Bioq.Clinica-Lipidios e Lipoproteinas

Bioq.Clinica-Lipidios e Lipoproteinas

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É uma partícula lipoprotéica com estrutura similar a LDL. Ambas têm como maior constituinte protéico a apoB-100. Por apresentar homologia es - trutural com o plasminogênio, bem como com a dos indicam que a Lp(a) inibe competitivamente a ação do plasminogênio e possibilita assim o dis - paro dos efeitos aterogênicos. Deste modo, os valores séricos elevados de Lp(a) constituem fator de risco independente para doença aterosclerótica e intensificam o risco de outros fatores como co- bagismo etc. Os níveis de Lp(a) são determinados geneticamente, não sofrendo influências ambien- são elementos complementares de dois sistemas mitantemente com concentrações elevadas de

LDL. Por outro lado, também são encontrados valores elevados em diabetes descompensado e

§ Infarto agudo do miocárdio com histórico familiar de hipercolesterolemia.

Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações

Não existem ainda testes de rotina confiáveis para esta determinação. Os existentes apresentam resultados variáveis.

Homens 2,2 a 50 Mulheres 2,1 a 57

Doença de Tangier. É ocasionada pelo aumento na velocidade de catabolismo da apoA-I. Somente traços de HDL são detectados no plasma, enquanto o colesterol- LDL está reduzido. Os ésteres de colesterol acumulam no sistema linforeticular, provavelmente, pela fagocitose excessiva dos quilomícrons anormais e das VLDL remanescentes formados por deficiência de apoA-I.

Abetalipoproteínemia. Está associada com a ausência completa de apoB. As lipoproteínas que

contém normalmente apoB em quantidades apropriadas (ex.: quilomícrons, VLDL e LDL) estão ausentes do plasma. Os teores do colesterol e triglicerídios plasmáticos apresentam-se muito baixo s.

Hipobetalipoproteínemia. É devida a redução da síntese de apoB. As VLDL e LDL, apesar de baixas não

Reduções importantes no colesterol plasmático ocorre quando a síntese hepática está diminuída como na desnutrição (ex.: kwashiorkor em crianças), má absorção severa ou em algumas formas de doenças hepáticas crônicas.

Os fosfolipídios oxidados presentes nas paredes dos vasos são altamente aterogênicos. Duas enzimas, paroxonase e acetilhidrolase plaqueta-ativadora, são capazes de degradar os fosfolipídios oxidados. Uma vez degradados, os fosfolipídios perdem a capacidade de agregar placas ateroscleróticas. Além disso, a HDL é antiinflamatória no estado basal, mas pode se converter em pró-inflamatória durante a resposta à fase aguda. As mesmas duas enzimas atenuam esta conversão.

Deste modo, a paroxonase e acetilhidrolase plaqueta-ativadora e talvez outras enzimas, influenciam significativamente o metabolismo lipídico através de seus efeitos sobre a oxidação dos lipídios. As variações nos níveis destas enzimas podem explicar porque alguns pacientes com teores elevados de HDL e concentrações baixas de colesterol total e LDL, desenvolvem doença coronariana.

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