Emergências Cardiovasculares - SBC

Emergências Cardiovasculares - SBC

(Parte 4 de 5)

O mecanismo eletrofisiológico pelo qual a terapia elétrica reverte arritmias com múltiplos circuitos de microrreentradas, como fibrilação atrial ou fibrilação ventricular, ainda não está bem estabelecido.

Os fatores relacionados ao sucesso da terapia elétrica incluem: o tipo de onda utilizado; a posição, o tamanho e o tipo de pás utilizadas; a quantidade de energia; a impedância do tórax e o tipo de arritmia do paciente; e o tempo de instalação da arritmia.

Os desfibriladores disponíveis no mercado geralmente funcionam carregando um capacitor a uma determinada voltagem e aplicando uma quantidade de energia predeterminada em Joules (energy-based). Outros desfibriladores, menos usados, permitem a seleção da corrente apropriada após medir a impedância torácica por meio de um teste de pulso com um capacitor a uma determinada voltagem (impedance-based). Existem ainda desfibriladores em que uma dose fixa de corrente é aplicada, independentemente da impedância torácica e do peso corporal (current-based).

Os desfibriladores podem ser classificados de acordo com os tipos de onda: monofásicos, bifásicos e multifásicos.

Desfibriladores monofásicos

Os desfibriladores monofásicos são categorizados em monofásico sinusoidal dampeado e monofásico exponencial truncado. O monofásico sinusoidal dampeado tem retorno gradual ao zero, enquanto o exponencial truncado retorna ao zero de forma abrupta. Atualmente, estão em desuso por

30 Treinamento de Emergências Cardiovasculares Avançado precisarem de quantidades maiores de energia para desfibrilação efetiva. Na falta de desfibriladores bifásicos, os monofásicos podem ser utilizados (classe IIb, nível de evidência B). A quantidade de energia recomendada para desfibrilação monofásica é de 360 J.

Desfibriladores bifásicos

Evidências sugerem que os desfibriladores bifásicos são tão efetivos quanto os monofásicos, sem diferenças estatisticamente significativas em relação a efeitos adversos, como elevação de marcadores de necrose miocárdica ou disfunção ventricular esquerda. Poderiam ainda promover reversão de arritmias com energias menores, o que implicaria em menor risco de lesão de células miocárdicas após uma desfibrilação. Podem ser categorizados em retilinear ou exponencial truncado. A quantidade de energia recomendada para desfibrilação bifásica é de 120 (categoria retilinear) a 200 J (exponencial truncada). Não existem evidências que afirmem a existência de diferenças ao administrar doses fixas ou escalonadas de energia quando mais de um choque é necessário.

Estudos em animais sugerem que tipos de onda multifásica (trifásica, quadrifásica ou superiores) podem promover desfibrilação bem-sucedida com energias ainda menores, mas ainda não foram realizados testes em humanos. Na Figura 9 são demonstrados alguns exemplos de tipos de onda.

Onda bifásica exponencial truncadaOnda trifásica exponencial truncada

Onda monofásica exponencial truncadaOnda sinusoidal dampeada

Tempo (ms)

Tempo (ms)

Volts

Figura 9 Tipos de ondas de desfibrilação. Fonte: Adgey e Walsh, 2004.

O posicionamento das pás pode influenciar o sucesso da terapia elétrica. Na Figura 10 pode- -se constatar a posição escolhida por 101 médicos e as regiões recomendadas pelas diretrizes vigentes (Heames et al., 2001).

Em relação ao posicionamento das pás para realização da desfibrilação, existem quatro posições igualmente efetivas para o tratamento de arritmias atriais ou ventriculares: anterolateral, anteroposterior, anterior-infraescapular esquerda e anterior-infraescapular direita.

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A posição anterolateral costuma ser a opção mais utilizada por proporcionar maior facilidade e agilidade. No entanto, deve-se evitar que as pás sejam colocadas muito próximas, para evitar desfi brilação muito superfi cial. Na Figura 10, percebe-se que vários médicos posicionaram as pás nas regiões mais centrais do tórax, reduzindo muito a distância entre elas. Quando as pás são posicionadas um pouco mais afastadas, como na linha hemiclavicular direita e na região entre as linhas axilares anterior e média esquerda, é possível fazer com que o caminho da corrente elétrica consiga desfi brilar um número maior de células miocárdicas, promovendo uma desfi brilação mais efetiva, como demonstrado na Figura 1.

Quanto maior o tamanho das pás, menor a resistência e maior a corrente, com consequente menor probabilidade de necrose miocárdica. No entanto, parece haver um tamanho ótimo de pás (aproximadamente 12,8 cm), acima do qual o aumento na área das pás pode causar diminuição da densidade de corrente.

Figura 10 Posição anatômica do centro das pás esternais () e apicais () posicionadas por 101 médicos e posições recomendadas pelo ILCOR e pelo ERC.

Figura 1 Os raios mostram o caminho percorrido pela corrente elétrica de acordo com a posição das pás. (A) Quando elas estão muito próximas, o caminho percorrido pela corrente é mais superficial. (B) Quando estão posicionadas na posição adequada, o caminho percorrido pela corrente atinge uma quantidade maior de fibras miocárdicas. Fonte: Ewy e Bressler, 1982.

Linha hemiclavicular

Localização do centro da pá esternal recomendada pelo ILCOR (2000) e pelo ERC (1998)

Linha axilar anterior Linha axilar média

Localização do centro da pá apical recomendada pelo ILCOR (2000)

Localização do centro da pá apical recomendada pelo ERC (1998)

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Houve discreto aumento nas taxas de sucesso a favor de pás externas rígidas comparadas às pás adesivas na cardioversão sincronizada de pacientes com fibrilação atrial persistente. Não existem estudos comparativos com outros tipos de arritmias até o momento.

Aumento significativo de corrente precisa ser utilizado para compensar a impedância torácica.

Um estudo em animais mostra que até 82% da corrente é desviado para a caixa torácica, 14% para os pulmões e apenas 4% passaria pelo coração (Deale e Lerman, 1990). A impedância do tórax após choques sequenciais é minimamente reduzida e a redução acontece após alguns minutos. Durante a inspiração, a impedância do tórax aumenta em torno de 13% (Ewy e Taren, 1977).

Geralmente, arritmias mais organizadas tendem a precisar de energias menores que arritmias mais desorganizadas. Isso pode ser explicado pela necessidade das arritmias mais desorganizadas precisarem de uma porção maior de miocárdio despolarizado para reversão da arritmia. Dessa forma, um flutter atrial precisaria de menos energia que uma fibrilação atrial para ser revertido; uma taquicardia ventricular monomórfica precisaria de energia menor que uma taquicardia ventricular polimórfica, e uma fibrilação ventricular precisaria de energia maior ainda.

O tempo de instalação da arritmia seria inversamente proporcional à probabilidade de sucesso da terapia elétrica, ou seja, quanto maior o tempo de instalação da arritmia, menor a probabilidade de sucesso com cardioversão ou desfibrilação.

Acesso intraósseo

Os benefícios promovidos pela infusão das drogas durante reanimação cardiopulmonar (RCP) são inferiores aos benefícios das compressões torácicas e da desfibrilação. Portanto, as técnicas para estabelecer um acesso para infusão de drogas não devem atrapalhar a realização das compressões torácicas e a desfibrilação.

A via preferencial para infusão de drogas é a endovenosa periférica. As drogas administradas em pacientes em parada cardiorrespiratória (PCR) devem ser seguidas de flush de 20 mL de soro fisiológico e o membro no qual o acesso venoso estiver localizado deverá ser suspenso por 30 a 60 segundos. As drogas só chegarão à circulação central se as compressões forem efetivas, e após 1 a 2 minutos a partir da infusão.

Caso a via endovenosa periférica não esteja disponível, a primeira via alternativa é o acesso intraósseo (IO). Os acessos intraósseos podem ser estabelecidos de forma rápida (30 a 60 segundos), segura e efetiva para infusão de drogas, cristaloides, coloides e sangue

Existe aumento do uso do acesso IO, principalmente no ambiente pré-hospitalar, em situações como choque refratário, PCR, sepse, mal epilético, grandes queimados e politraumatizados.

A via IO é possível por causa da presença de veias que drenam a região medular dos ossos longos, que não sofrem colapso em situações de hipovolemia, pois são sustentadas pela matriz óssea.

Os acessos mais usados são a tíbia proximal (veia poplítea), fêmur distal (veia femoral), maléolo medial da tíbia (veia safena magna) e úmero proximal (veia axilar). Outros acessos menos utilizados incluem a região anterossuperior da espinha ilíaca, clavícula e rádio distal.

Todos os tipos de medicamentos e fluidos administrados por via endovenosa podem ser administrados por via IO. A única consideração é que a infusão da adenosina pode ser menos efetiva por essa via para reversão de arritmias. A velocidade de infusão é semelhante ao de um cateter 21G. Casos de infusão de contraste e trombolíticos por via IO já foram descritos na literatura. Após estabelecer o acesso, um flush com 20 mL de soro fisiológico também é necessário para otimizar o fluxo. Os flushes de 20 mL de soro fisiológico devem ser realizados antes e depois da infusão de medicamentos.

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As principais contraindicações são: fraturas prévias ou acessos IO prévios nos locais de infusão; patologias ósseas, como osteogenesis imperfecta; presença de infecção; e cardiopatias congênitas com shunt direito-esquerdo (pelo risco de embolia de medula ou embolia gordurosa). Pacientes obesos também podem apresentar impossibilidade para obtenção de acesso IO caso haja excesso de tecido subcutâneo no local de punção, com impossibilidade da agulha chegar à medula.

As complicações incluem extravasamento de medicações, fratura tibial, síndrome compartimental, embolia gordurosa e osteomielite. As taxas de complicações após acesso IO são inferiores a 1% (Tocantins et al., 1941).

Um estudo observacional prospectivo comparou o acesso IO (com dispositivo EZ-IO) com o acesso venoso central (veias jugular interna e subclávia), todos os pacientes foram submetidos aos dois procedimentos. O acesso IO foi obtido na primeira tentativa de forma mais frequente (90 versus 60%) e de forma mais rápida (2 versus 10 minutos) (Leidel et al., 2009).

O acesso venoso central guiado por ultrassonografia (USG) também obteve altas taxas de sucesso, mas também foi mais demorado que o acesso IO.

Em crianças, o acesso IO manual é mais fácil em decorrência da fina espessura cortical. Em adultos, o córtex mais espesso e a cavidade medular menor tornam o acesso manual mais difícil. Para facilitar e agilizar o procedimento de acesso IO em adultos, vários dispositivos foram elaborados.

Identificação de arritmias

Este capítulo também possui a intenção de identificação, de forma rápida e fácil, das principais arritmias presentes nos algoritmos de suporte avançado de vida (SAV).

De forma prática, pode-se seguir uma sequência de cinco perguntas para facilitar a sua identificação ao avaliar o ritmo no monitor (p. ex. derivação DII), como mostra a Tabela 1.

Tabela 1 Identificação de arritmias em cinco passos 1Qual a frequência cardíaca?

< 60 bpm (bradicardia) 60 a 100 bpm (normal)

> 100 bpm (taquicardia) 2Tem complexo QRS? Ele é estreito ou alargado?

Estreito (origem do estímulo supraventricular) Largo (provável origem ventricular do estímulo) 3Como é o ritmo?

Regular Irregular 4Tem onda P? 5Caso tenha onda P, qual sua relação com o complexo QRS?

Uma ou mais ondas P para cada QRS Intervalo PR: normal, aumentado, variável

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Figura 12 Ritmo sinusal (FC = 80 bpm).

A Figura 12 mostra um ritmo com frequência cardíaca (FC) normal (FC = 80 bpm), que pode ser visualizada no monitor ou utilizando-se a fórmula: FC = 1.500/distância em milímetro entre duas ondas R de um ritmo regular.

Figura 13 Bradicardia sinusal (FC = 40 bpm).

Figura 14 Taquicardia sinusal (FC = 120 bpm).

Observa-se que o complexo QRS é estreito, ou seja, tem sua duração menor que 120 ms (dado que cada milímetro do papel de eletrocardiograma corresponde a 40 ms, o complexo é considerado estreito se tiver duração menor que 3 m), indicando origem supraventricular do estímulo. O ritmo é regular. Há uma onda P facilmente visível precedendo cada complexo QRS. Trata-se, portanto, de um ritmo sinusal.

As Figuras 13 e 14 mostram ritmos semelhantes ao da Figura 12, porém com FC baixa na

Figura 13 (bradicardia sinusal – BS) e alta na Figura 14 (taquicardia sinusal – TS). Deve-se lembrar que, na TS, é necessário tratar a causa que levou o paciente a apresentá-la (hipóxia, ansiedade, dor ou febre).

Para a análise das taquiarritmias, pode-se dividi-las, inicialmente, de acordo com a origem provável do estímulo, em taquicardias de complexo estreito (taquicardias supraventriculares – TSV) e de complexo largo (taquicardias de provável origem ventricular). As TSV podem, ainda, ser divididas nas de ritmo regular (intervalo R constante) e irregular (intervalo R variável).

Figura 15 Taquicardia supraventricular regular (FC = 200 bpm).

Na Figura 15, há um exemplo de taquicardia supraventricular regular, porém não é possível identificar, facilmente, a onda P nem a arritmia específica (taquicardia atrial ectópica, flutter atrial, taquicardia juncional ou taquicardia por mecanismo de reentrada).

Para identificação mais precisa das taquicardias supraventriculares regulares, pode-se utilizar manobra vagal ou adenosina, com o intuito de diminuir a condução do estímulo pelo nó atrioventricular e facilitar a identificação específica do ritmo.

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Habilida des práticasFigura 16 Taquicardia supraventricular regular e, após uso de adenosina, retorno ao ritmo sinusal (taquicardia por mecanismo de reentrada).

Figura 17 Mecanismo fisiopatológico da taquicardia atrioventricular (Síndrome de Wolff- -Parkinson-White).

Condução alterada por reentrada Feixe anômaloNó sinusalNó sinusal

Nó atrioventricular Ritmo sinusal

Condução elétrica normal

Presença de pré-excitação (PR curto e onda delta) em virtude de feixe anômalo de condução

Taquicardia por mecanismo de reentrada (taquicardia atrioventricular – síndrome de Wolff-Parkinson-White)

Figura 18 Flutter atrial identificado por meio de manobra vagal ou adenosina.

A Figura 16 mostra uma TSV e a reversão para o ritmo sinusal, depois do uso de adenosina.

Essa reversão aconteceu pelo fato de a arritmia inicial (taquicardia por reentrada nodal ou taquicardia atrioventricular) utilizar mecanismo de reentrada através do nó atrioventricular e a adenosina interrompê-lo, permitindo retorno ao ritmo sinusal.

A Figura 18 também mostra uma TSV. Depois da realização de manobra vagal ou adenosina, ocorreu alentecimento da condução do estímulo atrial para os ventrículos, podendo-se identificar as ondas F (aspecto serrilhado) do flutter atrial. O flutter atrial é uma arritmia gerada por foco de hiperautomatismo, geralmente localizado abaixo da inserção das artérias pulmonares, associado à

As duas arritmias por reentrada – taquicardia por reentrada nodal e taquicardia atrioventricular – são dificilmente diferenciadas durante o episódio agudo, porém o eletrocardiograma (ECG) de doze derivações depois da reversão da taquiarritmia promove o diagnóstico, sendo normal na reentrada nodal e mostrando sinais de pré-excitação ventricular na reentrada atrioventricular, como intervalo PR curto e complexo QRS com morfologia modificada pela ativação atrial concomitante (onda delta). O paciente que apresenta pré-excitação ventricular no ECG de repouso e tem episódio de taquiarritmia recebe o diagnóstico de síndrome de Wolff-Parkinson-White ( Figura 17).

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