Análise do Sistema Respiratório: Pressão, Gradientes e Doenças, Notas de estudo de Fisioterapia

Baixe Análise do Sistema Respiratório: Pressão, Gradientes e Doenças e outras Notas de estudo em PDF para Fisioterapia, somente na Docsity! CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS INTRODUÇÃO À PNEUMOLOGIA Antes de estudarmos as doenças pulmonares é necessário que primeiro se tenha noções básicas de anatomia e fisiologia pulmonar, sendo fundamental a sua compreensão. Das reações metabólicas, resulta uma constante produção de gás carbônico (CO>) cuja eliminação é necessária para o equilíbrio do meio interno ( PH). A maior parte do COz encontrado nos alvéolos, provém do metabolismo celular e é ali depositado pela perfusão pulmonar, já que a fração de COz que é inalada durante a respiração é muito pequena, apenas 0,04%, enquanto que a de oxigênio fica em torno de 21%, na verdade 20,93%. Já que estamos falando de COs, vale lembrar que 80% deste, é transportado sob a forma de bicarbonato ( HCOs”), que é formado a partir da combinação do CO2 com a água, com a liberação de íon hidrogênio, veja: H20 + CO» <----> H2COs <----> H + HCOs” anidrase carbônica Os gases, trocados ao nível pulmonar, são transportados pelo sangue e nas células, o oxigênio é usado para produção de água endógena e obtenção de energia, um processo que neutraliza hidrogênio protônico e que se chama respiração celular. Sendo assim, a troca de gases nos pulmões também é chamada de respiração pulmonar ou simplesmente, difusão. A atmosfera da Terra é uma camada de gases que envolve o planeta e que a ele se mantém presa em virtude da gravidade. Como já vimos, o oxigênio representa aproximadamente 21% desses gases; o gás carbônico 0,04% e 79% é uma mistura de gases (argônio, xenônio, criptônio, hidrogênio, etc.), cujo principal componente é nitrogênio (78%). Para que o ar se movimente para dentro e para fora dos pulmões, é preciso uma rede de ductos capazes de levar esse ar até o seu destino final: Os alvéolos. Essa rede condutora se divide em duas: vias aéreas superiores ( acima da glote ) e vias aéreas inferiores ( abaixo da glote ). As vias aéreas superiores ( cavidades nasais, boca e faringe) estão conectadas a traquéia por meio da laringe. Nessa estrutura encontram-se a epiglote, a glote e as cordas vocais. Sua estabilidade se deve a uma parede ósteo-cartilaginosa relativamente elástica. A traquéia é um tubo móvel e longo (10cm de comprimento e 2cm de diâmetro), cuja parede contém anéis músculo-cartilaginosos, membrana mucosa, tecido fibroso e glândulas. Os anéis são, no entanto, imperfeitos, pois a cartilagem lembra uma semi-lua. Eles ocupam 2/3 da parede anterior do tubo traqueal, se completando posteriormente por tecido fibroso e fibras musculares lisas. Geometricamente a traquéia se assemelha a um cilindro, mas sua parede posterior é achatada. No nível da 5º vértebra torácica ( região da carina e também na altura do ângulo de Louis do esterno), ela se bifurca em brônquios-fonte direito e esquerdo. Os pulmões são órgãos elásticos, medindo aproximadamente 25 cm, sustentados apenas pelos hilos (parte central formada pelos grandes brônquios, artérias e veias pulmonares, vasos linfáticos e pequenos nervos brônquicos) e pelo próprio ar que os insuflam, fazendo com que os pulmões pareçam esponjas muito macias e delicadas, CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS recobertas por fina membrana mesotelial, contínua, dupla e elástica, a pleura, didaticamente dividida em visceral (aderida ao pulmão) e parietal (aderida à parede torácica). Ocupam cerca de 4/5 do volume da cavidade torácica. Os pulmões direito e esquerdo não têm o mesmo tamanho, ae ai do volume do hemitórax io é está ae E coração. Assim, A cavidade pleural é apenas um espaço virtual, já que os folhetos visceral e parietal se acham justapostos, tendo de permeio um pouco de líquido (20 ml). Este líquido serve de lubrificante para que os folhetos deslizem, um sobre o outro, durante os ciclos respiratórios, principalmente no sentido longitudinal do pulmão. A distensibilidade dos pulmões e das vias aéreas permite que seus volumes possam variar durante os movimentos respiratórios. Assim, na q tia o q ada inspiração, os tubos Célua mucoss respiratórios aumentam de Ta comprimento e diâmetro, facilitando a passagem do ar. Célula ciliada A medida que se dividem, os tubos se tornam mais finos e Membrana basal sua área, no entanto cresce rapidamente. Glândula mucosa Cartilagem produtor de == ni A . a Brórquio Bronquíclo Al muco nos brônquios maiores Lo e que vai se tornando mais Esquema do epitélio das vias aéreas a partir dos brônquios até os alvéolos fino, passando por células cúbicas nos bronquíolos até epitélio simples achatado, unicelular nos alvéolos (como mostrado na figura acima ), coberto por uma substância lipoprotéica chamada “surfactante” que dificulta o colabamento dos alvéolos e que é produzida pelos pneumócitos tipo II. Os lobos pulmonares são divididos em segmentos, que é uma porção de tecido pulmonar, geralmente de forma piramidal, suprida por brônquio, artéria, veias, linfáticos e nervos. Os pulmões existem, primordialmente, para a troca gasosa, embora sejam capazes de realizar outras funções; Ajudam na regulação da temperatura corporal, servem como filtro natural para pequenos êmbolos, ajudam no equilíbrio ácido-base além de regular os níveis de várias substâncias. A serotonina, por exemplo, é quase totalmente degradada nos pulmões. » CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS estados patológicos. Os pulmões, esta estrutura instigável, tendendo ao colabamento em razão da tensão superficial do líquido depositado nos alvéolos, porém permanecem expandidos por causa da presença do surfactante, que reduz muito a tensão superficial, e por causa da pressão pleural que, durante as pausas entre a expiração e a inspiração é de -2emH20 a —5cmH»0. As forças do espaço pleural equilibram as forças elásticas intrapulmonares que tendem a promover o colapso do órgão. Assim, durante as pausas respiratórias, a pressão intra-alveolar (ou intrapulmonar) é igual à pressão atmosférica. Não havendo gradiente pressórico, o fluxo de ar nas vias aéreas é, neste instante, igual a zero. Na verdade, a ventilação pulmonar ocorre como resultado da interação entre 4 forças ( pressões ): A pressão de superfície corporal, que é representada pela pressão atmosférica ( 760 mmHg ); A pressão pleural, que é representada pela pressão no espaço pleural e vale lembrar que no ápice pulmonar, essa pressão é mais negativa (-10 cmH20 ); A pressão de vias aéreas abertas, que é representada pela pressão que o ar exerce nas vias aéreas proximais ( traquéia, brônquios-fonte, brônquios lobares, etc..) e a Pressão alveolar, que é representada pela pressão que o ar exerce nas vias aéreas distais ( bronquíolos terminais e respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos ). Desta interação, surgem os “gradientes pressóricos” e os mais importantes são o Gradiente ou Pressão Transpulmonar :Gradiente entre pressão alveolar e pressão pleural. ( mantém o pulmão no seu volume residual, é responsável pela insuflação alveolar) e o Gradiente ou Pressão Transrespiratória: Gradiente entre pressão alveolar e pressão de superfície corporalívia aérea aberta ( induz o fluxo aéreo para dentro e para fora dos pulmões durante a respiração ). Sabendo-se das importantes funções dos sistemas respiratório e circulatório na manutenção das concentrações sangúíneas de CO> e de Oz, compreende-se que estes sistemas precisem de centros para regulá-los e coordená-los nesta função. No caso da respiração, os pulmões não têm um sistema autônomo de comando como o coração. Os músculos respiratórios não têm comando próprio, sendo controlados pelo sistema medular e pelo cérebro. Sabemos da existência de um centro no córtex que permite o controle voluntário da respiração, o qual sofre interrupções pelos reflexos nasais, pela alimentação, deglutição, defecação, fonação, canto, emoções, etc. Conhecemos ainda, no bulbo os grupos respiratórios dorsais e ventrais e na ponte, os centros apneusticos e pneumotáxico, assim como na medula os centros inferiores. Temos ainda os centros respiratórios periféricos carotídeos e aórticos, estes no entanto, respondem à baixa concentração de Oz, enquanto os outros, à elevação dos níveis de CO.. A passagem do ar (ou escoamento) por dentro de um tubo pode acontecer de três formas: laminar, turbulento ou misto. No escoamento laminar o ar se move em “camadas”. A mais próxima da parede do tubo escoa mais devagar e a velocidade aumenta nas camadas mais centrais. No escoamento turbulento o ar faz “redemoinhos” e não há organização mecânica na sua passagem. Esse tipo de escoamento oferece grande resistência ao fluxo exigindo maior gasto de energia para a movimentação do ar. Durante a respiração tranquila o ar nas vias aéreas longas e estreitas se movimenta de forma laminar. Para melhor compreensão da dinâmica respiratória, o volume de ar contido nos pulmões pode ser dividido em volumes e capacidades respiratórias, Volume corrente — volume de ar que se movimenta no ciclo respiratório normal. Em adultos médios, respirando tranquilamente, esse volume fica em torno de 500ml. Volume de reserva inspiratória — é a quantidade de ar que uma pessoa movimenta durante a inspiração máxima, a partir de uma inspiração normal. Esse volume fica em torno CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS de a — é a quantidade de ar que uma pessoa pode expulsar durante a expiração máxima, também a partir de uma expiração normal. Este volume fica em torno de 12doml — volume de ar que fica retido nos pulmões após uma expiração máxima. Esse volume não pode ser expulso, normalmente fica em torno de 1.200ml. Capacidade pulmonar total — é a soma de todos os valores descritos acima, é maior volume de ar que pode ser contido nos pulmões após uma inspiração máxima, portanto aproximadamente | é o máximo de ar que cabe dentro dos pulmões de pessoas adultas, saudáveis e de altura mediana. — maior volume de ar que pode ser expelido dos pulmões após uma inspiração máxima. Portanto é a soma dos volumes: corrente, de reserva inspiratória e de reserva expiratória, assim, igual a 4.700ml. A capacidade vital aumenta com a idade até os 20 anos e diminui depois dos 50 anos. Em pé ou sentado, os indivíduos possuem maior capacidade vital do que deitados. . — volume de ar que se movimenta nos pulmões em um minuto. E a frequência respiratória multiplicada pelo volume corrente. Para uma pessoa respirando 16 vezes por minuto este valor será Normalmente os alvéolos pulmonares são perfundidos pelo sangue dos capilares e ventilados pelo ar, para permitir as trocas gasosas. , de grande importância na dinâmica respiratória. A soma deste com o espaço-morto anatômico, compõe o chamado Difusão é a fase da respiração que abrange a passagem dos gases do sangue para os alvéolos e vice-versa. Estas trocas ocorrem devido as diferenças de pressões parciais desses gases no ar alveolar e no sangue capilar, criando-se um verdadeiro gradiente, responsável pela movimentação constante desses gases. Este é um processo passivo, sem gasto de energia. Após a difusão, o oxigênio é transportado pelo sangue aos tecidos num processo conhecido como transporte de oxigênio. A molécula de Oz combina-se frouxa e reversivelmente com a porção heme da hemoglobina. Quando a PO» é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio liga-se com a hemoglobina, mas quando a POz é baixa, como nos capilares teciduais, o oxigênio é liberado da hemoglobina mais facilmente Não se deve confundir com carboxiemoglobina (COHb), que é formada pela união da hemoglobina com o monóxido de carbono. A afinidade da hemoglobina pelo CO é cerca de 240 vezes maior do que pelo Oz, por isso a intoxicação pelo CO é muito grave, pois o CO ocupa o heme, impedindo sua ligação com o Oz. Em condições normais, cerca de 5ml de O» são transportados por cada 100ml de sangue, com um débito cardíaco normal de aproximadamente 5 litros por minuto, mas a quantidade total de Os liberada para os tecidos, a cada minuto, é de 250ml. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Durante exercícios forçados ou em casos de necessidades excessivas de Oz, a taxa de transporte para os tecidos de Oz pode ser aumentada umas 15 vezes, ou seja, 15 x 250ml = 3.750ml/minuto. As adaptações especiais no treinamento de atletas, tais como: Aumento na concentração de hemoglobina total e aumento no débito cardíaco máximo, podem elevar esse valor para 5.000 ml/min. NÃO DÁ PRA ESQUECER O pulmão é na sua essência, ventilação e perfusão. Essas duas coisas: A ventilação (V) e a perfusão (Q), ou melhor, a relação entre elas, ( Relação V/Q' ) é desigual se considerarmos áreas apicais e basais do pulmão. No ápice pulmonar, encontramos a MAIOR relação V/Q", enquanto a MELHOR relação, se dá no terço médio dos pulmões. Na base pulmonar, verificamos a melhor ventilação e a melhor perfusão, medidos isoladamente. A pressão alveolar no ápice pulmonar supera as pressões capilares, e é neste mesmo ponto, onde a pressão pleural é menor ( mais negativa ), sendo assim, o gradiente transpulmonar é maior no ápice pulmonar. E mesmo no ápice pulmonar, onde acontece a maior insuflação alveolar, já que esta depende diretamente e proporcionalmente do gradiente transpulmonar. Já que estamos falando de gradientes pressóricos, vale lembrar que o gradiente transrespiratório é o responsável pelo deslocamento do fluxo aéreo para dentro e para fora dos pulmões durante a ventilação. Se pensarmos nas pressões parciais dos gases nos alvéolos ( Pao2 e Paco2 ) também encontramos diferenças regionais. A Paoz é maior no ápice pulmonar enquanto a Pacoz é menor neste mesmo local. A Pao2, junto com a superfície alveolar e a espessura da membrana alveolar, determinam a taxa de transferência dos gases através da membrana alvéolo-capilar ( Lei de Fick ). Outro fator que interfere no intercâmbio gasoso, na membrana alvéolo-capilar, é o fato do pulmão ser um órgão alcalino. Isso faz com que o oxigênio nesse nível, tenha mais afinidade pela hemoglobina. Na curva de dissociação da hemoglobina, o PH elevado (alcalose), a baixa temperatura, o baixo nível de CO2 e os baixos níveis de 2-3 DPG, desviam a curva para esquerda aumentando a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, diminuindo a liberação de Oz para os tecidos. Na periferia do corpo humano, ocorre exatamente o contrário. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS As infecções quase sempre iniciam com a inalação de microorganismos que, ao encontrarem meio ambiente propício, começam a se multiplicar. INCIDÊNCIA: A infecção mais frequentemente encontrada é causada pelo vírus da gripe ( Influenza ), em seguida temos as pneumonias ( infecções bacterianas ), das quais a mais frequente é a causada pelo Streptococcus pneumoniae, ou penumococo. INFECÇÕES VIRAIS: São as gripes. São bastantes comuns em adultos e são geralmente transmitidas por gotículas de Flúgge ( gotículas de saliva contendo vírus ). Em geral são autolimitadas, sendo inicialmente tratadas apenas com medicamentos sintomáticos. As infecções virais causam um grau variável de obstrução ao fluxo aéreo afetando a função respiratória. Os vírus podem afetar muitos mecanismos de defesa, favorecendo a infecção bacteriana. Também podem exacerbar a asma ou a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Vale lembrar que o que mais leva o portador de DPOC ao hospital é a gripe, sendo a vacinação contra Influenza a medida de saúde que maior impacto causou na mortalidade deste tipo de paciente. A vacina contra Influenza para temporada 2011/2012 é tri-viral, protegendo contra 3 virus influenza ( um influenza tipo B, um tipo A H2N3 e o influenza tipo A HiNt). A gripe ocorre epidemicamente em todo o mundo, sendo mais frequente no inverno e nos meses chuvosos, períodos em que as pessoas mais se aglomeram em ambientes fechados de pouca ventilação. O vírus se fixa à célula da mucosa através da hemaglutinina, o que não ocorre quando o indivíduo possui anticorpo secretório específico (IgA) ou quando seu mecanismo de defesa mucociliar for eficiente. Existem quatro SÍNDROMES CLÍNICAS nas infecções virais: 1- GRIPE CLÁSSICA: Após 24 a 72 horas da inalação dos vírus os pacientes iniciam, subitamente, com febre alta com calafrios, cefaléia, mialgias, mal estar geral, congestão nasal, tosse e dor de garganta. A tosse, inicialmente, é seca e depois aparece secreção purulenta pela destruição do epitélio afetado e pela ocorrência de microorganismos bacterianos. Há poucos estertores crepitantes ou roncos na ausculta pulmonar. 2- GRIPE CLÁSSICA COMPLICADA com pneumonia bacteriana. Ocorre a infecção gripal das vias aéreas superiores, conforme descrito, que melhora como de costume até o 7ºh0º dia e retorna, porém desta vez associada à pneumonia bacteriana, em geral por penumococo. O quadro clínico no início é o da gripe clássica e, na recidiva, como pneumonia bacteriana comum, como complicação tardia da gripe. 3 GRIPE CLÁSSICA ASSOCIADA À PNEUMONIA, com o paciente iniciando o quadro gripal juntamente com a infecção bacteriana. A clínica é idêntica à das pneumonias, porém com sintomas de vias aéreas superiores, como dor de garganta, secreção nasal, cefaléia, etc...Essa situação é especialmente grave nos mais idosos. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Gripe é mais que um resfriado. Este é mais gradual e mais leve, não provocando sintomas tão intensos como as gripes, conforme mostrado no quadro abaixo. Sinais e sintomas Gripe Resfriado Incidência Março a maio e julho a agosto O ano todo Início Súbito Gradual Febre Em geral >30º, por 3 a 4 dias Raramente Tosse Seca. Às vezes produtiva. Irritativa Cefaléia Forte Raramente Mialgias Comuns e muitas vezes severas Leves Cansaço e fraqueza Durante duas ou três semanas Muito leves Exaustão física Precoce e importante Geralmente ausente Desconforto respiratório Comum Leve a moderado Congestão nasal Às vezes Comum Coriza Às vezes Comum Dor de garganta Às vezes Comum CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS INFECÇÕES BACTERIANAS: Menos frequentes que as infecções virais, fazem um capítulo à parte na pneumologia e as mais importantes, serão comentadas em seguida. | PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA INCIDÊNCIA: Estão presentes em 50-70% do tracto respiratório dos adultos, apenas colonizando. Também causam frequentemente meningite em adultos. O Streptococcus pneumoniae é um coccus encapsulado, imóvel, gram positivo que se agrupam em pares ( diplococus ). Provoca-nos danos por seu crescimento avassalador, pelo uso de nutrientes e por interferir em funções vitais. Não causa necrose tecidual, o que a diferencia das outras pneumonias. o. CLÍNICA CLÁSSICA: O início quase sempre é súbito com tosse produtiva de escarro amarelo-purulento e dor durante a respiração ( pleurítica ). No exame físico se percebe: febre, taquipnéia e diminuição do volume corrente por causa da dor. Na palpação, há aumento do frêmito tóraco-vocal ( dizer 33 ). Há macicez à percussão, se houver derrame pleural. Na ausculta ouvimos estertoração e diminuição do murmúrio vesicular, podendo ocorrer a pectorilóquia tônica. Aos RAIOS X observam-se infiltrados acinares, lobares e peribrônquicos. A característica da pneumonia pneumocócica é o broncograma aéreo, a visualização de um brônquio bem aerado no meio de uma área de hipotransparência pulmonar. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Ao RAIOS X: Vemos infiltrados segmentares intersticiais granulares e lobares, é maior a frequência nos lobos inferiores e muitas vezes, estes infiltrados são bilaterais. A pneumocistose tem sido o principal indício do diagnóstico de AIDS, ocorrendo em 65% dos casos. A maioria dos aidéticos desenvolverá pelo menos um episódio de pneumocistose durante o curso da doença. NÃO DÁ PRA ESQUECER Na pneumocistose o comprometimento primário é no interstício pulmonar. É um tipo de “pneumonia intersticial”. Sendo assim, a hipoxemia é importante com grande repercussão ventilatória. O RX quase sempre mostra uma opacidade difusa com padrão intersticial. Como o problema se limita ao interstício pulmonar, os alvéolos são poupados o que torna a ausculta pulmonar quase sempre “inocente”, muitas vezes, sem nenhum tipo de ruído adventício. Já que estamos falando de pneumonia intersticial, vale lembrar que estas são as de maior gravidade, devido à grave hipoxemia que frequentemente as acompanha. Didaticamente, além das intersticiais, as pneumonias ainda dividem-se em lobares e broncopneumonias. As lobares, quase sempre causadas por pneumococo, apresentam numa escala de gravidade, o melhor prognóstico. As broncopneumonias, por afetar áreas maiores do pulmão, levam a uma maior taxa de complicações fatais. A maior incidência é em indivíduos predisponentes; crianças de baixa idade; idosos e imunodeprimidos de uma maneira geral. Geralmente está associada a infecção prévia da árvore traqueobrônquica. Ao Rx nota-se lesões macroscópicas: lesões multifocais, nodulares, mal delimitadas, aspecto congesto, firmes, friáveis “macicez”, sempre c/ padrão de hipotransparência ( radiopacidade ). + Broncopneumonia Confluente: infecções por germes Gram positivos e imunodeprimidos. » Broncopneumonia Abscedante: Staphylococcus aureos e outros piogênicos. Há focos de CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS necrose supurativa ( abscessos pulmonares ). « Broncopneumonia Necrosante e Hemorrágica: germes Gram negativos, imunodeprimidos, vírus e fungos. DERRAME PLEURAL A pleura é uma membrana serosa, fina, que envolve os pulmões e se rebate formando duas paredes, criando um espaço de mais ou menos 10 a 20u de espessura. Quando algo sensibiliza a pleura como uma pneumonia por exemplo, pode induzí-la à produzir líquido; E o derrame pleural. Pode também apresentar- se com variações quanto à constituição do líquido pleural, como veremos a seguir: Hemotórax (sangue na cavidade pleural): Geralmente é o resultado de uma ferida no tórax. Em ocasiões raras, ocorre ruptura um vaso sanguíneo dentro da cavidade pleural ou uma zona dilatada da aorta (aneurisma aórtico), derramar sangue nessa cavidade. A hemorragia pode também ser causada pela coagulação anormal do sangue, devido ao fato de na cavidade pleural, o sangue não coagular completamente. Empiema (pus na cavidade pleural): Surge quando o derrame pleural se infecta ou a pneumonia ou o abscesso pulmonar extravasa para cavidade pleural. O tratamento é obrigatoriamente cirúrgico, quase sempre realizado através de drenagem torácica fechada em CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS selo d'agua. Nesta caso, a permanência do dreno é prolongada em relação ao derrame pleural simples. O espessamento fibroso da pleura é a complicação mais frequente. Quilotórax (líquido leitoso na cavidade pleural): É causado geralmente por lesão traumática dos principais canais linfáticos do tórax (ducto torácico) ou pela obstrução do canal causada por um tumor. * O líquido com um nível alto de colesterol na cavidade pleural é o resultado de um derrame com muito tempo de evolução, como o causado pela tuberculose ou pela artrite reumatóide. FISIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA: A pressão hidrostática é dada pela quantidade de água que existe em uma solução e a pressão oncótica é fornecida pela quantidade de proteínas que existe na solução. Assim, para haver derrame pleural necessita haver: O DIAGNÓSTICO: Os principais sintomas são dispnéia, tosse e dor pleural . O exame físico será normal se houver menos de 300 ml de líquido; se houver mais do que este volume, poderá haver diminuição da expansibilidade do tórax, diminuição do frêmito tóraco-vocal, do murmúrio vesicular e, na percussão, notaremos macicez. Ao RAIOS X veremos desaparecimento do seio costofrênico ( velamento ). Nos derrames pequenos, hipotransparência homogênea na base do tórax e, quando extenso, opacificação do hemitórax, com deslocamento do mediastino para o lado oposto à lesão. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS 20 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS NÃO DÁ PRA ESQUECER A atelectasia pulmonar constitui um problema ou “defeito” do tipo “ Shunt ” e só pra lembrar, o shunt fisiológico fica em torno de 4 a 5%. Desta forma, o sangue que circula no pulmão não sofrerá processo de ventilação e consequentemente, não será oxigenado. Isso, claro, irá causar hipoxemia, que neste caso, não responderá a incrementos na FiO2. A forma mais frequente é a obstrutiva, que decorre do acúmulo de secreção dentro das vias aéreas. As atelectasias, talvez, representem as únicas pneumopatias, onde as estruturas do mediastino ficam deslocadas para o lado onde acontece a atelectasia. ( lado homolateral ou ipsilateral ). Isso é facilmente percebido ao RX, que também mostra elevação da cúpula diafragmática e diminuição dos espaços intercostais ( sinal da convergência das costelas ). Também pode acontecer em função de elevadas FiO2 ( 7 60% ). Quando isso ocorre, chamamos de atelectasia de absorção. O exame físico é marcado pela ausência ou diminuição da expansibilidade do pulmão acometido e pela macicez durante a percussão, Pode haver hiperexpansão compensatória do pulmão oposto. Na ausculta pulmonar, o que mais chama atenção é a ausência do murmúrio vesicular na área afetada. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS BRONQUITES Inflamação aguda, crônica ou recidivante do sistema brônquico, de origem viral, bacteriana ou por agentes físicos ou químicos, que aparece frequentemente como manifestação parcial de uma inflamação do trato respiratório superior. ETIOLOGIA: Pré-disposição individual, Poluição do ar ( pó, fungos, poeiras, etc... ) Tabagismo Gripes Mudanças climáticas bruscas BRONQUITE AGUDA: Podemos classificá-la em: CATARRAL: A mucosa está edemaciada, avermelhada e coberta por muco; é a fase inicial da doença. PURULENTA: Quando passa a haver infecção por bactérias; a secreção é purulenta e há polimorfonucleares na submucosa, epitélios e na secreção. FIBROSA: Há depósito de fibrina na superfície, em forma de membrana (pseudo membranosa) que não se solta facilmente. NECROTIZANTE: Ocorre necrose da mucosa e submucosa. HEMORRÁGICA: Ocorre lesão ulcerada da mucosa com sangramento, infiltrados inflamatórios celulares, necrose e fibrina. CLÍNICA: Mal estar geral, febre, cefaléia, coriza, tosse (inicialmente seca irritativa e depois com secreção). Dispnéia e sintomas de disfunção pulmonar surgem em casos em que há lesão pulmonar prévia. BRONQUITE CRÔNICA: Inflamação das vias aéreas respiratórias baixas, acompanhada de tosse, expectoração e dispnéia e que leva com fregiência a uma obstrução permanente das vias aéreas tendo como consegiiência, a DPOC. As doenças crônicas pulmonares representam 1/3 dos casos de incapacidade para o trabalho. A bronquite crônica pode ser a fase inicial de insuficiência respiratória crônica com invalidez permanente. A obstrução é consequência de algum grau de broncoespasmo, de 2 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS NÃO DÁ PRA ESQUECER Nesta enfermidade, a complacência pulmonar também está aumentada enquanto a elastância pulmonar está diminuída. Aumentados também estão a CPT e a CRF, basicamente às custas do aumento do volume residual ( VR ). Na espirometria, o VEF1 estará diminuído e a CVF quase sempre estará normal ou próxima disso. Claro, o índice de Tiffeneau ( VEF1/CVF ) estará por certo, diminuído. Diminuído também estarão a medida do FEF25-75 e o Peak-Flow. A gasometria arterial, mostra quase sempre, aumento da PaCOz que pode chegar a valores próximos de 70 mmHg. ( hipercapnia crônica ). Para compensar esse aumento da PaCO2z que certamente levaria à uma acidose respiratória, o bicarbonato sérico do enfisematoso também deve estar aumentado, quase sempre ultrapassando os 30 mEq/L No exame físico, esse paciente, apresenta hiperinsuflação pulmonar, tórax em “tonel” ou “sapateiro” e quase sempre é emagrecido, onde se pode “ contar as costelas “. A dispnéia está sempre presente e em casos mais graves, manifesta-se inclusive em repouso. A ausculta pulmonar frequentemente mostra murmúrios vesiculares diminuídos difusamente CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS e a ausência de ruídos adventícios. Ao RX verifica-se um padrão de hiperinsuflação com hipertranparência difusa e coração alongado ( coração em gota ). E possível notar também a retificação do diafragma, o aumento do ângulo de Charpy e a diminuição da zona de aposição diafragmática. IMPORTANTE: O hipocratismo digital ( baqueteamento digital ) não faz parte da história natural do enfisema pulmonar, assim como das DPOCs de uma maneira geral. Quando presente, deve-se pesquisar algo a mais. Quase sempre decorre de câncer pulmonar, hipertensão pulmonar ou mesmo fibrose pulmonar. Isso frequentemente é usado como “pegadinha” nas provas. ASMA A hiperreatividade está relacionada a um processo inflamatório da mucosa bi uica. As reações à histamina a ao óxido de enxofre 26 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS são pouco afetadas pela atropina, indicando que a responsabilidade pela reação está na própria parede do brônquio. IRRITANTES BRÔNQUICOS: Os fatores alérgicos Os elementos que podem provocar este tipo de reação são: pólens, fungos (Aspergilus), pelos de animais (gatos, cães), poeira doméstica (pela presença de um ácaro chamado Dermatofagóides pteronissimis) e poeira de trigo ou farinhas, reações a alimentos se acompanham de urticária. CLÍNICA: São crises de bronco espasmo que variam desde minutos até vários dias, com gravidade muito diversificada. Podemos ter asma episódica precipitada pela exposição aos alérgenos. Há tosse, sensação de aperto no tórax e síbilos generalizados. Outro modo clínico desta patologia é a asma com obstrução crônica ao fluxo aéreo, quando os ataques tornam-se menos graves e frequentes, mas o grau de recuperação entre eles é menos completo. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS NEOPLASIAS PULMONARES O pulmão pode ser afetado por inúmeros tumores. O câncer de pulmão é uma neoplasia primária que se origina nas vias aéreas, é uma neoplasia frequente e importante. Está fortemente relacionado ao uso de derivados do tabaco, principalmente o cigarro. Um pequeno número de pacientes pode erradicar o tumor com terapêutica adequada, mas a maioria das pessoas já estará em um estágio avançado da doença quando ela for diagnosticada e morrerá de um a dois anos após sua descoberta. As consequências clínicas de uma neoplasia pulmonar dependem de seu comportamento biológico, que aspectos ligados à localização, disseminação anatômica e efeitos funcionais do tumor, visto que um tumor benigno pode provocar alterações clínicas importantes, às vezes com risco de vida, como nos casos em que há hemoptise, pneumonias, abscessos, atelectasia de lobos, etc., enquanto um tumor maligno pode se desenvolver lentamente e bem delimitado sendo perfeitamente possível tratá-lo em tempo e ser curado. Tumores malignos que se originam de epitélio são denominados CARCINOMA Os carcinomas podem ser: pavimentoso, escamoso ou epidermóide cilíndrico ou adenocarcinoma indiferenciado ou anaplásico Quatro tipos de tumores são responsáveis por 95% de todos os processos malignos pulmonares: célula escamosa (epidermóide), adenocarcinoma, grandes células (ou anaplásico de grandes células) e o carcinoma de pequenas células. Acredita-se que o carcinoma de células escamosas seja o mais frequente (30 a 35% dos casos), seguido pelo adenocarcinoma, pelo carcinoma de células grandes e pelo carcinoma de pequenas células/. TABAGISMO: ; ele causa câncer de forma dose-dependente. O consumo de cigarros é medido pelo número de maços fumados por dia e pelo número de anos de tabagismo. Uma pessoa que tenha fumado dois maços/dia por vinte anos corre um risco 60 a 70 vezes maior de desenvolver câncer pulmonar se comparada a pessoas que nunca fumaram. OUTRAS POLUIÇÕES: A exposição ocupacional também aumenta a incidência de câncer pulmonar: urânio, 30 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS haloéteres, vapores arseniacais, óleo isopropil, níquel, ferro metálico, óxido de ferro e berílio. Exposição de não fumantes a asbesto está associada a uma incidência quatro ou cinco vezes maior de câncer pulmonar. A inflamação crônica do pulmão, como encontrada na fibrose intersticial e em áreas de fibrose cicatricial, está associada à ocorrência de adenocarcinoma. O carcinoma de pequenas células (oat cell) difere dos outros tipos em termos biológicos e de manifestações clínicas, em geral começa como um tumor central, mas 70 a 90% dos pacientes apresentam doença exterior ao hemitórax original na ocasião da detecção. 31 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Quadro 1: Comparação entre o câncer pulmonar de pequenas células e o de não pequenas células. Câncer de pequenas células Câncer não de pequenas (Oat cell) Células citopatologia citoplasma escasso; citoplasma de grande volume nucléolos indistintos e nucléolos proeminentes citogenética bioquímica e produção hormonal deleção de 3p15 > 23 enzimas e hormônios múltiplos (ACTH, L-dopa descarboxilase, creatininoquinase, HAD, e outros.) nenhuma alteração cromossomal específica conhecida produção de hormônio raro, câncer ectópico Síndromes paraneoplásicas [menos comuns que no oat cell. quadro clínico e hemoptise rara, Hemoptise comum; sintomas a maioria dos pacientes está disseminação menos sintomático e com metástase frequente no diagnóstico. quando procura assistência médica. cirurgia raramente indicada ou nunca. esperança primária de cura. radioterapia quimioterapia função limitada, paliativa e talvez profilaxia de metástases para o SNC. tratamento principal (até 80% de resposta) cura possível. paliativa, efeito na sobrevida não determinado. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS FIBROSES PULMONARES . Fibrose pulmonar é a substituição do tecido pulmonar normal por um tecido cicatricial. E causada, na maioria das vezes, pelas Doenças Intersticiais Pulmonares (DIPs) Tipos de fibroses pulmonares: Fibrose pulmonar Idiopática (FPI) Fibroses ocupacionais Histiocitose X Hemossiderose Pulmonar Proteinose Alveolar Sarcoisdose Fibrose cística ou mucoviscidose Fibrose pulmonar Idiopática: A fibrose pulmonar é causada por muitas doenças, especialmente por aquelas que envolvem alterações do sistema imune. ( artrite reumatóide, esclerodermia, polimiosite e raramente, lúpus eritematoso sistêmico) Infecção (vírus, riquétsias, micoplasmas, tuberculose disseminada ) Medicamentos e substâncias tóxicas (metotrexato, bussulfano, ciclofostamida, ouro, penicilamina, nitrofurantoína, sulfonamidas, amiodarona ) Fibroses ocupacionais: Silicose ( Sílica- mais comum ); Asbestose ( Amianto ); Callinose ( Cal ); Talcose ( Talco ); PMC/Antracose ( Carvão ); Berilose ( Berílio ); Bissinose ( Algodão ). Histiocitose X: A histiocitose X, é um grupo de distúrbios (doença de Letterer-Siwe, doença de Hand-Schúller- Christian e granuloma eosinofílico) nos quais ocorre uma proliferação de células removedoras anormais, denominadas histiócitos, e de um outro tipo de célula do sistema imune, denominada eosinófilo, especialmente nos ossos e nos pulmões, que provoca frequentemente a formação de cicatrizes pulmonares. Hemossiderose Pulmonar: A hemossiderose pulmonar idiopática (ferro nos pulmões) é uma doença rara e frequentemente fatal, na qual, por razões desconhecidas, ocorre um extravasamento de sangue dos capilares para o interior dos pulmões. Apesar de essa doença afetar principalmente as crianças, ela também pode ocorrer em adultos. Proteinose Alveolar : A proteinose alveolar pulmonar é uma doença rara, na qual os alvéolos pulmonares enchem-se de um líquido rico em proteínas. Geralmente afeta indivíduos com idade entre 20 e 60 anos, que sabidamente não apresentavam uma doença pulmonar. 35 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Sarcoidose: A sarcoidose é uma doença na qual ocorre um acúmulo anormal de células inflamatórias (granulomas) em muitos órgãos do corpo, incluindo pulmões. A causa da sarcoidose é desconhecida. Ela pode ser decorrente de uma infecção ou de uma resposta anormal do sistema imune. Os fatores hereditários podem estar presentes. Fibrose cística: . E a doença hereditária que mais leva à morte os indivíduos da raça branca nos Estados Unidos. A sua frequência é de 1:2.500 recém-nascidos da raça branca e de 1:17.000 recém-nascidos da raça negra. No entanto, ela é rara entre a população asiática. Por outro lado, não existe variação de incidência em função do sexo, afetando ambos os sexos de maneira igual. Muitos indivíduos com fibrose cística morrem jovens, mas 35% dos norte- americanos com fibrose cística atingem a idade adulta. Cerca de 5% dos indivíduos da raça branca apresentam um gene anormal responsável pela fibrose cística, mas o traço é recessivo e a . Aqueles que apresentam apenas um gene anormal não têm sintomas perceptíveis. O gene controla a produção de uma proteína que regula a transferência de cloreto de sódio (sal) através das membranas celulares. Quando os dois genes são anormais, a transferência de cloreto de sódio é interrompida, acarretando desidratação e aumento da viscosidade das secreções. As glândulas sudoríparas e parótidas e as pequenas glândulas salivares secretam líquidos que contêm uma quantidade de sal superior à normal. Os pulmões são normais no nascimento, mas daí em diante os distúrbios respiratórios podem ocorrer em qualquer momento. As secreções brônquicas espessas acabam obstruindo as pequenas vias aéreas, produzindo inflamação. À medida que a doença evolui, as paredes brônquicas tornam-se espessas, as vias aéreas enchem-se de secreções infectadas, áreas do pulmão colapsam (atelectasia) e os linfonodos aumentam de tamanho. A tosse é o sintoma mais perceptível, é frequentemente acompanhada por náusea, vômito e alteração do sono. À medida que a doença evolui, o tórax assume uma forma de barril e a hipoxemia pode acarretar dedos em baqueta de tambor e cianose. Pode ocorrer a formação de pólipos nasais e uma sinusite com secreções espessas. Frequentemente, os adolescentes apresentam um retardo do crescimento e da puberdade e uma diminuição da resistência física. As complicações em adultos e adolescentes são a atelectasia, a hemoptise e a insuficiência cardíaca. VALE A PENA LEMBRAR A fibrose cística é uma doença que apresenta padrão misto, ou seja, padrão obstrutivo (inicialmente) e padrão restritivo (tardiamente). Os concursos exploram o nome FIBROSE da doença para induzir os candidatos a responderem que o padrão é do tipo “restritivo” 36 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS apenas. Essa manifestação, ocorre mais tardiamente quando os pulmões acometidos por pneumonias recorrentes, desenvolvem fibrose. Nas fases iniciais da doença, prevalece o padrão obstrutivo, devido à grande quantidade de secreção espessa depositada no interior das vias aéreas, assim como o edema de mucosa que acompanha frequentemente a doença. Entretanto, a mucoviscidose não faz parte das DPOCSs. Oxigenoterapia Indicações: Aceita-se como indicação da necessidade de oxigenoterapia a presença de PaO, < 55mmhHg ou SatO2 < 88%, ou ainda entre 56-59mmhHg na presença de sinais sugestivos de cor pulmonale, insuficiência cardíaca congestiva ou eritrocitose (hematócrito > 55%). Benefícios da oxigenoterapia: Redução da policitemia secundária a hipoxemia; Aumento da oxigenação tecidual; Diminuição da hipertensão pulmonar com alívio do trabalho cardíaco; Melhora do débito cardíaco direito e esquerdo; Aumento do peso corporal; Melhora das funções neuropsicossomáticas; Melhora da tolerância ao exercício e das atividades da vida diária; Melhora da dispnéia; Melhora da qualidade de vida. Base da Oxigenoterapia ( 2 importantes trabalhos ) Medical Research Council: No estudo do MRC os pacientes que recebiam oxigênio no mínimo 15h/dia foram comparados com os pacientes do grupo controle que não recebiam oxigênio. A diferença de sobrevida entre os dois grupos tornou-se nítida após 500 dias e se manteve após três, quatro e cinco anos do seguimento. Após 500 dias a taxa de mortalidade foi maior no grupo controle sem oxigênio (29%/ano) do que em pacientes com oxigênio (12%/ano). Nocturnal Oxygen Therapy Trial: No estudo norte-americano um grupo recebeu ODP( oxigenoterapia domiciliar prolongada ) 24h/dia versus oxigênio somente durante 12 horas noturnas. A sobrevida dos pacientes que receberam O2 contínuo foi melhor quando comparada com a dos indivíduos que receberam oxigênio somente no período noturno. Após um ano o mesmo aconteceu com a taxa de mortalidade, a qual foi de 11,9% para o grupo da oxigenoterapia contínua contra 20,6% do grupo da oxigenoterapia por 12 horas. Quando as curvas de sobrevida do NOTT e do MRC foram combinadas, a pior curva observada foi a do grupo controle do MRC sem oxigênio e a melhor foi a do grupo do NOTT com oxigenoterapia contínua (>18h/d). Pode-se concluir que qualquer quantidade de oxigenoterapia é melhor do que a não prescrição, e que o uso contínuo (24h/d) é melhor do que uso por 12 ou 15h/dia com relação à sobrevida. Após cinco anos a sobrevida dos pacientes que receberam ODP (24h/d) foi de 62% versus 16% para o grupo controle sem oxigênio. 37 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Fadiga de transmissão*: Decorre da falha na transmissão dos estímulos nervosos ao longo dos nervos ou nas junções mioneurais. Fadiga contrátil*: Decorre da falha nas respostas contráteis, apesar de um estímulo normal. * As fadigas de transmissão e contrátil, são fadigas periféricas, e são sub-classificadas em: Alta frequência: Perda seletiva de força a frequências de alta estimulação. Decorre de alterações na transmissão neuromuscular e/ou no potencial de ação. ( miastenia gravis, curarização ). Reverte em minutos. Baixa frequência: Alterações no mecanismo excitação-contração. Reverte em horas ou dias. São princípios do TMR: A sobrecarga; a especificidade e a reversibilidade. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA Definição Podemos definir Insuficiência Respiratória Aguda como uma impossibilidade do sistema respiratório em atender aos seus objetivos primordiais, que são a manutenção da oxigenação e/ou ventilação do paciente e que se instala de modo abrupto. Como conseguência desta anormalidade o sangue venoso que retorna aos pulmões não é suficientemente oxigenado, assim como o dióxido de carbono não é adequadamente eliminado. Este quadro tem como expressão gasométrica: PaO, < 50mmHg e/ou PaCO, > 50mmhHg ( com pH < 7.35). No caso de patologia pulmonar crônica a presença de PaO> < 50OmmHg e PaCO, > 50mmhHg não é conclusivo de insuficiência respiratória aguda, pois a compensação renal da acidose respiratória crônica vai determinar um pH normal. Porém a acidose respiratória associado a um pH< 7.35 é imprescindível para caracterizar uma acidose respiratória crônica agudizada. Classificação Embora existam diversas classificações de insuficiência respiratória, a mais simples e a que leva em consideração o mecanismo básico da insuficiência respiratória que é: TIPO PaO, PalO» Mecanismo básico Tipo | < 50mmHg | |<40 mmHg Déficit de oxigenação Tipo Il > 50mmHg | |>50 mmHg Déficit de ventilação 40 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Causas do déficit de oxigenação: 1 - Desequilíbrio da ventilação perfusão (V/Q). 2 - Shunt. 3 - Alteração de difusão. 4 - Hipoxemia de origem circulatória. Causas do déficit de ventilação: 1 - Disfunções do SNC ( TCE, intoxicação exógena por barbitúricos, AVC) 2 - Doenças do sistema neuromuscular ( trauma cervical, poliomielite, miastenia gravis) 3 - Disfunção da caixa torácica ( escoliose, trauma torácico) 4 - Disfunções das vias aéreas intra e extratorácicas ( aspiração de corpo estranho, compressão por tumores) 5 - Problemas pleurais incluindo hidropneumotórax e/ou fibrose. Causas comuns de Insuficiência Respiratória em UTI SDRA ou SARA A descrição Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) foi feita na época da 2º Guerra Mundial como sendo alterações pulmonares que parecem ocorrer devido a alterações hemodinâmicas que caracterizam estado de choque. Desde então se verificou que uma série de entidades clínicas provocam o mesmo quadro de modificações funcionais pulmonares e várias denominações foram empregadas: pulmão branco, pulmão úmido, pulmão de choque, etc. Hoje se usa indistintamente os termos Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) ou Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). Sem importar nomenclatura ou etiologia, a IRpA é uma condição clínica em que os pulmões não conseguem cumprir seus objetivos: eliminação de gás carbônico e oxigenação adequada do sangue, sendo uma das principais causas de admissão em unidades de terapia intensiva. As causas de SARA são muitas: Circulação extracorpórea Aspiração de vômitos Hipotensão prolongada Politraumatismo Sepsis Quase afogamento Queimaduras extensas Coagulação intravascular disseminada ( CID ) Embolia gordurosa 0 ss e + 41 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Pós-cirurgias prolongadas Politransfusão Hemodiálise Lesões do Sistema Nervoso Central ( TCE ) Overdose de drogas maiores (intoxicações exógenas) 0 4 4 + CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Alvaolar air space, Protein-rich edema fluid Type Icell Epitheial basement mombrano tLeukotriones e Intorstitium Type | Oxidamts mi Alvoolar macrophage Fibroblast ' Fibroblast — Neutrophit Sloughing of bronchil opithelium. Red'cen ; 'Swollon, injurod E endothelial coils Normal Alveolus | Injured Alveolus during the Acute Phase | Necrotic or apoptotic type | call basomant mombrane Hyaline membrane. | p— migrating noutropná Platolots Neutrophil Esquema mostrando as .diferenças entre um alvéolo normal, à direita, e outro com SARA, à direita. O tratamento do paciente deve ser sempre em Unidade de Terapia Intensiva e o mais precoce possível, identificando-se os grupos de risco e tentando evitar a instalação da SARA com monitorização da hidratação, da hemodinâmica e da função pulmonar. No caso da necessidade de ventilação mecânica, damos preferência a algum modo com Pressão Controlada pela facilidade do manuseio, controle da pressão de pico, drasticamente a ocorrência de lesão pulmonar associada ao respirador ( VIL/). Além da SARA, como já vimos, também constituem causas comuns de insuficiência reduzindo respiratória: Pneumonias, choque, pós-operatório, traumas, cardiopatias ( incluindo arritmias ), sepsis, doenças metabólicas, TEP, doença renal, etc... 45 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS VENTILAÇÃO MECÂNICA A primeira coisa a fazer, assim que se percebe a necessidade de ventilar mecanicamente um paciente é permeabilizar as vias aéreas, para possibilitar a ventilação adequada. Caso haja possibilidade (sempre preferível por ser menos agressiva) utilizar ventilação mecânica não-invasiva (VNI), deveremos explicar a técnica, para obter melhor resultado, antes de adaptar uma máscara nasal, oro-nasal ou facial (full-face) ao rosto do paciente. A máscara deve estar absolutamente adaptada ao formato do rosto para não haver escape de ar por espaços entre os bordos da máscara e o rosto. Muitos aparelhos de uso comum podem ser utilizados para este tipo de ventilação, com algumas adaptações, mas existem equipamentos apropriados para este fim. Normalmente os pacientes estão acordados ou levemente sedados, pois eles mesmos “comandam” a frequência ventilatória, o fluxo de ar e o volume corrente, enquanto a equipe controla as pressões inspiratória e expiratória ( PEEP ). Desta forma, o padrão na ventilação não invasiva será CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas = Continuous Positive Airways Pressure); PSV+PEEP (ventilação com pressão de suporte = Pressure Support Ventilation) ou BiPAP (controle da pressão ins e expiratória, uma independente da outra, conforme necessidade do doente = Bi-Level Positive Airways Pressure). Há contra-indicações para uso de VNI: Fraturas de ossos da face. Sangramentos orais e/ou nasais. Alterações do nível de consciência ou convulsões. Falta de cooperação do doente, agitação, ansiedade, não consentimento, vômitos, necessidade de sondas gástricas ( dificulta adaptação da máscara à face do doente ). Secreção traqueo-brônquica em grande quantidade, bronco-espasmo intenso, pneumotórax não tratado, derrame pleural não tratado, instabilidade hemodinâmica, angina instável, gestação, má adaptação da máscara, obesidade mórbida. Necessidade de FiO» elevada ou proteção de vias aéreas (Glasgow < 9). Nestas situações opta-se preferencialmente pela ventilação mecânica invasiva ( VM ). Também pode haver complicações como: distensão abdominal por entrada de ar pelo esôfago, lesão cutânea por compressão da máscara na face e nariz, broncoaspiração, barotrauma, hipoxemia transitória, etc... 46 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Há preferência pelo uso da VNI em casos de: Edema agudo de pulmão Exacerbação de DPOC Desmame difícil Evitar reintubação em pós-operatórios com insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, não hipercápnica. Crises de asma Doenças neuromusculares FIGURA 1— A. Máscara nasal. B. Máscara orofacial. C. Máscara facial total. Máscara nasal Máscara facial Espaço morto Menor que 150ml Maior que 250ml Claustrofobia Difícil Pode ocorrer Vômitos e aspiração Raros Infrequentes Ingestão oral, expectoração Imediata Necessita retirar a máscara 47 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Além dos modos ventilatórios descritos acima, ditos “ modos convencionais ”, existem ainda os modos ditos “ não-convencionais ” e os principais abordaremos à seguir: MODOS DE DUPLO CONTROLE 1.1 - EM UM ÚNICO CICLO > Volume Assegurado por Pressão de Suporte ( VAPS ) Nesta forma de ventilação, o ventilador muda do controle à pressão para o controle à volume dentro do mesmo ciclo. Deve-se programar a frequência respiratória, o pico de fluxo, a PEEP, a FIO2, a sensibilidade de disparo, o volume corrente mínimo desejado e a pressão de suporte. O ciclo respiratório começa disparado pelo paciente ou por tempo. Após o disparo, o ventilador tenta alcançar a pressão de suporte o mais rápido possível. Esta fase equivale a pressão controlada e associa-se com rápida variação de fluxo reduzindo o trabalho respiratório. Ao alcançar a pressão, o ventilador calcula o volume que foi distribuído na primeira fase da inspiração. Se o volume corrente foi alcançado, o ciclo termina ali, se não, o ventilador passa para o controle à volume e o ciclo só se encerrará quando o VC for alcançado. 1.2 - CICLO À CICLO > Pressão Regulada com Volume Controlado ( PRVC ). Também se inclui neste modo: (APV — Hamilton Galileo), Auto-flow (Evita 4, Savina): São técnicas de ventilação cicladas à tempo e limitadas a pressão que utilizam o volume corrente do ciclo anterior como feedback, para ajustar continuamente o limite de pressão no ciclo seguinte. 1.3 - DUPLO CONTROLE BASEADO NA PRESSÃO DE SUPORTE > Volume de Suporte (VS) e Pressão de Suporte Variável — Volume Support (VS — Servo 300, Servo i) e Variable Pressure Support (VPS - Venturi): Nesta técnica, a ventilação é ciclada a fluxo e limitada a pressão, utilizando o volume corrente ajustado, como feedback para ajustar continuamente o limite de pressão de suporte. Na prática, funciona como o modo PSV, com pressão de suporte ajustada automaticamente em função do volume corrente desejado. 2 - Ventilação Proporcional Assistida - Proportional-Assist Ventilation (PAV): O modo PAV foi desenvolvido para aumentar ou reduzir a pressão nas vias aéreas em proporção ao esforço do paciente. Ao contrário de outros modos que oferecem um volume ou pressão pré- selecionados, a PAV determina a quantidade de suporte em relação ao esforço do paciente, assistindo a ventilação com uma proporcionalidade uniforme entre o ventilador e o paciente. 3 - Ventilação por liberação de pressão nas vias aéreas - Airway Pressure-Release Ventilation (APRV): No modo APRV, o ventilador trabalha em dois níveis de pressões diferentes que ocorrem em tempos diferentes, pré-ajustados. A intervalos pré-definidos ocorre a liberação do limite superior de pressão para o inferior e, posteriormente, pós tempo pré- determinado, restabelece-se a pressão mais alta. Na pratíca, funciona como uma CPAP, aplicada em dois níveis pressóricos intermitentes De uma maneira geral, independente do modo ventilatório adotado, o volume corrente (VC) deve ser programado em torno de 7ml/kg, levando-se em conta a ventilação mecânica com técnicas de proteção pulmonar ( ventilação protetora ), em razão da possibilidade de volutrauma ou barotrauma. ( Quando pressão platô > 35CmH20 ). 50 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS . Em pacientes com SARA há maior suscetibilidade à hiperinsuflação alveolar, principalmente quando submetidos à VM convencional com VC alto ( 6 a 10ml/kg), pois o número de unidades pulmonares disponíveis para serem ventiladas é reduzida em função de acúmulo de líquido, portanto é mais seguro usar VC em torno de 5ml/kg, desde que isto seja suficiente para oxigenar o paciente. A PEEP — Positive Expiratory End Pressure — deve ser usada com bastante critério e cuidado, pois provoca alterações hemodinâmicas. O ventilador, ao interromper a fase inspiratória permite ao paciente expirar normalmente, de forma passiva, para o ar ambiente ou contra uma resistência que irá restringir parcialmente a saída do ar, substituindo a glote e mantendo um volume residual no sistema respiratório, dificultando seu colabamento. O valor da PEEP fisiológica, determinada pelo fechamento da glote, é em torno de 5cmH>0 e, se possível, assim deverá ser fixada ao iniciarmos a VM. A elevação do valor da PEEP está indicada se não conseguirmos manter uma PaO» acima de 80 mmhg ou saturação de O2 (SatO>) acima de 90% com FiO> menor que 50%. Vale lembrar que se ventilarmos o paciente com pressão controlada, aumentando a PEEP, reduziremos o VC e se em volume controlado, ao aumentarmos o valor da PEEP, então iremos aumentar a pressão de pico ventilatório. Assim como a PEEP, a quantidade de oxigênio fornecida ao paciente (FO, — fração inspirada de O,) deve ficar o mais próximo possível do normal (21%) Alguns autores indicam iniciar a VM com 100% de O, e ir reduzindo até chegar num nível que permita boa oxigenação tecidual, outros iniciam em valores médios, em torno de 50% e a modificam conforme a necessidade do paciente. COMPLICAÇÕES DA VM Apesar da VM ser um método indispensável de suporte de vida dentro de uma unidade de terapia intensiva, não é um método inócuo, podendo provocar problemas, cansando ou exacerbando lesões pulmonares, se não utilizada com cuidado. A lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAVM ou VILI ) pode contribuir para insucesso no desmame e elevar a taxa de mortalidade na unidade. Podem ocorrer alterações morfológicas semelhantes àquelas observadas na SARA e têm relação direta com a duração da VM e a intensidade do estímulo de lesão. Tanto pressões excessivas como volumes excessivos podem acarretar lesão. EDEMA: Os pulmões apresentam algumas características que os protegem contra o acúmulo de líquido no espaço extravascular e o desenvolvimento de edema. Essa proteção é determinada por três componentes: O pressão de filtração capilar, O capacidade do espaço intersticial em reabsorver o líquido extravascular e O capacidade do sistema linfático em transportar líquidos para fora do pulmão. Como as pressões aplicadas nos espaços aéreos também repercutem nos capilares pulmonares, provocando pequenas anormalidades epiteliais e endoteliais que aumentam a permeabilidade vascular, além disso, diferenças regionais na perfusão pulmonar e atelectasias podem provocar aumento nas forças de filtração em determinadas unidades alvéolo-capilares, propiciando formação de edema. A VM também reduz a capacidade vascular em reabsorver o edema. 51 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS SURFACTANTE: produzido pelos pneumócitos tipo 2, existe surfactante nos espaços alveolares sob duas formas estruturais: O grandes agregados, funcionalmente superiores, e Q pequenos agregados, funcionalmente inferiores. Mudanças nas proporções destes agregados são vistas nos pacientes com SDRA e em VM com altos volumes, isto é provocado por dois mecanismos: O alterações na área de superfície e O atividade aumentada de proteases nos espaços aéreos. Por sua vez, a deficiência de surfactante aumenta a tensão superficial e contribui para o aparecimento da LPAVM ( VIL/) de diversas formas: OD alvéolos e vias aéreas ficam mais propensas ao colapso, Q a expansão desigual das unidades pulmonares aumenta o estresse regional através do mecanismo de interdependência e; O o aumento da pressão de filtração vascular promove formação de edema pulmonar. BARO/VOLUTRAUMA: No entanto, tocadores de trompete atingem pressões de vias aéreas de até 150 cmH,O sem desenvolverem lesão pulmonar. Então pesquisas mostraram que o grau de insuflação pulmonar pode ser mais importante na gênese de LPVM ( VIL!) do que o nível de pressão aplicada. Isto foi confirmado em experiências feitas em diversas espécies de animais, ficando definido como volutrauma. O principal problema provocado pelo volutrauma é a hemorragia intersticial, causada pelo extravasamento de sangue nos capilares extra-alvoleares. Fotografias de pulmões de rato, submetido à VM com alto volume corrente, já se percebendo pequenas lesões hemorrágicas aos cinco minutos da VM e totalmente hemorrágicos após 25 minutos. 52 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS 4 5- FR<35IRPM 6- 7- Complacência > 25 ml/cm 8- Trabalho respiratório < 0,8 J/L 9- Custo de O2 < 15% do total 10- Relação espaço morto/volume corrente < 0,6 11- pressão rue! absoluta no 1 segundo d olsã (01) omHao Existem também, outras medidas, como: Ventilação-Minuto (FR x Vr — valores maiores que 10-15 litros por minuto prevêem fracasso), Ventilação Voluntária Máxima (volume total de ar inspirado e expirado durante um minuto com esforço máximo — o valor normal é entre 50 e 250 litros por minuto) e Índice de CROP ( compliance x rate x oxygenation x pressure) Cdyn x P.Insp.Max. x ((PaO2/PAO»)/FR) (associa-se dados referentes à complacência dinâmica — Cdyn — frequência respiratória, oxigenação e P.Insp.Max., a lógica está no fato de que quanto melhor a complacência e maior a força, associadas à adequada troca gasosa e menor a FR, maior a probabilidade de manter a ventilação espontânea). Se tudo estiver adequado, escolhemos o método mais adequado e iniciamos o processo. Existem vários métodos para desmame da VM: Podemos usar SIMV com FR baixa, CPAP, BiPAP, PSV ou tubo T, sendo esta, estatisticamente a que dá melhores resultados. As diversas técnicas de desmame do aparelho de ventilação mecânica são usadas de acordo com as possibilidades e particularidades de cada caso. Peça “T”: E o mais usado dos métodos de desmame por sua simplicidade. Inicia-se por períodos de teste de 5 a 10 minutos onde o paciente, ainda intubado, ventila espontaneamente, apenas com suplementação de oxigênio por macronebulizador, através de um tubo em “T”. O tempo-teste vai aumentando gradativamente até um máximo que varia de 30 a 90 minutos, quando então, se extuba o paciente. Os principais problemas deste método são: o colapso alveolar, a sobrecarga de trabalho imposta pelo tubo traqueal ( 7 da RAW ), a não-transição gradual da forma de assistência ventilatória (tudo ou nada), a falta de controle sobre a FiO, e a falta de monitorização ideal. 55 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Devemos ficar atentos para sinais de fracasso: Taquipnéia maior 35 irpm, SatO> menor que 90%, taquicardia maior que 130 bpm/min, hipertensão arterial sistólica maior que 150mmHg ou menor que 90mmhHg, agitação motora, sudorese, redução do nível de consciência, uso de musculatura acessória para respirar ou instabilidade hemodinâmica. Caso haja alguma destas alterações, voltar à ventilação mecânica normal e tentar novamente após 24 horas, em caso negativo, então extubar o paciente. SIMV: Com esta técnica, se garante uma ventilação mandatória mínima em pessoas relativamente instáveis e que necessitem de suporte ventilatório parcial ( ciclos mandatórios intermitentes ). PSV: É uma técnica bastante utilizada, mas que também não tem se mostrado superior à peça “T”. A PSV permite uma transição mais gradual entre a ventilação assistida e a espontânea, especialmente importante nos pacientes DPOCs e nos cardiopatas que não conseguem suportar sobrecarga hemodinâmica. Com ventilador mecânico em modo PSV (espontâneo), determinando uma pressão de suporte máxima suficiente para gerar um VC de 8 a 1Oml/kg e reduzindo-a gradativamente de acordo com a tolerância do paciente, avaliando- se o paciente com frequência para detectar sinais de insuficiência respiratória, conforme descrito acima. Se conseguirmos atingir uma PSV entre 5 e 8emH,O e PEEP de 5 cmH,0 com boa tolerância do paciente, podemos extubar o paciente, sem períodos de teste com Tubo “T”. CPAP: Tem se mostrado eficaz principalmente do desmame de pacientes portadores de algum grau de ICC c/ congestão pulmonar. Quando há cardiopatia importante em decorrência de coronariopatia, a CPAP tem demonstrado uma menor taxa de mortalidade quando comparado com o BiPAP. BiPAP: Essa forma oferece ao paciente pressão positiva em 2 níveis ( IPAP e EPAP ). Tem se mostrado útil, assim como o PSV, no desmame de portadores de DPOC. Pelo fato de gerar 2 níveis pressóricos, a BIPAP é capaz de aumentar a ventilação alveolar destes pacientes, reduzindo os níveis de CO2, que para um número considerável de pacientes, acaba sendo um empecilho ao desmame. . O uso de ventilação mecânica não invasiva com pressão positiva (VNI) tem-se mostrado útil na prevenção da necessidade de re-intubação, sobretudo nos casos de edema agudo de pulmão e DPOC. Se decidirmos usar VNI, devemos estar atentos para sinais precoces de falha de desmame. Num grupo heterogêneo de pacientes, a instalação tardia da VNI para auxílio ao desmame, quando o paciente já demonstra sinais de insuficiência respiratória pós-extubação, não previne a reintubação e pode até aumentar a taxa de mortalidade. Desta forma alguns fatores devem ser levados em consideração pela equipe para utilização da VNI com segurança e eficácia: reconhecer a falha prontamente e indicar intubação, iniciar precocemente a VNI e definir a causa da insuficiência ventilatória. Vários fatores contribuem para o retorno à VM como retenção de secreções, atelectasias, congestão pulmonar, fadiga muscular, aumento do shunt pulmonar, broncoaspiração, broncoespasmo, edema de laringe, redução do nível de consciência entre outros. 56 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Como a insuficiência respiratória é uma resposta à adaptação do sistema respiratório e cárdio-circulatório é fácil entender que o limite entre a possibilidade de manter o paciente extubado e a necessidade de reintubação é muito estreito. A duração da VNI é inversamente proporcional a habilidade da equipe em promover tosse eficaz e ventilação alveolar adequada após a extubação, no entanto, em um grupo de pacientes, a reserva fisiológica e condições extra-pulmonares como doença renal, doença cardiovascular, distúrbios eletrolíticos, estado nutricional e capacidade neuro-emocional em adaptar-se à VNI têm que ser levadas em consideração, pois também podem ser responsáveis pelo insucesso do desmame. A dificuldade em proceder desmame da VM muitas vezes leva a equipe a indicar a traqueostomia. Têm-se notado, em especial nos últimos anos, uma preocupação excessiva dos fisioterapeutas em dominar os equipamentos de suporte à vida, em especial o ventilador mecânico. Esta “tendência” causou de forma geral, o “esquecimento” da base terapêutica do trabalho dentro da UTI: O uso das mãos e a realização de manobras. Desta forma, listamos abaixo, algumas manobras realizadas em UTI: 1 - MANOBRAS E TÉCNICAS DE DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA Aterapia de higiene brônquica utiliza-se de técnicas que visam auxiliar a mobilização e a eliminação de secreções, melhorando as trocas gasosas e evitando as complicações de um quadro de pneumopatia previamente instalado. Como indicações destacam-se os pacientes com produção excessiva de secreção, aqueles com insuficiência respiratória aguda e que apresentam sinais clínicos de acúmulo de secreção (ruídos adventícios, alterações gasométricas ou de radiografia torácica), pacientes com atelectasia lobar aguda, na presença de anormalidades na relação ventialção/perfusão causadas por pneumopatia unilateral, nas bronquiectasias, síndromes ciliares discinésicas, bronquite crônica e fibrose cística, além do emprego preventivo em pacientes acamados no período de pós-operatório ou ainda nos portadores de doenças neuromusculares. 1.1 Drenagem Postural A drenagem postural utiliza-se da ação da gravidade para auxiliar a movimentação das secreções no trato respiratório, direcionando-as para as vias aéreas centrais onde poderão ser removidas através da tosse. O uso do posicionamento para drenar secreções baseia-se na anatomia da árvore brônquica e, considerando que há uma tendência em acumular muco nas vias mais distais pelo próprio efeito gravitacional, a drenagem emprega o posicionamento invertido com o objetivo de encaminhar a secreção para uma porção mais superior da árvore brônquica. 1.2 Vibração Manual A vibração manual é produzida pela vibração dos músculos do braço e antebraço e transmitida pelos punhos e mãos ao tórax do paciente. Consiste em movimentos rítmicos, rápidos, com uma intensidade em torno de 20 a 25 Hz capaz de causar vibração em nível bronquial. Em conjunto com a vibratoterapia o terapeuta pode realizar uma pressão manual 57 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS 1.8 ELTGOL ELTGOL (do Francês, Expiration Lente Totale Glotte Ouverte en infraLateral) ou expiração lenta total com a glote aberta em decúbito infra-lateral De acordo com a descrição da técnica, o controle do fluxo expiratório evita a compressão dinâmica das vias aéreas e consequentemente a ocorrência de limitação ao fluxo expiratório. 1.9 Flutter/Shaker A válvula de flutter foi desenvolvida na Suíça e E composta por um dispositivo em forma de cachimbo contendo uma abertura única na peça bucal e uma estrutura arredondada e angulada coberta por uma tampa com uma série de pequenos furos e armazenando em seu interior uma esfera de aço inoxidável inclusa em um pequeno con O paciente pode controlar a pressão alterando seus fluxos expiratórios, enquanto que as oscilações podem ser modificadas pela mudança da inclinação do aparelho. O paciente deve estar sentado, inclinado para frente e com os cotovelos apoiados sobre uma superfície estável. O aparelho deve ser segurado horizontalmente e inclinado levemente para baixo até que o máximo de efeitos oscilatórios seja obtido. A inspiração pode ser realizada tanto pelo nariz quanto pela boca e mantida por 3 a 5 segundos, só então o bucal é posicionado e uma expiração em frequência mais rápida do que a normal deve ser executada através do flutter. 1.10 Acapella . A vibração durante a terapia produz um efeito percussivo na parede das vias aéreas que favorece o descolamento do muco e seu deslocamento das vias aéreas de menor calibre para as de maior calibre. O Acapella permite alterar a frequência e resistência através do botão de ajuste e pode ser utilizado com máscara ou peça bucal. Sua válvula bidirecional integrada permite ao paciente inspirar e expirar sem removê-lo da boca. Aceita monitor de pressão. Além disso, pode ser usado simultaneamente com inaloterapia, atendendo a necessidade de diversos pacientes. Pode ser usado em pacientes capazes de desenvolver um fluxo expiratório a partir de 15 LPM. Requer menor esforço respiratório para promover PEP terapia vibratória, por isso permite melhor aderência de crianças e idosos. CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS 1.11 TheraPEP más Cota Tem a opçã o com a necessidade de cada paciente. . Como grande benefício, o TheraPEP possui um monitor de pressão que permite um feedback para o paciente visualizar a pressão desejada. Além de todos esses benefícios, pode-se associar a administração de medicamentos através de um nebulizador ou espaçador, que encaixam no TheraPEP. 1.12 Manobra PEEP-ZEEP Esta manobra é realizada apenas em pacientes em ventilação mecânica. Para realizá- la é necessário aumentar a PEEP até pelo menos 10cmH20 e logo após, levá-la à zero (Zeep), associando a vibrocompressão sobre a parede torácica. Posteriormente, retorna-se a PEEP aos níveis de antes da realização da manobra. Com a aplicação desta técnica, observa-se um efeito importante de desobstrução brônquica, em função da aceleração do fluxo expiratório e um importante ganho do volume corrente, em função a reabertura de áreas pulmonares, antes hipoventiladas. 2 MANOBRAS E TÉCNICAS DE REEXPANSÃO PULMONAR A terapia de expansão pulmonar visa aumentar o volume pulmonar através do aumento do gradiente de pressão transpulmonar que é a diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural. Esse incremento no gradiente pressórico pode ser obtido pela diminuição da pressão pleural cincunvizinha, como o que ocorre durante uma inspiração espontânea e profunda, ou pelo aumento da pressão alveolar. 2.1 Padrões ventilatórios reexpansivos Constituem as manobras mais conhecidas e realizadas, pela simplicidade e pela não- necessidade de aparelhos ou equipamentos específicos. Consiste em orientar o paciente para realização de exercícios coordenados do tipo: inspiração em 2 ou 3 tempos ( inspiração fracionada ), soluços inspiratórios ( sniff inspiration ) sustentação máxima inspiratória (SMI), inspiração profunda ( deep inspiration ), etc... 2.2 Espirometria de incentivo Também constitui uma importante ferramenta para obtenção da capacidade inspiratória máxima. E de fácil realização e é a mais utilizada entre os pacientes idosos. Consiste em atingir determinado “escore” e a partir daí ampliar a capacidade ventilatória. Para isso é necessário o uso de espirômetros de incentivo, destacando-se entre estes o Respiron e o, 61 CPCON CURSO PREPARATÓRIO PARA CONCURSOS Voldyne. Vale lembrar, que o uso da espirometria de incentivo está contra-indicada quando a capacidade vital do paciente, for menor que 1Oml/Kg. 2.3 RPPI ( Respiração com Pressão Positiva Intermitente ) O dispositivo oferece pressão positiva durante a fase inspiratória, auxiliando a insuflação pulmonar, enquanto a expiração ocorre livremente em pressão ambiente. Esse dispositivo é muito utilizado em pós-operatórios cardíacos e torácicos, onde a CRF fica bastante comprometida e a possibilidade de ocorrência de atelectasias aumenta. Usa-se habitualmente para essa técnica reexpansiva, um reanimador de Múller ou mesmo o bom e velho Bird Mark-7. 2.4 Aplicação de pressão positiva expiratória ( PEP terapia ) Outra forma de promover reexpansão pulmonar é utilizando os efeitos da PEP para melhorar a ventilação colateral alveolar ( efeito Pendelluft ), igualando o gradiente de pressão alveolar em alvéolos com constante de tempo diferentes, reabrindo unidades colapsadas e também facilitando o descolamento e remoção de secreções das vias aéreas mais distais, para áreas mais proximais. Há várias formas de se obter a PEP terapia e uma das mais utilizadas, é através do dispositivo EPAP. 2.5 Insuflação com auxílio da bolsa Ambú. Utiliza-se a bolsa Ambú, comumente usada para reanimação cardiorrespiratória, para promover insuflações ritimadas e sincronizadas com a respiração do paciente. A interface poderá ser a máscara facial, tubo oro-traqueal ou cânula de traqueostomia. Vale lembrar que a bolsa Ambú, deve ser preferencialmente do tipo que dispõe de válvula de segurança ( 40 Cm H20O ) para evitar lesões associadas à picos de pressão. A manobra denomidada bag-squezzing é na verdade uma técnica mista: de reexpansão/insuflação pulmonar e de mobilização de secreções nas vias aéreas ( téc. desobstrutiva ). 2.6 Aplicação de volume corrente elevado ( quando em VM ) Consiste em utilizar no respirador, volume corrente mais elevado que o normal ( VC + 50% ) para reabrir unidades alveolares colapsadas. Os efeitos fisiológicos são os mesmos da utilização da PEEP. Aplica-se a técnica por 5 a 8 minutos, sempre com o fisioterapeuta próximo do paciente.