na mortalidade e incapacidade. Em estudo avaliando a administração de heparina na fase hiperaguda (até 3 horas do início dos sintomas), em pacientes com AVC hemisférico não lacunar, foi observado que os anticoagulados tiveram maior independência funcional (38,9% vs. 28,6%; p=0,025), porém maior proporção de hemorragia cerebral sintomática (6,2% vs. 1,4%; p=0,008), sem aumento da mortalidade866. A interrupção precoce do estudo RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage), com apenas 67 pacientes incluídos, não permitiu avaliar a comparação da heparina não fracionada em relação à aspirina na recorrência precoce867. A comparação de eficácia entre a heparina de baixo peso molecular e o ácido acetilsalicílico foi avaliada em um estudo em pacientes asiáticos com predomínio de doença estenótica intracraniana aguda, não tendo sido evidenciada superioridade da heparina868. Sobre a anticoagulação no AVCI agudo, indicamos: • Não se recomenda a anticoagulação de forma rotineira, com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso, para pacientes na fase aguda do AVCI. • Em especial, não se recomenda a anticoagulação na fase aguda para pacientes com infartos cerebrais moderados a extensos devido ao risco aumentado de sérias complicações hemorrágicas intracraniana. Antiagregantes plaquetários na fase aguda do AVC Isquêmico Dois ensaios clínicos apontam um benefício significativo do ácido acetilsalicílico na redução da mortalidade e morbidade quando o tratamento foi iniciado em 48 horas da instalação dos sintomas e utilizada dose diária de 160 e 300mg respectivamente. O efeito primário parece ser a prevenção da recorrência precoce de eventos869,870. Após duas semanas do início do AVC, o tratamento antitrombótico de longo prazo deve ser definido871. O uso de ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol ou outro antiagregante plaquetário, de forma isolada ou em combinação, ainda não foi avaliado adequadamente na fase aguda do AVC isquêmico775,872. O estudo FASTER procurou avaliar o tratamento de pacientes com ataque isquêmico transitório e AVC menor com início dos sintomas em 24 horas, para tanto, utilizando a associação de clopidogrel e ácido acetilsalicílico em um dos grupos de um delineamento multifatorial. Entretanto, como este estudo foi interrompido precocemente por não ter conseguido recrutar pacientes 71 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia Angioedema orolingual Segundo o estudo CASES, essa complicação pode ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos à trombólise endovenosa, especialmente em pacientes com infarto em córtex insular e frontal, associado ao uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA). Em geral, o quadro assinala boa evolução886. É recomendável atenção a essa possível complicação visando à sua pronta correção, sobretudo nos pacientes com perfil favorável à ocorrência dessa complicação (Classe IIa, Nível de Evidência C)886. Sobre as recomendações da trombólise, temos: • O rt-PA intravenoso é recomendado dentro das primeiras 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas de AVC isquêmico (Classe I, Nível de Evidência A). • A estreptoquinase não é recomendada para o tratamento do AVC (Classe III, Nível de Evidência B). • Seguir rigorosamente os critérios de inclusão e exclusão para o tratamento trombolítico (Classe IIa, Nível de Evidência C). • O uso de neuroimagem multimodal pode ser útil na seleção de pacientes para terapia trombolítica em pacientes com início dos sintomas com tempo indeterminado ou além das 4 horas e 30 minutos (Classe IIa, Nível de Evidência A). • A telemedicina pode ser utilizada para orientação da trombólise em centros sem especialista (Classe IIa, Nível de Evidência B). • A trombólise deve ser realizada em leito monitorado, na sala de emergência ou, preferencialmente, em unidades de AVC (Classe IIa, Nível de Evidência C). 8.7.3. Protocolo de trombólise intra-arterial A abordagem intra-arterial como terapia de reperfusão na fase aguda do acidente vascular cerebral é uma alternativa à trombólise endovenosa que pode trazer vantagens, como a maior concentração do trombolítico no trombo oclusivo, maior taxa de recanalização e possibilidade de utilização em pacientes com contraindicação para trombólise química intravenosa887. Por sua vez, o benefício clínico pode ser compensado pelo maior intervalo de tempo para o início do procedimento intra-arterial. Atualmente, os pacientes selecionados para a terapia intra-atrial são aqueles que apresentam algum critério de exclusão para o tratamento intravenoso. Como exemplos, pode-se considerar os pacientes com janela de oportunidade entre 4 horas e 30 minutos e 6 horas, déficit neurológico grave, cirurgia de grande porte recente e oclusão das grandes artérias extra ou intracranianas evidenciada nos exames de imagem. Os critérios de exclusão tomográficos para terapia trombolítica intravenosa, entretanto, são idênticos aos usados para terapia intra-arterial. Porém os dados atuais são limitados para justificar o uso da terapia intra-arterial nessas situações. O tratamento trombolítico intra-arterial das oclusões proximais da ACM utilizando pró-uroquinase, dentro de 6 horas, foi significativamente associado com uma maior taxa de recanalização e um melhor prognóstico em relação ao grupo controle no estudo fase III PROACT II888. Nesse estudo, a presença de hemorragia sintomática ocorreu em 10% dos pacientes tratados e em 2% do grupo controle (p<0.06). A pró-uroquinase não foi aprovada pelo FDA e não está disponível como terapia de reperfusão. Pequenos estudos clínicos randomizados adicionais com pró-uroquinase (PROACT I)889 ou uroquinase (MELT)890 e uma metanálise do PROACT I, PROACT II e MELT indicam um benefício da terapêutica trombolítica intra-arterial em pacientes com oclusão proximal da ACM. Embora a trombólise intra-arterial com rtPA não seja substanciada por estudos clínicos randomizados, existem dados observacionais e comparações não aleatórias sugerindo o seu benefício891,892. Um estudo não randomizado comparou pacientes que receberam rtPA intravenoso ou intra-arterial com tomografia inicial mostrando o sinal da artéria cerebral média hiperdensa. Um prognóstico menos favorável foi obtido com rt-PA intravenoso nos pacientes com o sinal da ACM hiperdenso, quando comparados aos pacientes com a ausência deste sinal893. Apesar dos estudos observacionais com uroquinase e rt-PA para tratamento intra-arterial da oclusão da basilar terem mostrado resultados animadores, não há estudos clínicos randomizados com poder adequado894-896. Uma revisão sistemática não encontrou diferenças significativas entre a trombólise endovenosa ou intra-arterial para a oclusão da artéria basilar897. Quanto a esse procedimento, recomendamos, portanto: • A terapia trombolítica intra-arterial é uma opção de tratamento para pacientes selecionados com AVCI, com tempo inferior a 6 horas de duração, decorrente de oclusão da artéria cerebral média, carótida ou basilar (Classe IIa, Nível de Evidência C) e a droga utilizada, por extrapolação dos estudos de trombólise endovenosa, é o rt-PA (Classe IIa, Nível de Evidência C). • O tratamento requer que o paciente esteja em um centro capacitado, com intervencionistas experientes em tratamento cerebrovascular e que possibilite um rápido acesso ao laboratório de hemodinâmica (Classe IIa, Nível de Evidência C). • A terapia trombolítica intra-arterial pode ser considerada em pacientes que apresentam contraindicações para o uso de trombolítico intravenoso (Classe IIb, Nível de Evidência C). • A terapia trombolítica intravenosa, em casos elegíveis, não deve ser preterida em relação à terapia trombolítica intra-arterial (Classe IIb, Nível de Evidência C). • A terapia trombolítica intra-arterial é recomendada na oclusão aguda da artéria basilar em pacientes selecionados (Classe IIb, Nível de Evidência C). 8.7.4. Protocolo de trombólise combinada O racional da trombólise combinada é associar as vantagens de cada abordagem: a facilidade e rapidez de administrar trombolíticos por via intravenosa com as maiores taxas de recanalização e potencialmente melhor prognóstico da trombólise intra-arterial898,899. O estudo Interventional Management of Stroke Study (IMS) I comparou um grupo de pacientes submetidos à trombólise EV com dose reduzida de rtPA (0,6mg/Kg) seguida de 74 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia arteriografia e trombólise IA quando fosse identificada uma oclusão persistente900. Como não existiu grupo controle, os pacientes desse estudo foram comparados com os pacientes do estudo NINDS, apresentando resultados funcionais semelhantes ao grupo de pacientes trombolizados EV e resultados superiores ao grupo placebo. A taxa de hemorragias foi semelhante ao estudo NINDS (6,6%). Esses resultados foram confirmados no estudo IMS II901. Mais recentemente, outro grupo de investigadores utilizou um protocolo com dose plena de trombolítico EV, seguido de trombolítico IA, para aqueles que não recanalizaram901. O uso do doppler transcraniano nesta situação tem sido sugerido como método de triagem902,903. Atualmente, o IMS III está em andamento comparando trombólise EV com trombólise combinada na janela de 3 horas. Quanto a esse protocolo, recomenda-se: • O uso da trombólise combinada não apresenta nível de evidência suficiente para ser recomendado como primeira linha (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Pacientes submetidos à trombólise combinada, preferencialmente, devem ser estudados em ensaios clínicos controlados (Classe IIb, Nível de Evidência C). 8.7.5. Protocolo de trombólise mecânica Inúmeras intervenções endovasculares estão em fase de estudos para o tratamento das oclusões extracranianas e oclusão de grandes vasos intracranianos904-908. As opções incluem angioplastia de emergência e stent, a fragmentação mecânica do trombo e remoção deste através de novos dispositivos. Em alguns casos, o procedimento é combinado com a infusão intravenosa ou intra-arterial de trombolítico. Uma metanálise comparando a evolução natural do AVC isquêmico (sem tratamento) com diferentes formas de terapia de reperfusão apresentou que a recanalização foi o preditor mais importante de boa evolução, com uma forte associação com independência funcional e menor mortalidade909. 8.7.6. Angioplastia e stent Os dados referentes ao uso de angioplastia e stent na fase aguda do acidente vascular cerebral são limitados910-912. Angioplastia com stent foi usada para tratar pacientes com acidente vascular cerebral agudo decorrente de dissecção carotídea913. Em uma série de casos, angioplastia carotídea com stent de emergência foi realizada em conjunto com trombolítico intra-arterial em pacientes com acidente vascular cerebral decorrente de embolia artéria-artéria. Esse estudo mostrou um prognóstico favorável no grupo tratado com angioplastia e stent, quando comparado ao grupo controle914. Angioplastia com ou sem stent, combinada com o uso de trombolítico, também, foi utilizada em pacientes com oclusão da artéria basilar915,916. 8.7.7. Fragmentação mecânica do trombo Em um estudo, 16 pacientes com oclusão da artéria cerebral média e 16 pacientes com oclusão da artéria carótida interna foram tratados com trombólise mecânica associada ou não à administração local de trombolítico917. Um estudo suíço demonstrou maior recanalização com a fragmentação mecânica do trombo em pacientes submetidos a trombolítico intra-arterial918. 8.7.8. Remoção do trombo Diversos dispositivos foram usados para remoção de trombos de artérias ocluídas919,920. No estudo MERCI, a recanalização arterial foi obtida através de um dispositivo que removia o trombo da luz das artérias ocluídas921. Em 48% dos pacientes em que o dispositivo foi utilizado, dentro de 8 horas após o início de sintomas de AVC, obteve-se recanalização. Não estão disponíveis estudos clínicos randomizados com dados de prognóstico para qualquer dispositivo utilizado para recanalização intra-arterial. Embora o FDA tenha aprovado o uso do dispositivo MERCI para recanalização das artérias intracranianas, sua utilidade clínica não está estabelecida. O MERCI não está disponível no Brasil. 8.7.9. Trombectomia por sucção O system Penumbra para o AVC usa um cateter de aspiração para lisar o trombo no AVC isquêmico922. Todos os estudos prospectivos (braço único) e retrospectivos reportaram taxas de recanalização de 83% a 100% em pacientes tratados até 8 horas do início dos sintomas908,922. Hemorragia intracraniana e perfuração ou dissecção do vaso ocorreram em 0 a 5% dos pacientes908. Apesar das altas taxas de recanalização, somente 25 a 30% dos pacientes atingiram independência funcional922,923, provavelmente, por causa da recanalização tardia em muitos casos. O FDA aprovou o sistema Penumbra para recanalização de artérias intracranianas nos Estados Unidos. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) aprovou o sistema Penumbra para utilização no Brasil. 8.7.10. Trombectomia com stent autoexpansível Dispositivos com stent autoexpansível são uma combinação de stents cerebrais removíveis e lisadores do trombo para ser usados até 8 horas do início dos sintomas. Exemplos incluem os dispositivos Solitaire e Trevo. Uma recente metanálise de 30 estudos observacionais com 262 pacientes com AVC agudo tratados com o Solitaire apresentou recanalização em 90% dos casos (média de 67 a 100%). As taxas de complicações hemorrágicas sintomáticas e mortalidade foram 7 e 11% respectivamente, e independência funcional (escore de Rankin modificado de 0 a 2) foi atingida em 47% dos pacientes. O dispositivo Solitaire foi aprovado para tratamento do AVC no Brasil, em 2012. Embora o dispositivo MERCI seja uma intervenção aceitável para remoção de um trombo intra-arterial em pacientes cuidadosamente selecionados, a sua utilidade em melhorar o prognóstico dos pacientes após AVC é incerta (Classe IIb, Nível de Evidência B), o dispositivo deve ser avaliado em novos estudos clínicos para que o seu papel, na fase emergencial do AVC, seja melhor definido. Outros dispositivos disponíveis no Brasil podem ser utilizados para trombectomia na tentativa de atingir a reperfusão nos pacientes com AVC isquêmico agudo, 75 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia até 8 horas do início dos sintomas, e que forem inelegíveis para terapia trombolítica endovenosa ou quando esta tenha falhado (Classe IIb, Nível de Evidência B). 8.8. Classificação dos centros de referência para o diagnóstico e tratamento do AVC A Sociedade Brasileira de Doenças Cardiovasculares propôs, na Opinião Nacional em AVC924, uma classificação dos centros de referência para o diagnóstico e tratamento do AVC agudo. Esta classificação foi atualizada em 2009, incluindo centros com orientação por telemedicina e hospitais de retaguarda. Recomendações para classificação das unidades hospitalares em níveis de complexidade para o atendimento do AVC quanto aos recursos disponíveis: Unidades hospitalares de retaguarda - Hospitais sem recursos para realizar trombólise, que assumem o papel de retaguarda para internações de pacientes com AVC de baixa complexidade, fora da janela terapêutica para trombólise e pacientes com AVC hemorrágico de evolução favorável. Unidades hospitalares de complexidade C - Hospitais com a estrutura mínima para a realização de trombólise, mas sem neurologista disponível 24 horas por dia. Nestes hospitais, médicos clínicos ou emergencistas realizarão trombólise orientados por telemedicina por um neurologista de uma unidade hospitalar de maior complexidade. Unidades hospitalares de complexidade B - Devem possuir pela menos a estrutura mínima para a realização de trombólise: - Equipe de AVC organizada e capacitada, coordenada por neurologista. - Protocolos clínicos e assistenciais escritos. - Cobertura em tempo integral de neurologia, disponível em até 30 minutos da admissão do paciente (plantão presencial ou sobreaviso a distância). - Enfermagem treinada em emergência e atendimento de pacientes com AVC. - Serviço de emergência com capacidade para monitorização contínua cardiovascular e respiratória. - Unidade de terapia intensiva. - Laboratório em tempo integral. - Tomografia computadorizada disponível em tempo integral para atendimento emergencial. - Equipe Neurocirúrgica 24 horas (disponível em 2 horas). - Banco de sangue. Unidades hospitalares de complexidade A – Centro capacitado para prestar atendimento global ao paciente com AVC agudo e que, portanto, deve apresentar, além do descrito para o Nível B, todos os seguintes recursos: - Unidade de AVC com área física determinada. - Equipe multidisciplinar qualificada para o atendimento de pacientes com AVC de maior complexidade. - Ressonância magnética, com técnicas para difusão e perfusão. - Doppler transcraniano. - Ecocardiografia transesofágica,. - Angioressonância magnética ou angiotomografia computadorizada. - Angiografia digital por cateter diagnóstica - Neurorradiologia Intervencionista em tempo integral. - Capacidade de oferecer cuidados de reabilitação precoce ao paciente com AVC e integração com hospitais de reabilitação e hospitais secundários através de referência e contrarreferência. - Capacidade de prestar suporte por telemedicina em tempo integral a outros hospitais da rede. 8.9. Manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea As doenças cerebrovasculares, como já enunciado anteriormente, são a segunda causa de mortalidade no mundo, sendo responsáveis por 9,7% dos óbitos em 2004925. Estimativas recentes da Organização Mundial da Saúde (OMS) revelam uma tendência ao aumento progressivo do número de óbitos atribuídos às doenças cerebrovasculares, que provavelmente alcançarão 12,1% da mortalidade mundial até 2030925. No Brasil, onde existe uma alarmante desinformação sobre seu tratamento, o AVC é principal causa de óbito, ultrapassando as doenças coronarianas755,926,927. Entre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnoideo (hemorragia subaracnoide). A hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 ano928,929. A HIC é uma doença comum, responsável por 10-20% dos acidentes vasculares encefálicos. A incidência média anual varia entre 10 e 20 casos por 100.000 habitantes930,931. Além de mais incidente em idosos e indivíduos do gênero masculino, é também influenciada por fatores raciais, sendo mais frequente em afrodescendentes, hispânicos, latinos e asiáticos, quando comparados à população caucasiana932. Em registros japoneses, a incidência anual de HIC chega a 55 por 100.000 habitantes933. Em geral, a mortalidade em 30 dias dos pacientes com HIC varia entre 30 e 45,4% e a mortalidade em 1 ano é de até 63,6%934. No Brasil, como as doenças cerebrovasculares não são consideradas agravos de notificação compulsória, a maioria dos dados de morbidade e mortalidade é proveniente de registros hospitalares ou do processamento dos formulários de autorização de internação hospitalar de hospitais públicos e privados conveniados ao Sistema Único de Saúde. Estudos populacionais realizados em Joinville-SC e Matão-SP observaram que casos de HIC foram responsáveis por 12 e 19% dos casos de AVC, com uma incidência ajustada de 15 a 20 por 100.000 habitantes750,751,935. 76 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia dispensada ao paciente com AVC isquêmico e deve ser direcionada para: avaliação das vias aéreas, dos parâmetros respiratórios e hemodinâmicos, temperatura e detecção de sinais neurológicos focais Deve-se atentar para sinais externos de trauma e suas complicações, além da verificação da glicemia capilar. Seria ideal, após a realização do exame de neuroimagem, os pacientes com HIC serem rapidamente encaminhados para leitos monitorizados em uma unidade de AVC ou em leitos de terapia intensiva pela gravidade e instabilidade desta condição, elevada frequência de hipertensão intracraniana, emergências hipertensivas e necessidade de suporte ventilatório invasivo. Um estudo observacional recente sugere que a admissão de pacientes com HIC em unidades de terapia intensiva neurológicas está associada a uma menor letalidade da doença quando comparadas a unidades convencionais992. O estado neurológico do paciente deve ser seguido e reavaliado em intervalos curtos utilizando escalas neurológicas padronizadas, como a escala de AVC do NIH (NIHSS, do inglês National Institutes of Heath Stroke Scale), a escala de coma de Glasgow e escore de HIC989,990,993,994. Pressão arterial HAS é comum na fase aguda de HIC e está associada com alto risco de piora clínica, morte ou incapacidade995-998. A monitorização da pressão arterial (PA) pode ser realizada de forma não invasiva e intermitente com um dispositivo de insuflação automática. Entretanto a monitorização invasiva intra-arterial é sugerida quando a infusão contínua de medicações anti-hipertensivas for necessária. Em linhas gerais, o tratamento da HAS deve ser mais agressivo do que no AVC isquêmico e deve ser instituído tão logo que possível, com o objetivo teórico de evitar a expansão do sangramento999. Entretanto a redução excessiva dos níveis pressóricos pode acarretar diminuição da pressão de perfusão cerebral (PPC). Portanto o tratamento da HAS deve ser implementado de acordo com características individuais de cada paciente, considerando a presença de antecedente de HAS crônica, aumento da pressão intracraniana (PIC), idade, causa provável da hemorragia e intervalo de tempo decorrido desde início dos sintomas. Ensaios clínicos randomizados com o objetivo de avaliar se o tratamento com redução mais agressiva da PA (ou seja, objetivando manter a PA média abaixo de 110mmHg ou a PA sistólica abaixo de 140mmHg) traz benefício ao paciente na fase aguda de HIC estão em andamento999,1000. Até que estas evidências estejam disponíveis, sugere-se que o tratamento para valores de PA sistólica acima de180 e PA média (PAM) acima de 130mmHg, visando atingir uma PA próxima de 160/90mmHg (ou PAM inferior a 110mmHg). Nos pacientes com hipertensão intracraniana, a PA sistólica deve ser mantida acima de 90mmHg e, prioritariamente, deve-se utilizar a monitorização da PIC para manter a PPC (PPC = PAM – PIC) acima de 60- 80mmHg (Tabela 53). Algumas medicações comumente usadas para o tratamento anti-hipertensivo na fase aguda de HIC são metoprolol, diltiazen ou esmolol, pois o labetalol e nicardipina não são disponíveis para uso no Brasil (Tabela 54). Para casos mais graves ou refratários, pode-se utilizar a infusão intravenosa de nitroprussiato de sódio, com atenção para um potencial aumento da PIC por esta medicação. Os medicamentos anti- hipertensivos, por via oral, devem ser instituídos e titulados assim que possível994,1001. Hipertensão intracraniana A frequência exata de aumento sintomático da PIC em pacientes com HIC é desconhecida. Pacientes com hemorragias pequenas provavelmente não necessitam de medidas específicas para controle da PIC. Por sua vez, pacientes comatosos com sinais de hipertensão intracraniana podem se beneficiar de medidas, como elevação da cabeceira a 30 graus, analgesia, sedação, doses moderadas de manitol a 20%, solução salina hipertônica e hiperventilação para atingir PaCO2 entre 28 e 32mmHg. Entretanto não há evidências definitivas sobre o benefício do uso destas terapias para pacientes com HIC até o momento1002-1005. Um estudo que avaliou o uso de corticosteroides (dexametasona) em pacientes com HIC não mostrou benefícios e revelou um aumento no risco de infecções1006. Terapia hemostática O fator VII ativado recombinante (rFVIIa) é um potente ativador da cascata da coagulação que é utilizado em pacientes com hemofilia grave resistentes à terapia com fator VIII. Em um estudo de fase III, randomizado, duplo- cego e placebo-controlado, que incluiu 841 pacientes com HIC, a administração de rFVIIa, nas primeiras quatro horas do início dos sintomas, na dose de 80µg/kg, diminuiu a expansão do hematoma cerebral em 3,8ml quando comparado ao placebo (11% versus 26%). Contudo a evolução clínica dos pacientes foi discretamente pior no grupo tratado, achados que foram atribuídos, entre outros motivos, à maior presença de hemorragia intraventricular no grupo tratado do que no grupo placebo1007. Apesar deste resultado negativo, é provável que outros estudos sejam elaborados nos próximos anos com o objetivo de explorar o efeito hemostático do rFVIIa1008. Reversão da anticoagulação oral A terapia anticoagulante com antagonistas da vitamina K (warfarina) aumenta em 5 a 10 vezes o risco de HIC1009. De fato, aproximadamente 15% das HIC estão associadas com o uso de anticoagulantes948. Pacientes com HIC em uso de warfarina devem receber imediatamente plasma fresco congelado (PFC) ou concentrado de complexo protrombínico (CCP) e vitamina K, para normalização do tempo de protrombina aferido por meio da razão normatizada internacional ou INR (do inglês, International Normalized Ratio) para valores menores que 1,4. Este tratamento não deve ser adiado até a chegada dos resultados dos testes laboratoriais da coagulação. O CCP é um concentrado de fatores da coagulação vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X), que parece normalizar o INR mais rapidamente do que o PFC e pode ser utilizado em menores volumes.69 O rFVIIa pode ser usado para reverter a anticoagulação com warfarina em pacientes com HIC, antes de procedimento cirúrgico, pois uma única dose desta 79 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia medicação parece ser capaz de normalizar rapidamente o INR1010-1012. Drogas antiepilépticas Cerca de 8% dos pacientes com HIC apresentam crises epilépticas nos primeiros 30 dias do ictus; são principalmente casos com hematomas lobares. Estado de mal epiléptico acontece em 1 a 2% dos casos de HIC1013. Entre os pacientes torporosos e comatosos, até 28% apresentam crises subclínicas ou estado de mal epiléptico não convulsivo na monitorização eletroencefalográfica contínua; de fato, esta atividade ictal está associada com deterioração neurológica1014. O tratamento de crises epilépticas ou estado de mal epiléptico por HIC deve ser prontamente instituído com medicações intravenosas, de forma semelhante ao do estado de mal epiléptico por outras etiologias. A despeito da falta de evidência por estudos randomizados, recomenda-se o tratamento profilático com anticonvulsivantes em pacientes torporosos e comatosos, em pacientes com hemorragias lobares e naqueles em que existam sinais de hipertensão intracraniana. As drogas mais recomendadas para este fim são fenitoína e fenobarbital, que devem ser mantidas em níveis séricos terapêuticos, durante um mês, e, posteriormente, retiradas de forma gradual1013. Controle da temperatura A temperatura corporal deve ser mantida em níveis normais. Febre é comum em pacientes com HIC, principalmente quando há hemorragia intraventricular, e deve ser investigada e tratada agressivamente1015. Embora não existam estudos randomizados que tenham avaliado especificamente o controle da temperatura em pacientes com HIC, sugere-se usualmente a utilização de acetaminofeno ou dipirona. Em casos mais refratários, pode ser necessária a associação de anti-inflamatórios não esteroidais, métodos físicos externos e resfriamento ativo interno (cateteres intravasculares de resfriamento), conquanto tais métodos ainda não tenham sido investigados adequadamente quanto à sua eficácia e segurança nesta condição clínica1001. Profilaxia de trombose venosa profunda Pacientes com AVC hemorrágico estão sob elevado risco de trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar. Preferencialmente, dispositivos de compressão pneumática de membros inferiores devem ser utilizados desde a admissão1016. O uso da heparina não fracionada subcutânea profilática (5.000 unidades três vezes ao dia) parece ser seguro após 48 horas do evento vascular cerebral em um pequeno estudo prospectivo1017. A enoxaparina na dose de 40mg/dia parece uma alternativa comparável, mas ainda não estudada994,1018. A decisão de manter a terapia antitrombótica profilática prolongada deve ser pesada em relação ao risco de novo sangramento e individualizada de acordo com a idade do paciente, causa da hemorragia (angiopatia amiloide aponta maiores taxas de recorrência precoce), controle da hipertensão arterial e condições associadas (por exemplo, fibrilação atrial). Tratamento cirúrgico As indicações de tratamento cirúrgico para drenagem do hematoma intracerebral ainda são divergentes entre vários centros de referência. Recentemente, um estudo multicêntrico-randomizado, que incluiu 1.033 pacientes com HIC. não mostrou benefício no tratamento cirúrgico nas primeiras 72 horas, em relação ao tratamento clínico1019. Em sua maioria, estes pacientes devem ser tratados clinicamente e encaminhados à cirurgia, caso apresentem deterioração do quadro neurológico. Pacientes jovens, com pontuação na escala de coma de Glasgow entre nove e doze, com hematomas lobares volumosos e em até 1cm da superfície do córtex cerebral, são aparentemente mais beneficiados por uma intervenção cirúrgica precoce1019. Ademais, em pacientes com hemorragia cerebelar de volume superior a 3cm, que apresentem deterioração neurológica, sinais de herniação, compressão do tronco encefálico ou hidrocefalia, a craniectomia descompressiva de fossa posterior e drenagem do hematoma devem ser realizadas o mais breve possível1020. Além do efeito de massa pelo hematoma, a presença de hidrocefalia pode contribuir substancialmente para o aumento da PIC em pacientes com AVC hemorrágico. Assim, uma derivação ventricular externa pode ser necessária durante o período crítico de elevação da PIC, não devendo esta exceder sete dias devido ao risco de infecção. Não existem, entretanto, estudos que comparem diferentes tipos de drenagem entre si, ou com o tratamento conservador para a hidrocefalia relacionada a HIC994. Outros procedimentos clínicos e cirúrgicos para HIC estão sendo atualmente testados em estudos multicêntricos, tais como: craniectomia descompressiva e hipotermia (HyDeH trial), cirurgia minimamente invasiva (MISTIE Trial), drenagem precoce de hematoma lobar (STICH II trial), drenagem da hemorragia intraventricular por infusão contínua de TPA (CLEARIVH trial), entre outros. É provável que, nos próximos anos, com o desenvolvimento das técnicas neurocirúrgicas e com a possibilidade de intervenção cirúrgica ainda mais precoce, a aplicabilidade do tratamento neurocirúrgico seja revista1021. Resumindo, as recomendações do manejo de pacientes com hemorragia intraparenquimatosa cerebral espontânea são: • Para o diagnóstico de uma HIC é necessária a realização de um exame de neuroimagem por tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio (Classe I, Nível de Evidência A). • Sugere-se que pacientes, na fase aguda de HIC, sejam internados em leitos monitorizados em unidades de AVC ou unidades de terapia intensiva, ideal seria em unidades de terapia intensiva neurológica (Classe IIb, Nível de Evidência B). • Sugere-se o uso de drogas antiepilépticas de rotina apenas em pacientes com HIC que apresentam evidências clínicas ou eletroencefalográficas de crises epilépticas (Classe IIb, Nível de Evidência B). • Sugere-se a utilização profilática de droga antiepiléptica, por um período curto, em pacientes com hemorragia lobar (Classe IIb, Nível de Evidência C). 80 Arq Bras Cardiol: 2013; 101, (2 Supl. 3): 1-221 Diretrizes I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia • Sugere-se que a hipertermia (temperatura axilar ≥37,5oC) seja tratada na fase aguda da HIC (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Mobilização e reabilitação precoce são recomendadas para pacientes com HIC (Classe IIb, Nível de Evidência A). • Sugerimos que o tratamento inicial da hipertensão intracraniana inclua medidas simples como elevação da cabeceira, analgesia e sedação (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Adicionalmente, em casos selecionados, podem ser empregados agentes osmóticos (manitol, salina hipertônica, etc.), drenagem liquórica por cateter ventricular, bloqueio neuromuscular e hiperventilação (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Baseados em dados limitados, na fase aguda de HIC, sugere-se o tratamento para redução da pressão arterial nos seguintes casos (Classe IIa, Nível de Evidência B): • Em pacientes com pressão arterial sistólica acima de 180mmHg ou PAM acima de 130mmHg, sem evidência de hipertensão intracraniana; proceder redução da pressão arterial para níveis próximos a 160/90mmHg (PAM em torno de 110mmHg). • Em pacientes com evidência de hipertensão intracraniana; considerar a monitorização da PIC e evitar redução da pressão de perfusão cerebral abaixo de 70mmHg. • Evitar redução brusca da pressão arterial média e hipotensão, especialmente em pacientes previamente hipertensos e com evidências de hipertensão intracraniana. • Em pacientes com HIC restrito ao leito, sugerimos a instituição de dispositivos de compressão pneumática intermitente dos membros o mais breve possível, para a profilaxia de trombose venosa profunda (Classe I, Nível de Evidência B). • Após as primeiras 48 horas e após a documentação da estabilidade do volume do hematoma, sugerimos considerar o uso de profilaxia para trombose venosa profunda com heparina subcutânea ou heparina de baixo peso molecular (Classe IIb, Nível de Evidência B). • Em pacientes com HIC associada ao uso de heparina, sugerimos que o sulfato de protamina deve ser utilizado para reverter o efeito da heparina (Classe IIb, Nível de Evidência B). • Em pacientes com HIC associada ao uso de anticoagulantes orais, sugerimos o uso de plasma fresco congelado associado à vitamina K para reverter o efeito do cumarínico, até normalização do INR (Classe IIa, Nível de Evidência B). Alternativamente, o complexo protrombínico e o fator VII ativado podem ser utilizados neste contexto (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Em pacientes com HIC sintomática associada ao uso de trombolíticos, sugerimos a administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado e plaquetas (Classe IIb, Nível de Evidência C). • Pacientes com hematoma cerebelar >3cm de diâmetro com alteração do nível de consciência, que estejam evoluindo com deterioração neurológica ou que apresentem sinais de compressão de tronco cerebral ou hidrocefalia sintomática não comunicante, devem ser submetidos à evacuação cirúrgica o mais rápido possível (Classe IIb, Nível de Evidência B). • A evacuação cirúrgica de hematomas supratentoriais através de craniotomia convencional, nas primeiras 96 horas do início dos sintomas, não deve ser indicada de rotina, podendo ser considerada em pacientes jovens com Glasgow entre 9 e 12, com hematomas lobares volumosos até 1cm da superfície do córtex cerebral (Classe IIa, Nível de Evidência B). • Sugerimos que a escolha sobre o reinício dos antitrombóticos após uma HIC deva ser individualizada de acordo com o risco de hemorragia recorrente e o risco de eventos tromboembólicos subsequentes (Classe IIb, Nível de Evidência C). Tabela 52 – Fatores etiológicos para hemorragia intracerebral PRIMÁRIA Hipertensão arterial crônica Angiopatia amiloide cerebral SECUNDÁRIA Malformações vasculares • Malformação arteriovenosa • Telangiectasia • Angioma cavernoso • Angioma venoso Aneurismas (saculares, infecciosos, traumáticos, neoplásicos) • Coagulopatias • Coagulopatias primárias: hemofilia A e B, doença de Von Willebrand, afibrinogenemia. • Coagulopatias secundárias: púrpura trombocitopênica idiopática, coagulação • intravascular disseminada, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome HELLP, trombocitopenia em síndromes mieloprolliferativas, mieloma múltiplo. • Fármacos antitrombóticos: antiagregantes, anticoagulantes, trombolíticos. Tumores cerebrais primários ou metastáticos • Vasculopatias • Vasculites sistêmicas. • Vasculite isolada do sistema nervoso central. • Outras: sarcoidose, doença de Behçet, doença de Moya-Moya, dissecção arterial, vasculite infecciosa, anemia falciforme. Relacionadas a variações bruscas da pressão arterial ou do fluxo sanguíneo cerebral • Fármacos ou drogas com efeito simpatomimético (anfetaminas, efedrina, descongestionantes nasais, cocaína, etc.). • Eclampsia. • Exposição ao frio. • Após estimulação do nervo trigêmeo. • Após picada de escorpião. • Após endarterecetomia ou angioplastia para estenose carotídea crítica. • Após intervenção cirúrgica para cardiopatia congênita. • Após procedimentos cirúrgicos em fossa posterior. • Após transplante cardíaco. • Após eletroconvulsoterapia. Outras • Trombose venosa cerebral. • Transformação hemorrágica de infarto isquêmico. • Migrânea. • Endometriose cerebral. • Intoxicação por metanol. Síndrome de Zieve Adaptada de Qureshi e cols. 2001.934 81