Bioq.Clinica-Eletrolitos e Agua

Bioq.Clinica-Eletrolitos e Agua

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Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações Eletrólitos e Água s eletrólitos são os ânions ou cátions com cargas elétricas negativa ou positiva, respec-

tivamente. Os principais eletrólitos encontrados no homem são: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, dos e proteínas em solução também possuírem carga elétrica, em bioquímica clínica eles são considerados separadamente. Os principais eletró- litos ocorrem principalmente como íons livres. Os oligoelementos ocorrem, fundamentalmente, em derados separadamente. As concentrações dos eletrólitos são apresentados na tabela 12.1.

As necessidades dietéticas de eletrólitos va- riam amplamente; alguns são necessários somente em pequenas quantidades ou são retidos quando o suprimento é pequeno. Outros, como o cálcio, potássio e o fósforo, são continuamente excretados e devem ser ingeridos regularmente para pre- venir deficiências. A ingestão excessiva leva a um aumento correspondente na excreção, principalmente, na urina. A perda anormal de eletrólitos como resultado de perspiração intensa, vômito ou diarréia é rapidamente detectado por testes laboratoriais e pode ser corrigida pela administração oral ou parenteral de soluções salinas.

O papel dos eletrólitos no organismo vivo é bastante variado. Praticamente não existe nenhum processo metabólico que não seja dependente ou afetado pelos eletrólitos. Entre as várias funções dos eletrólitos se destacam: manter a pressão osmótica e a distribuição de água nos vários compartimentos do corpo, manter o pH fisiológico, regular a função apropriada do coração e músculos, envolvimento nas reações de oxidação-redução (transferência de elétrons) e participar da catálise como cofatores para as enzimas. Assim sendo, torna-se óbvio que níveis elevados de eletrólitos e oligoelementos podem ser a causa ou a conseqüência de várias desordens. Nesta seção, serão descritos o metabo-lismo e

Tabela 12.1 Concentrações de cátions e ânions no líquido

Cátions Ânions Na+ 142 Cl- 103

Total 154154

As desordens da homeostase da água e eletró- litos resultam em várias síndromes como desidratação, edema, hiponatremia e hiperna-tremia.

Pacientes com estas desordens necessitam uma cuidadosa avaliação antes da aplicação da terapia adequada. O diagnóstico é realizado através dos achados clínicos e testes laboratoriais; estes últi- mos além de confirmar a clínica, ainda podem detectar anormalidades específicas como hiperna- tremia, insuficiência renal etc.

Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações

sódio é o cátion predominante no líquido extracelular, sendo o principal responsável pela osmolalidade do plasma. Além disso, exerce importante papel na excitabilidade neuromuscular.

por dia que são absorvidos, quase completamente, pelo intestino delgado. Uma vez absorvido, o s ó- nece no líquido extracelular, mesmo contra gradiente de concentração (o teor de sódio no líquido extracelular é maior que no líquido intracelular).

Estas concentrações relativas são mantidas pela atividade da “bomba” iônica de Na+, K+-ATPase localizada na membrana celular que expulsa o sódio das células, enquanto promove a captação ativa de potássio.

A concentração do sódio plasmático depende primariamente da ingestão e excreção de água e, em menor extensão, da capacidade renal de ex- cretar o sódio quando ocorre excessiva ingestão do sal e conservar quando a ingestão é baixa. A quantidade de água é controlada pela:

§ A ingestão de água em resposta a sede que é estimulada ou suprimida pela osmolalidade plasmática.

HAD (hormônio antidiurético) em resposta tanto ao volume sangüíneo como da osmolila- lidade.

Quatro processos se destinguem na regulação do teor de sódio plasmático:

Mecanismo renal. Os rins têm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de sódio dependendo do conteúdo do mesmo no lí- quido extracelular e do volume sangüíneo. Nor- malmente, 60% a 75% do Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo proximal. Parte do sódio é também reabsorvido nos túbulos distais e alça de Henle e – sob o controle da aldosterona – é trocado pelo K+ e hidrogênio. Este mecanismo aumenta o volume

de líquido extracelular. A excreção aumentada de sódio pelos túbulos renais na redução do volume de líquido extracelular.

Sistema renin a-angiotensin a-aldosterona. Este sistema exerce importante papel no controle do sódio pelo estimulo e liberação de aldosterona além de promover vasoconstrição e estimulação da sede. A renina é uma enzima proteolítica secretada pelo aparelho justaglomerular. Sua secreção é estimulada principalmente pela redução da pressão da arteríola renal ou pela redução do suprimento de Na+ no túbulo distal. Como enzima, a renina atua sobre o seu substrato natural, o angiotensinogênio, para formar angiotensina I, posteriormente trans formada em angiotensina I pela ação da enzima angiotensina-conversora no endotélio vascular, sobretudo nos pulmões. Tanto a angiotensina I como seu produto metabólico, a angiotensina I, são farmacologicamente ativos e estimulam a liberação de aldosterona pelas supra- renais, provocando a retenção de sódio e a perda de K+ ou H+ pelos túbulos distais.

Peptídio natriurético atrial (NAP). É liberado pelo átrio do miocárdio em resposta a expansão do volume, promovendo a excreção do sódio pelo rim. O NAP provoca: aumento da taxa de filtração glomerular, natriurese, kaliurese, diurese e redu- ção da secreção da renina e aldosterona. Deste modo observa-se:

§ Aumento do volume intravascular. Ou o volume sangüíneo arterial efetivo e que resulta

§ Redução do volume sangüíneo. Produz reteção do sódio renal (aumento da aldosterona, redu-

Dopamina. Aumentos dos níveis de Na+ filtrado causam elevação na síntese da dopamina pelas cé-

Eletrólitos e água

A hiponatremia promove, habitualmente, a redução de osmolaridade do líquido extracelular e indica que a quantidade de sódio é menor que o normal para uma dada quantidade de água.

Entretanto, a hiponatremia pode mostrar-se associada a uma osmolalidade plasmática normal ou elevada. Pacientes com hiponatremia são divididos em três categorias com base no volume do líquido extracelular: hipovolêmicos, normovolêmicos e hipervolêmicos.

Hiponatremia hipovolêmica. É caracterizada pelos sinais de hipovolemia: desidratação, hipo-

§ Perda de líquido hipotônico: queimaduras, vômitos prolongados, diarréia, drenagens ci- qüentemente, a passagem do Na+ para dentro da célula com redução do volume sangüíneo de- vido a diminuição do Na+ plasmático.

§ Deficiência primária ou secundária de aldosterona que aumenta a perda de Na+ e excesso de água.

creção com grandes quantidades de ânions orgânicos.

Hiponatremia normovolêmica. Esta condição resulta da retenção excessiva de água pela incapa- cidade de excreção. O Na+ total do corpo pode estar normal ou aumentado. Desenvolve-se de forma aguda ou crônica:

§ Retenção aguda de água. Os níveis de vasopressina plasmática aumentam agudamente após trauma ou cirurgias de grande porte, como parte da resposta metabólica ao trauma, du- ministração de água (ex.: dextrose a 5%) nestas circunstâncias pode exacerbar a hiponatremia e causar intoxicação aguda de água.

§ Retenção crônica de água. A mais comum das causas “crônicas” talvez seja a síndrome de se- creção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD). A hiponatremia é encontrada pela ção concomitante da reabsorção do Na+ pelo túbulo distal. Tal situação é observada na pro- dução autônoma e sustentada do hormônio a n- por estímulos desconhecidos. Como a água é retida, o mitado por redução da renina e aumento da excreção do sódio. Um novo estado de equilíbrio vemente aumentado. Se a desordem causadora é passageira, o Na+ plasmático volta ao normal é tratada. Entretanto, em pacientes com cancer, a hiponatremia é provavelmente devida a pro- dução pelo tumor de vasopressina ou de uma substância relacionada e é geralmente persis - tente. Esta síndrome pode resultar de uma dos nonoma de pulmão), presença de enfermidade aguda ou crônica do sistema nervoso central monares (pneumonia, bronquite, tuberculose), efeitos colaterais de certas drogas (carbamaze-

Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações ratórios. Assim, um excesso primário de HAD, acoplado a irrestrita ingestão de líquidos, pro- move a reabsorção de água livre pelo rim. O resultado é um decréscimo do volume urinário

§ Doença renal crônica. Também causa retenção crônica de água. Os rins lesados são incapazes de concentrar ou diluir a urina normalmente.

natremia dilucional.

§ Deficiência de glicocorticóides. Causada por doença da hipófise anterior ou suspensão re- pentina de terapia prolongada com glicocorticóides e pode levar a retenção crônica de água

com hiponatremia.

Hiponatremia hipervolêmica. Significantes aumentos do Na+ ocasiona edemas clinicamente detectáveis pelo acúmulo de água retida no líquido intersticial. O edema generalizado está em geral associado com o aldosteronismo secundário pro- vido pela redução no fluxo sangüíneo renal, que estimula a produção de renina. É encontrada:

§ Insuficiência renal. O excesso de ingestão de água em paciente com enfermidade renal aguda ou crônica pobremente controlado pode desen- volver hiponatremia com edema.

§ Insuficiência cardíaca congestiva. A deficiência cardíaca com redução da perfusão renal e “deficit” aparente do volume, altera a distri- buição líquida entre os compartimentos intra- vascular e intersticial, levando ao aldosteronismo secundário e aumento da secreção da v a- sopressina que provoca sobrecarga de Na+ e hiponatremia.

§ Estados hipoprotéicos. A reduzida proteine- mia, especialmente a hipoalbuminemia, promove a excessiva perda de água e a migração de solutos de baixa massa molecular do compartimento intravascular para o compartimento intersticial. Desse modo, o edema intersticial é acompanhado por volume intravascular diminuído, com o conseqüente aldosteronismo s ecundário e estímulo para a liberação da vasopressina.

Outras causas de hiponatremia.

§ Pseudohiponatremia. Encontrado nas amostras minuição da água.

§ Hipernatremia hiperosmolar. Devida a hiperglicemia, administração de manitol ou por ou- tras causas. A hiponatremia reflete principalmente o desvio da água para fora das células

Manifestações clínicas da hiponatremia. As manifestações clínicas da hiponatremia são ines - pecíficas. Nos casos moderados (<120 mmol/L) ocorre fraqueza e apatia. Nos casos mais severos

(<105 mmol/L), são encontradas alterações no sistema nervoso central (letargia, coma, insulto). Não existe sintomas ou sinais específicos para boratório podem diferenciar se a hiponatremia é dilucional ou deplecional.

Avaliação laboratorial da hiponatremia. De grande utilidade na avaliação do paciente com hiponatremia é a história (vômito, diarréia, terapia diurética etc.) e a avaliação clínica do volume do paciente. Neste último caso, o paciente por ser diagnosticado como edematoso (hipervolemia), desidratado (hipovolemia) ou nenhum dos dois. A partir daí a determinação da osmolalidade deve ser o primeiro passo.

A hipernatremia é o aumento nos níveis de sódio no soro. Todos os estados hipernatrêmicos são hiperosmolares. É agrupada nas seguintes categorias:

Eletrólitos e água

Hipernatremia com sódio total orgânico diminuído. A concentração sérica de sódio está aumentada pois a magnitude da perda de água excede a magnitude da perda de sódio. É caracte- rizada por desidratação e hipovolemia. A perda do líquido hipotônico pode ser provocada pelo suor excessivo, queimaduras, diarréia, vômitos, diurese osmótica (ex.: diabetes mellitus), hiperapnéia prolongada.

Hipernatremia com sódio total elevado. É bastante incomum.

(causadas por tratamento incorreto). Uma substância osmoticamente ativa, como o

NaCl, é adicionada ao líquido extracelular na terapia parenteral ou ingestão elevada de sal sem a correspondente aporte de água.

§ Hiperaldoesteronismo primário. Na síndrome de Cushing onde a produção de mineralocorti- cóides aumentada promove o aumento da reabsorção tubular de sódio; em certos tipos de injúria cerebral e em resposta ao tratamento insulínico do diabetes não-controlado. Neste último caso, a redução da glicose no plasma sangüíneo provoca a transferência do sódio extracelular para o líquido intracelular para equalizar a pressão osmótica nos dois compar- timentos. Além disso, a redução da glicemia causa diminuição da osmolalidade plasmática provocando a contração do volume do líquido

extracelular.

Hipernatremia com sódio total normal. É devida ao deficit de água pura. A perda renal ocorre quando o ducto coletor é não-responsível ao hormônio autidiurético como na diabetes insipidus nefrogênica ou quando a secreção de

HAD está anormalmente baixa. Outro modo de perda de água pura é a via mucocutânea, sobretudo, o trato respiratório.

toriais da hipernatremia. Os sintomas mais comuns da hipernatremia podem ser atribuídos às causas subjacentes. São os mesmos sintomas da desidratação: sede, mucosas secas, tremores, irri- tabilidade, espasmos, confusão, convulsões e com diminuição da diurese e aumento da osmolaridade da urina, aumento do nitrogênio uréico no sangue e aumento do hematócrito. Nos casos severos pode aparecer debilidade, letargia, hipotensão e sinais de choque.

ção da função tubular, particularmente, na diferenciação de insuficiência renal aguda e necrose tubular aguda. O teste também tem utilidade na avaliação do estado de hidratação do paciente.

(aumento da excreção urinária de sódio) é encontrada com freqüência nos estágios iniciais do desenvolvimento de hiponatremia; é observada no hipoaldosteronismo, insuficiência cia renal aguda, terapia diurética e SSIHAD. As causas fisiológicas são: o aumento de ingestão de natriúria pode também ocorrer nos estados hiponatrêmicos associados com a SSIHAD ou intoxi- cação aguda pela água onde o volume do LEC é normal ou mesmo aumentado.

Hiponatriúria está associada com a baixa ingestão de sódio e retenção pré-menstrual de sódio e água. Ocorre patologicamente na hiperfunção adrenocortical, hiperaldosteronismo, condições com a taxa de filtração glomerular diminuída, hiperaldosteronismo secundário associado com insuficiência cardíaca congestiva, doença hepá- tica, estados hipoprotéicos, oligúria aguda e ure- mia pré-renal. Nestes casos, a hiponatriúria é uma conseqüência de retenção de sódio e água (ou seja,

Paciente. Não é exigido cuidados especiais.

Amostra. Soro, plasma heparinizado ou urina de 24 h. No caso do plasma, não empregar heparina

Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações na forma de sais de sódio ou amônio (sais de amônio interferem nos métodos cromogênicos ou que empregam eletrodos íons-seletivos). Separar o soro ou o plasma das células, no máximo 3 h após a coleta. O sódio é estável por uma semana em

Interferências. Resultados falsamente aumenta- dos: colheita da amostra de sangue em local proximo a uma infusão intravenosa de cloreto de s ó- dio; pacientes submetidos a esteróides anabólicos, bicarbonato de sódio, carbenicilina, clonidina, corticoesteróides, etanol, anticoncepcionais orais,

estrogênios, fenilbutazona, lactulose, manitol, metildopa, oxifenbutazona, reserpina e tetraciclinas. Resultados falsamente reduzidos: aminoglu- matórios não-esteróide, ciclofosfamida, cisplatina, clofibrato, cloreto de amônio, clorpropamida, diuréticos orais e mercuriais, espironolactona, heparina, imipramina, indometacina, lítio, miconazol, tolbutamina, tiazidas, vasopressina e vin- cristina.

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