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Luiz Caian Stolf 2011 Clínica de Pequenos Animais 2 Veterinarian Docs Sumário Enfermidades Gastrointestinais Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05 Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07 Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08 Periodontopatia..........................................................................................................................................08 Estomatite..................................................................................................................................................10 Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11 Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12 Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13 Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13 Megaesôfago..............................................................................................................................................13 Esofagite.....................................................................................................................................................15 Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16 Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18 Gastrite Aguda............................................................................................................................................19 Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20 Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22 Diarréia Aguda............................................................................................................................................24 Parvovirose.................................................................................................................................................24 Coronavirose...............................................................................................................................................26 Toxocara canis............................................................................................................................................28 Dypillidium caninum...................................................................................................................................29 Ancylostoma caninum................................................................................................................................30 Giardíase.....................................................................................................................................................32 Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33 Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33 Salmonelose...............................................................................................................................................34 Campilobacteriose......................................................................................................................................36 5 Veterinarian Docs Distúrbios Gastrointestinais -Manifestações Clínicas: 01-Disfagia: dificuldade em deglutição. Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos caem da boca. Causas: -Dor (periodontite, abscessos e traumas) -Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória). 02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal. -Causas: -Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários e periodontites. -Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes. -Outras: diabetes e pacientes nefropatas. 03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal. -Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente). 04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal. -Causas: -Dor: estomatite ou glossite; -Disfagia oral ou faríngea; -Paralisia do nervo facial; 05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo) -Causas: -Disfunção esofágica: -Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico; -Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida; 06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo). 6 Veterinarian Docs -Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose). 07-Hematêmese: vômito com presença de sangue. -Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias. *Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica. 08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes. -Causas: -Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas. -Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar. Diarréia Origem Intestino Delgado Intestino Grosso Volume Aumentado Igual ou aumentado Muco Raro + Melena + - Hematoquezia - + Esteatorréia + - Alimento não digerido + - Perda de peso + - Borborigmos + - 09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição. 10-Disquezia: defecação dolorosa. -Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal); 11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto. -Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon. 12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos. 13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica. 7 Veterinarian Docs Anorexia: refere-se à completa perda de apetite. Inapetência: indica a perda parcial do apetite. Reposição Hidroeletrolítica -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. Reposição de Potássio: Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia K + : 1mEq/kg/dia Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia K + : 3 mEq/100ml Indicação: abaixo de 3,5mEq/L Apresentação: ampola de 10ml (10%) 1g = 14mEq Velocidade de Infusão: Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml 10 Veterinarian Docs Cálculo dentário 3-Estomatite -Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. -Etiologia: -Lesão física (corpos estranhos); -Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis); -Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode); -Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose); -FIV e FeLV; -Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo); -Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia); -Deficiências nutricionais (deficiência de niacina); -Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico); -Insuficiência Renal Crônica (uremia); -Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia; -Hemograma e bioquímica sérica; 11 Veterinarian Docs -Tratamento: -Tratamento da causa primária; -Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® ); 4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina -Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras; -Causas: -Idiopática; -Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina; -Estímulo inflamatório gengival prolongado; -Sinais Clínicos: -Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento fácil; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos. -Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença); -Radiografia dentária; -Diagnóstico Diferencial: -Neoplasias orais; -Causas sistêmicas de perda de peso; -FIV e FeLV; -Tratamento: -Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ou Periogard ® ); -Antibióticos: 12 Veterinarian Docs -Corticóide (doença imunomediada) -Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas); 5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios -Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema. -Sinais Clínicos: -Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Tratamento: -Corticóide: -Imunossupressor: -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl ® ) -Stomorgyl ® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV; -Stomorgyl ® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV; -Stomorgyl ® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV; -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar ® ) -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Azatioprina: 50mg/m²/dia; 15 Veterinarian Docs -Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação. -Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral; -Não é feita a correção cirúrgica; -Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução; -Prognóstico: -Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida); -Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa; 9-Esofagite -Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos). -Sinais Clínicos: -Regurgitação; -Depressão; -Febre; -Odinofagia (dor na deglutição); -Distensão do pescoço; -Sialorréia; -Disorexia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos); -Esofagoscopia superior; -Tratamento: -Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides; 16 Veterinarian Docs -Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal; -Tratar causa base; -Antiácido: -Protetor de Mucosa: -Agente Antiulcerogênico/anti-ácido: -Antibióticos: -Corticóide: -Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato); 10-Obstrução Esofágica -Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias. Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g VO : BID/TID -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; -Amoxicilina: -6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID -Clindamicina: -Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID; 17 Veterinarian Docs -Tipos: obstrução parcial ou completa. -Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na região cranial ao diafragma. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (geralmente em neoplasias); -Traqueíte; -Pneumonia por aspiração; -Perda de peso; -Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica); 10.1-Anomalia do Anel Vascular: -Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito. -Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos. 10.2-Corpos Estranhos: -Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos. -Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos. 10.3-Neoplasias: -Tipos: -O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente descrito em gatos; -O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Esofagoscopia superior; -Radiografia Contrastada; 20 Veterinarian Docs -Jejum alimentar e hídrico por 24 horas; -Antieméticos: -Manejo alimentar após o controle do vômito; -Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso); -Antiácidos locais: -Antiácido: 13-Gastrite Crônica -Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica. -Etiologia: Metoclopramida: 0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV; *Apenas em cães Citrato de Maropitant (Cerenia ® ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; Ranitidina: -Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID 21 Veterinarian Docs -Uso crônico de AINEs; -Imunomediada: linfocítica/plasmocitária; -Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos alimentares); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias: linfoma e carcinoma; -Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros); -Sinais Clínicos: -Êmese esporádica; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Complementares: -Hemograma, função renal e hepática; -Endoscopia; -Biópsia e histopatológico; -Tratamento: -Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia; -Linfocítica/Plasmocitária: -Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide. -Helicobacter: -Antiulcerogênico/anti-ácido: -Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou azitromicina. Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal 22 Veterinarian Docs *Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas. 14-Úlcera Gástrica -Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular. -Etiologia: -Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam); -Corpos Estranhos; -Choque Séptico ou Hipovolêmico; -Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias Gástricas; -Estresse; -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Vômito; -Hematemese; -Melena; -Dor abdominal; -Postura antiálgica; Metronidazol -15mg/kg BID EV ou VO; Amoxicilina -6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO Eritromicina* -10 – 20mg/kg BID/TID : VO Azitromicina* -Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO -Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO 25 Veterinarian Docs -Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais. -Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman. -Sinais Clínicos: -Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido; -Vômito; -Sangramento intestinal; -Depressão; -Anorexia; -Febre; -Desidratação; -Achados Laboratoriais: -Hipoalbunemia; -Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma; -ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação. -Tratamento: -Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco. *Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide); 26 Veterinarian Docs -Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos. -Antieméticos: -Antiinflamatório: em caso de choque séptico -Antiácidos: (em casos de vômito); -Protetores de Mucosa: -Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas; -Terapia nutricional enteral ou parenteral; 16.1.2-Coronavirose -Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae. Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos. Sucralfato 0,5 – 1,0g VO : BID/TID Cefazolina: -20 – 35mg/kg EV ou IM : TID Ampicilina: 22mg/kg EV ou IM : TID/QID Clorpromazina 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID Flunixin-Meglumine 1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID Ranitidina 2mg/kg EV ou VO : TID 27 Veterinarian Docs -Transmissão: fecal-oral; -Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável. *A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino. -Sinais Clínicos: -Geralmente os animais são assintomáticos; -Anorexia; -Depressão; -Êmese; -Desidratação e anormalidades eletrolíticas; -Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; *Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte. -Exames Complementares: -Microscopia Eletrônica; -Sorologia; -Tratamento: -Terapia com fluido; -Restabelecer equilíbrio eletrolítico; -Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas; -Antieméticos: (em casos de vômito); Clorpromazina -Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID 30 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Normalmente cursa de forma assintomática; -Diarréia; -Cólica; -Alterações no apetite; -Perda de peso; -Alterações de comportamento; -Ataques epileptiformes; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico pelo método de sedimentação; -Pesquisa de proglótides nas fezes; -Tratamento: *Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas. 16.2.3-Ancylostoma caninum -Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale. -Características: -Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale). *Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico). -Sinais Clínicos: -Prurido; -Praziquantel: 5 a 10mg/kg -Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias -Nitroscanato*: 50mg/kg 31 Veterinarian Docs -Eritema, principalmente no abdômen; -Mucosas pálidas; -Anorexia; -Diarréia escura; -Desidratação; -Emagrecimento; -Edema e ascite; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Tratamento: *Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas). *Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal ® ) Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium Pirantel X X Praziquantel X Febantel X X X -Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única -Pirantel: 15mg/kg -Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única 32 Veterinarian Docs 16.3-Protozoários 16.3.1-Giardia -Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis. -Características: -Localização: intestino delgado; -Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados). -Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos. -Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais; -Diarréia aquosa; -Animal não apresenta febre; -Enterite; -Perda de peso; -Inapetência; -Vômitos; -Dor abdominal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular. *Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. -Tratamento: -Quimioterápico: -Metronidazol: -Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias -Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias 35 Veterinarian Docs -Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum; -Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis; -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mucóide; -Vômito; -Tenesmo; -Febre; -Anorexia; -Letargia; -Dor abdominal; -Desidratação; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais; -Hemograma: grave leucopenia -Tratamento: -Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com: -Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Enrofloxacino: -5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Sulfa-trimetoprim: -15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias 36 Veterinarian Docs 17.2.2-Campilobacteriose -Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa; -Características: -Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados); -Pode ser encontrada em animais sadios; -Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue; -Vômito; -Tenesmo; -Febre suave ou ausente; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos; -Isolamento da Campylobacter (difícil); -Tratamento: -Antibióticos: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Eritromicina: -10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias; -Neomicina: -10mg/kg VO : TID por 7 dias 37 Veterinarian Docs 17.2.3-Clostridiose -Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães e gatos. -Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica. -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco; -Tenesmo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram- negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff- Quick ou Wright); -Tratamento: -Antibióticos: 18-Insuficiência Pancreática Exócrina -Etiologia: -Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor Alemão); -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID 40 Veterinarian Docs -Sialorréia; -Dispnéia; -Dor e distensão abdominal; -Exame Físico: -Pulso fraco; -Mucosas pálidas; -Distensão abdominal; -Percussão digital do estômago com som timpânico característico; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia abdominal; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Antibióticos: -Analgésicos: -Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica; -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Dipirona: -25mg/kg EV e IM : TID -Tramadol: -6mg/kg EV e IM : TID 41 Veterinarian Docs -Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e gastropexia); -Antieméticos: -Antiácidos: -Protetor de Mucosa: -Prognóstico: -15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias; -Prevenção: -Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas quantidades); -Evitar exercícios próximos à refeições; -Gastropexia profilática em raças predispostas; -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia ® ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Famotidina: -Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID 42 Veterinarian Docs 20-Pancreatite Aguda -Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático. -Fatores Predisponentes: -Animais com idade acima de 5 anos; -Raças: Yorkshire e Schnauzer; -Machos e fêmeas castrados; -Doenças gastrointestinais ou de trato biliar; -Infecção e isquemia; -Epilepsia; -Obesidade; -Diabete mellitus; -Hiperadrenocorticismo; -Hipotireoidismo; -Traumas; -Intoxicação por organofosforados; -Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio, tetraciclinas e sulfas; -Patogenia: Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local. -Branda: Edema (fácil recuperação); -Grave: Abdômen agudo; Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse; Falência múltipla dos órgãos; -Causas: -Indiscrição alimentar; -Cirurgia; -Corticóides; 45 Veterinarian Docs -Antiácidos: 21-Quadríade Felina -Enfermidades: -Doença inflamatória intestinal; -Nefrite; -Doença hepática inflamatória; -Pancreatite; -Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Amilase: -Normal: <1.050 U/L -Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias); -Lipase: -Normal: 250 – 1.500 U/L -Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico); *Animais com pancreatite grave podem ter valores normais; -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID 46 Veterinarian Docs -Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); -Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico); -Laparotomia ou laparoscopia; -Hemograma e bioquímica sérica: -Leucocitose com desvio à esquerda; -Trombocitopenia; -Hiperfosfatemia; -Aumento de ALT e FA; -Aumento de bilirrubina; -Aumento do colesterol; -Azotemia; -Hiperglicemia; -Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico); -Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio): -Normal: 5 – 35μg/L (cães); -Aumentado: >100μg/L (positivo); -Diagnóstico Diferencial: -Perfusão gastrointestinal; -Intussuscepção intestinal; -Peritonites; -Piometra; -Abscesso prostático; -Trauma abdominal; -Torção esplênica; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno; -Analgésicos: 47 Veterinarian Docs -Antieméticos: -Antibióticos: -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia ® ): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID 50 Veterinarian Docs 23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF) -Etiologia: -Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC); -Características gerais: -Vírus sensível aos desinfetantes usuais; -Sobrevive no ambiente até 7 semanas; -Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade); -Raça: Persa; -Fatores predisponentes: -Má nutrição; -Doenças infecciosas crônicas; -Superpopulação; -FIV e FeLV; -Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses; -Epidemiologia: -Acomete felinos domésticos e selvagens; -Transmissão: -Contato direto; -Eliminação: fezes, saliva e urina -Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório; -Transplacentária; -Patogenia: Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos. -Sinais Clínicos: -Febre; -Apatia; -Anorexia; 51 Veterinarian Docs -Letargia; -Dificuldade respiratória; -Perda de peso; -Icterícia; -Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Aumento de Proteína Plasmática Total; -Hiperglobulinemia; -Análise do líquido abdominal: -Coloração: amarelo palha/citrino; -Pode ter presença de fibrina; -Densidade: 1,017 – 1,047; -Proteínas: 5 – 8g/dL -Presença de macrófagos; -Sorologia (ELISA) -Imunofluorescência Indireta; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Nutrição enteral ou parenteral; -Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva); -Corticóide: -Imunossupressor: -Prednisolona: -1 – 2mg/kg VO : SID -Ciclosfosfamida: -2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias; 52 Veterinarian Docs -Imunomodulador: -Antibióticos (em caso de infecção secundária); -Controle: -Isolamento dos filhotes da colônia; -Isolar doentes e gatos recém introduzidos; 24-Encefalopatia Hepática -Principais Causas: -Insuficiência Hepática Aguda; -Shunt Porto-Sistêmico; -Cirrose; -Patogenia: -Aumento da amônia; -Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada; -Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos; 24.1-Insuficiência Hepática Aguda -Causas: -Infecciosa: -Viral: adenovírus; -Protozoário: toxoplasma; -Bacteriana: brucelose e leptospirose; -Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano); -Toxina (aflatoxina); -Imunomediadas; -Interferon Recombinante Humano: -30U/gato VO semana sim semana não 55 Veterinarian Docs -Diminuição: doença hepática crônica. -Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol. -Diminuição: insuficiência hepática; -Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase); -Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada. -Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose). -Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia. -Diminuição: insuficiência hepática. *Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia. -Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese. -Aumento: menor absorção hepática de glicose -Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos hepatócitos. *Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada. -Radiografia; -Biópsia Hepática; -Tratamento: -Manejo dietético: -Estimular o apetite; -Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia; -Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de cloreto de sódio; -Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C; -Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total. 56 Veterinarian Docs -Diuréticos: *A furosemida causa perda de potássio; -Restrição ao sódio e repouso forçado; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas) -Colerético: -Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de coagulopatias); -Suplemento nutricional: -Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica; -Espironolactona: 1 – 2mg/kg VO : BID -Furosemida*: 2mg/kg VO : BID -Silimarina: 20 – 50mg/kg VO : SID -Ácido Ursodeoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -S-Adenosilmetionina (SAMe): -Cães: 20mg/kg VO : SID -Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg) -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias alternados. -Dexametasona: 0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até 0,2mg/kg a cada 3 dias. 57 Veterinarian Docs -Imunossupressor: *Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses; 24.2-Shunt Porto-Sistêmico -Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum. -Patogenia: Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática. -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Letargia; -Perda de peso; -Poliúria e polidipsia; -Sialorréia; -Sintomas hepáticos (ascite e icterícia); -Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em círculos, torpor, coma e convulsões); -Fatores Predisponentes: -Aumento da ingestão protéica; -Azotemia/Uremia; -Hemorragia gastrointestinal; -Drogas hepatotóxicas (antifúngicos); -Infecção; -Constipação; -Fatores Complicantes: -Azatioprina*: -50mg/m 2 VO : SID por 3 a 6 meses. 60 Veterinarian Docs Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Físicos; -Exames Complementares: -Exames Laboratoriais: -Aumento da concentração de AST e ALT; -Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima); -Aumento da concentração da Bilirrubina; -GGT normal ou com leve aumento; -Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos); -Hipocalemia (por vômito e diarréia); *Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço -Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes); -Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K); -Anemia com presença de corpúsculos de Henz; -Exames de Imagem: -Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia; -Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática apresenta hiperecogenicidade (brilhante); -Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo) -Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não); -Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia; -Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o diagnóstico) -Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia, laparoscopia ou agulha de tru-cut; Tratamento: -Nutricional (base do tratamento) -Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas; 61 Veterinarian Docs -É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente); -Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s ® ) a qual no inicio pode causar sinais de encefalopatia hepática; -O requerimento energético inicial deve ser; -Tratamento de suporte: -Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio) *Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%; -Vitaminas: -Antiemético: -Anti-ácido: -Suplemento nutricional: -Tratamento da doença primária (base); 26-Colangite -Introdução: -Segundo distúrbio mais comum em gatos; -Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite; Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias Vitamina E: 100 UI : SID Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID Ranitidina: 2mg/kg BID *Não adm EV, pois causa vômitos -S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO -L-carnitina: 250-500mg : SID -Taurina: 250-500mg : SID Favorecem o metabolismo de lipídeos e diminuem lesão hepática 62 Veterinarian Docs -Tipos: -Neutrofílica; -Linfocítica; -Crônica (causada por trematódeos); 26.1-Colangite Neutrofílica -Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da vesícula biliar) e abscessos hepáticos. -Sinais Clínicos: -Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco, prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e neutrofilia com desvio à esquerda; -Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou normal; -Citologia e cultura da bile; *Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia; -Laparotomia ou laparoscopia; -Tratamento: -Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio -Colerético: Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID : por 4 a 6 semanas -Ácido Ursodesoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) 65 Veterinarian Docs Cálculos vesicais e uretrais -Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis. Verificar presença de massas vesicais. -Urografia Retrógrada; 28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases) 28.1-Cistite Intersticial Felina -Definição: inflamação das vias urinárias inferiores; -Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas (glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas situação de estresse para alguns felinos. -Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas (causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e medular encontra-se aumentada. 66 Veterinarian Docs -Sinais Clínicos: -Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria), lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e arritmias cardíacas (por hipercalemia); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos); -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise e urocultura; -Ultrassonografia; -Radiografia; -Tratamento: -Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse), disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos. -Alterações na dieta: uso de formulações úmidas; -Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico: -Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina: 28.2-Infecção Bacteriana -Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador: -Sonda de demora; -Uretrostomia Perineal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; Amitriptilina 5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses) Fluoxetina 0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato 67 Veterinarian Docs -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria; -Urocultura: cultura e antibiograma; -Tratamento: -Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se adotar um tratamento empírico 28.3-Infecção Viral -Agentes: -Herpesvírus bovino tipo 4; -Calicivirus felino; -Retrovírus; 28.4-Urolitíases -Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de extrema importância, pois é a base do tratamento. -Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos inibidores de agregação, tempo e intensidade. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia; -Ultrassonografia; -Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas) -Norfloxacino: 22mg/kg VO : BID 70 Veterinarian Docs -Tratamento: -Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%); -Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular. -Massagem peniana e vesical; *Contenção Química: -Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos; -Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM); -Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva (mantendo-se fluído); *Não usar glicocorticóides; -Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário, pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse; *Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina. 30-Insuficiência Renal Aguda -Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins, resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica, eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente. -Etiologia: -Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos, antifúngicos, quimioterápicos e AINEs); *O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas. Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos (piroxicam, fenilbutazona). -Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia profunda, sepse e utilização de AINEs); -Doença renal intrínseca; -Patogenia: -Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas, principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como 71 Veterinarian Docs exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal (aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície endotelial dos capilares glomerulares. -Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio e potássio, edema e morte celular Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original -Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente. A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal, até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora). -Eventos Fisiopatológicos: -Obstrução tubular: -Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da pressão hidrostática e assim interrupção da filtração. -Retrodifusão tubular: -Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido; -Vasoconstrição arteriolar renal: -Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão; -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; -Eventos Fisiopatológicos: (esquema) -Obstrução tubular; -Retrodifusão tubular; 72 Veterinarian Docs -Vasoconstrição arteriolar renal; -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; Fonte: Ettinger, 1992. -Sinais Clínicos: -Início agudo (menos de 1 semana); -Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito, diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico. 75 Veterinarian Docs *Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente, evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%); -Terapia Diurética: -Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados, somente após a estabilização); -Diuréticos: *Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência cardíaca congestiva; **Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos; -Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K + ): -Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) *Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante **Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K + sobre a membrana, atua na redistribuição do K + entre o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo. -Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L) **Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia; -Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se administrar: Manitol*: 0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min) Furosemida**: 2 – 6mg/kg EV Gluconato de Cálcio 10%*: 0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos Bicarbonato de Sódio**: 1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos -Glicose 25%: 1,5g/kg : EV -Insulina Regular: 0,1 – 0,25UI/kg + glicose Deve-se fazer o monitoramento constante da glicemia 76 Veterinarian Docs -Correção da Acidose: -Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria); -Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com administração de fluídos; - H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV; -Outros: -Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo; -Controle do Vômito (anti-emético e antiácido) -Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL; 31-Doença Renal Crônica -Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente progressivo. Cálculo do Défict: Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado) *Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6 horas; Metoclopramida: -0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID Ranitidina: -2mg/kg : EV ou VO - TID Fonte: Nelson e Couto, 2010. 77 Veterinarian Docs -Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia; -Etiologia: -Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia, anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais); -Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite); -Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior); -Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática); -Amiloidose; -Neoplasias; -Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, ); -Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais); -Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever, Cocker Spaniel e Beagle); -Idiopática (principal); -Fisiopatologia: Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal, observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade. *A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3. -Sinais Clínicos: -Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso; -Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de 50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da reabsorção; *Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo); 80 Veterinarian Docs *Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos acima de 2 não necessitam de repetição; -Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário (pielonefrite); -Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a presença de urólitos; -Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular; -Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH); -Aferição da pressão arterial sistólica; Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS) Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0 Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0 Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5 Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4 Pressão Arterial Sistólica <140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva Diferenciação entre IRA e IRC IRA IRC Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído) Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal Acidose mais grave Acidose discreta ou normal Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo Boa condição corpórea Perda de peso 81 Veterinarian Docs Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção -Tratamento Doença Renal Crônica: 01-Tratamento do Fator Primário: 01.1-Infecções do Trato Urinário: -Terapia com antibióticos: 01.2-Urolitíases: -Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica (cálculos de estruvita); 01.3-Leishmaniose: -Tratamento nefrotóxico -Anti-inflamatório: *Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan ® ); **Tratamento não permitido pela legislação Brasileira. 01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula); -Terapia com antibiótico: 02-Tratamento Nerfroprotetor: 02.1-Tratamento anti-hipertensivo: Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias Anfotericina B: 0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento) Aluporinol: 10mg/kg : VO – BID por 4 meses Doxiciclina: 5mg/kg : VO – BID por 28 dias 82 Veterinarian Docs -Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): *IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada; -Bloqueador de canal de cálcio: *Não usar isoladamente. -O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora, associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio; 02.2-Tratamento da hiperfosfatemia: -Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum -Quelante de fósforo: 02.3-Tratamento da Hipocalcemia: *Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular; Enalapril: Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar para 1mg/kg) Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID Benazepril: Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID Amlodipina*: Cães: 0,1mg/kg VO : SID Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois aumentar para 1,25mg/gato VO : SID Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®): 30mg/kg VO : SID Calcitriol*: 2,5ng/kg/dia 85 Veterinarian Docs 04-Terapia com Fluídos: -Na crise urêmica; -Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias. *Não usar glicofisiológica 5%; 32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU) -Introdução: -Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem alta capacidade de controlar infecções; -Classificação: -ITU inferior: bexiga e uretra; -ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal crônica); -Patógenos comuns: -Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter, Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas. -Etiologia: -Geralmente por um agente único (principalmente bactérias); -Infecções mistas: 20 a 30% dos casos; -Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea; -Virulência bacteriana (fator agravante); -Fímbrias (promovem a aderência); -Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune); -Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de gram- positivas); -Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou transferência de fatores de resistência – fator R; -Mecanismo de defesa do hospedeiro: -Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção (incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência Provenientes da pele 86 Veterinarian Docs de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto), proporcionando um meio de cultura na bexiga. -Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão (por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra pequena (em fêmeas); -Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances de infecção. -Recidiva / Reinfecção: -Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já tratada; -Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira hemato-prostática – quinolonas ultrapassam). -Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não tratada antes; -Causas: persistência de anormalidade primária; -Sinais Clínicos: 01-ITU inferior: -Disúria, hematúria e polaciúria; 02-ITU superior (pielonefrite); -Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal (ultrassonografia); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria; 87 Veterinarian Docs -Urocultura: -Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção -Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa); *Também utilizado para guiar cistocentese; -Tratamento: -Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento empírico -Tratamento do fator primário; *Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem. -Tempo de tratamento: -ITU inferior não complicada: 2 semanas; -ITU inferior complicada: 4 semanas -Pulsoterapia: Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID Sulfametazol + Trimetoprim 100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID Nitrofurantoína (Macrodentina®) -Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias; -10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO 90 Veterinarian Docs 33.2-Oxalato de Cálcio -Cálculo não dissolvível; -Tratamento cirúrgico; -Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills ® (manter pH neutro); -Acidificante: -Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina -Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) Hidroclortiazida: 2mg/kg VO : BID 91 Veterinarian Docs Enfermidades do Sistema Respiratório Principais Sinais Clínicos -Secreção nasal: 3 tipos -Serosa: pode ser normal ou causada por infecções virais; -Mucopurulenta: pode ser causada por infecções virais (Herpesvirus felino, Calicivirus felino e vírus da influenza canina), infecções bacterianas (geralmente secundárias), infecções fúngicas (Aspergillus), parasitas nasais, corpos estranhos, neoplasias, extensão de doença oral (deformidades de palato, fístula oronasal e abscesso de raiz dentária) e rinites; -Hemorrágica (epistaxe): pode ser causada por trauma, corpo estranho, neoplasia (TVT nasal), infecções fúngicas, distúrbios de coagulação, vasculites, coagulopatias (erliquiose e leishmaniose), policitemia e hipertensão sistêmica; -Espirro: libertação explosiva de ar vindo dos pulmões através da cavidade nasal e oral. As principais causas são presença de corpos estranhos e infecções do trato respiratório superior. -Espirro Reverso: é o paroxismo de uma inspiração ruidosa e forçada, iniciada por uma irritação na nasofaringe e fechamento transitório da nasofaringe. Geralmente cessa em 30 a 60 segundos. As principais causas são presença de corpos estranhos, problemas de palato mole e inflamação da nasofaringe. Geralmente são idiopáticas e cães de raças pequenas o espirro reverso está associado a excitação ou a ingestão de líquidos. -Halitose; -Dor no focinho; -Descoloração das narinas: geralmente causada por rinites fúngicas; -Deformidade facial: geralmente causada por abscessos de raiz do dente carniceiro, resultando em inchaço, pode-se ter neoplasias e em gatos a criptococose; -Estridor: semelhante a um assobio (ar turbulento); -Estertor: refere-se ao ronco áspero associado à respiração e pode indicar obstrução das vias aéreas superiores. Geralmente causado por doenças de faringe, laringe e traquéia. -Sinais Sistêmicos: têm-se poucos sinais sistêmicos associados a enfermidades respiratórias; -Sinais Neurológicos; são raros e acontecem quando se tem o estendimento além da placa cribiforme; Exame Físico -Deve-se avaliar simetria facial, dentes, gengivas, palato mole, linfonodos regionais e olhos (exoftalmia por invasão retrobulbar); Exames Complementares -Radiografia: projeções LL (verifica nasofaringe), VD, DV com boca aberta e tangencial (para verificar seios paranasais). Exemplos: rinite não destrutiva com acúmulo de líquido causando um obscurecimento do padrão trabecular das coanas, sugestivo de rinite bacteriana. Rinite destrutiva, com destruição dos 92 Veterinarian Docs turbinados como na aspergilose por exemplo. Neoplasias, verifica-se presença de massas, destruição dos turbinados e lesão expansiva no carcinoma de células escamosas. -Rinoscopia: utilizado para verificar presença de corpos estranhos, morfologia de mucosa, erosão de turbinados, lesões expansivas, placas fúngicas (coloração branca), parasitas e colheita de amostras (biopsia); -Rinoscópio rígido: para visualização da porção rostral; -Rinoscópio flexível: para visualização da porção caudal; 34-Polipos Nasofaríngeos (Rinopatia Inflamatória) -Definição: são formações benignas que ocorrem mais freqüentemente em filhotes e gatos jovens. Possui origem desconhecida e podem se estender até canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. -Sinais Clínicos: -Dispnéia; -Estertor; -Secreção nasal mucopurulenta; -Sinais clínicos de otite média e interna: cabeça inclinada, nistagmo ou síndrome de Horner (prolapso da membrana nictante, ptose palpebral e miose uni ou bilateral); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia: verifica-se massa na região da nasofaringe; -Otoscopia; -Tratamento: -Cirúrgico: pela cavidade oral (por tração) ou pode-se fazer a osteotomia da bula timpânica. -Grande chance de recidivas após a excisão do pólipo; -Anderson e cols. (2000) relatou sucesso no tratamento apenas com tração, particularmente quando seguido por um curso de prednisolona em alguns gatos. A prednisolona foi administrada na dose de 1 a 2mg/kg SID por duas semanas, depois metade da dose original por uma semana e depois a cada dois dias por 7 a 10 dias adicionais. 95 Veterinarian Docs -Tratamento da úlcera de córnea (causada pelo Herpesvirus felino) com antivirais tópicos: -Forma Crônica: -Facilitar drenagem das secreções com uso de vaporização, descongestionantes, salina tópica e lavagem da cavidade nasal; -Controlar infecções secundárias com uso prolongado de antibióticos (4 a 6 semanas); -Tratar possível Herpesvirus felino: -Glicocorticóides -Intervenção cirúrgica: turbinectomia e ablação do seio frontal. -Prevenção: -Vacinação; -Cuidado de manejo (gatis e abrigos) -Separação de indivíduos; -Quarentena; -Limpeza e desinfecção; -Ambiente ventilado; -Imunização geral e específica; -Para Chlamydophila: -3 semanas de antibióticos e associar pomada oftálmica de cloranfenicol ou tetraciclina TID a manter até 14 dias após a resolução clínica; -Trifluridina; -Idoxuridina; -Adenina anabinofideo; -Lisina: 250mg/gato BID por 4 semanas -Prednisolona: 0,5mg/kg BID e reduzir a dose em 7 dias em 0,25mg/kg a cada 2/3 dias (pode ser suficiente); 96 Veterinarian Docs 37-Rinite Bacteriana em Felinos (Rinite Infecciosa) -Etiologia: rinite bacteriana primária é incomum, geralmente ocorre rinite bacteriana secundária a corpos estranhos, viroses ou neoplasias; -Agente: Chlamydophila felis *Cronicidade da enfermidade: deve-se considerar FIV e FeLV; -Transmissão: contato direto com objetos ou animais infectados; -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Tosse; -Dispnéia; -Lacrimejamento (devido a conjuntivite); -Secreção nasal; -Espirros; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Cultura e antibiograma (swab nasal); -Tratamento: -Antibiótico de amplo espectro: -Descongestionantes Nasais: -Suporte nutricional e hidroeletrolítico; -Limpeza das narinas; -Vaporizações; Amoxicilina: 22mg/kg BID ou TID; -Fenilefrina 0,25% ou Oximetazolina 0,025% - uma gota SID por 3 dias; 97 Veterinarian Docs 38-Aspergilose (Rinite Micótica) -Etiologia: -Aspergillus fumigatus (raramente Penicillium); -Raro em gatos; -Patogenia: -São fungos produtores de hemolisinas, proteases e micotoxinas. A capacidade de invasão do agente está ligada à virulência da espécie e à dose infectante (quantidade de conídios que foi inalada). A principal porta de entrada tanto na aspergilose nasal, quanto na disseminada é a via respiratória. Na forma não invasiva da aspergilose nasal, ocorre a formação de um aspergiloma (bola fúngica) que se organiza na cavidade nasal, mas não invade a mucosa, sendo esta forma considerada rara em cães, mas freqüente em humanos. A forma invasiva é a mais comum em cães e, embora, as lesões sejam limitadas à cavidade e aos seios paranasais, causam marcada destruição da mucosa e atingem os tecidos moles periorbitais e osso. *Mecanismos de Defesa: limpeza mucociliar das vias respiratórias superiores, proteínas de defesa antifúngicas produzidas pelo epitélio respiratório, glicoproteínas que impedem a ligação do fungo ao epitélio, secreção de IgA, e fagocitose pelos polimorfonucleares e macrófago. -Sinais Clínicos: -Secreção nasal mucóide, mucopurulenta ou hemorrágica; -Espirros; -Sensibilidade a palpação da face (característico); -Ulceração da parte externa das narinas; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Rinoscopia (pode-se usar otoscópio): verifica-se a presença de colônias (brancas, amarelas ou verde-claras) e também a destruição tecidual local. -Exame histopatológico: pela biópsia de tecido; -Cultivo e Identificação: fragmentos de tecidos podem ser cultivados em ágar Sabouraud dextrose acrescido de cloranfenicol; -Radiografia: aumento da radiotransparência (destruição óssea);