Fisiologia gastrintestinal

Fisiologia gastrintestinal

(Parte 2 de 4)

Essas paredes t m fun es motoras (por se tratar de rg os respons veis por motilidade e mistura do bolo alimentar) bem como fun o de sins cio, isto

, quando um potencial de a o desencadeado em qualquer parte no interior da massa muscular, percorre, geralmente, todas as dire espelo m sculo.

O aparelho digestivo possui uma certaatividade elétrica intrínseca, ou seja, seu potencial de a o gerado por si pr prio, como ocorre no automatismo do cora o.

Essa atividade apresenta doistipos b sicos de ondas el tricas: ondas lentas (3/min) e ondas em ponta.

As ondas lentas n o se tratam de potencial de a o, mas sim, altera es lentas ondulantes no potencial de repouso da membrana. As ondas em ponta s o verdadeiros potenciais de a o, que se d pela abertura de canais lentos de c lcio-s dio, o que explica a longa dura o dos potenciais de a o. Para que haja a contra o, necess rio que aconte a uma altera o m nima na voltagem do potencial de repouso da membrana, como uma distens o muscular(chegada do alimento)ou est mulos parassimp ticos (acetilcolina) e simp ticos (norepinefrina).

OBS5: Por isso, quando o indiv duo n o se alimenta, acontecemas chamadas contrações de fome, pois, toda contra o de um rg o oco, gera dor. OBS6: Quando uma pessoa est nervosa ou ansiosa, h uma descarga adren rgica, fazendo com que o parassimp tico estimule a produ o de cido clor drico, gerando dores semelhantes a gastrites. Ou seja, o stress emocional pode desencadear altera es na voltagem do potencial de repouso do M. liso, causando dispepsia(sintomas semelhantes gastrite). OBS7: N o comer tamb m engorda, por isso que aconselh vel a uma pessoa em regimese alimentar em per odos regulares. Isso acontece porque, caso o indiv duo passe muito tempo sem se alimentar, o organismo assimila a uma escassez, e quando o indiv duo se alimenta depois de um longo per odo, o ele ret m nutrientes desnecess rios para burlar essa “falta” de alimento.

O trato gastrintestinal tem um sistema nervoso pr prio, denominado de sistema nervoso ent rico. Esse sistema localiza-se inteiramente na parede do intestino, come ando no es fago at o nus. O sistema nervoso ent rico composto basicamente por dois plexos:

Plexo de Auerbach (mioentérico): situado entre as camadas longitudinal e circular.

Plexo de Meissner (submucoso):localizado na submucosa.

Existemdoen as que atacam primordialmenteestes plexos. O Trypanossoma cruzi, de indiv duos portadores da doença de chagas, destr ios plexos nervosos, causando dist rbios motores como: a dilata o do es fago, que perde a capacidade de se contrair, causando problemas de motilidade em todo tubo digestivo; doença do megacólonchagásico; problemas de constipa o; etc.

A contra o do m sculo liso ocorre em resposta a entrada de c lcio na fibra muscular. Os ons c lcio, ao atuarem atrav s do mecanismo de controle da calmodulina, ativam os filamentos de miosina na fibra, gerando for as de atra o que se desenvolvem entre os filamentos de miosina e os de actina, causando, assim, a contra o muscular.

Arlindo Ugulino Netto –FISIOLOGIA –MEDICINA P2 –2008.1

As ondas lentas não são responsáveis pela entrada de cálcio na fibra muscular lisa (apenas a entrada de íons sódio). Em contrapartida, édurante os potenciais de pontagerados nos picos das ondas lentas, que grande quantidade de íons cálcio penetra nas fibras,causando a maior parte de sua contração.

O trato gastrintestinal apresenta dois tipos de movimento: propulsivo (movimentos peristálticos propriamente ditos) e mistura(ajudam os peristaltismos, mas tem uma função de misturar e homogeneizar o bolo alimentar).

Além disso, aperistalse do esôfago pode acontecer de três formas: a peristalse primária, provocada pelo estímulo da deglutição; a peristalse secundária, que não está relacionada à deglutição; e a peristalse terciária, mais comum no idoso, caracterizada por contrações do esôfago não relacionada à deglutição nem a nenhum outro fenômeno de distensão ou de refluxo, de forma que as contrações são ineficazes, isto é, sem função alguma. As contrações terciárias estão bem relacionadas com algumas patológicas, mas podem acontecer sem que haja qualquer doença associada.

O estômago, região mais dilatada do canal alimentar, é uma estrutura semelhante a um saco que, no adulto médio, pode acomodar aproximadamente 1500ml de comida e suco gástrico, em sua distensão máxima. O bolo alimentar passa pela junção gastresofágica e penetra obliquamente no estômago onde é processado, transformando-se em um fluido viscoso denominado quimo.

O estômago é tido como um órgão de armazenamento a partir do momento que o alimento chega (por via reflexo vago vagal) ao esfíncter esfoágico inferior, o qual relaxa, permitindo a entrada e o acúmulo de alimento no estomago, o qual se acomoda, progressivamente, ao volume recebido.

OBS8: Quanto mais oindivíduo se alimenta em proporções cada vez maiores, mais o estômago cresce (dilatação receptiva).

A função de mistura realizada pelo estômago, por intervenção das ondas constrictoras peristálticas fracas, faz com que a porção média da parede deste órgão se movaem direção ao antro no intuito de realizar uma maior homogeneização do quimo com as secreções gástricas. Esse movimento é associado aos movimentos de retropulsão, em que o piloro se fecha, fazendo com que o alimento não ultrapasse para o duodeno, retornando para cima, para continuar sofrendo mistura, até que o quimo esteja bastante homogênio.

OBS9: Contração de fome:sinal que o estômago envia ao sistema nervoso ao perceber uma baixa concentração de açúcar no sangue, gerando tônus gástrico.

A função de esvaziamento se dá por contrações intensas justamente por ser responsável a expulsar o alimento do estômago. A maior parte das contrações estomacais são fracas, intensificando-se, justamente, no momento da evacuação. O esvaziamento é controlado por fatores:

Gástricos: liberação de gastrina, hormônio produzido na mucosa do antro, que aumenta a produção de suco gástrico pelas glândulas fúndicas e estimula a ação da bomba pilórica.

Duodenais: reflexo enterogastrico(quando o alimento sai do estomago para o intestino, começam as ondas peristálticas no intestino); liberação de hormônios intestinais, como o CCK, inibidor do esvaziamento; presença de gordura retarda o esvaziamento, para que haja tempo de assimilação desses nutrientes; grau de acidez do quimo.

OBS10: A digestão deve ser feita calmamente, pois caso haja uma surpresa moral, todo sangue destinado à receber os nutrientes será desviado para a cabeça e músculos, paralisando o esvaziamento do estômago. OBS11:Quanto maior o volume do estômago, maiorserá retardado o esvaziamento deste órgão. Por isso não se deve ingerir muito líquido durante as refeições.Há umprovérbio chinês que dita: “Saia da mesa ainda com fome”.

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REGIÕES DO ESTÕMAGO DO PONTO DE VISTA ANATÔMICO Anatomicamente, a observação macroscópica mostra que o estômago tem quatro regiões:

Cárdia: região estreita, situada na junção gastroesofágica.Possui glândulas responsáveis pro produzir muco contra ação do ácido clorídrico.

Fundo:uma região em forma de cúpula à esquerda do esôfago, frequentemente cheia de gás.Presença de células endócrinas produtoras de gastrina.

Corpo:a maior região, responsável pela formação do quimo.Assim como o fundo, há um maior predomínio de células parietais (produtoras do HCl) e células principais (produção de pepsionogênio) situadas nas glândulas fundicas.

Antro:porção final do estômago, dotada do espesso esfíncter pilórico, que controla a liberação intermitente do quimo para o duodeno.Há predomínio de glândulas produtoras de muco que reveste a mucosa do estômago que o protege da autodigestão.

Células parietais

Presentes, principalmente, no corpo do estômago, são as responsáveis pela produção de ácido clorídrico. Estas células possuem receptores diferenciados(figura ao lado)que estimulam a produção do ácido: receptores de histamina, gastrinae acetilcolina, que ativam essas células a secretarem ácido clorídrico.

Na região basal dessas células, existe uma enzima chamada bomba hidrogêniopotássio-ATPase. Essa enzima, quando ativada, elimina o H+ na luz do canalículo em troca de K+. Esse H+ se une ao Cl-, previamente bombeado para fora da célula, onde se combinam em HCl. A água captada do líquido extracelular chega ao canalículo devido à osmolaridade gerada nessa região.O HCl é importante por conveter o pepsinogênio (inativo) em pepsina (ativo).

OBS12: É possível realizar o bloqueio dessa bomba de prótons inibindo os receptores de histamina, gastrina ou acetilcolina por meio de medicamentos, porém não é aconselhável,pois, do ponto de vista fisiológico, existem outros receptores de histamina em variados tecidos mais importantes do corpo, que seriam inibidos também. Pode-se então utilizar medicamentos que inibam diretamentee temporariamentea bomba, como o Omeprazol, muito utilizado para doenças relacionadas à hiperacidez (ácidopeptídicas, como gastrite, ulceras gástricas ou duodenas, duodenites, doença do refluxo). OBS13: Antiinflamatórios reduzem o número de prostaglandinas, responsáveis pela produção de muco e estimulação da irrigação sanguínea da parede gástrica, tornando o estomago vulnerável a ação do ácido clorídrico. A administração de antiinflamatórios deve ser feita associada a inibidores da acidez. OBS14: Ulceras gástricas podem ser causadas pela bactéria H. pylori(considerado um carcinógeno tipo 1 pela OMS) presente em 70% da população mundial, mas que só se torna patogênica em pessoas com predisposição genética.Essa bactéria provoca um desequilíbrio fisiológico, resultando em uma produção desordenada de HCl, bem como na redução da produção de muco.Por isso, utiliza-se antibióticos e inibidores da bomba de prótons. Essa bactéria sobrevive a ação do ácido clorídricopor se esconder abaixo da camada de muco e por ter uma enzima urease que alcaliniza o meio.

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OBS15: As células parietais produzem ainda o fator intrínseco, glicoproteína produzida na mucosa gástrica, que se liga a vitamina B12(responsável pela maturação de células da linhagem vermelha) para que ela não seja degradada no duodeno para ser absorvida noíleo.

A Helicobacter pylori é considerada pela Organização Mundial de Saúde como um carcinógeno tipo 1, ou seja, dependendo da cepa dessa bactéria no estômago, relacionado a uma predisposição genética, o indivíduo está propenso a adenocarcinoma gástrico. Essa bactéria, nesses casos, provoca uma reação inflamatória, em que o organismo passa a se defender por meio de citotoxinas, substância tóxicas que tentam combater a bactéria, mas destroem as próprias células da mucosa, desenvolvendo gastrites crônicas e ulceras. Para combater essas patologias, deve-se combater primeiramente a bactéria com antibióticos.

Gastrites crônicas, por levarem a degradação da mucosa estomacal, diminuia formação do fator intrínseco, o que prejudica a absorção da vitamina B12. Isso gera a anemia perniciosa, devido a falta de maturação e eritrócitos pela medula vermelha.

Fisiologicamente, o estômago está dividido em duas regiõesapenas:porção oral(2/3 iniciais) e porção caudal (que corresponde ao corpo e antro).

Gastrina: hormônio produzido pelas células G do estômago e intestino delgado.

Estimula a produção de HCl pelas células parietais do estômago, que possuem um recptor específico para esse hormônio.

Crescimento da mucosa gastrintestinal: a gastrina tem função trófica que estimula a proliferação e diferenciação celular. Isso justifica a razão de não usar medicamentos que poderiam bloquear os receptores das células parietais para esse hormônio, uma vez que bloquearia a renovação da mucosa gastrica.

Estimula a motilidade gástrica,especialmente a contração da região pilórica(bomba pilórica)e o relaxamento do esfíncter pilórico regulando o esvaziamento gástrico.

Secretina:hormônio antagonista da gastrina, produzido pelas células S dointestino delgado. Sua secreção pode ser estimulada pela acidez do quimo.

Estimula a produção de suco pancreático (solução alcalina, rica em bicarbonato) pelo pâncreas, que neutraliza, de certa forma, a acidez com que o quimo chega ao duodeno.

No estômago, estimula a produção e secreção de pepsina (quebra proteínas) e inibe a secreção de ácido clorídrico.

No fígado, estimula a produção da bile.

No duodeno, estimula a produção de suco entérico.

Colecistocinina(CCK):hormônio produzido pelas células I do intestino delgado (mucosa do jejuno) Estimula o crescimento celular do pâncreas e a secreção do suco pancreático.

Provoca o esvaziamento da vesícula biliar.

Ação inibitória no estômago.

OBS16: O stress emocional pode estimular a secreção de HCl devido a sobrecarga do sistema nervoso simpático(reduz a vascularização da parede gástrica) e parasimpático (estimula a produção de acetilcolina), estimulando a secreção de acetilcolina e diminuindo a vascularização do estômago, podendo gerar gastrites nervosas que evoluem paraulceras.

O pâncreas, situado paralelamente abaixo do estômago, é uma grande glândula composta cuja estrutura interna se assemelha à das glândulas salivares, apresentando um amplo sistema de ductos e ácinos pancreáticos(originamse nas células acinares, completando-se nos ductos extra-lobulares), responsáveis pela produção e secreção das enzimas digestivas pancreáticas.

O pâncreas em atividade secreta soluções que vão agir sobre o quimo (bolo alimentar que já sofreu a ação de enzimas desde a boca ao estômago), que é extremamente ácido, e chega ao duodeno, podendo ter sua mucosa lesada por essa propriedade.

É por esta razão que o suco pancreático é composto de uma grande quantidade de água, enzimas e grandes quantidades de bicarbonatos, com função de neutralizar a natureza ácida do quimo.

Arlindo Ugulino Netto –FISIOLOGIA –MEDICINA P2 –2008.1

Funções.

O suco pancre tico respons vel pela hidr lise da maioria das mol culas de alimento, bem como, continuar a digest o de carboidratos (atrav s da a o da amilase pancreática, que fragmenta o amido em maltose) iniciadana boca pela amilase salivar; prote nas(enzimas proteases: quimiotripsina e tripsina); gorduras (lípases) e cidos nucl icos (nucleases).

Componentes. A secre o do suco pancre tico consiste em dois componentes:

Componente aquoso rico em HCO3-: neutraliza o H+ que chega ao duodeno.

Componente enzim tico: digere carboidratos, prote nas e lip dios, que s o ativadas apenas na luz do intestino.

Essas enzimas s o recobertas com uma membrana lisossomal para se manterem inativas at a chegada no intestino.

Inervação do pâncreas exócrino. Est mulo parassimp tico: estimula a secre o.

Indiv duos alcoolistas podem desenvolver um quadro de pancreatite aguda, pois o lcool estimula a ativa o precoce das enzimas pancre ticas, causando necrose do tecido pancre tico. Indiv duos que continuam bebendo, desenvolvem pancreatite cr nica, com o tecido pancre tico totalmente destru do. Desse modo, o indiv duo ser incapaz de quebrar nutrientes e nem assimil -los, gerando quadros de desnutri o prot icocal ricas graves. O tratamento feito atrav s de reposi o de enzimas pancre ticas ou c lulas tronco.

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